Гинекология Экзамен

¡Supera tus tareas y exámenes ahora con Quizwiz!

57. "Малые формы" эндометриоза. Клиника, диагностика, лечение.

Эндометриоз — дисгормональное иммунозависимое и генетически детер- минированное заболевание, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию. Классификация (classification) Традиционно выделяют генитальный эндометриоз, поражающий поло- вые органы, и экстрагенитальный, топографически не связанный с тканями и органами репродуктивной системы. Экстрагенитальный эндометриоз может поражать любые органы и ткани, однако доказательность некоторых описаний экстрагенитального эндометриоза сейчас оспаривают. Название каждой нозологической формы состоит из названия группы заболеваний — «эндометриоз» и указания локализации эндометриоидных гетеротопий, например, эндометриоз брюшины, эндометриоз кишечника, эндометриоз послеоперационного рубца, эндометриоз мозга и др. Генитальный эндометриоз разделяют на внутренний, располагающийся в теле матки (аденомиоз), и наружный, локализованный вне матки. Аденомиоз принято подразделять на диффузный и очаговый (узловая форма). При узловой форме аденомиоза эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего миому матки. К наружным формам генитального эндо- метриоза относят эндометриоз яичников, маточной трубы, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки, влагалища, вульвы и др. Классификация Американского общества фертильности (англ. — American Fertility Society, AFS) — международно признанный стандарт оценки степени тяжести эндометриоза и сравнения терапевтических результатов. Она основана на подсчете числа гетеротопий: наличие 1-5 очагов относят к легкой форме, 6-15 — к умеренной, 16-30 — к тяжелой; при наличии более 30 очагов эндометриоз называют распространенным. В повседневной работе применяют клинические классификации вну- треннего эндометриоза (аденомиоза) тела матки, эндометриоидных кист яичников и ретроцервикального эндометриоза (эндометриоза ретроваги- нальной перегородки). Выделяют 4 стадии распространения эндометрио- идных гетеротопий указанных выше локализаций. Классификация аденомиоза (Кулаков В.И., Адамян Л.В., 1998) • Стадия I. Патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки. • Стадия II. Переход патологического процесса на мышечные слои. • Стадия III. Распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова. • Стадия IV. Вовлечение в патологический процесс помимо матки парие- тальной брюшины малого таза и соседних органов. Классификация эндометриоидных кист яичников • Стадия I — мелкие точечные эндометриоидные образования без фор- мирования кистозных полостей на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства. • Стадия II — эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5−6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брю- шине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области при- датков матки без вовлечения кишечника. • Стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоид- ные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника. • Cтадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников боль- ших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс. Классификация ретроцервикального эндометриоза • Стадия I — расположение эндометриоидных очагов в пределах ректова- гинальной клетчатки. • Стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стен- ку влагалища с образованием мелких кист. • Стадия III — распространение патологического процесса на крестцово- маточные связки и серозный покров прямой кишки. • Стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно- маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки. Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопрово- ждаются спаечным процессом. Этиология (etiology) и патогенез (pathogenesis) Этиология и патогенез неизвестны — до настоящего времени эндоме- триоз считают «болезнью-загадкой». Существует множество патогенетиче- ских теорий эндометриоза. Все они имеют как веские доказательства, так и множество белых пятен, пока, к сожалению, оставаясь лишь теориями. Некоторые теории связаны между собой, но ясно и убедительно восстано- вить полную картину патогенеза пока не удается. Теории патогенеза эндометриоза, обсуждаемые в классической медицин- ской литературе • Эмбриональная и дизонтогенетическая теория: эндометриоз развивается из смещенных участков зародышевого материала (аномальные остатки Мюллерова протока), из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщины и, в частности, эндометрий на необычном месте. Эта теория была разработана еще в конце XIX в., однако все еще признается современными авторами. • Теория эндометриального происхождения: эндометриоз развивается из элементов эндометрия, врастающих в толщу стенки матки или пере- несенных во время менструации в результате рефлюкса через фаллопие- вы трубы на яичники, брюшину (транслокационная, имплантационная теория). Прорастанию эндометрия способствуют нарушения регуляции менструального цикла (гормональная теория) и хирургические вме- шательства (аборты, диагностические выскабливания, ручное обсле- дование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов). Хирургическая травма эндометрия может вызвать попадание элементов слизистой оболочки матки в ток крови, лимфы и распространяться в другие органы и ткани (теория диссеминации). • Гормональная теория: эндометриоз развивается в результате нарушений гормональных взаимоотношений на пяти уровнях регуляции репродук- тивной системы: цирхорального ритма продукции рилизинг-факторов гипоталамуса, циклической выработки гонадотропинов гипофизом, метаболизма и режима выработки половых гормонов яичниками. Эти дисфункциональные изменения приводят к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной продукции про- гестерона желтым телом. Функциональная неполноценность системы регуляции оказывает также влияние на синтез и активность белков и энзимов, нуклеопротеидов, изменение антигенных свойств крови. Это приводит к нарушению различных иммунных реакций (иммунная теория) на системном уровне в периферической крови и в большей сте- пени на локальном уровне в перитонеальной жидкости и других средах. Иммунная недостаточность не препятствует диссеминации и импланта- ции эндометрия в другие ткани. • Метапластическая теория: эндометриоз развивается в результате мета плазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брюшины и плевры, эндо- телий лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряд других тканей могут превращаться в эндометриоидноподобную ткань. • Онкогенная теория: из-за некоторых раковых свойств эндометриоза (пролиферативный рост, способность к метастазированию) его следу- ет рассматривать с позиций онкогенеза. Например, известны случаи, хотя и редкие, злокачественного перерождения гетеротопий. Впервые о об этой теории сообщил Дж. Сэмпсон (Sampson J.A., 1925). • Генетическая теория предполагает наличие генетических детерминант в развитии патологического процесса формирования эндометриальных гетеротопий, о чем в последнее десятилетие появились многочисленные данные. • Экологическая теория: эндометриоз развивается под влиянием неблаго- приятной экологии, в том числе загрязнения окружающей среды вредны- ми побочными продуктами промышленного производства (например, диоксинами). Этой теорией объясняют интенсивный рост заболеваемо- сти эндометриозом по мере научно-технического прогресса, особенно на протяжении конца XX и начала XXI в. Клиническая картина (clinical presentation) Клиническая картина эндометриоза обусловлена локализацией и сте- пенью распространенности гетеротопий. Один из основных признаков эндометриоза — прогрессирующий болевой синдром, выраженный в пред- менструальном периоде и во время менструации. Характерны тянущие боли внизу живота и в области поясницы. Болевой синдром — наиболее важный клинический признак эндометриоза. На фоне генитального эндометриоза происходит нарушение менструальной и генеративной функций, а также функций соседних органов — кишечника и мочевыводящих путей. Расстройство менструальной функции проявляет- ся в виде гиперполименореи, меноррагии и менометроррагии и встречается, как правило, у больных аденомиозом. Маточные кровотечения обильные, упорные, плохо поддаются симптома- тическому лечению и часто приводят к развитию анемии. Прогрессированию анемии способствует и изменение метаболизма половых гормонов, отрица- тельно отражающееся на функции кроветворения. Частота бесплодия при эндометриозе, по сведениям различных авторов, колеблется от 30 до 80 %. Очень часто эндометриоз бывает случайной находкой во время хирургического вмешательства у женщин, оперируемых по поводу бесплодия. Бесплодие при эндометриозе обусловлено различными причина- ми: локализацией очагов эндометриоза в трубных углах матки, нарушением транспорта и имплантации плодного яйца, сопутствующим воспалительным процессом, неполноценной лютеиновой фазой и ановуляцией. Эндометриоз тела матки (аденомиоз, внутренний эндометриоз) — одна из наиболее частых разновидностей генитального эндометриоза. Ведущий симптом — альгодисменорея. Болевой синдром зависит от рас- пространенности аденомиоза, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс брюшины и близости расположения эндометриоза от крестцово- маточных связок. Боли выражены сильнее при узловой форме. Особенно сильными они бывают при поражении перешейка матки, крестцово- маточных связок. При поражении углов матки боли иррадиируют в соот- ветствующую паховую область, при эндометриозе задней части перешейка матки — в прямую кишку. Следующий по значимости симптом аденомиоза — обильные и продол- жительные менструации (меноррагии), но может иметь место и метроррагия. Маточные кровотечения больше выражены при диффузном аденомиозе. Аденомиоз часто (60-80 % случаев) сочетается с миомой матки, при этом выявляют симптомы обоих заболеваний. При одновременном развитии миомы и аденомиоза выраженный болевой синдром, гиперполименорея и вторичная анемия сочетаются чаще. Эндометриоз яичников (рис. 10.1) занимает первое место по частоте среди наружного генитального эндометриоза. Эндометриоз яичников до определенного момента может протекать бес- симптомно, пока не начнутся микроперфорация камер и вовлечение в про- цесс брюшины таза или прилегающих органов. Во время менструации боли усиливаются. У 60-70 % больных наблюдается альгодисменорея. При пер- форации кисты развивается картина «острого живота». Ретроцервикальный эндометриоз (эндометриоз ректовагинальной пере- городки) может возникнуть первично, особенно часто после диатермокоа-гуляции шейки матки. Может быть и вторичным при аденомиозе, эндоме- триозе яичников и труб. При этой локализации очаги эндометриоидной гетеротопии распространяются на крестцово-маточные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточники. Болевой син- дром выражен интенсивно, особенно при менструации. Отмечаются боль при половом акте, попытке сесть, дизурические явления, вздутие живота, запор, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход. Эндометриоз шейки матки и влагалища может иметь вид округлых точечных образований темно-фиолетового цвета, напоминающих «глазки» при лока- лизации гетеротопий в многослойном плоском эпителии, или иметь вид светло-розовых полосок при гетеротопиях в цилиндрическом эпителии. Менструальный цикл, как правило, не нарушен, но возможны скудные кро- вянистые выделения непосредственно перед менструацией и сразу после ее окончания. Диагностика не представляет трудностей (рис. 10.2). Наблюдая женщину в течение цикла, можно обнаружить увеличение этих образований, интенсификацию их окраски во второй фазе цикла и, наконец, кровянистые выделения из очагов. В сложных случаях используют кольпоскопию. Гораздо сложнее диагностировать очаги, находящиеся в цервикальном канале. Применяют цервикоскопию, но наиболее достоверным методом диагностики считается гистологическое исследование биоптата. Диагностика (diagnosis) Большую роль играет клиническая картина течения заболевания (нару- шение самочувствия, анемизация, выраженность болевого синдрома, дли- тельные менструации, уменьшение периодичности, нарушение циклично- сти, конкретная симптоматика поражения того или иного органа), данные гинекологического обследования, специальных инструментальных, лабора- торных методов исследования (сонография, КТ, МРТ). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на семейный анамнез по женской линии (болезненные и обильные менструации у матери, сестер, перенесенные ими гинекологические заболевания и операции). Определенное значение имеют перенесенные аку- шерские и гинекологические опера- ции, во время которых производились вскрытие полости матки (кесарево сечение, вылущивание фиброматозных узлов), операции по поводу перфора- ции матки, внематочной беременности и т.д. Ведущее диагностическое зна- чение имеет указание на цикличность проявления заболевания, особенно болевого синдрома, и связь обострений с менструацией. Результаты объективного исследо- вания зависят от фазы менструально- го цикла. Это касается размеров оча- гов поражения или органа. С учетом изменчивости жалоб и объективных данных целесообразно обследование больных производить в различные фазы менструального цикла. УЗИ — один из наиболее важных методов диагностики эндометриоза. Метод помогает уточнить локализа- цию, размеры эндометриоидных кист (рис. 10.3), обеспечивает надежную диагностику аденомиоза (рис. 10.4), дает возможность определить дина- мику в зависимости от менструально- го цикла, под влиянием лечения, но не позволяет выявить поверхностные имплантаты на брюшине, мелкоочаго- вые гетеротопии. УЗИ позволяет запо- дозрить локализацию патологического процесса в ректовагинальной перего- родке, УЗИ проводят во вторую фазу мен- струального цикла, за несколько дней до начала менструации. При этом наи- большее внимание, особенно для диа- гностики начальных этапов эндометрио- за, необходимо обращать на состояние базального слоя эндометрия. При про- ведении эхографии предпочтительнее трансвагинальное сканирование. Гистеросальпингографию (рис. 10.6) проводят с помощью водных рас- творов контрастных веществ на 7-8-е сутки менструального цикла, так как в это время отторгнутый функциональный слой слизистой оболочки тела матки не мешает проникновению контрастного вещества в эндометри- оидные ходы. Характерной рентгенологической особенностью внутреннего эндометриоза является наличие «законтурных теней». С помощью гистероскопии (рис. 10.7) точно идентифицируют эндометри- оидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. Для подтверж- дения факта эндометриоидных гетеротопий в миометрии при проведении гистероскопии применяют окситоциновый тест. Введение окситоцина вну- тривенно приводит к сокращению миометрия, выжимающего содержимое гетеротопий. В результате из устьев эндометриоидных ходов струйками выделяется кровь, что позволяет трактовать окситоциновый тест как поло- жительный и подтвердить гистероскопически диагноз аденомиоза. ния диагноза эндометриоза шейки матки (см. рис. 10.2). Лапароскопию (осмотр органов брюшной полости с помощью оптической системы) проводят во вторую фазу менструального цикла, но не позднее, чем за 3-4 сут до ожидаемой менструации. Процедура может включать обследование и пальпацию тупым манипулятором кишечника, мочево- го пузыря, матки, труб, яичников, прямокишечно-маточного углубления и широкой связки матки. Преимущество этого метода состоит в возмож- ности идентифицировать распространение и тяжесть наружного эндоме- триоидного процесса «с первого взгляда». Прямая визуализация эндометриоидных очагов с последу- ющим гистологическим исследованием является «золотым стандартом» диагностики эндометриоза (SOGC, 2010). Классификация Американского общества фертильности — единственный международный стандарт оценки эндометриоза (см. выше), основана именно на данных лапароскопического исследования. В 1984 г. К. Семм (К. Semm), используя результаты диагностической лапароскопии, выделил так называемые малые формы эндометриоза (рис. 10.8). К ним относятся гетеротопии, не пре- вышающие 0,5 см. Как правило, малые формы не имеют выраженных клинических проявлений, за исклю- чением бесплодия. КТ (англ. — computered tomographic scanning; СТS) позволяет точно определить характер пато- логического процесса, его лока- лизацию, взаимосвязь с сосед- ними органами, а также уточнить анатомическое состояние поло - сти малого таза, в частности при эндометриоидных инфильтратах ретроцер- викальной зоны и параметриев. МРТ (англ. — nuclear-magnetic resonance; MRI) обеспечивает отличную визуализацию органов малого таза, позволяет определить локализацию, структуру гетеротопий и их взаимосвязь с соседними органами, а также дает возможность уточнить анатомическое состояние пораженных эндоме- триозом органов малого таза. Определение уровня СА-125. Вследствие схожести эндометриоза с опухоле- выми процессами было предложено использовать опухолевые маркёры, прежде всего CA-125, впервые описанный Р. Бастом и его коллегами (Bast R. et al., 1981) как антиген рака яичников. Однако концентрация CA-125 варьирует в довольно широких пределах не только у женщин без эндометриоза, но и у пациенток с начальной стадией, что ограничивает его использование для диагностики. Определение маркёра СА-125 рекомендуется использовать для монито- ринга результатов лечения и оценки тяжести процесса в динамике. Дифференциальная диагностика (differential diagnosis) Эндометриоз в зависимости от его локализации приходится дифферен- цировать от различных заболеваний половых органов. Эндометриоз матки (аденомиоз) дифференцируют от миомы матки (обыч- но с субмукозным миоматозным узлом). При наличии подслизистой миомы менструации становятся беспорядочными, ациклическими, т.е. приобре- тают характер метроррагий. Для эндометриоза характерны меноррагии. При субмукозной миоме анемия, как правило, стабильная и нарастает в зависимости от кровопотери. При аденомиозе анемия после менструации сравнительно быстро ликвидируется. В плане диагностики применяют гистеросальпингографию и гистероскопию. Чтобы отличить аденомиоз от рака эндометрия, применяют гистологиче- ское исследование биоптата эндометрия, полученного с помощью эндозамплера (лучше) или в процессе раздельного диагностического выскабливания слизистых оболочек цервикального канала и полости матки (хуже для про- гноза в случае рака). Эндометриоз яичников необходимо дифференцировать от опухолевидных образований воспалительного характера, доброкачественных и злокаче- ственных опухолей, туберкулеза придатков матки. Эндометриоз шейки матки дифференцируют от истинной эрозии шейки матки, эндоцервицита, эритроплакии, рака шейки матки. Ретроцервикальный эндометриоз сопровождается медленным ростом эндоме- триоидного образования, не имеет склонности к распаду, изъязвлений и кро- воточивости ткани, при влагалищном исследовании обнаруживают синюшные «глазки». Дифференциальную диагностику ретроцервикального эндометриоза проводят с раком прямой кишки, влагалища, раком яичника III-IV стадии. Необходимо помнить, что у онкологических больных происходят значительные изменения в формуле крови, часто появляется асцит, обращает на себя внима- ние общее состояние больной и другие признаки раковой патологии. Лечение (treatment) Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в ком- бинации хирургического метода, направленного на максимальное удаление эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей терапии. Хирургическое лечение В настоящее время хирургическое удаление эндометриоидных очагов осуществляют с применением трех общепринятых доступов: путем лапаро- томии, лапароскопии, влагалищным доступом; или же их комбинацией. Хирургическое вмешательство должно быть первым этапом лечения, позво- ляющим точно установить диагноз, степень распространения и репродуктив- ные перспективы. Цель этого этапа в репродуктивном возрасте — максимальное иссечение эндометриоидных имплантатов и восстановление репродуктивной функции. Обычно резецируют эндометриоидные кисты, иссекают ректоваги- нальный инфильтрат, пораженную брюшину. Следует подчеркнуть, что ради- кальное иссечение обеспечивает лучшие отдаленные результаты по сравнению с коагуляцией независимо от вида энергии (лазерная, электрическая и др.), поскольку при коагуляции эндометриоидных гетеротопий удаляют лишь види- мые или доступные очаги поражения, что в дальнейшем приводит к рецидивам заболевания. К тому же каутеризация (прижигание, англ. — cauterization, от греч. kauter — раскаленное железо) эндометриоидных очагов яичников значительно снижает фолликулярный пул, а значит, ухудшает фертильный прогноз. В пре- и постменопаузе предпочтительно проводить радикальное лече- ние — пангистерэктомию. Субтотальную гистерэктомию при эндометриозе матки проводят, обязательно расширяя объем операции иссечением церви- кального канала. Медикаментозное лечение — второй этап лечения эндометриоза. Радикальных методов консервативной терапии нет. Именно поэтому раз- личные терапевтические воздействия, используемые при лечении эндо- метриоза, преследуют в конечном итоге одну и ту же цель — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Подбор препаратов (КОК, гестагены, антагонисты гонадотропинов, аго- нисты ГнРГ) и методика их применения зависят от возраста больных, лока- лизации и степени распространения эндометриоза, переносимости медика- ментов, сопутствующей гинекологической и соматической патологии. Подобные мероприятия условно можно назвать созданием состояния ложной беременности (псевдобеременности) путем использования ком- бинированных эстроген-гестагенных препаратов или же активных анти- эстрогенов (производных норстероидов, даназола) либо агонистов ЛГ — псевдоменопаузы. При этом необходимо напомнить, что псевдоменопауза не воспроизводит точное состояние естественной менопаузы. Цель медикаментозного лечения эндометриоза — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атро- фических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Доказательности категории А (средства с эффективностью, доказанной рандомизированным контролируемым исследованием или по результатам систематического обзора подобных исследований) ни один из существую- щих консервативных методов лечения эндометриоза не имеет. Однако медикаментозную терапию с успехом применяют для купирования сим- птомов эндометриоза, например, болевого синдрома. Согласно рекомен- дациям Канадского общества акушеров-гинекологов (англ. — The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, SOGC, 2009), в качестве первой линии терапии должны рассматриваться КОК или монотерапия проге- стинами, а агонисты ГнРГ — лишь медикаменты второй линии (уровень доказательности I-A).

