Cardiology notes 2

HTN diagnosis

قرائتين بيناتهم اسبوع أكثر من 140/90 أو قرائة واحده SBp>160 أو DBp>105

Causes of pulmonary edema

- Increased capillary hydrostatic pressure (left heart failure) - Increased capillary permeability [eg, poison gas] - Loss of pulmonary surfactant [Respiratory Distress] - Very high altitude [Increase in pulmonary capillary pressure] - Lymphatic Insufficiency [poor drainage] ========================== 1) أن الضغط يزيد جوا blood vessels تاعت ال lung بسبب mitral Stenosis او left sided heart failure وبسموها Cardiogenic pulmonary edema أو Hydrostatic pulmonary edema 2. ال inflammation القوية داخل lung يعني increase permeability of the blood vessel in the lung By the inflammation وبسموها ARDS اسبابها مثل sever pneumonia أو Systemic infection مثل sepsis أو مثل burns وممكن أشياء مالها تفسير تعمل ARDS مثل ⬆️ICP و Status epilepticus

Pericardial knock

-abnormal heart sound characterized by a high pitched sound during diastole -indicates a thickened pericardium limiting ventricle expansion during the diastole phase Constrictive pericarditis

respiratory center stimulated by?

1. Hypoxia LCO➡️low tissue perfusion ➡️respiratory center hypoxic ➡️stimulation ➡️tachypnea 2. Lactic acidosis LCO➡️tissues anaerobic metabolism ➡️lactic acidosis ➡️ stimulate respiratory center 3. Systemic congestion Rt side HF ➡️Systemic congestion ➡️respiratory center congested ➡️stimulation 4. Juxta pulmonary capillary receptors هذول زي حساسات موجودات بال alveoli ببعثن inhibition لل respiratory center لما ال alveoli ينتفخ عند حد معين عشان ما ينفجر بس لما يكون فيه lung congestion رح يبعث inhibition بدري عشان هيك رح يصير tachypnea المريض عشان يعوض نقص o2 (Hering-Breuer inflation reflex) 5. في Blood vessels تاعات lung موجود receptors بتشتغل بس لما يكون فيه congestion وظيفتها تعمل stimulation لل respiratory center 6. إذا كان في مشكلة بال diaphragm مثل congested liver, ascites, ➡️restriction movement of diaphragm 7. إذا intercostal muscles ما بيصلها دم كفاية بسبب LCO 8. الهواء ما بيوصل alveoli بسبب congestion أو أنه وصل alveoli بس ما في دم بسبل PE

Cardiogenic vs non Cardiogenic pulmonary edema

1. ال vascular marker بيكون في ال cardiogenic عند hilum بس في non Cardiogenic يكون على peripheral 2. ال kerley b lines on cardiogenic 3. ممكن نقيس الضغط داخل left atrium ولو الضغط كان أكثر من 18 يبقى cardiogenic لو أقل non Cardiogenic عن طريق القسطرة من subclavian vein واسمها Swan-Ganz catheter

Causes of ischemic heart disease

1. انه⬇️Blood supply - low CO (HF, PE, aortic stenosis, 2. انه تكون المشكلة بال coronary artery عيبين بالفتحة -syphilitic osteal stenosis (tertiary يعني المرحلة الثالثة بتصير بعد 20 سنة من الإصابة بالمرض) -congenital osteal stenosis 2. عيبين بال Lumen thromb (Hyper coaguable state) 3. عيبين في endothelium Atherosclerosis, vasculitis 4. عيبين في Wall spasm dissecting aortic aneurysm ممكن تكون المشكلة congenital HD, او مشاكل في hemoglobin يعني في دم كويس بس بدون أكسجين Increased requirements ( thyrotoxicosis, cardiac hypertrophy في 90% من حالات IHD سببها Atherosclerosis ََ عشان هيك بالشباب ندور على أسباب أخرى إلا إذا كان عنده familial dyslipidemia

Target reduction of blood pressure in first 24hr in HTN emergency

160/100 إذا نزل أكثر من هيك ممكن يعمل multi organ failure

Causes of pericarditis

2 infection T.B old mcc Coxsakie now mcc Others زي staph 2 inflammation, # collagen diseases # FMF 2 tumors # Mesothelioma # Leukemia or Lymphoma Uremia Irradiation auto immune Pleurisy