88. Травматические повреждения влагалища, шейки и тела матки.

- Влагалище (вагина) - Яичники - Фаллопиевы трубы (маточные трубы) - Матка - Шейка матки Классификация: Инородные тела, свежие ранения и повреждения, старые повреждения и рубцовая деформация, половые свищи. Свежие повреждения: Возникают вследствие: акушерских травм, полового акта (в том числе изнасилования), причин, не зависящих от полового акта (в том числе бытовых травм, осложнений оперативных вмешательств), использования колющих и режущих предметов (в том числе для ритуальных обрезаний), ожогов (химических и термических). Травма внутренних половых органов — гематоперитонеум, перитонит, ранение других органов малого таза. Ритуальные женские обрезания — калечащие процедуры, запрещены ВОЗ

3. Анатомо-физиологические особенности женских половых органов. Биологические барьеры.

---

4. Эмбриология половых органов женщины (образование мочевой системы, образование половой системы).

---

5. Нормальное положение матки в малом тазу. Факторы, способствующие сохранению этого положения.

---

92. Аномалии развития матки: этиология, клиника, диагностика, лечение.

1. Двурогая матка - имеет форму сердца и одну шейку - неполное слияние мюллеровых протоков 2. Седловидная матка - углубление в области дна, может разделяться перегородкой 3. Удвоение матки влагалища 4. Аплазия матки и влагалища - Рокитанский 5. Однорогая матка - отставание одного мюллерового протока и нормальное развитие второго. Клиника - аменорея, бесплодие, АМК

73. Осложнения кист и цистаденом яичника. Клиника перекрута ножки кисты яичника. Лечение.

1. Разрыв стенки и попадание содержимого в волость живота -> острый живот. 2. Перекрут ножки -> ишемия, острый живот

93. Бесплодный брак.

Бесплодие подразделяют: • на первичное и вторичное • абсолютное и относительное. Первичное бесплодие — отсутствие беременности с начала половой жизни. Вторичное бесплодие — бесплодие при наличии в анамнезе у женщины одной или нескольких беременностей (роды, аборты, внематочная беременность). Абсолютное бесплодие связано с необратимыми патологическими изменениями в половых органах, исключающими возможность зачатия (врожденное отсутствие внутренних половых органов или их хирургическое удаление, двусторонняя окклюзия маточных труб). Относительное бесплодие — бесплодный брак женщины и мужчины, способных иметь детей каждый в отдельности. Формы женского бесплодия • трубно перитонеальный; • эндокринный; • маточный; • шеечный; • иммунологический.

48. Бесплодный брак. Классификация, этиология. Трубно-перитонеальный фактор бесплодия. Клиника, диагностика, лечение.

Виды эндокринного бесплодия: • ановуляция • недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла; • синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула

96. Адреногенитальный синдром: клиника, диагностика, лечение.

Врожденная дисфункция коры надпочечников — группа аутосомнрецессивных наследственных заболеваний, обусловленных дефектами ферментов стероидогенеза. Классификация: • сольтеряющая форма — к гиповолемии, гипонатриемии, гиперкалиемии и ацидозу, в результате чего дети погибают в течение первого года жизни; • гипертоническая форма — к артериальной гипертензии с развитием сердечной и почечной декомпенсации, иногда инсульта, дети погибают в течение первого десятилетия. Патогенез: недостаток фермента -> снижение секреции кортизола -> увеличение предшественника кортизола -> образование андрогенов и недостаток фермента -> снижение секреции кортизола -> увеличение АКТГ -> стимуляция коры надпочечников -> увеличение содержания предшественника кортизола. При классической (антенатальной) форме у девочек при рождении определяются признаки вирилизации наружных половых органов. Гипертрофии клитора, патологическом изменении урогенитального синуса, вплоть до псевдогермафродитизма. Увеличенный клитор напоминает половой член с гипоспадией, а большие половые губы из-за пигментации и складчатости — мошонку. Половые губы иногда срастаются, влагалище открывается у основания клитора, иногда впадает в уретру. Наряду с анаболическим действием на скелетную мускулатуру, адрогены оказывают вирилизующее влияние на костный скелет. Мышцы быстро и интенсивно развиваются, плечи становятся широкими, с 2 и до 7 лет происходит преждевременное созревание и развитие девочки по гетеросексуальному типу. При этом костный возраст опережает паспортный, происходит ранний скачок роста, эпифизарные ростковые зоны обычно закрываются в 10 лет, и рост останавливается на 150-155 см. Пациентки с данным заболеванием имеют характерный внешний вид — широкие плечи, узкие бедра, хорошо развитая мускулатура, относительно короткие конечности и невысокий рост («маленькие геркулесы»). Постепенно изменяется тембр голоса (барифония), прогрессирует оволосение, характерна первичная аменорея, молочные железы не развиваются При неклассических формах адреногенитального синдрома выраженной вирилизации половых органов не наблюдается, надпочечниковая гиперандрогения влияет на половое созревание (пубертатная форма). При этом будет выражено пубархе и адренархе — рост пациенток выше среднего или высокий, морфотип «спортивный» (широкие плечи, узкие бедра, длинные ноги, большая стопа), характерен прогрессирующий с пубертатного периода гипертрихоз и гирсутизм. На коже лица и спины присутствует угревая сыпь, себорея, характерны «залысины» на висках. Из-за нарушения телархе молочные железы гипопластичны, матка и яичники гипотрофичны. Избыточный уровень андрогенов вмешивается в процесс стероидогенеза в яичниках, нарушая рост и развитие фолликулов. Менархе наступает в 14-16 лет, менструации редкие, нерегулярные (спонтанные). Мягкая (постпубертатная) форма заболевания может проявляться незначительными отклонениями от нормального течения пубертата, основные симптомы (скудные нерегулярные менструации, бесплодие, невынашивание) наблюдаются в репродуктивном возрасте. Фенотип у этих пациенток женский, характерен гипертрихоз, гирсутизм слабо выражен, половые органы и молочные железы развиты правильно и достаточно. Нарушение репродуктивной функции обусловлено развитием вторичной гипофункции яичников, которая при длительном (многолетнем) существовании трансформируется в синдром вторичных поликистозных яичников. Диагностика: Анамнез (начало заболевания с детства или пубертатного периода) внешний вид пациентки (ожирение не характерно, рост выше или ниже среднего, гипертрихоз и гирсутизм сильно выражены, как и другие проявления гиперандрогенной дермопатии, гипопластичные молочные железы). Данные УЗИ подтверждают уменьшенные размеры внутренних половых органов, яичники имеют типичную картину поликистоза, но их увеличение асимметрично. Надпочечники гиперплазированы. Для верификации диагноза адрено генитального синдрома (врожденной гиперплазии коры надпочечников) применяют гормональные пробы с синактеном (аналогом АКТГ) и дексаметазоном. Их проводит эндокринолог, консультация которого обязательна. Гормональное исследование позволяет выявить снижение уровня кортизола и эстрогенов, и повышение — 17-ОН-прогестерона, ДЭА и тестостерона, концентрация которых снижается после применения дексаметазона. Дополнительно применяют молекулярнгенетическое исследование, позволяющее выявить высокую вероятность наличия дефектного гена CYP21B. Лечение Лечение врожденной гиперплазии коры надпочечников основано на подавлении выделения АКТГ передней долей гипофиза. Для этого используют глюкокортикоиды. Чаще всего применяют дексаметазон или преднизолон. Для лечения акне и гирсутизма успешно применяют КОК, содержащие гестагены с антиандрогенным эффектом. Препарат выбора — ципротерон, который иногда применяется как монопрепарат (андрокур). Оперативное лечение (дрилинг яичников) также малоэффективно, поскольку нарушение функции надпочечников не устраняется. Для восстановления овуляторных менструальных циклов у пациенток с адреногенитальным синдромом наиболее патогенетично и эффективно применение глюкокортикоидов. Исход беременности (риск преждевременного прерывания) у пациенток с гиперандрогенными синдромами определяется степенью компенсации заболевания и устранения негативного влияния гиперандрогении на функцию репродуктивной системы в фертильном цикле. Дексаметазон беременным назначают либо при наличии классической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников, либо при риске рождения девочки, больной адреногенитальным синдромом

99. Аденомиоз. Клиника, диагностика, лечение.

Выделяют эндометриоз: - генитальный; - экстрагенитальный. Генитальный эндометриоз: - внутренний, или аденомиоз (поражение тела матки); - наружный (поражение шейки матки, влагалища, яични- ков, маточных труб и др.) Аденомиоз - генитальный внутренний аденомиоз. - Диффузный - Очаговый (узловой) Классификация аденомиоза • Стадия I. Патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки. • Стадия II. Переход патологического процесса на мышечные слои. • Стадия III. Распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова. • Стадия IV. Вовлечение в патологический процесс помимо матки париетальной брюшины малого таза и соседних Клиническая картина. Один из основных признаков эндометриоза - прогрессирующий болевой синдром, выраженный в предменструальном периоде и во время менструации. Характерны тянущие боли внизу живота и в области поясницы. На фоне генитального эндометриоза происходит нарушение менструальной и генеративной функций, а также функций соседних органов — кишечника и мочевыводящих путей. Расстройство менструальной функции проявляется в виде гиперполименореи, меноррагии и менометроррагии и встречается, как правило, у больных аденомиозом. Маточные кровотечения обильные, упорные, плохо поддаются симптоматическому лечению и часто приводят к развитию анемии. Диагностика: УЗИ проводят во вторую фазу менструального цикла, за несколько дней до начала менструации. При этом наибольшее внимание, особенно для диагностики начальных этапов эндометриоза, необходимо обращать на состояние базального слоя эндометрия. При проведении эхографии предпочтительнее трансвагинальное сканирование. Гистеросальпингографию проводят с помощью водных растворов контрастных веществ на 7-8-е сутки менструального цикла, так как в это время отторгнутый функциональный слой слизистой оболочки тела матки не мешает проникновению контрастного вещества в эндометриоидные ходы. Характерной рентгенологической особенностью внутреннего эндометриоза является наличие «законтурных теней». С помощью гистероскопии точно идентифицируют эндометриоидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. Для подтверждения факта эндометриоидных гетеротопий в миометрии при проведении гистероскопии применяют окситоциновый тест. Введение окситоцина внутривенно приводит к сокращению миометрия, выжимающего содержимое гетеротопий. В результате из устьев эндометриоидных ходов струйками выделяется кровь, что позволяет трактовать окситоциновый тест как положительный и подтвердить гистероскопически диагноз аденомиоза. Кольпоскопию с последующей прицельной биопсией применяют для уточнения диагноза эндометриоза шейки матки Лапароскопию (осмотр органов брюшной полости с помощью оптической системы) проводят во вторую фазу менструального цикла, но не позднее, чем за 3-4 сут до ожидаемой менструации. Процедура может включать обследование и пальпацию тупым манипулятором кишечника, мочевого пузыря, матки, труб, яичников, прямокишечно-маточного углубления и широкой связки матки. Преимущество этого метода состоит в возможности идентифицировать распространение и тяжесть наружного эндометриоидного процесса «с первого взгляда». КТ позволяет точно определить характер патологического процесса, его локализацию, взаимосвязь с соседними органами, а также уточнить анатомическое состояние полости малого таза, в частности при эндометриоидных инфильтратах ретроцервикальной зоны и параметриев. МРТ обеспечивает отличную визуализацию органов малого таза, позволяет определить локализацию, структуру гетеротопий и их взаимосвязь с соседними органами, а также дает возможность уточнить анатомическое состояние пораженных эндометриозом органов малого таза. Определение уровня СА-125. Вследствие схожести эндометриоза с опухолевыми процессами было предложено использовать опухолевые маркёры, прежде всего CA-125. Однако концентрация CA-125 варьирует в довольно широких пределах не только у женщин без эндометриоза, но и у пациенток с начальной стадией, что ограничивает его использование для диагностики. Лечение: Хирургическое лечение Хирургическое вмешательство должно быть первым этапом лечения. Цель этого этапа в репродуктивном возрасте — максимальное иссечение эндометриоидных имплантатов и восстановление репродуктивной функции. Обычно резецируют эндометриоидные кисты, иссекают ректовагинальный инфильтрат, пораженную брюшину. В пре- и постменопаузе предпочтительно проводить радикальное лечение — пангистерэктомию. Субтотальную гистерэктомию при эндометриозе матки проводят, обязательно расширяя объем операции иссечением цервикального канала. Медикаментозное лечение — второй этап лечения эндометриоза Подбор препаратов (КОК, гестагены, антагонисты гонадотропинов, агонисты ГнРГ) и методика их применения зависят от возраста больных, локализации и степени распространения эндометриоза, переносимости медикаментов, сопутствующей гинекологической и соматической патологии. Подобные мероприятия условно можно назвать созданием состояния ложной беременности (псевдобеременности) путем использования комбинированных эстроген-гестагенных препаратов или же активных антиэстрогенов (производных норстероидов, даназола) либо агонистов ЛГ —псевдоменопаузы. При этом необходимо напомнить, что псевдоменопауза не воспроизводит точное состояние естественной менопаузы.

89. Гематома наружных половых органов. Клиника, диагностика, лечение.

Гематому распознают при осмотре наружных половых органов, пальцевом исследовании влагалища. Лечение должно быть направлено в первую очередь на остановку кровотечения, сохранение целости покровов гематомы, чтобы избежать ее инфицирования, а также на уменьшение болей. С этой целью назначают покой, обезболивающие средства, прикладывают пузырьсо льдом. Если гематома нарастает вместе с явлениями анемии ее вскрывают широким медиальным разрезом, удаляют сгустки прошивают кровоточащие сосуды. Полость гематомы дренируют. Профилактически назначают антибиотики. При значительной кровопотере восполняют объем циркулирующей крови.

82. Острый живот в гинекологии.

Гинекологические причины: • заболевания, сопровождающиеся внутрибрюшным кровотечением (нарушенная эктопическая беременность, апоплексия яичника, разрыв капсулы кисты яичника). В этой группе заболеваний нарушение общего состояния больной вплоть до геморрагического шока протекает по типу острой кровопотери • заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения в органе и его некрозом (перекрут ножки кисты или опухоли яичника, перекрут ножки и некроз миоматозного узла). Общая реакция организма в этой группе заболеваний выражается рефлекторным нарушением гемодинамики, коллапсом, а в более поздние часы заболевания — интоксикацией, обусловленной некрозом тканей; • острые воспалительные процессы внутренних половых органов, при которых развивается перитонит (пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальное воспалительное образование). В этой группе превалируют общие реакции организма в виде интоксикации и нарушений водноэлектролитного обмена. Хирургические причины. Из острых хирургических заболеваний с клинической картиной «острого живота» наиболее часто протекают: • острый аппендицит • перфоративная (прободная) язва желудка или двенадцатиперстной кишки; • острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, острый панкреатит, дивертикулит толстой кишки. Урологические причины. В некоторых случаях клиническую картину «острого живота» могут имитировать урологические заболевания: почечная колика, включая мочекаменную болезнь, острая задержка мочи, пиелонефрит. Нехирургические причины. Наибольшее число диагностических ошибок при «остром животе» возникает именно при нехирургических причинах его возникновения, среди них: • метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, порфирия, гемохроматоз, гипертриглицеридемия); • инфекционные заболевания (гастроэнтерит, гепатит, перигепатит, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий лишай); • иррадиирующая боль (инфаркт миокарда, перикардит, плеврит, инфаркт легкого, венозный застой в печени при сердечной недостаточности); • иммунные расстройства (ангионевротический отек, узелковый периартериит, пурпура Шенляйна-Геноха).

79. Опухоли стромы полового тяжа. Гранулезостромальноклеточные опухоли. Клиника, диагностика, лечение.

К опухолям стромы полового тяжа относятся гранулезостромальные клеточные опухоли (гранулезоклеточная опухоль и группа теком-фибром) и андробластомы. 1. Теккомы 2. Фибромы яичников 3. Андробластомы 4. Гинандобластомы Гранулезоклеточные опухоли, текомы Феминизирующие опухоли встречаются в любом возрасте: гранулезоклеточная (гранулема) — чаще у детей и в молодом возрасте, текома — чаще в пре- или постменопаузе. Гранулема развивается из гранулезной ткани, сходной по строению с зернистым эпителием зреющего фолликула. Текома состоит из клеток, похожих на текаклетки зреющих и атрезирующих фолликулов. Клиническая картина: Клинические проявления связаны с гормональной активностью этих опухолей — они секретируют эстрогены. При возникновении феминизирующих опухолей у девочек развивается преждевременное половое развитие, появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительном развитии вторичных половых признаков; возникают черты эстрогенного влияния — цианотичность вульвы, складчатость влагалища, увеличение матки, появление симптома «зрачка». Однако при этом ускорения соматического развития не происходит: костный возраст, масса тела и рост соответствуют календарному. В репродуктивном периоде выявляют нарушение менструальной функции по типу метроррагии. Возникновение феминизирующих опухолей в пожилом возрасте приводит к «омоложению» больной, появлению кровяных выделений из половых путей и признаков эстрогенного влияния. В эндометрии развивается железистая гиперплазия, а под влиянием длительной гиперэстрогении возможно возникновение рака эндометрия. Злокачественность феминизирующих опухолей яичника обусловлена метастазами и рецидивами. Метастазы возникают преимущественно в области серозного покрова органов брюшной полости, париетальной брюшины и сальника. Злокачественное течение чаще наблюдается у гранулезоклеточной опухоли и крайне редко — у текомы. Диагностика (diagnosis) Диагноз устанавливают на основании выраженной клинической картины, по результатам общего осмотра, данным гинекологического исследовaния, тестам функциональной диагностики. Определяют уровень половых гормонов, проводят ультразвуковое сканирование; при необходимости — лапароскопию с биопсией яичника. Лечение (treatment) Лечение феминизирующих опухолей только оперативное.

67. Предрак эндометрия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Гиперпластические процессы эндометрия — довольно распространенные гинекологические состояния. Под термином «гиперплазия» (от греч. hyper — сверх и plasis — образование) понимают чрезмерное разрастание ткани. Подобные изменения в эндометрии — заведомо пролиферирующей ткани — могут служить сигналом предраковой и даже раковой трансформации. В современной литературе используется следующая классификация: • железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (англ. — endometrial hyperplasia without atypia); • полипы эндометрия: железистые, железисто-кистозные, железисто- фиброзные (англ. — endometrial polyp); • атипическая гиперплазия эндометрия: аденоматоз, диффузная либо оча- говая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы (англ. — atypical hyperplasia of endometrium). Гиперплазия: Из-за наличия специфических рецепторов эндометрий является органом- мишенью для половых гормонов. Сбалансированное гормональное воздей- ствие через цитоплазматические и ядерные рецепторы вызывает физиоло- гические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса женщины может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов. Гиперпластические процессы эндо- метрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже при ненарушенном гормональном гомеостазе. К возникновению гиперплазии эндометрия у женщин различного воз- раста приводят: • нарушения центральной регуляции репродуктивной системы, вызываю- щие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляцию; • гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека- и/или гранулез- ных клеток); • гормональные опухоли яичников (гранулезоклеточные, текаклеточные и др.); • нарушения тканевой рецепции, метаболизма половых гормонов; • нейрообменно-эндокринные болезни (ожирение, сахарный диабет); • заболевания гепатобилиарной системы и пищеварительного тракта, иммунной системы и щитовидной железы. Патогенез (pathogenesis) Часто наблюдаемое в клинической практике сочетание болезней эндоме- трия с дисгормональными изменениями в молочной железе и миомой матки указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса. По мнению ряда авторов, предрак и рак эндометрия развиваются у женщин определенного типа, имеющих на протяжении жизни длительные периоды гиперэстрогении. Это позволило Я.В. Бохману (1977) обратить внимание на наличие двух патогенетических вариантов развития предрака и рака эндометрия (см. раздел 11.2). Их различия касаются в том числе клинической характеристики пациенток. Больных с эндокринно- обменным синдромом и наличием болезней эндометрия можно отнести к первому патогенетическому варианту При обследовании таких больных выявляют простую железистую или атипическую гиперплазию эндометрия. Данный синдром часто наблю- дается и при высокодифференцированной аденокарциноме тела матки. Ко второму патогенетическому варианту (больные без выраженного ней- роэндокринного синдрома) чаще относят больных с эндометриальными полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет более диффе- ренцированно подходить к лечению гормонами. Морфологические картины гиперплазии эндометрия (morphological presentation) При железисто-кистозной гиперплазии эндометрий утолщен, разделе- ние на компактный и спонгиозный слои отсутствует, нарушается пра- вильность распределения желез в строме, характерны кистовидно рас- ширенные железы. Число желез не увеличивается, но в связи с усиленной пролиферацией они становятся извитыми. На срезе, проходящем через отдельные витки одной и той же железистой трубочки, создается впечат- ление большого числа желез (феномен «железа в железе»). Кистовидное расширение желез при железисто-кистозной гиперплазии происходит из-за разной интенсивности пролиферации эпителия на отдельных участках желез и различий в степени пролиферации стромы. В строме, как правило, клубки спиральных артерий отсутствуют (прогестеронза- висимый процесс). Эндометриальный полип — локальное, экзофитно растущее образова- ние, исходящее из ткани базального слоя эндометрия (см. раздел 9.6.2). Полипы наиболее часто локализуются в дне матки и в области устьев маточных труб. Форма полипов различная — от шаровидной, грушевид- ной или грибовидной до вытянутой, цилиндрической. Размеры полипа тоже разнообразны: от 0,3-1,0 см до больших экзофитных образований, заполняющих всю полость матки и проникающих через цервикальный канал во влагалище. По гистологическому строению выделяют два типа полипов эндоме- трия: первый из них содержит элементы функционирующего эндометрия, поэтому эти полипы реагируют на действие эстрогенов и прогестерона, как и окружающий их эндометрий; полипы второго типа состоят из незре- лого эндометрия базального слоя и гормонально малоактивны. Строма в полипах первого типа такая же, как и в гиперплазированном эндометрии, и их целесообразно относить к полиповидной форме гипер- плазии эндометрия. Строма в полипах второго типа состоит из фиброзных и гладкомышечных элементов; полипы этого типа относят к истинным железистым. Железистые полипы отличаются от гиперплазированного эндометрия строением желез и стромы. В полипе железы располагаются неравномерно, беспорядочно, имеют различную величину и форму: одни железы узкие, другие — расширенные и даже кистовидные, третьи имеют пиловидную, извитую форму. Обычно железы выстланы высокопризматиче- ским эпителием индифферентного или пролиферативного типа, а в кисто- видных железах эпителий приобретает уплощенную, изо- или низкоприз- матическую форму. Кровеносные сосуды железистых полипов эндометрия имеют утолщен- ные склерозированные стенки, а в основании полипов могут образовывать клубки. При гистологическом исследовании в случаях атипической гиперплазии эндометрия выявляют: • увеличенное число желез; • нарушение полярности расположения клеток; • сближение желез с узкими прослойками стромы между ними («спинка к спинке»); • значительное преобладание железистых элементов над стромальными; • ветвление (почкование) желез; • микрофолликулярный тип строения желез (вокруг крупной железы рас- полагаются мелкие дочерние железы микрофолликулярного типа); • повышенную извитость желез; • неправильную форму желез; • истинные сосочки в железах (в просвет желез выступают сосочки, имею- щие фиброзную ножку), иногда могут наблюдаться и ложные сосочки, состоящие из нагроможденных эпителиальных клеток; • структуры «железа в железе», возникшие за счет внутрижелезистых сосочковых разрастаний; • внутрижелезистые эпителиальные мостики. Клиническая картина (clinical presentation) Больные предъявляют жалобы в основном на нарушения менструальной функции или кровянистые выделения из половых путей в постменопаузе, могут быть жалобы на ухудшение общего состояния, обусловленное обмен- ными и эндокринными нарушениями. В репродуктивном возрасте больные обычно жалуются на кровянистые выделения из половых путей в межменструальном периоде, а также «сли- вающиеся» с менструацией до ее начала или после ее окончания. Для всех гиперпластических процессов эндометрия харак- терны нарушения менструального цикла. В пременопаузальном периоде женщин беспокоят нерегулярные обиль- ные менструации с последующими длительными мажущими кровянисты- ми выделениями. В постменопаузе больные отмечают появление скудных кратковременных или длительных кровянистых выделений. При обменных и эндокринных нарушениях больные предъявляют жалобы на головные боли, избыточную прибавку массы тела, гипертрихоз, нарушения сна, периодически возникающую жажду, розовые стрии, пониженную работо- способность, раздражительность. Диагностика (diagnosis) Диагностика гиперплазии эндометрия основывается на анализе клини- ческой картины заболевания, а также данных ультразвукового, эндоскопи- ческого (гистероскопического) исследований и обязательного патоморфоло- гического исследования соскоба из полости матки. При подозрении на гиперплазию эндометрия УЗИ проводят на 5-7-е сутки менструального цикла. УЗИ позволяет косвенно судить о состоянии эндометрия по толщине и структуре срединного М-эха. Эндометрий имеет четкие очертания и большую акустическую плотность по сравнению с миометрием, занимая серединное положение параллельно внешнему контуру матки. При нормальном менструальном цикле толщина эндометрия зависит от фазы цикла, постепенно возрастая от 3-4 мм в пер- вой фазе до 12-15 мм во второй фазе цикла. Гиперплазия эндометрия обу- словливает не только значительное увеличение этих размеров, но и несоот- ветствие фазе менструального цикла, в которую проводится исследование. Полипы эндометрия, как правило, визуализируются на эхограммах в виде округлых или удлиненных овальных образований с четким контуром и тон- ким эхонегативным ободком («гало», от англ. halo — ореол, сияние, нимб) на фоне расширенной полости матки. В постменопаузе увеличение средин- ного М-эха до 5 мм и более становится косвенным признаком гиперпласти- ческого процесса даже без клинических проявлений. При гистерографии гиперплазированный эндометрий и полипы на гисте- рограммах проявляются в виде дефектов наполнения или зазубренности, фестончатости контуров (англ. — crenate circuit, orscalloped circuit) стенок поло- сти матки, особенно в области дна. Это исследование проводят на 7-8-е сутки цикла, используя водорастворимые контрастные вещества — верографин, уро- графин, уротраст (англ. — water-soluble agent). В настоящее время рентгенов- ский метод диагностики эндометриальных поражений утратил свое значение вследствие большой распространенности УЗИ и гистероскопии. Гистероскопия, позволяющая более детально изучить состояние эндо- метрия, провести четкую топическую диагностику и проконтролировать результаты корригирующей терапии, занимает особое место в диагности- ке внутриматочной патологии. Наиболее часто применяют жидкостную гистероскопию (изотонический раствор натрия хлорида, раствор глюкозы 5 %, вода дистиллированная, декстраны), которая позволяет выполнить ряд внутриматочных операций и использовать электро- и лазерную хирургию. Контрольное гистероскопическое исследование дает возможность также оценить качество проведенного выскабливания, прицельно удалить остатки гиперплазированного эндометрия или полипов, выявить сопутствующие внутриматочные болезни (внутренний эндометриоз, миоматозные узлы с подслизистым или центрипетальным ростом и др.). Цитологическое исследование аспирата из полости матки позволяет определить выраженность пролиферативных изменений эндометрия, но не дает четкого представления об его патоморфологической структуре. Этот метод можно рекомендовать для скрининговой оценки эндометрия и его состояния на фоне гормональной терапии. Однако цитологическое исследование аспирата нельзя рассматривать как альтернативу гистоло- гическому исследованию. Гистологическому исследованию подвергают материал, полученный при аспирационной биопсии, соскоб слизистой оболочки матки, взятый специальными приспособлениями без расши-рения цервикального канала (endosampler), или при раздельном диагно- стическом выскабливании стенок полости матки и слизистой оболочки цервикального канала. Гистероскопия, аспирационная биопсия и раздельное диагно- стическое выскабливание слизистых оболочек цервикального канала и полости матки с последующим гистологическим исследованием полученных соскобов позволяют установить окончательный диагноз. Если выскабливание проводят как лечебную процедуру при маточном кровотечении, слизистая оболочка матки должна быть полностью удалена под контролем гистероскопии. Лечение (treatment) Лечебная тактика при гиперпластических процессах зависит от патомор- фологической характеристики эндометрия, возраста больной, этиологии и патогенеза заболевания, сопутствующих генитальных и экстрагениталь- ных заболеваний. Первый этап лечения — обязательное лечебно-диагностическое выскабли- вание слизистой оболочки матки с гистероскопическим контролем (хирур- гическое лечение). Кюретаж матки не следует проводить при подозрении на канцероматоз. Доказано, что выскабливание острым инструментом эндо- метрия, пораженного злокачественным процессом, приводит к диссемина- ции рака, ятрогенному ускорению его течения, а значит, ухудшению про- гноза. Следует придерживаться тактики: не проводить кюретаж матки, пока по результатам аспирационной биопсии не удо- стоверились в доброкачественности изменений эндометрия. Второй этап — лечебные мероприятия, направленные на профилактику рецидива заболевания. Медикаментозное лечение гиперплазии зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста пациентки, этиологических и пато- генетических особенностей заболевания, сопутствующих болезней. Курс лечения занимает не менее 4-6 мес. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) целесообразно назначать женщинам с нормальной массой тела, без выраженных метабо- лических нарушений, у которых морфологически подтверждена железистая гиперплазия эндометрия. Препараты не должны быть микродозированны- ми. Лечение проводят длительно по контрацептивной схеме. Для лечения различных видов гиперплазий могут применяться гестагены: • натуральный микронизированный прогестерон в дозе 300 мг / сут с 14-го дня цикла в течение 12 сут; • дидрогестерон в дозе 20 мг с 14-го дня цикла в течение 12 сут; • оксипрогестерона капронат в дозе 125 мг на 14-е, 17-е и 21-е сутки цикла; • норэтистерон-ацетат в дозе 10-20 мг с 16-го по 25-й день цикла. Циклическое применение гестагенов возможно по так называемой длин- ной схеме — с 5-х по 25-е сутки цикла. Для гормонотерапии железисто-кистозной гиперплазии эндометрия целесообразно использовать препараты с антигонадотропным эффектом и схемы лечения, временно блокирующие менструальный цикл: • депо-препараты агонистов ГнРГ (лечение начинают с 1-х или 2-х суток менструального цикла, инъекцию делают 1 раз в 28 сут, курс — 4 инъекции; • даназол по 400 мг / сут с 1-го дня цикла в течение 4-6 мес (необходи- мы отсутствие выраженных метаболических нарушений и нормальная масса тела). Лечение аденоматозной гиперплазии эндометрия всегда проводят только с использованием препаратов, временно блокирующих менструальный цикл. После окончания гормонотерапии необходима контрольная гистероско- пия с биопсией эндометрия. Отсутствие патологических изменений в био- птате — критерий излеченности гиперплазии. Однако с позиций доказательной медицины (англ. — evidence based medicine) эффект консервативной терапии не доказан в сравнении с дис- пансеризацией для контроля за состоянием эндометрия. Лечение необходимо сочетать с низкокалорийной диетой, дозированной физической нагрузкой, а при необходимости — с препаратами, регулирую- щими углеводный обмен и другие метаболические нарушения.

51. Гиперпластические процессы эндометрия. Этиология, диагностика, лечение.