Can spiral CT exclude PE

A spiral CT which is normal exclude hemodynamicaly significant pulmonary embolism But it does not exclude pulmonary embolism يعني spiral CT بتبين بس pulmonary artery و Major branches ال small branches ما ببينو يعني المريض مش ممكن يكون shocked من small branches لأنه عشان يبقى shocked لازم يكون massive ولا يمكن يكون massive in normal spiral CT ساعتها بنعمل ventilation perfusion scan Radio isotope scanning اول يوم نشممه غاز مشع زينون ونصور الرئة رح تكون كلها مشعة الا المنطقة الي مش واصلها هوا بالحاله هاي يا بتكون PE يا collapse ثاني يوم منعطيه مادة مشعة بالوريد لحت ما يصل الدم الرئة وتصير مشعة ومنصوره لو العيان shocked بنعمل spiral CT لو stable بنعمل ventilation perfusion scan

Drug of choice for HTN in DM pts

Ace inhibitors ونبتعد عن b blockers لأنه mask symptoms of hypoglycemia ونبتعد عن diuretic لأنه بيزيد السكر

Mycotic aneurysm

Aneurysm that is caused by bacterial or fungal growth in the vessel wall or infection of a arteriosclerotic aneurysm. used for all extracardiac or intracardiac aneurysms caused by infections, except for syphilitic aortitis. Intracranial mycotic aneurysms (ICMAs) complicate about 2% to 3% of infective endocarditis (IE) cases, although as many as 15% to 29% of patients with IE have neurologic symptoms ➡️ وممكن يفقع يعمل sub arachinoid hemorrhage يعني لما تيجي emboli تسكر vasa vosorum الي هنه بغذن artery وال vein يصير فيه ischemia و aneurysm

Causes of aortic dissection

Atherosclerosis (MC) Marfan, Ehler Danlos.. Trauma ( cath, car accident)

Etiology of DVT

Became known as Vichow's triad, trauma (intinal wall)-endothelial damage, Cannula insertion Venous stais-immobility, MI, CHF, COPD, obesity, pregnancy, previous DVT, extrinsic compression, surgery, femor fracture ., long travel Hypercpagulability-pregnancy, OCP, dehydration, obesity, cancer, hormones, ie, estrogen intake, Polycythemia, protein C and S deficiency, anti phospholipid syndrome, Sickle cell anemia

Infective endocarditis with bradycardia + aortic root abscess

كل مرضى ال infective endocarditis بيكون عندهم tachycardia فلو فجأة صار عندهم bradycardia فبتلاقي السبب انه IE جاي في aorta وعامل abscess وال abscess ضرب AV node وعمل heart block بسبب aortic root abscess وإذا فقع abscess ممكن يعمل acquired VSD ولو فقع لبرا بيعمل septic pericarditis Aortic root abscess cause heart block septic pericarditis acquired VSD

Clinical Manifestations of infective endocarditis

C.N.S Embolism ➡️infarction Bacteremia ➡️meningitis, encephalitis, brain abscess Toxemia➡️encephalopathy Eye Embolism ➡️retinal infarction (Roth spot), scotoma Immunological➡️splinter hemorrhage (bacteremia, Toxemia بتخلي blood vessels ➡️Proliferated يعني thickened عشان ما تخلي bacteria تطلع عن طريق wall كنوع من الحماية بتبين نقطة حمرا splinter hemorrhage) Lung Embolism ➡️PE Bacteremia ➡️pneumonia and abscess Heart #Embolism ➡️infarction #Toxemia ➡️⬇️Contractility➡️HF #vegetations➡️regurge (new murmur) Hepatic hepatosplenomegaly in coxiella Spleen Embolism ➡️splenic infarction Bacteremia➡️abscesses Toxemia➡️splenomegaly Kidney Embolism ➡️infarction Bacteremia ➡️Pylonephritis ( antibodies against bacteria ➡️glomerulonephritis) GIT superior mesenteric occlusion Immunological Osler Nodules ➡️tender intra cutaneous on fingers janeway➡️on Palm, sole sub cutaneous, non tender

Cpk types

CKMM➡️muscles CKBB➡️brain CKMB➡️heart

Which better to diagnosis constructive pericarditis CT or echo

CT

Persistent ST segment elevation

Cardiac aneurysm

TMT positive

Chest pain during test Hypotension during test ECG changes Target HR during TMT 220-age يعني نوصل HR لل target وإذا ما صار الأعراض السابقة معناته المريض كويس منقدر نستعيض عن TMT في بعض الحالات ب dobutamin عشان نرفع HR مثل مرضى obesity, amputation... Pharmacological exercise test في مرضى الي ما منقدر نعمله ECG منعمله exercise echo

angina decubitus

Chest pain that occurs only while lying down Relieved by standing or sitting

Syndrome X angina

Classic angina symptoms without coronary artery disease بتكون عادة بال micro vessels ( arterioles تاعات heart) خاصة عند مرضى diabetes Just medical tx

Cause of infective endocarditis + hepatosplenomegaly

Coxiella

Most common cardiac abnormality in down syndrome, Turner syndrome?