Гиперпластические процессы эндометрия — довольно распространенные гинекологические состояния. Под термином «гиперплазия» (от греч. hyper — сверх и plasis — образование) понимают чрезмерное разрастание ткани. Подобные изменения в эндометрии — заведомо пролиферирующей ткани — могут служить сигналом предраковой и даже раковой трансформации. Классификация (classification) Гистологическая классификация ВОЗ (1975) не имеет отличий от МКБ 10, и согласно ей выделяют 3 основных вида гиперпластических процессов эндометрия: полипы, эндометриальную гиперплазию и атипическую гипер- плазию эндометрия. В современной литературе используется следующая классификация: • железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (англ. — endometrial hyperplasia without atypia); • полипы эндометрия: железистые, железисто-кистозные, железисто- фиброзные (англ. — endometrial polyp); • атипическая гиперплазия эндометрия: аденоматоз, диффузная либо оча- говая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы (англ. — atypical hyperplasia of endometrium). К предраковым заболеваниям эндометрия относятся: • атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз и адено- матозные полипы); • рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перименопаузальном и постменопаузаль- ном периодах, в сочетании с гипертонической болезнью и нейрообменно-эндокринными заболеваниями (ожирение, сахарный диабет). Гиперплазия эндометрия Endometrial Hyperplasia Этиология (etiology) Из-за наличия специфических рецепторов эндометрий является органом- мишенью для половых гормонов. Сбалансированное гормональное воздей- ствие через цитоплазматические и ядерные рецепторы вызывает физиоло- гические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса женщины может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов. Гиперпластические процессы эндо- метрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже при ненарушенном гормональном гомеостазе. К возникновению гиперплазии эндометрия у женщин различного воз- раста приводят: • нарушения центральной регуляции репродуктивной системы, вызываю- щие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляцию; • гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека- и/или гранулез- ных клеток); • гормональные опухоли яичников (гранулезоклеточные, текаклеточные и др.); • нарушения тканевой рецепции, метаболизма половых гормонов; • нейрообменно-эндокринные болезни (ожирение, сахарный диабет); • заболевания гепатобилиарной системы и пищеварительного тракта, иммунной системы и щитовидной железы. Патогенез (pathogenesis) Часто наблюдаемое в клинической практике сочетание болезней эндоме- трия с дисгормональными изменениями в молочной железе и миомой матки указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса. По мнению ряда авторов, предрак и рак эндометрия развиваются у женщин определенного типа, имеющих на протяжении жизни длительные периоды гиперэстрогении. Это позволило Я.В. Бохману (1977) обратить внимание на наличие двух патогенетических вариантов развития предрака и рака эндометрия (см. раздел 11.2). Их различия касаются в том числе клинической характеристики пациенток. Больных с эндокринно- обменным синдромом и наличием болезней эндометрия можно отнести к первому патогенетическому варианту При обследовании таких больных выявляют простую железистую или атипическую гиперплазию эндометрия. Данный синдром часто наблю- дается и при высокодифференцированной аденокарциноме тела матки. Ко второму патогенетическому варианту (больные без выраженного ней- роэндокринного синдрома) чаще относят больных с эндометриальными полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет более диффе- ренцированно подходить к лечению гормонами. Морфологические картины гиперплазии эндометрия (morphological presentation) При железисто-кистозной гиперплазии эндометрий утолщен, разделе- ние на компактный и спонгиозный слои отсутствует, нарушается пра- вильность распределения желез в строме, характерны кистовидно рас- ширенные железы. Число желез не увеличивается, но в связи с усиленной пролиферацией они становятся извитыми. На срезе, проходящем через отдельные витки одной и той же железистой трубочки, создается впечат- ление большого числа желез (феномен «железа в железе»). Кистовидное расширение желез при железисто-кистозной гиперплазии происходит из-за разной интенсивности пролиферации эпителия на отдельных участках желез и различий в степени пролиферации стромы. В строме, как правило, клубки спиральных артерий отсутствуют (прогестеронза- висимый процесс). Эндометриальный полип — локальное, экзофитно растущее образова- ние, исходящее из ткани базального слоя эндометрия (см. раздел 9.6.2). Полипы наиболее часто локализуются в дне матки и в области устьев маточных труб. Форма полипов различная — от шаровидной, грушевид- ной или грибовидной до вытянутой, цилиндрической. Размеры полипа тоже разнообразны: от 0,3-1,0 см до больших экзофитных образований, заполняющих всю полость матки и проникающих через цервикальный канал во влагалище. По гистологическому строению выделяют два типа полипов эндоме- трия: первый из них содержит элементы функционирующего эндометрия, поэтому эти полипы реагируют на действие эстрогенов и прогестерона, как и окружающий их эндометрий; полипы второго типа состоят из незре- лого эндометрия базального слоя и гормонально малоактивны. Строма в полипах первого типа такая же, как и в гиперплазированном эндометрии, и их целесообразно относить к полиповидной форме гипер- плазии эндометрия. Строма в полипах второго типа состоит из фиброзных и гладкомышечных элементов; полипы этого типа относят к истинным железистым. Железистые полипы отличаются от гиперплазированного эндометрия строением желез и стромы. В полипе железы располагаются неравномерно, беспорядочно, имеют различную величину и форму: одни железы узкие, другие — расширенные и даже кистовидные, третьи имеют пиловидную, извитую форму. Обычно железы выстланы высокопризматиче- ским эпителием индифферентного или пролиферативного типа, а в кисто- видных железах эпителий приобретает уплощенную, изо- или низкоприз- матическую форму. Кровеносные сосуды железистых полипов эндометрия имеют утолщен- ные склерозированные стенки, а в основании полипов могут образовывать клубки. При гистологическом исследовании в случаях атипической гиперплазии эндометрия выявляют: • увеличенное число желез; • нарушение полярности расположения клеток; сближение желез с узкими прослойками стромы между ними («спинка к спинке»); • значительное преобладание железистых элементов над стромальными; • ветвление (почкование) желез; • микрофолликулярный тип строения желез (вокруг крупной железы рас- полагаются мелкие дочерние железы микрофолликулярного типа); • повышенную извитость желез; • неправильную форму желез; • истинные сосочки в железах (в просвет желез выступают сосочки, имею- щие фиброзную ножку), иногда могут наблюдаться и ложные сосочки, состоящие из нагроможденных эпителиальных клеток; • структуры «железа в железе», возникшие за счет внутрижелезистых сосочковых разрастаний; • внутрижелезистые эпителиальные мостики. Клиническая картина (clinical presentation) Больные предъявляют жалобы в основном на нарушения менструальной функции или кровянистые выделения из половых путей в постменопаузе, могут быть жалобы на ухудшение общего состояния, обусловленное обмен- ными и эндокринными нарушениями. В репродуктивном возрасте больные обычно жалуются на кровянистые выделения из половых путей в межменструальном периоде, а также «сли- вающиеся» с менструацией до ее начала или после ее окончания. Для всех гиперпластических процессов эндометрия харак- терны нарушения менструального цикла. В пременопаузальном периоде женщин беспокоят нерегулярные обиль- ные менструации с последующими длительными мажущими кровянисты- ми выделениями. В постменопаузе больные отмечают появление скудных кратковременных или длительных кровянистых выделений. При обменных и эндокринных нарушениях больные предъявляют жалобы на головные боли, избыточную прибавку массы тела, гипертрихоз, нарушения сна, периодически возникающую жажду, розовые стрии, пониженную работо- способность, раздражительность. Диагностика (diagnosis) Диагностика гиперплазии эндометрия основывается на анализе клини- ческой картины заболевания, а также данных ультразвукового, эндоскопи- ческого (гистероскопического) исследований и обязательного патоморфоло- гического исследования соскоба из полости матки. При подозрении на гиперплазию эндометрия УЗИ проводят на 5-7-е сутки менструального цикла. УЗИ позволяет косвенно судить о состоянии эндометрия по толщине и структуре срединного М-эха. Эндометрий имеет четкие очертания и большую акустическую плотность по сравнению с миометрием, занимая серединное положение параллельно внешнему контуру матки. При нормальном менструальном цикле толщина эндометрия зависит от фазы цикла, постепенно возрастая от 3-4 мм в пер- вой фазе до 12-15 мм во второй фазе цикла. Гиперплазия эндометрия обу- словливает не только значительное увеличение этих размеров, но и несоот- ветствие фазе менструального цикла, в которую проводится исследование. Полипы эндометрия, как правило, визуализируются на эхограммах в виде округлых или удлиненных овальных образований с четким контуром и тон- ким эхонегативным ободком («гало», от англ. halo — ореол, сияние, нимб) на фоне расширенной полости матки. В постменопаузе увеличение средин- ного М-эха до 5 мм и более становится косвенным признаком гиперпласти- ческого процесса даже без клинических проявлений. При толщине эндометрия более 10 мм рекомендуют аспира- ционную биопсию его или диагностическое выскабливание. При гистерографии гиперплазированный эндометрий и полипы на гисте- рограммах проявляются в виде дефектов наполнения или зазубренности, фестончатости контуров (англ. — crenate circuit, orscalloped circuit) стенок поло- сти матки, особенно в области дна. Это исследование проводят на 7-8-е сутки цикла, используя водорастворимые контрастные вещества — верографин, уро- графин, уротраст (англ. — water-soluble agent). В настоящее время рентгенов- ский метод диагностики эндометриальных поражений утратил свое значение вследствие большой распространенности УЗИ и гистероскопии. Гистероскопия, позволяющая более детально изучить состояние эндо- метрия, провести четкую топическую диагностику и проконтролировать результаты корригирующей терапии, занимает особое место в диагности- ке внутриматочной патологии. Наиболее часто применяют жидкостную гистероскопию (изотонический раствор натрия хлорида, раствор глюкозы 5 %, вода дистиллированная, декстраны), которая позволяет выполнить ряд внутриматочных операций и использовать электро- и лазерную хирургию. Контрольное гистероскопическое исследование дает возможность также оценить качество проведенного выскабливания, прицельно удалить остатки гиперплазированного эндометрия или полипов, выявить сопутствующие внутриматочные болезни (внутренний эндометриоз, миоматозные узлы с подслизистым или центрипетальным ростом и др.). Цитологическое исследование аспирата из полости матки позволяет определить выраженность пролиферативных изменений эндометрия, но не дает четкого представления об его патоморфологической структуре. Этот метод можно рекомендовать для скрининговой оценки эндометрия и его состояния на фоне гормональной терапии. Однако цитологическое исследование аспирата нельзя рассматривать как альтернативу гистоло- гическому исследованию. Гистологическому исследованию подвергают материал, полученный при аспирационной биопсии, соскоб слизистой оболочки матки, взятый специальными приспособлениями без расши-рения цервикального канала (endosampler), или при раздельном диагно- стическом выскабливании стенок полости матки и слизистой оболочки цервикального канала. Гистероскопия, аспирационная биопсия и раздельное диагно- стическое выскабливание слизистых оболочек цервикального канала и полости матки с последующим гистологическим исследованием полученных соскобов позволяют установить окончательный диагноз. Если выскабливание проводят как лечебную процедуру при маточном кровотечении, слизистая оболочка матки должна быть полностью удалена под контролем гистероскопии. Лечение (treatment) Лечебная тактика при гиперпластических процессах зависит от патомор- фологической характеристики эндометрия, возраста больной, этиологии и патогенеза заболевания, сопутствующих генитальных и экстрагениталь- ных заболеваний. Первый этап лечения — обязательное лечебно-диагностическое выскабли- вание слизистой оболочки матки с гистероскопическим контролем (хирур- гическое лечение). Кюретаж матки не следует проводить при подозрении на канцероматоз. Доказано, что выскабливание острым инструментом эндо- метрия, пораженного злокачественным процессом, приводит к диссемина- ции рака, ятрогенному ускорению его течения, а значит, ухудшению про- гноза. Следует придерживаться тактики: не проводить кюретаж матки, пока по результатам аспирационной биопсии не удо- стоверились в доброкачественности изменений эндометрия. Второй этап — лечебные мероприятия, направленные на профилактику рецидива заболевания. Медикаментозное лечение гиперплазии зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста пациентки, этиологических и пато- генетических особенностей заболевания, сопутствующих болезней. Курс лечения занимает не менее 4-6 мес. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) целесообразно назначать женщинам с нормальной массой тела, без выраженных метабо- лических нарушений, у которых морфологически подтверждена железистая гиперплазия эндометрия. Препараты не должны быть микродозированны- ми. Лечение проводят длительно по контрацептивной схеме. Для лечения различных видов гиперплазий могут применяться гестагены: • натуральный микронизированный прогестерон в дозе 300 мг / сут с 14-го дня цикла в течение 12 сут; • дидрогестерон в дозе 20 мг с 14-го дня цикла в течение 12 сут; оксипрогестерона капронат в дозе 125 мг на 14-е, 17-е и 21-е сутки цикла; • норэтистерон-ацетат в дозе 10-20 мг с 16-го по 25-й день цикла. Циклическое применение гестагенов возможно по так называемой длин- ной схеме — с 5-х по 25-е сутки цикла. Для гормонотерапии железисто-кистозной гиперплазии эндометрия целесообразно использовать препараты с антигонадотропным эффектом и схемы лечения, временно блокирующие менструальный цикл: • депо-препараты агонистов ГнРГ (лечение начинают с 1-х или 2-х суток менструального цикла, инъекцию делают 1 раз в 28 сут, курс — 4 инъекции; • даназол по 400 мг / сут с 1-го дня цикла в течение 4-6 мес (необходи- мы отсутствие выраженных метаболических нарушений и нормальная масса тела). Лечение аденоматозной гиперплазии эндометрия всегда проводят только с использованием препаратов, временно блокирующих менструальный цикл. После окончания гормонотерапии необходима контрольная гистероско- пия с биопсией эндометрия. Отсутствие патологических изменений в био- птате — критерий излеченности гиперплазии. Однако с позиций доказательной медицины (англ. — evidence based medicine) эффект консервативной терапии не доказан в сравнении с дис- пансеризацией для контроля за состоянием эндометрия. Лечение необходимо сочетать с низкокалорийной диетой, дозированной физической нагрузкой, а при необходимости — с препаратами, регулирую- щими углеводный обмен и другие метаболические нарушения. Полипы эндометрия Endometrial Polyps Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases, ICD) N84.0. Полип тела матки (англ. — polyp of corpus uteri). Полип эндометрия — опухоль на широком основании 0,5-3 см; вырост из эндометрия в полость матки. Этиология (etiology) Патогенетические факторы развития полипов эндометрия: ВЗОМТ, нарушение менструального цикла, операции на органах малого таза, а также наследственная предрасположенность к опухолевым заболевани- ям. Результаты цитогенетических исследований указывают на клональное происхождение стромальных клеток полипов эндометрия с перестройкой короткого плеча хромосомы 6 в локусе 21. Классификация (classification) Гистологически различают железистые, железисто-кистозные, железисто- фиброзные и фиброзные полипы. Патогенез (pathogenesis) Железисто-фиброзные и фиброзные полипы эндометрия у женщин репро- дуктивного возраста образуются на фоне нормальных овуляторных мен- струальных циклов. При этом состояние слизистой оболочки матки более чем в 70 % случаев характеризуется адекватной секреторной трансформаци- ей. Выявление полипов эндометрия у пациенток с хроническими ВЗОМТ и сохраненным менструальным циклом свидетельствует о нарушении оттор- жения функционального слоя эндометрия на отдельных участках в период менструации. Эти полипы не являются гормонально-зависимыми. Истинные железистые и железисто-кистозные полипы часто обнару- живаются на фоне дисгормональных нарушений менструального цикла, гиперплазии эндометрия. Клиническая картина (clinical presentation) Клиническая картина определяется особенностями гормонального ста- туса и наличием тех или иных патологических изменений органов малого таза. Наиболее часто женщины с бесплодием и сохраненным менструальным циклом предъявляют жалобы на мажущие межменструальные и предмен- струальные кровянистые выделения из половых путей. У женщин с мелкими полипами эндометрия клинические симптомы часто отсутствуют и полип становится находкой при обследовании по поводу бесплодия. При анову- ляции полипы возникают на фоне гиперплазии эндометрия и проявляются метроррагией. Диагностика (diagnosis) Диагностику полипа эндометрия проводят на основании жалоб пациент- ки, результатов ультразвукового и эндоскопического (гистероскопического) методов исследования, а также данных патоморфологического исследова- ния аспирата или соскоба эндометрия. При соответствующей квалификации врача с помощью УЗИ диагности- руются 80 % полипов эндометрия. Исследование проводят на 5-7-е сутки менструального цикла. При УЗИ на полип эндометрия указывают: рас- ширение полости матки, наличие четких границ между выявляемым обра- зованием и стенками матки. Внутренняя структура железисто-фиброзных полипов однородна, позади них выявляется акустическая тень. Эхогистеросальпингоскопия в диагностике полипов эндометрия более надежна по сравнению с рутинным УЗИ. Исследование проводят на 5-7-е сутки менструального цикла. При растяжении полости матки жидкостью полип визуализируется четче. Рентгенологический метод (гистеросальгистеросальпингография) для диагностики полипов в настоящее время не используется ввиду его низкой диагностической ценности. Мелкие полипы эндометрия при тугом заполнении полости матки контрастным веществом становятся невидимыми на рентгеновском снимке. Крупные полипы определяются в виде дефектов наполнения округлой формы, однако дифференцировать их от субмукозных миоматозных узлов трудно. Окончательный диагноз полипа эндометрия ставят на осно- вании результатов гистероскопии с прицельным удалени- ем патологического образования в полости матки, биопсией эндометрия или диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки и последующим гистологическим исследова- нием полученного материала. Исследование проводят после окончания менструации, не позднее 10-х суток цикла. В это время может быть достигнута хорошая визуализация полости матки (на фоне тонкого эндометрия полип выглядит как округлое образование на ножке, исходящее из стенки матки.). У женщин репродук- тивного возраста в каждом третьем случае полипы эндометрия рецидивируют, их удаление должно быть минимально травматичным, прицельным с обяза- тельным удалением ножки полипа и аккуратной коагуляцией его ложа. Медикаментозное лечение (сonservative treatment) При выявлении железисто-фиброзных и фиброзных полипов эндометрия, особенно на фоне подтвержденных воспалительных его изменений, после его удаления проводят комплексное лечение, такое же, как при хроническом эндометрите. После этого проводят гормональную терапию с использовани- ем гестагенных препаратов с 16-х по 26-е сутки цикла (микронизированный прогестерон — 200 мг / сут или дидрогестерон — 20 мг / сут). Такое лечение направлено на обеспечение полноценного отторжения эндометрия в дни менструации.

6. Основной метод исследования в гинекологии (бимануальное, ректальное, ректовагинальное исследования). Техника бимануального исследования.

Двуручное (бимануальное) влагалищное исследование Cлужит продолжением влагалищного исследования и относится к основ- ному методу распознавания заболеваний матки, придатков, тазовой брюши- ны и клетчатки Прежде всего исследуют матку. Средний и указательный пальцы пра- вой руки вводят в передний свод вла- галища, шейку несколько отодвигают кзади. Ладонной поверхностью (не кон- чиками) пальцев наружной руки через брюшную стенку пальпируют направ- ленное при этом кпереди тело матки пальцами обеих рук. Если тело матки отклонено кзади, то пальцы наружной руки погружаются глубоко в направле- нии крестца, а пальцы внутренней руки располагаются в заднем своде. Положение матки. В норме матка находится в центре малого таза (на одинаковом расстоянии от лоб- кового симфиза и крестца) по про- водной оси между плоскостью широкой части малого таза и плоскостью узкой части малого таза. Тело матки отклонено кпереди и кверху (ее дно не выходит за пределы малого таза), влагалищная часть обращена вниз и кзади, угол между телом и шейкой матки открыт кпереди, т. е. матка находится в положении anteversio-anteflexio (см. раздел 16.2.1). Размер матки. В норме длина матки у нерожавших женщин 7-8 см, у рожавших — 8,0-9,5 см, ширина в области дна 4,0-5,5 см, переднезад- ний размер 2,5 см. Из общей длины матки 2/3 приходится на тело и 1/3 — на шейку (см. рис. 18.1). Физиологическое уменьшение матки происходит в постменопаузальном периоде. Из патологических состояний, сопрово- ждающихся уменьшением матки, следует отметить инфантилизм и атро- фию при постовариоэктомическом синдроме, синдромах истощения яични- ков, резистентных яичников, галактореи-аменореи и др. Увеличение матки наблюдают при беременности, опухолях матки (миома) Форма матки. Матка взрослой женщины грушевидная, уплощенная в переднезаднем направлении, с гладкой поверхностью. Шаровидная форма часто наблюдается при беременности, аденомиозе (внутреннем эндометрио- зе), а неправильная, с бугристой поверхностью — при миоме матки, пороках развития и др. Консистенция матки. Обычно матка имеет мышечную плотность и раз- мягчена бывает при беременности, пиометре и др. Подвижность матки. В норме матка способна смещаться при пальпации вверх, к лону, крестцу, влево, вправо. При спаечном процессе подвижность матки ограничена либо отсутствует. Чрезмерная подвижность наблюдается при гематоперитонеуме ( симптом «плавающей матки»), а также в результате расслабления связочного аппарата при опущении и выпадении матки. Болезненность матки. В нормальном состоянии матка безболезненна. Болезненность при пальпации сопровождает воспалительные процессы, нарушения питания миоматозного узла и др. Закончив исследование матки, приступают к исследованию ее придат- ков. Для этого пальцы наружной и внутренней руки постепенно перемеща- ют от углов матки к боковым стенкам таза (рис. 5.8). Здоровая маточная труба очень тонкая и мягкая и обычно не пальпирует- ся. Здоровые яичники расположены сбоку от матки, ближе к стенке малого таза в виде небольших продолговатых образований размером 1,5×2,5×3,0 см. При исследовании придатков можно выявить объемные образования (опу- холи яичника), инфильтраты, спайки. Параметрий и широкая связка у здоровых женщин не выявляются. Крестцово-маточные связки определяются при отодвигании шейки матки к лону, особенно при их изменении. Лучше эти связки определяются при ректальном исследовании. Надо всегда помнить, что в полости малого таза могут обнаруживаться патологические процессы, исходящие не только из половых органов (дис- топированная почка, опухоль мочевого пузыря, кишечника, сальника). После завершения бимануального исследования обязательно осматрива- ют выделения, оставшиеся на перчатках. Ректальное исследование проводят, когда осмотр через влагалище невоз- можен (девственность, вагинизм, атрезии, обширные язвенные поражения влагалища, аномалии развития, стенозы; рис. 5.9). При опухолях половых органов, особенно при раке шейки матки, в целях уточнения распространения процесса при воспалительных заболеваниях для уточнения состояния крестцово-маточных связок, параректальной клетчатки, а также при патологических выделениях из прямой кишки (кровь, слизь, гной), трещинах, ссадинах и других повреждениях проводят ректовагинальное и/или ректовагинально-абдоминальное исследование (рис. 5.10). При комбинированном прямокишечно-влагалищно-брюшностеночном исследовании средний палец правой руки вводят в прямую кишку, а ука-зательный — во влагалище, дополнитель- но используют наружную (левую) руку, как при влагалищном исследовании. Таким образом, становится доступным одновременное (со стороны влагалища и кишки) исследование влагалищно- прямокишечной перегородки, окру- жающей клетчатки, шейки матки, зад- ней поверхности матки, малодоступной при обычном влагалищном исследовании, а также придатков матки.

81. Рак яичников. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Для определения стадии рака яичников используют пятый пересмотр классификации TNM (1997). Т — первичная опухоль (tumor). • T1 ⎯ опухоль ограничена яичниками. - T1a — опухоль ограничена одним яичником, капсула не поражена, нет опухолевого разрастания на поверхности яичника, нет опухолевых клеток в асцитической жидкости и смывах из брюшной полости. - T1b — опухоль ограничена двумя яичниками, капсула не поражена, нет опухолевого разрастания на поверхности яичника, нет опухолевых клеток в асцитной жидкости и смывах из брюшной полости. - T1c — опухоль ограничена одним или двумя яичниками, сопровождается разрывом капсулы, опухолевым разрастанием на поверхности яичника, злокачественными клетками в асцитной жидкости или смыве из брюшной полости. • T2 — опухоль поражает яичники и распространяется на органы и ткани малого таза. - T2a — распространение и/или метастазирование в матку и/или одну или обе трубы, опухолевых клеток в асцитической жидкости или в смыве из брюшной полости нет. - T2b — распространение на другие ткани таза, опухолевых клеток в асцитной жидкости или в смыве из брюшной полости нет. - T2c — распространение в тазу с опухолевыми клетками в асцитической жидкости или смыве из брюшной полости. • T3 — опухоль поражает один или оба яичника с микроскопически подтвержденными внутрибрюшными метастазами за пределами таза и/или метастазами в регионарных лимфатических узлах. - T3a — микроскопически подтвержденные внутрибрюшные метастазы за пределами таза. - T3b — макроскопические метастазы брюшины (до 2 см) за пределами малого таза. - T3c — макроскопические метастазы брюшины (более 2 см) за пределами малого таза и/или метастазы в регионарных лимфатических узлах. • T4 — отдаленные метастазы (исключая внутрибрюшные метастазы в брюшину и в капсулу печени). N — поражение регионарных лимфатических узлов (nodules). • Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов. • N0 — нет признаков поражения лимфатических узлов. • N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах. M — oтдаленные метастазы (metastases). • М0 ⎯ нет отдаленных метастазов. • М1 ⎯ имеются отдаленные метастазы. Поскольку рак яичников может происходить из клеток разной степени дифференцировки, различают степени дифференцировки опухоли (G): • Gx — дифференцировка не может быть установлена; • Gb — пограничная степень злокачественности; • G1 — высокодифференцированный рак; • G2 — средняя степень дифференцировки опухоли; • G3-G4 — низкодифференцированный или недифференцированный рак. Этиология рака яичников окончательно неясна, но существует несколько гипотез: • химическая (влияние канцерогенных веществ); • гормональная (нарушение регуляции репродуктивной системы на уровне гипофиз-яичники); • вирусная (инфекционная, влияние хронических ВЗОМТ); • наследственная. Различают 3 варианта развития заболевания: • первичный рак яичников — обычно двусторонние опухоли, плотные, с бугристой поверхностью, мозговидным содержимым желтоватого или более темного цвета; с кровоизлияниями; гистологическое строение преимущественно солидное или железисто-солидное; • вторичный рак (англ. — secondary carcinoma) развивается в доброкачественных опухолях и в основном в папиллярных кистомах; • метастатический рак развивается в 50 % случаев из опухолей органов пищеварения • I — опухоль в пределах одного яичника (T1aN0M0); • II — поражены оба яичника, матка, маточные трубы (T1b-cN0M0 или T2a-bN0M0); • III — кроме придатков матки поражается париетальная брюшина, сальник, выявляется асцит (T2cN0-1M0 или T3a-bN0-1M0); • IV — вовлечение в процесс соседних Рис. 11.16. Крукенберговский метастаз органов: мочевого пузыря, кишечника, диссеминация по париетальной и висцеральной брюшине; метастазы в отдаленных лимфатических узлах, сальнике; асцит, кахексия (T1-4N0-1M1) Клиника: На поздних стадиях, как правило, больные раком яичников предъявляют жалобы на вздутие живота, ощущение неловкости, тяжести в животе, тошноту, изжогу, быстрое насыщение пищей, снижение аппетита вплоть до анорексии , сухость во рту, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, учащенные позывы к мочеиспусканию, уменьшение количества мочи, увеличение объема талии, запор. У этих больных нередко имеются жалобы, свойственные гинекологическим заболеваниям: изменения менструального цикла в виде мено- и метроррагий, позднее или слишком раннее наступление менопаузы, появление кровянистых выделений в менопаузе. Боли в животе могут быть различными: от неопределенных «тянущих» ощущений до острого приступа. Диагностика: Следует обращать внимание на общий вид больной. Бледность и дряблость кожного покрова, худоба вплоть до кахексии, но увеличение объема живота («юбка стала мала в поясе»), отеки нижних конечностей часто свидетельствуют о запущенном опухолевом процессе. Следует пальпировать периферические лимфатические узлы. Гинекологическое исследование выполняют по обычной методике и заканчивают обязательным ректовагинальным исследованием, которое позволяет определить нижний полюс опухоли, его связь с прямой кишкой, выявить опухолевый «клюв» в дугласовом пространстве и получить представление о состоянии параметральной клетчатки. Помимо этого с целью дифференциальной диагностики опухоли яичников и тела матки можно использовать пробу с пулевыми щипцами и зондирование полости матки. Дополнительные методы исследования, доступные в амбулаторных условиях, позволяют судить об исходной локализации опухоли, ее форме и о состоянии окружающих органов и тканей. К этим методам относятся: ультразвуковое, цитологическое, рентгенологическое, биохимические исследования. УЗИ органов малого таза можно рассматривать как скрининговый метод для выявления доброкачественных новообразований яичников и ранних стадий злокачественных опухолей. Зачастую результаты УЗИ бывают первым симптомом рака задолго до клинической манифестации процесса. Цитологическое исследование пунктата брюшной полости, полученного через задний свод влагалища, позволяет получить достоверные сведения о характере процесса у 80 % больных. Однако следует помнить, что диагностическое значение имеют только положительные находки и данные цитологического исследования, в которых имеется информация о состоянии клеток мезотелия. Рентгенологическое исследование включает: • рентгенографию органов грудной клетки (стандарт) для определения состояния легких и лимфатических узлов средостения и выпота в плевральных полостях; обзорную рентгенографию брюшной полости и малого таза (стандарт), позволяющую обнаружить тени дополнительных образований (обызвествленные миоматозные узлы при миоме матки, костные включения в дермоидных кистах и др.) и выявить жидкость в брюшной полости по ширине «фланговой» полоски и видимости угла печени; • колоноскопию или ирригоскопию (стандарт) для исключения опухоли толстой кишки как самостоятельного заболевания, а также для суждения о вовлечении кишки в опухолевый процесс при раке яичников; • экскреторную урографию (по показаниям), позволяющую сделать заключение о состоянии мочевыводящих путей и их взаимосвязи с опухолью. Для распознавания заболевания, помимо традиционного физикального и гинекологического исследований, используют: ультразвуковую томографию с цветным допплеровским картированием, рентгеновскую КТ (рис. 11.18), МРТ, диагностическую лапароскопию (рис. 11.19). Колоноскопия, цистоскопия, внутривенная урография, сцинтиграфия костей скелета выполняются по дополнительным показаниям. К диагностической лапаротомии следует прибегать только при исчерпании возможностей всех других методов обследования. Диагноз уточняют после гистологического и цитологического исследований. В последнее время широко применяется определение опухолевых маркёров (СА-125, РЭА, СА-19-9, ростоопухолевой тест), позволяющих с высокой чувствительностью (до 80 %) диагностировать рак, а также осуществлять контроль эффективности лечения (см. раздел 5.4.6). Определение маркёра CA-125 является стандартом обследования при подозрении на рак яичника. На основании результатов обследования нужно определить: • имеется ли опухоль яичников; • если имеется, то какова ее природа; • если опухоль злокачественная, то какова ее распространенность; • достаточно ли данных для установления диагноза. Диагноз, уточненный в поликлинических условиях, позволит своевременно направить больную в соответствующий стационар и ускорить начало лечения. При затруднениях в трактовке данных обследования или невозможности получения полной информации о патологическом процессе в амбулаторных условиях больная подлежит госпитализации для уточнения диагноза и лечения. Комплексное обследование при правильном применении позволяет своевременно диагностировать опухоль яичников у 81 % больных. Лечение: Основной метод лечения рака яичников начальных стадий — хирургический. Объем оперативного вмешательства определяется стадией заболевания, характером гистологического строения опухоли и степенью ее дифференцировки, возрастом больной. Радикальная операция — удаление всей опухоли и метастазов. Как правило, выполняется у больных с I и II стадиями заболевания. У молодых женщин с высоко- и среднедифференцированными опухолями на начальных стадиях ракового заболевания возможно ограничиться овариоэктомией со стороны поражения и удалением большого сальника. Следует помнить, что во время хирургического вмешательства при I-IIа стадиях необходимо обязательно проводить биопсию париетальной брюшины, лимфатических узлов или оставшегося яичника, брать асцитную жидкость и смывы из брюшной полости на дополнительное гистологическое исследование. Это помогает уточнить стадию рака и предотвратить «рецидивы». Циторедуктивная операция — это удаление максимально возможного объема опухоли. Может быть полной (микроскопические размеры оставшейся опухоли), оптимальной (размеры оставшейся опухоли менее 1 см) и субоптимальной (размеры оставшейся опухоли более 1 см). Первичная циторедуктивная операция считается стандартным методом на первом этапе лечения местно-распространенного рака яичников. Возможна вторичная циторедуктивная операция (после курса химиотерапии). Паллиативная операция — хирургическая коррекция заболеваний, препятствующих нормальной жизнедеятельности (кишечная непроходимость и т.д.), проводится в случае невозможности провести циторедуктивную операцию. Цитостатическое лечение больных раком яичников проводят также на любой из стадий. Применяют цитостатические лекарственные средства — производные платины (цисплатин, карбоплатин). Стандартным объемом химиотерапии считают 6 курсов цитостатиков. Индивидуально возможно сокращение числа лечебных курсов до 3. Полихимиотерапия, содержащая несколько препаратов [цисплатин и циклофосфан♠ (циклофосфамид), таксол♠ и цисплатин, таксол♠ и карбоплатин], более эффективна, чем применение только одного препарата (5-летняя выживаемость на 15 % выше). Результаты каждого из курсов химиотерапии следует оценивать не ранее, чем через 4 нед. Несмотря на исчезновение всех признаков заболевания,у большинства больных в первые 2-3 года после окончания химиотерапии первой линии следует ожидать прогрессирования заболевания за счет появления внутрибрюшинных метастазов. Все эти больные будут нуждаться в химиотерапии второй линии. Кроме системной полихимиотерапии на поздних стадиях рака яичников эффективно применение внутрибрюшного введения цитостатических препаратов во время хирургического вмешательства. И даже обсуждается возможность релапаротомии или лапароскопии second-look для контроля за эффективностью и повторного внутрибрюшного введения цитостатических лекарственных средств, но рутинной такая тактика быть не может из-за тяжелого состояния таких пациенток.Лучевая терапия при раке яичников почти не применяется. Стандартной она может быть только в сочетании с оперативным лечением как альтернатива химиотерапии на стадиях IIb и IIс по классификации FIGO Эффективность проводимого лечения оценивают с помощью инструментальных методов — УЗИ малого таза и брюшной полости, рентгенологического исследования и определения уровня опухолевого маркёра (CA-125). Рост уровня маркёра, подтвержденный как минимум дважды, и появление опухолевых очагов, а также рентгенологические признаки кишечной непроходимости и обнаружение свободной жидкости в брюшной полости должны расцениваться как рецидив опухоли. Продолжительность регрессии (ремиссия) отсчитывают от даты, когда она впервые зарегистрирована, до даты, когда отмечено прогрессирование заболевания.

2. Структура и организация работы гинекологического стационара

Дневные стационары при амбулаторно-поликлинических учреждени- ях (женская консультация), стационары (отделения, палаты) дневного пребывания в родильных домах (отделениях), гинекологических отделе- ниях многопрофильных больниц организуются в целях улучшения каче- ства медицинской помощи беременным и гинекологическим больным, не требующим круглосуточного наблюдения и лечения. При ухудшении состояния больные женщины переводятся в соответствующие отделения больницы. Дневные стационары также организуются при перинатальных центрах, клинических базах профильных научно-исследовательских институтов и кафедр образовательных медицинских учреждений, имеющих соответ- ствующую материально-техническую базу и кадры. Рекомендуемая мощ- ность дневного стационара не менее 5-10 коек. Стационар осуществляет преемственность в обследовании, лечении и реабилитации больных с дру- гими учреждениями здравоохранения.

56. Наружный генитальный эндометриоз. Клиника, диагностика, лечение.