Down = Endocardial cushion defect Turner = bicuspid aortic valve Most common cause of ao

NYHA classification of dyspnea grades

Dyspnea on exertion more than ordinary effort dyspnea on ordinary effort dyspnea on less than ordinary effort dyspnea at rest

Bleeding tendency

Feature of Liver Failure (B); due to impaired hepatic synthesis of blood coagulation factors

Non-pharmacologic therapy can decrease Bp

Garlic (الثوم) فصين عالريق بس ممكن تعمل حموضة في المعدة الكركديه

SubQ LMWH VS IV UFH

Greater bioavailability when given by subcutaneous injection ●Duration of the anticoagulant effect is longer, permitting once or twice daily administration ●Fixed dosing is feasible because the anticoagulant response (anti-Xa activity) correlates well with body weight Laboratory monitoring is not necessary (correlation between anti-Xa activity and bleeding or recurrent thrombosis is poor) ●Lower risk of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) ●Use as an outpatient therapy Disadvantages of LMW heparin compared with UFH include the higher cost, and, although protamine is an antidote for hemorrhage, its effect is incomplete. In addition, efficacy is less certain in the obese population, in patients with renal failure GFR<30, and in older patients who are underweight (<45 kg). LMW heparin should be avoided or dose adjustments

Most common cause of AF

HTN

Drug of choice for aortic dissection

IV labetalol لأنه بنزل الضغط وبنزل ال HR مع بعض ممكن نعطي nitroprusside بس لازم نعطي نعطي معه b blockers عشان نقلل HR عشان نخزق ال wall يا اما منضرب بقوة يا اما بنضرب بضعف بس عدد مرات كثير عشان هيك لازم ننزل Bp وال. HR Ascending ➡️medical then surgery Descending ➡️medical

What to do if there is contraindication to anticoagulants in pt with PE/DVT

Inferior vena caval filter IVC filter

What should we see in radio isotope scanning for MI pt?

Irreversible cold spot بال angina منشوف reversible cold spot

Syncope vs coma

Is a sudden transient loss of consciousness from which the patient recovers spontaneously And it is due to cerebral ischemia and hypoxemia يعني يفقد الوعي فجأة ويرجع لحاله بسرعة لو فاق بعلاج وبالتدريج يكون coma

Ischemia and Digitalis

Ischemia and hypoxemia ⬆️Digitalis toxicity ⬆️arrythmia عشان هيك يفضل عدم إعطائه في مرضى MI

Drug of choice for VT in MI

Lidocaine لأنه ما بتأثر على Myocardial Contractility

Duke's Criteria

Majors #Positive blood culture for Typical micro organism Consisting infective endocarditis, In the absence of primary focus at least tow culture 12 hrs between or 3 cultures over one اذا تخققت أحدا الشروط دون الاخرة تصبح minor criteria Echo oscillating(متحرك) intra cardiac mass on a valve or supporting structure In the path of regurge or jet or implanted material in the absence of alternative anatomical explanation

ARDS management

Mechanical ventilation DEPENDS ON UNDERLYING CAUSE - lowest FiO2 possible that causes good resp/vent - low tidal volumes to prevent damage to lungs -increase levels of PEEP & use of pressure control -monitor EKG -increase fluid to increase preload -promote early enteral nutrition

direct arterial vasodilators in emergency

Minoxidil لما بيستخدم لفترة طويلة Oral بيعمل hirsutism فصاروا يستعملوه للصلع Hydralazine لو استخدمناه لفترة طويلة بيعمل Systemic Lupus diazoxide لو استخدمنا لفترة طويلة بيعمل Diabetes وبعدين salt and water retention Sodium Nitroprusside موجود منه بس IV إذا تعرض للضوء بصير cyanide عشان هيك قزازته معتمة وال IV set بينلف بقصدير بيشتغل على cyclic GMP زيه زي Seldenafil وال Nitrates عشان هيك ما بينعطوا مع بعض وما بينعطى بمرض renal impairment لأنه داخل الجسم يتحول الدوا ل thiocynate فمش رح ينزل مع البول فيعمل thiocynate poisoning فممكن يعمل convulsion كل vasodilators ممكن يعملوا reflex tachycardia فممنوعين مع مرضى angina

Pain in IHD start when atherosclerosis closed up to

More than 75% atherosclerosis عشان هيك لما نلاقي انه التسكير بس مثلا 20% بيكون السبب Prinzmetal angina كل الناس عندهم 20% طبيعي

B-blockers contraindications

Patients with asthma - can precipitate a respiratory crisis in patients with COPD and asthma Patients with diabetes - can produce hypoglycemia and mask symptoms of hypoglycemia Night mares depression impotence كمان في مرضى الي عندهم tendency to vasoconstriction مثل Prinzmetal's angina, Lower limb ischemia Raynaud's وكل هذول المشاكل أغلبهم من قفلت B2 عشان هيك في selective B2 مثل atenolol,...bisoprolol.. Non Selective like Propranolol ( inderal)

Dressler's syndrome

Pericarditis post MI في بالجسم موجود 3 antigens ما بقدر يتعرف عليهم الجهاز المناعي الي همه من القلب والعين وال testes فإذا طلعوا يروح الجهاز المناعي يكون antibodyes ويهاجم الجزئ الي طلعت منه مثلا في القلب تروح تهاجم pericardium وتعمل pericarditis وبتطلع antibody بعد MI ب 3 أسابيع نعالجهم ب corticosteroids لأنه مناعي ممكن يصير pericarditis بعد ال MI بيومين ثلاث حيث انه يصير لل pericardium بعد MI ال irritation ويعمل pericarditis نعالجهم ب NSAID اسبرين.. بروفين...

angina ECG changes

ST depression, t wave inversions Prinzmetal's angina hyperacute t wave + ST elevation

ECG of pericardial effusion

ST segment depression T wave inversion

Ecg in PE

Sinus tachycardia➡️ most common finding P pulmonale right ventricular enlargement S1 Q3 T3 علامة ال massive PE من علامات right ventricular enlargement ➡️RBBB

PE small, medium, massive

Small emboli لو كان عددهم قليل asymptomatic لو صر recurrent وبلش يزيد عددهم بالتدريج recurrent small embolism يصير ➡️ Pulmonary hypertension مثل ال multipara كل ما تخلف بزيد شوي emboli لأن الولد بضغط على pelvic vein Medium PE عشان يصير Pulmonary infarction لازم يكون embolus بال bronchial artery ويكون أيضا low cardiac output إذا حصل infarction بصير sver dyspnea لان الخلايا ماتت وما فيش surfactants فيصير collapse وممكن يحصل Hemoptysis إذا صار hemorrhage من ال infarction َولأن RBCs وال platelet تكسرت وطلعت mediators مثل , Histamine thromboxane بتعمل bronchospasm و wheezy وإذا تكسر كثير RBCs ممكن يعمل jaundice عشان هيك هتلاقي belirubin عالي وممكن كمان LDH Massive embolism إذا اكثر من 80% تسكر ↔️ sudden death 60-80%➡️cyanosis, LCO, Chest pain بعدين يصير عنده acute right sided HF فتلاقي congested neck veins + enlarge tender liver +pain rt hypochondrium لو embolus infected ↔️ lung abscess

Pericarditis pain

Sticking pain worse lying down/better sitting up/leaning forward بزيد مع movement of the trunk و respiration Pancreatitis الالم بقل مع leaning forward

streptokinase vs tpa

Streptokinase مستخلص من streptococci ومعظم أجسامنا عندها مناعه منه عشان هيك لما نعطيه في جزء منه رح يتكسر فبنعطيه بجرعات عالية جدا بس المشكله لما يكون المريض من فترة قليلة متعرض ل recent streptococcal infection فبتلاقي عنده anti titer عالي كثير فلما نعطي جرعة عاليه بصير عنده anaphylactic shock المشكلة الثانية انه ما بنقدر نعطيه الا بعد 6 شهور لأنه رح يتكونله أجسام مضادة كثير Tissue plasminogen activator (tpa) موجود بالجسم بشكل طبيعي عشان هيك ما رح يتكونله أجسام مضادة

Sgarbossa's criteria

Three criteria are included in Sgarbossa's criteria:[2] ST elevation ≥1 mm in a lead with a positive QRS complex (ie: concordance) - 5 points concordant ST depression ≥1 mm in lead V1, V2, or V3 - 3 points ST elevation ≥5 mm in a lead with a negative (discordant) QRS complex - 2 points ≥3 points = 90% specificity of STEMI (sensitivity of 36%)[2]

Massive PE how to treat?

Thrombolytic therapy Streptokinase 250.000 then 100.000/hr If contraindicated ➡️cath.. If failed ➡️Pulmonary embolectomy (surgery)

Types of fluid in pericardial effusion

Transudate يا اما نقص في osmotic pressure بسبب low protein يا اما زيادة hydrostatic pressure Protein <3g LDH <200 Specific gravity <1015 Cells < 1000 Exudate سببه inflammation بال pericardium يعني زي أسباب pericarditis Protein >3g Specific gravity><1015 Cells > 1000 Inflammatory cells Hemorrhage Trauma, tumor, hemophilia, purpura ⬆️RBC, LDH Chylous effusion Is collection of lymph caused by rupture of thoracic duct High fat, milky Wight

Can uric acid, nephrotic syndrome, Myxedema cause atherosclerosis

Uric acid ➡️yes Nephrotic syndrome ➡️yes ➡️Hyperlipidemia Myxedema ➡️yes ➡️⬆️cholesterol

Sudden withdrawal nitrates can cause

Vasospasm

Can esophageal spasm relieved by rest and Nitrates?