Эндометриоз — дисгормональное иммунозависимое и генетически детер- минированное заболевание, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию. Классификация (classification) Традиционно выделяют генитальный эндометриоз, поражающий поло- вые органы, и экстрагенитальный, топографически не связанный с тканями и органами репродуктивной системы. Экстрагенитальный эндометриоз может поражать любые органы и ткани, однако доказательность некоторых описаний экстрагенитального эндометриоза сейчас оспаривают. Название каждой нозологической формы состоит из названия группы заболеваний — «эндометриоз» и указания локализации эндометриоидных гетеротопий, например, эндометриоз брюшины, эндометриоз кишечника, эндометриоз послеоперационного рубца, эндометриоз мозга и др. Генитальный эндометриоз разделяют на внутренний, располагающийся в теле матки (аденомиоз), и наружный, локализованный вне матки. Аденомиоз принято подразделять на диффузный и очаговый (узловая форма). При узловой форме аденомиоза эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего миому матки. К наружным формам генитального эндо- метриоза относят эндометриоз яичников, маточной трубы, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки, влагалища, вульвы и др. Классификация Американского общества фертильности (англ. — American Fertility Society, AFS) — международно признанный стандарт оценки степени тяжести эндометриоза и сравнения терапевтических результатов. Она основана на подсчете числа гетеротопий: наличие 1-5 очагов относят к легкой форме, 6-15 — к умеренной, 16-30 — к тяжелой; при наличии более 30 очагов эндометриоз называют распространенным. В повседневной работе применяют клинические классификации вну- треннего эндометриоза (аденомиоза) тела матки, эндометриоидных кист яичников и ретроцервикального эндометриоза (эндометриоза ретроваги- нальной перегородки). Выделяют 4 стадии распространения эндометрио- идных гетеротопий указанных выше локализаций. Классификация аденомиоза (Кулаков В.И., Адамян Л.В., 1998) • Стадия I. Патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки. • Стадия II. Переход патологического процесса на мышечные слои. • Стадия III. Распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова. • Стадия IV. Вовлечение в патологический процесс помимо матки парие- тальной брюшины малого таза и соседних органов. Классификация эндометриоидных кист яичников • Стадия I — мелкие точечные эндометриоидные образования без фор- мирования кистозных полостей на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства. • Стадия II — эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5−6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брю- шине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области при- датков матки без вовлечения кишечника. • Стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоид- ные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника. • Cтадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников боль- ших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс. Классификация ретроцервикального эндометриоза • Стадия I — расположение эндометриоидных очагов в пределах ректова- гинальной клетчатки. • Стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стен- ку влагалища с образованием мелких кист. • Стадия III — распространение патологического процесса на крестцово- маточные связки и серозный покров прямой кишки. • Стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно- маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки. Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопрово- ждаются спаечным процессом. Этиология (etiology) и патогенез (pathogenesis) Этиология и патогенез неизвестны — до настоящего времени эндоме- триоз считают «болезнью-загадкой». Существует множество патогенетиче- ских теорий эндометриоза. Все они имеют как веские доказательства, так и множество белых пятен, пока, к сожалению, оставаясь лишь теориями. Некоторые теории связаны между собой, но ясно и убедительно восстано- вить полную картину патогенеза пока не удается. Теории патогенеза эндометриоза, обсуждаемые в классической медицин- ской литературе • Эмбриональная и дизонтогенетическая теория: эндометриоз развивается из смещенных участков зародышевого материала (аномальные остатки Мюллерова протока), из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщины и, в частности, эндометрий на необычном месте. Эта теория была разработана еще в конце XIX в., однако все еще признается современными авторами. • Теория эндометриального происхождения: эндометриоз развивается из элементов эндометрия, врастающих в толщу стенки матки или пере- несенных во время менструации в результате рефлюкса через фаллопие- вы трубы на яичники, брюшину (транслокационная, имплантационная теория). Прорастанию эндометрия способствуют нарушения регуляции менструального цикла (гормональная теория) и хирургические вме- шательства (аборты, диагностические выскабливания, ручное обсле- дование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов). Хирургическая травма эндометрия может вызвать попадание элементов слизистой оболочки матки в ток крови, лимфы и распространяться в другие органы и ткани (теория диссеминации). • Гормональная теория: эндометриоз развивается в результате нарушений гормональных взаимоотношений на пяти уровнях регуляции репродук- тивной системы: цирхорального ритма продукции рилизинг-факторов гипоталамуса, циклической выработки гонадотропинов гипофизом, метаболизма и режима выработки половых гормонов яичниками. Эти дисфункциональные изменения приводят к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной продукции про- гестерона желтым телом. Функциональная неполноценность системы регуляции оказывает также влияние на синтез и активность белков и энзимов, нуклеопротеидов, изменение антигенных свойств крови. Это приводит к нарушению различных иммунных реакций (иммунная теория) на системном уровне в периферической крови и в большей сте- пени на локальном уровне в перитонеальной жидкости и других средах. Иммунная недостаточность не препятствует диссеминации и импланта- ции эндометрия в другие ткани. • Метапластическая теория: эндометриоз развивается в результате мета плазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брюшины и плевры, эндо- телий лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряд других тканей могут превращаться в эндометриоидноподобную ткань. • Онкогенная теория: из-за некоторых раковых свойств эндометриоза (пролиферативный рост, способность к метастазированию) его следу- ет рассматривать с позиций онкогенеза. Например, известны случаи, хотя и редкие, злокачественного перерождения гетеротопий. Впервые о об этой теории сообщил Дж. Сэмпсон (Sampson J.A., 1925). • Генетическая теория предполагает наличие генетических детерминант в развитии патологического процесса формирования эндометриальных гетеротопий, о чем в последнее десятилетие появились многочисленные данные. • Экологическая теория: эндометриоз развивается под влиянием неблаго- приятной экологии, в том числе загрязнения окружающей среды вредны- ми побочными продуктами промышленного производства (например, диоксинами). Этой теорией объясняют интенсивный рост заболеваемо- сти эндометриозом по мере научно-технического прогресса, особенно на протяжении конца XX и начала XXI в. Клиническая картина (clinical presentation) Клиническая картина эндометриоза обусловлена локализацией и сте- пенью распространенности гетеротопий. Один из основных признаков эндометриоза — прогрессирующий болевой синдром, выраженный в пред- менструальном периоде и во время менструации. Характерны тянущие боли внизу живота и в области поясницы. Болевой синдром — наиболее важный клинический признак эндометриоза. На фоне генитального эндометриоза происходит нарушение менструальной и генеративной функций, а также функций соседних органов — кишечника и мочевыводящих путей. Расстройство менструальной функции проявляет- ся в виде гиперполименореи, меноррагии и менометроррагии и встречается, как правило, у больных аденомиозом. Маточные кровотечения обильные, упорные, плохо поддаются симптома- тическому лечению и часто приводят к развитию анемии. Прогрессированию анемии способствует и изменение метаболизма половых гормонов, отрица- тельно отражающееся на функции кроветворения. Частота бесплодия при эндометриозе, по сведениям различных авторов, колеблется от 30 до 80 %. Очень часто эндометриоз бывает случайной находкой во время хирургического вмешательства у женщин, оперируемых по поводу бесплодия. Бесплодие при эндометриозе обусловлено различными причина- ми: локализацией очагов эндометриоза в трубных углах матки, нарушением транспорта и имплантации плодного яйца, сопутствующим воспалительным процессом, неполноценной лютеиновой фазой и ановуляцией. Эндометриоз тела матки (аденомиоз, внутренний эндометриоз) — одна из наиболее частых разновидностей генитального эндометриоза. Ведущий симптом — альгодисменорея. Болевой синдром зависит от рас- пространенности аденомиоза, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс брюшины и близости расположения эндометриоза от крестцово- маточных связок. Боли выражены сильнее при узловой форме. Особенно сильными они бывают при поражении перешейка матки, крестцово- маточных связок. При поражении углов матки боли иррадиируют в соот- ветствующую паховую область, при эндометриозе задней части перешейка матки — в прямую кишку. Следующий по значимости симптом аденомиоза — обильные и продол- жительные менструации (меноррагии), но может иметь место и метроррагия. Маточные кровотечения больше выражены при диффузном аденомиозе. Аденомиоз часто (60-80 % случаев) сочетается с миомой матки, при этом выявляют симптомы обоих заболеваний. При одновременном развитии миомы и аденомиоза выраженный болевой синдром, гиперполименорея и вторичная анемия сочетаются чаще. Эндометриоз яичников (рис. 10.1) занимает первое место по частоте среди наружного генитального эндометриоза. Эндометриоз яичников до определенного момента может протекать бес- симптомно, пока не начнутся микроперфорация камер и вовлечение в про- цесс брюшины таза или прилегающих органов. Во время менструации боли усиливаются. У 60-70 % больных наблюдается альгодисменорея. При пер- форации кисты развивается картина «острого живота». Ретроцервикальный эндометриоз (эндометриоз ректовагинальной пере- городки) может возникнуть первично, особенно часто после диатермокоа-гуляции шейки матки. Может быть и вторичным при аденомиозе, эндоме- триозе яичников и труб. При этой локализации очаги эндометриоидной гетеротопии распространяются на крестцово-маточные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточники. Болевой син- дром выражен интенсивно, особенно при менструации. Отмечаются боль при половом акте, попытке сесть, дизурические явления, вздутие живота, запор, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход. Эндометриоз шейки матки и влагалища может иметь вид округлых точечных образований темно-фиолетового цвета, напоминающих «глазки» при лока- лизации гетеротопий в многослойном плоском эпителии, или иметь вид светло-розовых полосок при гетеротопиях в цилиндрическом эпителии. Менструальный цикл, как правило, не нарушен, но возможны скудные кро- вянистые выделения непосредственно перед менструацией и сразу после ее окончания. Диагностика не представляет трудностей (рис. 10.2). Наблюдая женщину в течение цикла, можно обнаружить увеличение этих образований, интенсификацию их окраски во второй фазе цикла и, наконец, кровянистые выделения из очагов. В сложных случаях используют кольпоскопию. Гораздо сложнее диагностировать очаги, находящиеся в цервикальном канале. Применяют цервикоскопию, но наиболее достоверным методом диагностики считается гистологическое исследование биоптата. Диагностика (diagnosis) Большую роль играет клиническая картина течения заболевания (нару- шение самочувствия, анемизация, выраженность болевого синдрома, дли- тельные менструации, уменьшение периодичности, нарушение циклично- сти, конкретная симптоматика поражения того или иного органа), данные гинекологического обследования, специальных инструментальных, лабора- торных методов исследования (сонография, КТ, МРТ). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на семейный анамнез по женской линии (болезненные и обильные менструации у матери, сестер, перенесенные ими гинекологические заболевания и операции). Определенное значение имеют перенесенные аку- шерские и гинекологические опера- ции, во время которых производились вскрытие полости матки (кесарево сечение, вылущивание фиброматозных узлов), операции по поводу перфора- ции матки, внематочной беременности и т.д. Ведущее диагностическое зна- чение имеет указание на цикличность проявления заболевания, особенно болевого синдрома, и связь обострений с менструацией. Результаты объективного исследо- вания зависят от фазы менструально- го цикла. Это касается размеров оча- гов поражения или органа. С учетом изменчивости жалоб и объективных данных целесообразно обследование больных производить в различные фазы менструального цикла. УЗИ — один из наиболее важных методов диагностики эндометриоза. Метод помогает уточнить локализа- цию, размеры эндометриоидных кист (рис. 10.3), обеспечивает надежную диагностику аденомиоза (рис. 10.4), дает возможность определить дина- мику в зависимости от менструально- го цикла, под влиянием лечения, но не позволяет выявить поверхностные имплантаты на брюшине, мелкоочаго- вые гетеротопии. УЗИ позволяет запо- дозрить локализацию патологического процесса в ректовагинальной перего- родке, УЗИ проводят во вторую фазу мен- струального цикла, за несколько дней до начала менструации. При этом наи- большее внимание, особенно для диа- гностики начальных этапов эндометрио- за, необходимо обращать на состояние базального слоя эндометрия. При про- ведении эхографии предпочтительнее трансвагинальное сканирование. Гистеросальпингографию (рис. 10.6) проводят с помощью водных рас- творов контрастных веществ на 7-8-е сутки менструального цикла, так как в это время отторгнутый функциональный слой слизистой оболочки тела матки не мешает проникновению контрастного вещества в эндометри- оидные ходы. Характерной рентгенологической особенностью внутреннего эндометриоза является наличие «законтурных теней». С помощью гистероскопии (рис. 10.7) точно идентифицируют эндометри- оидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. Для подтверж- дения факта эндометриоидных гетеротопий в миометрии при проведении гистероскопии применяют окситоциновый тест. Введение окситоцина вну- тривенно приводит к сокращению миометрия, выжимающего содержимое гетеротопий. В результате из устьев эндометриоидных ходов струйками выделяется кровь, что позволяет трактовать окситоциновый тест как поло- жительный и подтвердить гистероскопически диагноз аденомиоза. ния диагноза эндометриоза шейки матки (см. рис. 10.2). Лапароскопию (осмотр органов брюшной полости с помощью оптической системы) проводят во вторую фазу менструального цикла, но не позднее, чем за 3-4 сут до ожидаемой менструации. Процедура может включать обследование и пальпацию тупым манипулятором кишечника, мочево- го пузыря, матки, труб, яичников, прямокишечно-маточного углубления и широкой связки матки. Преимущество этого метода состоит в возмож- ности идентифицировать распространение и тяжесть наружного эндоме- триоидного процесса «с первого взгляда». Прямая визуализация эндометриоидных очагов с последу- ющим гистологическим исследованием является «золотым стандартом» диагностики эндометриоза (SOGC, 2010). Классификация Американского общества фертильности — единственный международный стандарт оценки эндометриоза (см. выше), основана именно на данных лапароскопического исследования. В 1984 г. К. Семм (К. Semm), используя результаты диагностической лапароскопии, выделил так называемые малые формы эндометриоза (рис. 10.8). К ним относятся гетеротопии, не пре- вышающие 0,5 см. Как правило, малые формы не имеют выраженных клинических проявлений, за исклю- чением бесплодия. КТ (англ. — computered tomographic scanning; СТS) позволяет точно определить характер пато- логического процесса, его лока- лизацию, взаимосвязь с сосед- ними органами, а также уточнить анатомическое состояние поло - сти малого таза, в частности при эндометриоидных инфильтратах ретроцер- викальной зоны и параметриев. МРТ (англ. — nuclear-magnetic resonance; MRI) обеспечивает отличную визуализацию органов малого таза, позволяет определить локализацию, структуру гетеротопий и их взаимосвязь с соседними органами, а также дает возможность уточнить анатомическое состояние пораженных эндоме- триозом органов малого таза. Определение уровня СА-125. Вследствие схожести эндометриоза с опухоле- выми процессами было предложено использовать опухолевые маркёры, прежде всего CA-125, впервые описанный Р. Бастом и его коллегами (Bast R. et al., 1981) как антиген рака яичников. Однако концентрация CA-125 варьирует в довольно широких пределах не только у женщин без эндометриоза, но и у пациенток с начальной стадией, что ограничивает его использование для диагностики. Определение маркёра СА-125 рекомендуется использовать для монито- ринга результатов лечения и оценки тяжести процесса в динамике. Дифференциальная диагностика (differential diagnosis) Эндометриоз в зависимости от его локализации приходится дифферен- цировать от различных заболеваний половых органов. Эндометриоз матки (аденомиоз) дифференцируют от миомы матки (обыч- но с субмукозным миоматозным узлом). При наличии подслизистой миомы менструации становятся беспорядочными, ациклическими, т.е. приобре- тают характер метроррагий. Для эндометриоза характерны меноррагии. При субмукозной миоме анемия, как правило, стабильная и нарастает в зависимости от кровопотери. При аденомиозе анемия после менструации сравнительно быстро ликвидируется. В плане диагностики применяют гистеросальпингографию и гистероскопию. Чтобы отличить аденомиоз от рака эндометрия, применяют гистологиче- ское исследование биоптата эндометрия, полученного с помощью эндозамплера (лучше) или в процессе раздельного диагностического выскабливания слизистых оболочек цервикального канала и полости матки (хуже для про- гноза в случае рака). Эндометриоз яичников необходимо дифференцировать от опухолевидных образований воспалительного характера, доброкачественных и злокаче- ственных опухолей, туберкулеза придатков матки. Эндометриоз шейки матки дифференцируют от истинной эрозии шейки матки, эндоцервицита, эритроплакии, рака шейки матки. Ретроцервикальный эндометриоз сопровождается медленным ростом эндоме- триоидного образования, не имеет склонности к распаду, изъязвлений и кро- воточивости ткани, при влагалищном исследовании обнаруживают синюшные «глазки». Дифференциальную диагностику ретроцервикального эндометриоза проводят с раком прямой кишки, влагалища, раком яичника III-IV стадии. Необходимо помнить, что у онкологических больных происходят значительные изменения в формуле крови, часто появляется асцит, обращает на себя внима- ние общее состояние больной и другие признаки раковой патологии. Лечение (treatment) Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в ком- бинации хирургического метода, направленного на максимальное удаление эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей терапии. Хирургическое лечение В настоящее время хирургическое удаление эндометриоидных очагов осуществляют с применением трех общепринятых доступов: путем лапаро- томии, лапароскопии, влагалищным доступом; или же их комбинацией. Хирургическое вмешательство должно быть первым этапом лечения, позво- ляющим точно установить диагноз, степень распространения и репродуктив- ные перспективы. Цель этого этапа в репродуктивном возрасте — максимальное иссечение эндометриоидных имплантатов и восстановление репродуктивной функции. Обычно резецируют эндометриоидные кисты, иссекают ректоваги- нальный инфильтрат, пораженную брюшину. Следует подчеркнуть, что ради- кальное иссечение обеспечивает лучшие отдаленные результаты по сравнению с коагуляцией независимо от вида энергии (лазерная, электрическая и др.), поскольку при коагуляции эндометриоидных гетеротопий удаляют лишь види- мые или доступные очаги поражения, что в дальнейшем приводит к рецидивам заболевания. К тому же каутеризация (прижигание, англ. — cauterization, от греч. kauter — раскаленное железо) эндометриоидных очагов яичников значительно снижает фолликулярный пул, а значит, ухудшает фертильный прогноз. В пре- и постменопаузе предпочтительно проводить радикальное лече- ние — пангистерэктомию. Субтотальную гистерэктомию при эндометриозе матки проводят, обязательно расширяя объем операции иссечением церви- кального канала. Медикаментозное лечение — второй этап лечения эндометриоза. Радикальных методов консервативной терапии нет. Именно поэтому раз- личные терапевтические воздействия, используемые при лечении эндо- метриоза, преследуют в конечном итоге одну и ту же цель — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Подбор препаратов (КОК, гестагены, антагонисты гонадотропинов, аго- нисты ГнРГ) и методика их применения зависят от возраста больных, лока- лизации и степени распространения эндометриоза, переносимости медика- ментов, сопутствующей гинекологической и соматической патологии. Подобные мероприятия условно можно назвать созданием состояния ложной беременности (псевдобеременности) путем использования ком- бинированных эстроген-гестагенных препаратов или же активных анти- эстрогенов (производных норстероидов, даназола) либо агонистов ЛГ — псевдоменопаузы. При этом необходимо напомнить, что псевдоменопауза не воспроизводит точное состояние естественной менопаузы. Цель медикаментозного лечения эндометриоза — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атро- фических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Доказательности категории А (средства с эффективностью, доказанной рандомизированным контролируемым исследованием или по результатам систематического обзора подобных исследований) ни один из существую- щих консервативных методов лечения эндометриоза не имеет. Однако медикаментозную терапию с успехом применяют для купирования сим- птомов эндометриоза, например, болевого синдрома. Согласно рекомен- дациям Канадского общества акушеров-гинекологов (англ. — The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, SOGC, 2009), в качестве первой линии терапии должны рассматриваться КОК или монотерапия проге- стинами, а агонисты ГнРГ — лишь медикаменты второй линии (уровень доказательности I-A).