Yes

coronary revascularization indications?

calcified, distal, osteal Long lesion

Mean pressure

diastolic P + 1/3 pulse pressure (systolic-diastolic)

cardiomyopathy

disease or weakening of heart muscle that diminishes cardiac function Dilated cardiomyopathy Viral, toxin (alcohol), Adriamycin كيماوي لعلاح ال Lymphoma, peripartum, Thyrotoxicosis, dm Restrictive cardiomyopathy Primary Hyper esinophilic syndrome Secondary ➡️scleroderma acromegaly amyloidosis في CXR نلاقي atrium dilated وال ventricle لا Hypertrophic cardiomyopathy من أشهر حالاتها HOCM واللي بصير فيها أنه يكون في obstruction في aorta خلال systole بصير عندهم. Mitral regurge بسبب due to acceleration of the blood through the obstructed outflow due to ventori effect منعطيهم b blockers و ccb وممكن نعطي amiodarone prophylactic to arrythmia الحال الأخير surgery وهو Septal myomectomy

Statins

drugs that reduce cholesterol levels by decreasing levels of low-density lipoproteins and triglycerides, and slightly increasing levels of high-density lipoproteins تمنع تصنيع الكولسترول في الكبد بس ممكن تعمل myostitis myopathy, ⬆️Liver enzymes في دوا اسمه cholestyramine بيمسك في bile salt وبيمنع absorption بتاع fat عشان هيك بيعمل fatty diarrhea في مجموعة اسمها fibrates بتقلل triglycerides

Prinzmetal angina

episodic chest pain unrelated to exertion ممنوع معه B blockers منشخصه عن طريق انه نعطيه جرعة قليلة من ergometrine أو acetyl choline injection المفترض في الانسان الطبيعي ما تعمل spasm

Kussmaul sign

increase in JVP on inspiration instead of a normal decrease Can seen in restrictive cardiomyopathy, pericardial effusion

Cxr aortic dissection

mediastinal widening Calcium displacement sign

Cardiac vs bronchial asthma

paroxysmal nocturnal dyspnea لما ينام المريض ⬆️vagal tone فيقل HR فيقل CO فيعمل congestion ↔️dyspnea

Mechanism formation of Atheromatous plaque

plaque associated with atherosclerosis -Proliferating endothelium -Proliferating smooth muscle cells -ومعاها macrophages مليانه fat الكولسترول يدخل sub intima بعدين بتيجي macrophages بتاكل الكولسترول وبصيروا يسموها foam cell وبعدين بتصير تطلع cytokines عشان تخلي epithelium, smooth muscles ➡️Proliferate مما يؤدي إلى تكوين Atheromatous plaque

Pulmonary HTN

pressure of pulmonary artery >35/15 Or mean pressure >20

Friedreich's sign

rapid y descend

Mechanism of respiration

respiratory center ➡️ impulses➡️ anterior horn cells ➡️impulses nerves ➡️impulses muscles diaphragm and intercostal muscles ➡️ Intercostal muscles contraction ➡️ expansion chest➡️ negative intra pleural pressure

cause of congested non pulsating neck veins

superior vena cava thrombosis Marked venous congestion عشان هيك لازم نقعد المريض تا نشوف pulsation بدل ما ننيمه 45 خصوصا في مرضى pericardial effusion

angina pectoris

transient imbalance between myocardial supply and demandsWithout myocardial necrosis MI Is a permanent imbalance between myocardial sypply and demandsLeading to myocardial necrosis

Most common cause of death in MI?

ventricular arrhythmia

echo of MI?

wall motion abnormalities ال wall من بيتحرك ↔️ Akinetic segment بيتحرك حركة قليلة ↔️ Hypo kinetic ال wall بيصيرله Bulge مع contraction ↔️ بداية aneurysm ↔️ بسموها dyskinetic منشوف كمان complications Mitral regurge VSD Pericardial effusion cardiac aneurysm لو المكان اللي ما بتحركش thin بكون old infarction وصارله fibrosis كمان بيعطينا echo حجم infarction