75. Зрелая тератома (дермоид): клиника, диагностика, лечение

Зрелая тератома — одна из наиболее распространенных опухолей яичников, выявляемых в детском и юношеском возрасте. Эта опухоль может быть обна- ружена даже у новорожденных, что косвенно свидетельствует о происхождении этих опухолей из остатков эмбриональных тканей (тератогенный генез). Зрелая тератома не имеет пролиферирующих элементов в капсуле, что позволяет относить ее к опухолевидным образованиям яичника. Распространенность их довольно велика и составляет 23 % среди всех новообразований яичника. Гистологически состоит из зрелых структур тканей и органов зародыша. При этом встречаются кожа, зубы, зачатки глаза, нервная ткань, челюсти, слюнные железы, кишечная трубка, мочевыводящие пути, щитовидная железа, соединительная ткань, хрящи, кости, сосуды или гладкая мускулатура и др. Зрелые тератомы подразделяются по структуре на солидные (без кист) и кистозные образования. К кистозным зрелым тератомам относятся: дермоидная киста, включающая эпидермис с придатками кожи (волосяные фолликулы, потовые, сальные железы и др.), и эпидермоидная киста, в кото- рой тоже имеется эпидермис, но без его придатков. Дермоид является одно- камерной кистой (редко выявляют многокамерное строение) и заполнен жиром, волосами, зубами (ткани эктодермального происхождения). Различают еще монодермальные (высокоспециализированные) терато- мы — струму яичника и карциноид яичника, которые идентичны по стро- ению обычной ткани щитовидной железы и кишечным карциноидам. Малигнизированная струма яичника встречается редко; при карциноиде клинических признаков злокачествен- ности не описано. Клиническая картина (clinical presentation) Зрелые тератомы располагаются обыч- но спереди и сбоку от матки; чаще быва- ют односторонние, округлой формы, неравномерной плотноэластической консистенции с гладкой поверхностью, редко достигают размеров диаметром больше 13-15 cм, отличаются большой подвижностью, безболезненны. Растут зрелые тератомы медленно, специфиче- ских клинических симптомов, за исключением некоторой склонности к нагное- нию и спаечным процессам, не имеют. Лечение (treatment) Лечение зрелых тератом хирургическое — резекция яичника в пределах здоровых тканей.

78. Рак тела матки. Патогенетические аспекты. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Как и для рака шейки матки, стадирование рака эндометрия прово- дится по «TNM-классификации злокачественных опухолей. Пятое издание» (1997). Т — первичная опухоль (tumor). • Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ). • T1 — опухоль ограничена телом матки. - T1a — опухоль ограничена эндометрием. - T1b — опухоль распространяется не менее чем на половину миоме- трия. - T1с — опухоль распространяется более чем на половину миометрия. • T2 — опухоль распространяется на шейку, но не за пределы матки. - T2a — вовлечены только эндоцервикальные железы. - T2b — инвазия стромы шейки. • T3 — опухоль распространяется за пределы матки, включая влагалище, но остается в пределах малого таза. - T3a — опухоль затрагивает серозную оболочку матки и/или яичник (прямое распространение или метастазы), раковые клетки могут быть в асцитической жидкости или промывных водах. - T3b — опухоль распространяется на влагалище (напрямую или мета- стазы). • T4 — опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или толстой кишки. N — поражение регионарных лимфатических узлов (nodules). • Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа- тических узлов. • N0 — нет признаков поражения лимфатических узлов. • N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах. M — oтдаленные метастазы (metastases). • М0 ⎯ нет отдаленных метастазов. • М1 ⎯ имеются отдаленные метастазы (исключая метастазы во влагали- ще, тазовую брюшину и яичник, включая метастазы во внутриабдоми- нальные лимфатические узлы). По-прежнему широкое распространение имеет и так называемая кли- ническая классификация рака тела матки (FIGO), согласно которой разли- чают 4 стадии (соответствие номенклатурных единиц по TNM приведено в скобках): • 0 — преинвазивная карцинома, синонимы — аденоматоз, атипическая гиперплазия эндометрия (TisN0M0); • I — опухоль ограничена телом матки, регионарные метастазы не опреде- ляются: - Ia — опухоль ограничена эндометрием (T1aN0M0); - Ib — инвазия в миометрий до 1 см (T1bN0M0); - Ic — инвазия в миометрий более 1 см, но нет прорастания серозной оболочки (T1cN0M0); • II — опухоль поражает тело и шейку матки, регионарные метастазы не определяются: - IIa — вовлечены только эндоцервикальные железы (T2aN0M0); - IIb — инвазия стромы шейки матки (T2bN0M0); • III — опухоль распространяется за пределы матки, но не за пределы малого таза: - IIIa — опухоль инфильтрирует серозную оболочку матки и/или мета- стазы в придатки матки и/или в регионарные лимфатические узлы (T3aNлюбоеM0); - IIIB — опухоль инфильтрирует клетчатку таза и/или имеются метаста- зы во влагалище (T3bNлюбоеM0); • IV — опухоль распространяется за пределы малого таза и/или имеется прорастание мочевого пузыря и/или прямой кишки: - IVа — опухоль прорастает в мочевой пузырь и/или прямую кишку (T4NлюбоеM); - IVB — отдаленные метастазы (T4NлюбоеM1). Рак эндометрия относится к гормонально зависимым опухо- лям. При первом патогенетическом варианте четко выраженные нарушения овуляции (ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, позднее насту- пление менопаузы) сочетаются с нарушением метаболизма жиров и углево- дов. Опухоль возникает на фоне гиперпластического процесса эндометрия и стромы яичников, часто сочетается с другими гормонально-зависимыми опухолями ( раком молочной железы, феминизирующими опухолями яич- ников), синдромом Штейна-Левенталя (у 62 % больных раком эндометрия выявляются склерокистозные яичники). Опухоль матки у таких больных рас- тет медленно, обладает высокой степенью дифференцировки, чувствительна к прогестагенам. Заболевание протекает менее злокачественно и сравнитель- но редко сопровождается лимфогенным метастазированием. Второму патогенетическому варианту рака тела матки, выявляемому у 30-40 % больных, эндокринно-метаболические расстройства и симптомы гиперэстрогении не свойственны. При втором патогенетическом вари- анте нарушение овуляции и стероидного гомеостаза выражено нечетко или совсем отсутствует. Опухоль возникает чаще в постменопаузе на фоне атрофии эндометрия, отмечается фиброз стромы яичников. Отсутствие гормональной зависимости влечет за собой нарастание признаков автоном- ности и прогрессии. В этих случаях опухоль низкодифференцированная, склонна к инвазивному росту и лимфогенному метастазированию, мало- чувствительна к прогестагенам. Течение заболевания менее благоприятно. Выделяют гистологические типы рака эндометрия: • аденокарцинома различной степени дифференцировки; • плоскоклеточный; • железисто-плоскоклеточный; • светлоклеточный; • низкодифференцированный рак. Наиболее ранними симптомами прогрессирующего рака эндометрия являются жидкие водянистые бели, нередко с примесью крови, и зуд наружных половых органов. Кровяные выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровяных выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки. Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями миометрия и опо- рожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева шейки матки затруднен. После таких схваткообразных болей появля- ются патологические выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивны по ночам, связаны со сдав- лением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов. Диагностика (diagnosis) Основная задача врачей — выявление и своевременное лечение фоновых, предраковых состояний и начальных форм рака тела матки. По данным FIGO, только 60 % больных, проходящих лечение по поводу рака тела матки, доживают до 5-летнего срока наблюдения, не менее 30 % умирают от рецидива и метастазов. Для выявления рака тела матки на ранних стадиях женщинам до 40 лет показано обследование при наличии жалоб, после 40-46 лет — при наличии факторов риска, даже при отсутствии жалоб (УЗИ, цитологиче- ское исследование аспирата из полости матки или пайпель-биопсия). Гинекологический осмотр проводят так же, как и при подозрении на забо- левания шейки матки. Обращают внимание на состояние слизистой обо- лочки влагалища и шейки матки. Так как процесс чаще всего протекает на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении, складчатая, соч- ная слизистая оболочка, не соответствующая пожилому возрасту, будет слу- жить одним из вероятных признаков опухолевого процесса. Бимануальное влагалищно-абдоминальное исследование необходимо дополнить ректаль- ным для определения инфильтратов в параметрии. Именно поэтому необходимо провести некоторые дополнительные инструментальные исследования, доступные в амбулаторных условиях. Обязательно нужно проводить УЗИ органов малого таза (см. раздел 5.5.5). Следует обратить внимание на толщину М-эха: увеличенные размеры, не соответствующие фазе цикла или периоду жизни женщины, при отсут- ствии жалоб могут стать первым симптомом неблагополучия эндометрия Цитологическое исследование мазков с шейки матки и цервикального канала позволяют диагностировать рак эндометрия у 60-70 % больных. Неотъемлемый этап обследования пациенток с подозрением на рак эндометрия — цитологическое исследование аспирата из полости матки. Для этого применяют шприц Брауна, предварительного расширения цер- викального канала не требуется (аспирационная биопсия, англ. — aspiration biopsy). Материал для исследования можно получить с помощью пипет- ки Пайпеля (эндозамплера). Получение крошковатой массы в аспирате, как правило, свидетельствует о раке эндометрия. При оформлении направления на цитологическое и гистологическое исследования важно подробно указать возраст, состояние менструальной функции, срок последней менструации, характер выделений. Эти сведения влияют на трактовку обнаруженных изменений в полученном материале. При цитологическом исследовании вакуум-аспирата из полости матки рак эндометрия диагностируют в 83,8-84,9 % (рис. 11.11). Если результаты прове- денного исследования не позволяют отвергнуть или подтвердить рак эндоме- трия (при наличии факторов риска и/или жалоб), поиск опухолевого процесса необходимо продолжить. Дополнительно применяют аспирационную биопсию или раздельное диа- гностическое выскабливание эндометрия и слизистой оболочки полости матки под обязательным контролем гистероскопии (рис. 11.12). Гистероскопия позволяет не только диагностировать заболевание, определить локализацию и распространенность процесса, но и провести прицельную биопсию. Основные методы лечения рака тела матки: хирургическое вмешатель- ство, гормональная терапия, химиотерапия, лучевая терапия или их соче- тание (табл. 11.2). NB! Большинство больных раком тела матки выявляют на тех ста- диях заболевания, когда возможно радикальное лечение. Хирургическое лечение в объеме экстирпации матки с придатками и лим- фаденэктомией остается наиболее распространенным методом лечения рака тела матки. Выбор рациональной хирургической тактики во многом обусловлен особенностями местно-регионарного распространения опухоли эндометрия и степенью ее дифференцировки. На Ia-b стадиях стандартом является только хирургическое лечение, если опухоль высокой и умеренной степени дифференцировки без инвазии в кровеносные и лимфатические сосуды и распространена не более чем на поло- вину миометрия. В остальных случаях вплоть до IV стадии наилучший эффект дает радикальная операция, комбинированная с лучевой терапией. Лучевую терапию рака тела матки можно проводить в разных вариантах: • в предоперационном периоде — внутриполостное облучение; • в послеоперационном периоде — дистанционное облучение (иногда в сочетании с внутриполостным); • лучевая кастрация (при невозможности хирургического лечения). Аденокарцинома тела матки имеет среднюю чувствительность к облучению. Показаниями к послеоперационной лучевой терапии служат поражение более половины толщины миометрия и локализация опухоли (или ее распростране- ние) в области перешейка и шейки матки. В ряде случаев проводят неоадъю- вантную лучевую терапию в сочетании с послеоперационным облучением. При невозможности хирургического лечения больной следует провести лучевую кастрацию. Гормональная терапия рака тела матки синтетическими прогестинами может быть применена при метастазах и в составе комплексного лечения первичного рака тела матки. Считается, что прогестинотерапия [окси- прогестерона капронат♠ (гидроксипрогестерона капронат), депо-провера♠ (медроксипрогестерон), провера♠, мегэстрол и пр.] приводит не столько к деструкции опухоли, сколько к повышению дифференцировки опухоле- вых клеток и возможности нормализации измененного эндометрия. Однако применение гормональных препаратов для предупреждения воз- никновения рецидивов и метастазов рака тела матки, по мнению боль- шинства исследователей, весьма дискутабельно (англ. — debatable open controversial). Например, мета-анализ 6 рандомизированных исследований, включающих 3339 женщин, не показал преимуществ в отношении выжи- ваемости пациенток, которым применялась адъювантная терапия при раке эндометрия (FIGO, 2009), поэтому гормонотерапия не входит в стандарт лечения большинства стадий рака. Тем не менее прогестины могут быть назначены как терапия выбора по одной из программ: • предоперационная гормонотерапия; • послеоперационная гормонотерапия (продолжительность зависит от стадии заболевания); • гормонотерапия при невозможности хирургического лечения или как самостоятельное лечение при начальных формах высокодифференциро- ванной аденокарциномы у молодых женщин. Химиотерапия цитостатиками проводится при IV стадии рака эндоме- трия. Количество курсов химиотерапии определяют строго индивидуально. Эффективность химиотерапии оценивают по уменьшению первичной или реци- дивной опухоли, исчезновению или уменьшению размеров метастаз. NB! Основной критерий эффективности лечения рака — устра- нение или ослабление клинических проявлений заболевания и его метастазов, а также увеличение продолжительности жизни больных.

98. Нарушение менструальной функции: классификация, терминология.

Классификация В зависимости от характера нарушений менструального цикла выделяют: • отсутствие менструаций (аменорея); • гипоменструальный синдром (редкие, короткие, скудные менструации); • гиперменструальный синдром (частые, длительные, обильные менструации); • болезненные менструации (дисменорея). Терминология (terms) Аменорея — отсутствие менструации в течение 3-6 мес и более. Олигоменорея — скудные менструации, при объеме ежемесячной кровопотери менее 50 мл или продолжительности менее 2 дней. Опсоменорея — редкие менструации, с интервалом более 35 дней. Пройоменорея — частые менструации, возникающие с регулярными короткими интервалами менее 21 дня. Гиперменорея — обильные менструации с ежемесячной кровопотерей более 100-150 мл. Полименорея — маточное кровотечение продолжительностью более 7 сут. Меноррагия — обильные менструации с ежемесячной кровопотерей более 100-150 мл без нарушения менструального цикла. Метроррагия — маточное кровотечение, возникающее вне менструального цикла (межменструальное ациклическое кровотечение). Менометроррагия — обильные менструации в сочетании с ациклическими маточными кровотечениями. Дисменорея — болезненные менструации, нарушающие образ жизни и трудоспособность и/или требующие приема лекарственных средств.

52. Внематочная беременность. Этиология, классификация. Клиника прогрессирующей внематочной беременности. Алгоритм диагностики.