Angina of lewis

ال angina إلي بتيجي بسبب syphilis وبتعمل osteal stenosis وبتيجي أكثر اشي بالليل

Anatomy of Coronary Arteries

ال aorta بيطلع منه rt, lt coronary artery الفتحة تاعتهن اسمها sinus valsalva Left coronary artery Sinus valsalva ➡️left coronary artery ➡️left anterior descending ➡️بينزل على anterior surface of atrio ventricular septum ➡️بيطلع منه branches لل septum اسمها septal perforators و branches لل left ventricle اسمها diagonal arteries ممكن يكونوا واحد أو ثنين أو ثلاث عشان يغذوا anterior Wall of left ventricle بعدين LAD artery رح يلف على inferior Wall ويكمل على posterior فيه branch ثاني لل left coronary artery اسمه circumflex هيمشي في Left atrio ventricular groove وقبل ما يلف posterior بيطلع منه branch اسمه Obtuse marginal وظيفته يغذي lateral wall of the heart Right coronary artery ➡️right atrio ventricular groove بيدي branches لل right atrium ولل right ventricle وبعدين يلف posterior عشان يعمل anastomosis مع circumflex وهو posterior بيطلع منه branch اسمه posterior descending artery عشان يعمل anastomosis مع LAD في 15% من الناس عندهم balanced circulation rt ال rt بيغذي rt وال left بيغذي left وهو الأصل في 60% من الناس Lt circumflex أطول شوي وبتغذي جزء من right ventricle وبسموها Left dominance الباقي عندهم rt coronary طويلة شوي وبتغذي left ventricle بسموها left dominance

Renal artery stenosis complication or cause of HTN

ال renal artery stenosis بيكون يا complications يا اما cause إذا بدنا نعرف أنه complication ولا cause منطل على kidney size إذا normal بيكون complication واذا small بيكون صارله زمان renal artery stenosis وعمل ischemia وتقلصت الكلى

decapitated blood pressure

ال systole بيعتمد على cardiac output وال diastole بيعتمد على peripheral resistance إذا اجى المريض mi بتلاقي systole نزل وال diastole ضل مثل ما هو 160/100➡️130/100

Secondary causes of HTN

اول اشي نفكر في Kidney Vascular causes ➡️ # renal artery stenosis ➡️ischemia in kidney ➡️⬆️renin angiotensin Causes by atherosclerosis, vasculitis thrombosis, embolism dissecting aortic aneurysm # parenchymatous causes يعني بسبب ال branches موه renal artery بيكون السبب chronic مثل chronic pyelonephritis, chronic glomerulonephritis, diabetic micro angiopathy, calcification,amyloidosis يعني اي مشكلة تعمل compression على blood vessels تاعات kidney ========================== ثاني اشي نفكر في drugs Corticosteroids contraceptive pills➡️⬆️angiotensinogen from liver ➡️HTN liquorice عرق السوس aldosterone like material Ererythropoietin احد أعراضه الجانبية HTN ========================== Endocrine Cushing, Conn's Pheochromocytoma, Myxedema, hyper parathyroidism(⬆️Ca) ,diabetes Acromegaly ========================== cardiac causes coarctation of aorta Vasculitis (Polyarteritis nodosa) Polycythemia (⬆️viscosity of the blood) ========================== C.N.S ال vasamotor Center موجود في hypothalamus في الmedulla فاي اشي بضغط عليه بيرفع الضغط #ال⬆️ICP إذا عمل herniation وضغط على ال medulla بيعمل Cushing reflex الي هو HTN+Bradycardia #الencephalitis إذا صابت hypothalamus وال medulla # ال peripheral neuritis ========================== Preeclampsia, hypercalcaemia

Nitrates

بتعمل dilation لل vein, artery, coronary artery في منها نوعين نوع mono بيستخدم بس. Tab بلع between attacks ونوع Di nitrates في منه sublingual وفي tab بيستخد during attack و between وفي tri Nitrates فيه منه spray, sublingual و topical, tab, iv

Mechanism of pain in IHD

بسبب انه الدم الي رايح للقلب قليل فبصير anaerobic metabolism فيصير يطلع من الخلايا mediators (lactic acid kinine adenosine) ال mediators بتعمل. Irritation لل sympathetic fibers ااي بتغذي القلب فبيحدث الالام

Pericardial effusion echo

بفحص المريض وهو نايم ومنشوف وين بتجمع. Effusion Mild ➡️بتجمع posterior Moderate ➡️بتجمع posterior and anterior Massive ➡️right ventricular diastolic collapse

Mechanism of aortic dissection

بفوت الدم بين intima وال adventia اللي بيصير ال intima تنفخ لجوا صعب انها تسكر aorta لأنه كبير لكن ممكن تعمل acute aortic regurge مما يؤدي إلى acute HF وممكن تدفش aorta يسكر bronchi في ال dissecting أو ممكن يسد coronary ويعمل infarction وممكن يقفل carotid يعمل stroke وممكن يقفل renal artery يعمل renal failure وممكن يعمل lower limb ischemia ال adventia تفقع ولو فقعت مات المريض فممكن تفقع حسب الموقع لو في فقعت في bronchi ⬅️ massive haemoptysis لو فقعت في esophagus بتعمل fatal hematemesis Fatal pleural effusion Fatal pericardial effusion Fatal ascites

ECG of pericarditis

بمر بمراحل ST segment elevation hyperacute T وبعدين يرجع Normal ST segment depression T wave inversion وبعدين يرجع Normal منشوف كمان PR depression بكل مرحلة ممكن تقعد يوم يومين التغيرات تكون في كل leads

CXR pericardial effusion

بيختلف شكل heart حسب position ومع الوقت لأنه fluid بياض القلب رح يبين أكثر من بياض effusion يعني double borders heart حد effusion مع القلب وحد ال effusion مع الرئة False cardio phrenic angel روتشي sign Oligemia في. Lung

Why ACE inhibitors?

دائما نحب نبلش فيها لأنه الوحيدة اللي بتعمل regression لل cardiac hypertrophy

Adhesive pericarditis

سببها rheumatic fever بتعمل adhesions بين pericardium وال chest wall

Rate of pericardial effusion

سريع = لحد 200مل يتحمل القلب بطيء لحد 2 لتر

Antibiotics for IE

عبين ما تطلع culture منعطي Broad spectrum Penicillin ➡️gram + Gentamicin ➡️gram- Vancomycin ➡️staph aureus منعطي لغاية 4 أسابيع الدوا حتى لو اتحسن المريض مندخل جراحة مستعجلة لما المريض ما يتحسن على antibiotics وخاصة المريض لما يكون صار معه HF مندخل ومنغير VALVE لو لو كان عنده prosthetic valve منشيله لأنه induce infection لكن لو المريض بيتحسن على المضادات الحيوية منستنى اسبوعين بعد ما يخلص antibiotics

egg shell appearance on cxr

علامة لل constrictive pericarditis بنشوفها لما يكون السبب T. B بنشوف CALCIFICATION حوالين القلب

Malignant vs Accelerated HTN

في الثنتين الضغط diastolic>130 بس الي يفرق انه Accelerated بسرعة ارتفع نفرق بينهم بال fundus examination ال malignant HTN بيكون. Papilledema stage 4 يعني في end organ damage يعني لو صار عنده مشكله بالكلى مش هترجع طبيعية حتى لو زبط الضغط ال Accelerated بيكون أقل من. Stage 4 يعني لو عالجت الضغط هيرجع كلشي طبيعي

Isolated Systolic HTN

في مرضى الي عندهم Hyper dynamic circulation thyrotoxicosis anemia aortic regurge Beri Beri Pregnancy Or old age with atherosclerosis Or sever bradycardia لقوا انه عندهم high risk of CVA عشان هيك صاروا يعطونهم علاج وأفضل علاج هو vaso-dilator

LDH in MI

في من ال LDH أنواع (1،2،3،4،5) الموجود بالقلب النوع (1) المفروض يرتفع من 12-24 ساعة يوصل peak خلال يومين ثلاث يختفي بعد 7-10 ايام ال thrombolytic تعطى لما ما يمر عال MI ا 12 ساعة لأنه بعد هيك بتكون الخلايا خلص ماتت وبنعرف إذا مر عليه هالقد بنعمل LDH إذا عالي ما في داعي thrombolytic

Calcium Channel Blockers

في منه مجموعتين مجموعة بتشتغل على heart بس مثل diltiazem و verapamil بتعمل على تقليل contractility وبتعمل inhibition لل SA node و AV node وفي مجموعة بتشتغل بس على vessels مثل nifidipine و Amlodipine ممكن نستخدمهم في HTN و Raynaud's و esophageal spasm وفي نوع اسمه Nimodipine بيستخدم بس فيsubarachinoid hemorrhage

Causes of syncope

لازم نعمل ischemia in brain عن طريق 1. انه نقلل venous return عن طريق Hypovolemia أو عن طريق orthostatic Hypotension بسبب peripheral neuritis مثل مرضى السكري أو بسبب varicose viens لما يوقف ما بصير construction peripheral veins فبصير Hypotension و syncope وعشان نشخصه منقيس ضغطه وهو نايم وهو واقف أو بسبب ادوية مثل Nitrates 2. المشكلة بتكون بالقلب بسبب pericardial effusion أو تضيق احد الصمامات أو بسبب pulmonary HTN او PE حيث تتميز هذه المجموعة بأنها exertional ممكن تكون المشكلة ischemia or arrythmia 3. في Vaso vagal attack بسبب intense stimulation of vagal nerve بسبب صدمة عصبية شديدة منميزهم بصير عندهم قبل syncope غثيان واستفراغ وخلال syncope بصير عندهم bradycardia 4. ال Hyper sensitive carotid sinus بيشبه vaso vagal attack لكنه بتشخص بال carotid massage 5. Situational syncope is essentially a reproducible vasovagal syncope with a known precipitant. Micturition, defecation, deglutition, tussive, and carotid sinus syncope are types of situational syncope. These stimuli result in autonomic reflexes with a vasodepressor response, ultimately leading to transient cerebral hypotension.

Why Pt which don't have underline cardiac lesion difficult to affected with endocarditis?

لانه endothelial lining ما بتسمح للبكتيريا تلزق فيها الا اذا صار فيها injury فبيعمل blood clot فبتلزق البكتيريا فيها عشان هيك لازم يكون فيه underlying heart disease valvular disease congenital heart disease VSD في prosthetic valve سهل يلزق عليها clot وتلزق فيها البكتيريا عشان هيك منعطيهم anticoagulants ممكن يجي بدون underline cardiac lesion في مرضى IV drug addicts خاصة تكون عندهم المشكله في rt side heart لأنه هذول drugs يكون مخلوطات بمواد مثل القزاز بيكسر الأوعية الدموية في القلب خاصة في rt side

Why dipyridamole contraindicated in angina

لانه بالإضافة إلى antiplatelet Effects بيعمل على توسيع Coronary artery السليمة فبقل الدم في الشرايين المتضررة steal phenomena

exaggerated Bernheim effect

لما يزيد الضغط كثير في Left ventricle يدفع septum لل right ventricle فما يقدر يستقبل دم كثير فيعمل Systemic congestion

Why Pt with mitral stenosis don't have server paroxysmal nocturnal dyspnea and cardiac asthma?

مريض mitral Stenosis بيصيرله gradual congestion عشان هيك بلحق يعمل reflex vasoconstriction لل pulmonary vessels مما يقلل الدم الي رايح لل lung لكن بالمقابل بقل CO كمان مريض mitral Stenosis بصير عنده congestion بال pulmonary veins عشان هيك بيفتح collateral بتوصل لل bronchial veins اللي هي bronchial varices عشان تقلل الضغط داخل pulmonary veins مثل بالضبط esophageal varices بس إذا زاد الضغط فيها ممكن تفقع ويصير massive haemoptysis أو بسموها pulmonary apoplexy وبما انه في mitral Stenosis بيحصل ال congestion على فترة فممكن تتكسر RBCs ويطلع منها ال iron ويطلع لل lung ويعمل hemosiderosis يعني fibrosis في lung

Can we give nitrates in Rt side HF.?

ممنوع لأنه رح يقل CO وضغطه يقل

When warfarin to start in PE, DVT

من اول يوم بس منغطيه ب heparin خصوصا اول ثلاث ايام لانها اول 3 ايام بتقلل protein C, S فممكن تعمل thrombosis INR 2-3 target 2.5 منقيسه على يومين ورا بعض إذا ألسبب معروف منكمل شهر ومنقطعه إذا لا يا اما للأبد أو منقطعه بعد 4 شهور لاكن إذا رجع PE or DVT منكمل للأبد

infective endocarditis causes

هو inflammation في endothelial lining of the cardiovascular system Systemic Lupus Infection عشان يصير لازم تكون اولا البكتيريا في الدم bacteremia اشهر بكتيريا streptococcus viridians وهي عادة موجودة بالفم بتفوت الدم عن طريق عمليات الأسنان في streptococcal Faecalis موجودة عادة في colon وبتفوت الدم لواحد عمل colonoscopy وخلالها صار injury في Staph aureus موجودة أكثر اشي بالجلد عشان هيك أكثر اشي بتيجي بالمرضى اللي عاملين Cardiac surgery وبتيجي first month after surgery ممكن يكونو Gram negative Hemophilus, pseudomonas, klebsiella ممكن يكون fungal عند drugs addiction أو AIDS ممكن organism ثانية زي Chalmydia, mycoplasma, viral, but rare

Constrictive Pericarditis

يعني fibrosis حوال القلب فيه غشائين للقلب الي همه two layers visceral and parietal layer constrictive pericarditis➡️ adhesions between visceral and parietal layers أسبابه Infection uremia collagen diseases especially scleroderma irradiation idiopathic

Role of ACE post MI.?

يقلل remodeling عشان يمنع aneurysm formation ولو عنده كمان HF رح يفيده

Most acceptable theory for primary HTN

⬆️Insulin المرضى هدول بيكون عندهم insulin resistant يعني البنكرياس يضطر يطلع انسولين أكثر والانسولين العالي بيعمل salt and water retention حتى أنه أحد اعراضه الجانبية ممكن يعمل edema والانسولين ممكن لأنه يعتبر growth factor فرح يعمل hypertrophy في muscles الي في arterioles فبيزود Peripheral resistance