Классификация (classification) Классификация эктопической беременности основана на особенностях локализации плодного яйца. Наиболее частое место патологической имплан-тации — маточные трубы (98-99 %), реже беременность развивается на яич- нике (0,1-0,7 %), брюшине (0,3-0,4 %), между связками матки (0,1 %), в руди- ментарном роге матки (0,1-0,9 %), в шейке матки (0,1-0,4 %) (рис. 14.1). Этиология (etiology) Причины, ведущие к внематочной беременности, многообразны: вос- палительные заболевания придатков матки, нарушение сократитель- ной деятельности маточных труб, половой инфантилизм, эндокринные расстройства, повышенная активность трофобласта (лат. — trophoblast) и т.д. Одной из главных причин эктопической имплантации плодного яйца следует считать нарушение перемещения оплодотворенной яйцеклетки. Перистальтика труб направлена к матке и усиливается, если внутри трубы находится инородное тело. В случае ослабления или невозможности перистальтических сокращений передвижение плодного яйца замедляет- ся. Маточная труба на своем протяжении имеет неодинаковый диаметр просвета: он больше в ампулярном отделе и постепенно минимизируется к интерстициальному (см. раздел 3.1). Плодное яйцо в норме движет- ся по маточной трубе в течение 3 сут; на 4-е сутки бластомеры морулы начинают дифференцироваться в поверхностные (первичный трофобласт) и внутренние (эмбриобласт) клетки, наружный слой уплощается, а внутри образуется и быстро увеличивается специфическая полость — бластоцель. Из первичного трофобласта образуется большинство клеток и тканей пла-центы, эмбриобласт — источник всех клеток и тканей зародыша и связан- ных с ними оболочек. Просвет маточной трубы по направлению к матке уменьшает- ся, а размеры плодного яйца за время продвижения к матке увеличиваются. Но не все так просто: важную патогенетическую роль играют адгезив- ная способность плодного яйца и повышение выработки эпителием поло- вых органов белков-иммуносупрессоров. С момента образования бластоцели плодное яйцо называется свободной бластоцистой, клетки трофобласта выде- ляют протеолитические, гликолитические и другие ферменты, необходимые для адгезии плодного яйца и дальнейшей его инвазии. Для того чтобы плод- ное яйцо не отторгалось, в краткий период генетически детерминированной адгезии (20-22-й день менструального цикла) начинается значительное уве- личение выработки специфических иммуносупрессивных белков, например α2-микроглобулина фертильности. Этот феномен называется «окном имплан- тации», позже 24-го дня менструального цикла восприимчивость эндоме- трия к плодному яйцу значительно снижается. Важно, что α2-микроглобулин фертильности вырабатывается не только эндометрием, но и мерцательным эпителием маточной трубы. Таким образом, если во время окна имплантации все время увеличивающаяся в размере свободная бластоциста еще не попала в полость матки, она имплантируется в маточной трубе. Замедлению продвижения плодного яйца по маточной трубе способ- ствуют: • хронические ВЗОМТ; • спаечные процессы после оперативных вмешательств на органах брюш- ной полости и малого таза; • аборты; • опухоли матки и ее придатков, эндометриоз; • нарушение функции яичников; • стрессовые ситуации и психические травмы; • половой инфантилизм. ВЗОМТ как основная причина внематочной имплантации плодного яйца имеет сразу несколько патогенетических механизмов: • возникновение перитубарных спаек, препятствующих нормальной перистальтике фаллопиевых труб; • развитие реактивных слипчивых процессов слизистой оболочки трубы, способствующих преждевременной нидации плодного яйца; • застой интратубарной жидкости вследствие воспалительных изменений ворсинчатого эпителия; • увеличение выработки иммуносупрессивных белков в условиях хрониче- ского воспаления (аутоиммунный процесс) по сравнению с нормальным эпителием, что делает возможной более раннюю адгезию плодного яйца. Нарушение функции яичников может возникать первично при нейро- эндокринных нарушениях или вторично при воспалительном процессе. В любом случае интенсивность перистальтики маточной трубы напрямую зависит от концентрации прогестерона, а любые прогестерондефицитные состояния увеличивают риск эктопической беременности. Опухоли матки и ее придатков могут механически задерживать продвижение плодного яйца в растянутых и распластанных на них трубах. Эндометриоз осложняется возникновением перитубарных спаек и поэтому значительно повышает риск внематочной беременности. После аборта создаются наиболее благоприятные условия для внема- точной беременности. Во-первых, даже при внешне гладком послеопера- ционном течении нередко возникают латентные эндометриты и эндосаль- пингиты. Во-вторых, стресс репродуктивной системы из-за прерванной беременности может проявляться нарушениями менструального цикла, что также негативно влияет на перистальтику маточных труб. Психические травмы, особенно у женщин с лабильной психикой, могут привести к спазму трубной мускулатуры и даже антиперистальтическим движениям труб. При инфантилизме почти всегда наблюдается гипофункция яични- ков и анатомо-физиологическая недостаточность маточных труб (большая длина и извитость труб при недостаточном развитии мышечного слоя). Оплодотворенное яйцо продвигается медленно, и его трофобластические свойства развиваются и проявляют себя еще в процессе миграции по трубе. Длительное продвижение плодного яйца в некоторых случаях бывает обусловлено особенностями его пути. Например, яйцеклетка из единствен- ного яичника, мигрируя по брюшной полости, попадает в единственную маточную трубу противоположной стороны. Описаны случаи транспери- тонеальной миграции сперматозоидов при некоторых пороках развития внутренних половых органов. Кроме перечисленных причин внематочная имплантация может быть обусловлена и структурно-функциональными изменениями яйцеклетки, если ее нидационные свойства развиваются раньше времени. После внематочной имплантации развитие плодного яйца продолжается по запрограммированному механизму, но в трубе, яичнике, на брюшине и даже в рудиментарном роге матки нет специфического эпителия, хотя бы приближенного по свойствам к нормальному эндометрию, который зача- стую патологически изменен воспалительным процессом. Физиологическое развитие внематочной беременности невозможно. Это касается и самого плодного яйца, развивающегося в условиях гипоксии (задержка развития, замершая беременность), и эпителия как несостоятельного плодовместилища (англ. — fetal bed) — ткань растягивается, ворсины хориона раз- рушают неприспособленную для беременности подлежащую ткань, в том числе и стенки сосудов. В зависимости от локализации беременности эти процессы могут быть выражены сильнее или слабее, процесс может протекать быстрее или медленнее, сопровождаться бóльшим или меньшим кровотечением. В маточной трубе имплантация плодного яйца может произойти в любой из ее анатомических частей: в истмической, интерстициальной, ампулярной (в том числе на фимбриях). В истмическом отделе эпителий высокий, что обеспечивает приближен- ный к нормальному темп роста и развития плодного яйца, а диаметр трубы очень мал, стенка трубы плохо растягивается. Ворсины быстро последова- тельно разрушают слизистую оболочку, мышечный и даже серозный слои стенки трубы, и уже через 4-6 нед происходит наружный разрыв плодовме- стилища с массивным кровотечением в брюшную полость Подобный патогенез и при эктопической беременности в рудиментарном роге матки (см. раздел 15.1.3.2). Мускулатура зачаточного рога обычно раз- вита слабо, эндометрий неполноценен и не имеет фазы десквамации (см. раздел 3.2.6). Рудиментарный рог обычно не соединяется каналом с полостью основного рога матки. Беременность в рудиментарном роге возникает крайне редко в результате наружной миграции плодного яйца или сперматозоидов. В интерстициальном отделе эпителий ниже, чем в истмическом, значит, в условиях значительно сниженной трофики темп развития плодного яйца замедлен, но диаметр трубы все еще невелик и стенка малорастяжима. Эти обстоятельства также приводят к прерыванию беременности по типу наруж- ного разрыва плодовместилища, но в более поздние сроки — в 6-8 нед. Массивной кровопотере при разрыве стенки трубы способ- ствует богатая сеть анастомозов между яичниковой и маточ- ной артериями. Чрезвычайно редко нарушается целостность брыжеечного края трубы. В таком случае плодное яйцо и изливающаяся кровь оказываются между лист- ками широкой связки матки. Описаны казуистические случаи, когда плодное яйцо на этом этапе не погибало, а продолжало развиваться межсвязочно. Если разрываются листки широкой связки или она разрушается вследствие прорас- тания ворсин хориона, то возникает внутрибрюшное кровотечение. В ампулярном отделе трубы диаметр просвета наибольший, но в случаях задержки развития плодного яйца происходит прерывание беременности в сроки 8-12 нед. В ответ на внедрение бластоцисты стенка маточной трубы начинает интенсивно сокращаться, что приводит к антиперисталь- тическим движениям, отслойке плодного яйца и изгнанию его в брюшную полость. Отслойка плодного яйца от стенки маточной трубы с изгна- нием его в брюшную полость называется трубным абортом (англ. — tubal abortion). Трубный аборт сопровождается незначительным, но непрекращающим- ся кровотечением, формируются гематосальпинкс, перитубарная гематома, заматочная гематома, гемоперитонеум (рис. 14.3). В редких случаях плодное яйцо, изгнанное из трубы, не погибает, а при- крепляется к брюшине (вторичная брюшная беременность). Такая беремен- ность может развиваться, хоть и с задержкой развития плода, до значитель- ных сроков. Материнская и детская смертность при брюшной беременности остается еще весьма высокой. Кроме того, у плодов часто наблюдаются раз- личные пороки развития. Еще реже плодное яйцо может имплантироваться в брюшной полости первично. Яичниковая беременность редко существует длительно, обычно проис- ходит наружный разрыв плодовместилища, сопровождающийся значитель- ным кровотечением. Различают две формы яичниковой беременности: • интрафолликулярная (англ. — intrafollicular pregnancy) — развивается в самом фолликуле (после разрыва граафова пузырька яйцеклетка оста- ется внутри фолликула; через образовавшийся разрыв проникают спер- матозоиды и оплодотворяют там зрелую яйцеклетку; привитие опло- дотворенного яйца в полости фолликула происходит путем внедрения трофобласта в его стенку); • овариальная (англ. — ovarian pregnancy) — развивается после опло- дотворения яйцеклетки в брюш- ной полости, когда она прививается на поверхности яичника. К наиболее редким формам внематочной беременности сле- дует отнести двустороннюю труб- ную беременность (англ. — bilateral tubal pregnancy). Данные о частоте двусторонней трубной беременно- сти по отношению к общему числу эктопических беременностей разно- речивы. По данным отечественных и зарубежных авторов, эта частота составляет от 1:70 до 1:1580. Впервые случай двусторонней трубной беременности был описан в 1888 г. Имеются сообщения различных авторов о 45 наблюдениях двусторонней трубной беременности. Й. Дайани (Y. Dajani) и Дж. Шер (J. Shaer) в 1979 г. сообщили о 233 таких случаях. К возникновению двусторонней трубной беременности предрасполагают те же факторы, что и к односторонней. В литературе указывается на воз- можное повышение частоты двусторонней трубной беременности ввиду широкого использования ВМК, кломифена и гипофизарных гормонов, а также в связи с более частым применением консервативных операций при эктопической беременности с сохранением маточных труб. Сочетание маточной и внематочной беременности встречается редко. Описаны случаи сочетания маточной и трубной, маточной и брюшной беременности, беременности в рудиментарном и основном роге матки, в том числе и при ЭКО. Прогрессирующая эктопическая беременность Progressive Ectopic Pregnancy До прерывания внематочная беременность развивается без специфи- ческих симптомов и называется прогрессирующей эктопической беремен- ностью. Проявления ее мало чем отличаются от симптомов нормально развивающейся маточной беременности. Это одно из обстоятельств обяза- тельного максимально раннего посещения врача при подозрении на бере- менность. При развивающейся эктопической беременности в организме женщины возникают те же изменения, что и при нормальной маточной беременно- сти: задержка менструации, нагрубание молочных желез, цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, иногда явления раннего токсикоза. При редких формах внематочной беременности, когда она развивается до большого срока (брюшная, межсвязочная), могут возникать повторные боли внизу живота при движениях плода. Усилия врачей должны быть направлены на максимально раннюю диа- гностику внематочной беременности. При осмотре матка размягчена, размеры ее меньше предполагаемого срока беременности (возможно и при замершей маточной беременности). В области придатков матки с одной стороны пальпируется опухолевидное образование тестоватой консистенции, болезненное при пальпации (так может выглядеть и яичник, увеличенный за счет желтого тела беременности или опухоли). Эти признаки определить трудно, поэтому прибегают к скри- нинговой лабораторной и инструментальной диагностике всех пациенток, обратившихся по поводу беременности раннего срока. «Золотой стандарт» диагностики внематочной беременности основывается на двух методах: УЗИ и определении β-ХГЧ в сыворотке крови. Все остальные способы диагностики явля- ются вспомогательными. Важно не только выявление положительного значения β-ХГЧ, подтверж- дающего факт беременности, но и динамика его концентрации. Содержание β-ХГЧ при внематочной беременности несколько меньше, чем при маточ- ной беременности аналогичного срока: концентрация β-ХГЧ при маточной беременности через 48 ч повышается в 2 раза, а при внематочной — не более чем в 1,5 раза. Иногда определить значение β-ХГЧ не представляется возможным, тогда необходимо воспользоваться тест-полосками на определение ХГЧ в моче. Положительный тест на беременность при отсутствии трофобласта в полости матки (УЗИ) свидетельствует о внематочной имплантации плодного яйца. Прервавшаяся внематочная беременность Interrupted Ectopic Pregnancy Прерывание внематочной беременности всегда имеет яркую манифеста- цию и происходит внезапно «среди полного здоровья». При наружном разрыве плодовместилища после кратковременной задерж- ки менструации внезапно возникает острая, чрезвычайно интенсивная боль в животе. Вслед за этим развивается общая слабость, иногда кратковремен- ная потеря сознания. Боль носит резкий приступообразный характер, осо- бенно в одной из подвздошных областей, иррадиирует в прямую кишку, поясницу или нижние конечности. Появляется френикус-симптом (ирра- диация болей в ключицу). Боль при разрыве трубы обусловлена не только ее механическим повреждением, но и раздражением брюшины кровью, излив- шейся из поврежденных сосудов. Мочеиспускание обычно задерживается, появляются позывы на дефекацию, иногда понос. Часто уже внешний вид больной свидетельствует о массивном внутри- брюшном кровотечении (англ. — intraabdominal bleeding). Кожные покровы становятся бледными, появляется цианоз губ, кожа покрывается холодным потом. Обращают на себя внимание апатичность, пониженная реакция на окружающее, общая адинамия. Пульс учащен, АД снижено, развивает- ся картина геморрагического шока (англ. — hemorrhagic shock) . Возможно неадекватное возбуждение больной, она может проявлять признаки бес- покойства и даже дурашливости (эректильная фаза шока). Задержки менструации может не быть, клиническая картина может мани- фестировать на фоне кровянистых выделений из половых путей в срок или несколько раньше предполагаемой менструации. Выделения из поло- вых путей, несмотря на это, менструацией не являются: темные кровя- нистые мажущие выделения из половых путей не что иное, как отслойка децидуальной оболочки матки в ответ на прерывание беременности (сни- жение прогестерона). При трубном аборте боль появляется вследствие усиления перистальтики маточной трубы, «пытающейся» вытолкнуть инородное тело (плодное яйцо). Отслойка плодного яйца при этом сопровождается кровотечением в брюш- ную полость. Боли могут быть приступообразными (англ. — attack-like pain) или схваткообразными (англ. — cramp-like pain), иррадиировать по всему животу, а также в прямую кишку, плечо, лопатку, ключицу. Приступ болей может сопровождаться слабостью, головокружением, появлением холодного пота, кратковременным обморочным состоянием, тошнотой, рвотой. Иногда приступы болей прекращаются и женщина ощущает себя вполне здоровой или у нее остается чувство тяжести внизу живота. При гематоперитонеуме более 500 мл боль становится интенсивнее, при этом больная не находит удобного положения тела: лежа боль усиливается, а сидя появляется голо- вокружение вплоть до потери сознания (симптом «ваньки-встаньки»). Кровянистые выделения из половых путей обычно появляются после при- ступа болей и продолжаются достаточно долго. Крови немного, она темная, цвета «кофейной гущи» (англ. — coffee grounds). Эти выделения не прекра- щаются ни после противовоспалительного лечения, ни даже в результате выскабливания слизистой оболочки полости матки. Прерывание брюшной беременности манифестирует аналогично труб- ному аборту. Яичниковая беременность характеризуется внезапной кар- тиной геморрагического шока накануне срока очередной менструации. Прерывание межсвязочной беременности и беременности в рудиментар- ном роге матки сходно с клинической картиной разрыва трубы. Шеечная беременность проявляется кровотечением из половых путей при задержке менструации и болями различной интенсивности при отсутствии картины острого живота. Объективное исследование при подозрении на внематочную беременность необходимо проводить тщательно и быстро. При физикальном обследовании выявляют гипотензию, тахикардию, тахипноэ. Язык влажный, не обложен. Температура тела нормальная. Живот несколько вздут, мягкий, резко болезненный, особенно в нижних отделах на стороне поражения, симптомы раздражения брюшины положительные. При перкуссии выявляют притупление в отлогих местах. Из-за резкой болезненности провести детальный гинекологический осмотр зачастую не удается. Слизистая оболочка вульвы, влагалища и шейки матки цианотичны, наружный зев закрыт, возможны скудные темные кровяни- стые выделения из полости матки. Тракции за шейку матки резко болез- ненны больше со стороны поражения. Матка увеличена, но меньше предпо- лагаемого срока беременности, размягчена, пальпация ее очень болезненна. Иногда матка как бы «плавает» в жидкости — симптом «плавающей матки», или признак Соловьева-Окинчица (англ. — «floating uterus»). Этот сим- птом выражен при наличии большого количества крови в брюшной поло- сти. Задний свод влагалища сглаживается или даже выпячивается за счет накопления жидкости; при пальпации остро болезненный. Этот симптом получил название «крик Дугласа». Придатки с одной стороны увеличены, имеют ретортообразную форму, тестоваты, без четких контуров, резко болезненны. Если у больной выявлено сочетание всех трех жалоб (острая боль в животе, сопровождающаяся слабостью вплоть до поте- ри сознания, задержка менструации, мажущие кровянистые выделения из половых путей), при этом положительны симпто- мы раздражения брюшины на фоне нормальной температуры тела и пальпируются увеличенные и болезненные с одной стороны придатки матки, диагноз внематочной беременности становится очевидным. Однако сложность диагностики внематочной беременности состоит в том, что подобная картина заболевания наблюдается не всегда, симптомы могут быть стерты. В этом случае внематочная беременность (особенно прервав- шаяся по типу трубного аборта) маскируется под другие гинекологические и экстрагенитальные заболевания: начавшийся выкидыш маточной бере- менности малого срока, острое воспаление придатков матки, апоплексия яичника, нарушение питания миоматозного узла, перекрут ножки опухоли яичника, пельвиоперитонит, аппендицит, кишечная колика, мочекаменная болезнь и др. При подозрении на внематочную беременность необходима немедленная госпитализация в стационар. Определение ХГЧ поможет подтвердить диагноз беременности, УЗИ — локализацию плодного яйца. При нарушенной внематочной беременности большую помощь в постанов- ке правильного диагноза может оказать лапароскопия или пункция брюшной полости через задний свод влагалища (кульдоцентез; см. гл. 5). Если в брюшной полости обнаружена темная несворачивающаяся кровь, диагноз прерывания внематочной беременности следует считать установ- ленным. Во избежание ошибок полученную кровь выливают на марлю: если кровь из брюшной полости, на марле будут видны мелкие темные сгустки, в отличие от яркой сворачивающейся крови, полученной в результате пунк- ции кровеносного сосуда. Еще более точные результаты дает исследование крови под микроскопом — отсутствие «монетных столбиков» и разрушен- ные полулунные или звездчатые эритроциты говорят о том, что кровь получена из брюшной полости. При подозрении на «старую» внематочную беременность при пункции через задний свод в брюшную полость вводят 10-20 мл изотонического рас- твора натрия хлорида, а затем обратным движением поршня аспирируют жид- кость. Диагноз подтверждается, если полученный пунктат окрашен кровью. Эту простую и информативную манипуляцию все чаще заменяют еще более эффективным лапароскопическим исследованием. Лапароскопия имеет множество преимуществ: она высокоинформативна, к тому же позво- ляет немедленно перейти к лечению пациентки. В некоторых неясных случаях проводят диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследовани- ем. При внематочной беременности в соскобе выявляется децидуальная ткань без ворсин хориона, феномен Ариас-Стеллы — гиперхромные клетки в эндометрии, появляющиеся в ответ на гормональные изменения при бере- менности. При прерывании маточной беременности обнаруживают в соско- бе остатки или части плодного яйца, элементы хориона. Редкие формы внематочной беременности Rare Nosologic Form of Ectopic Pregnancy Прогрессирующая брюшная беременность может сопровождаться повтор- ными приступами болей в животе, иногда с кратковременной потерей сознания, резкими болями при движениях плода. При влагалищном иссле- довании прощупывают слегка увеличенную матку, расположенную отдель- но от плодовместилища. Части плода обычно выявляются непосредственно под брюшной стенкой. Плод чаще располагается поперечно. Если плод погиб, сердцебиение и шевеление его выявить не удается. В таком случае брюшную беременность позднего срока надо дифференцировать от опухоли яичника и миомы матки. Брюшная беременность может симулировать интралигаментарную опу- холь, клинически манифестирует как трубная и чаще заканчивается разры- вом плодовместилища в ранние сроки с обильным внутренним кровотече- нием и геморрагическим шоком. Поскольку картины нарушенной брюшной и трубной беременности в ранние сроки сходны, больных с нарушенной брюшной беременностью обычно направляют на операцию по поводу нару- шенной трубной беременности. Только во время операции хирург, убедив- шись, что обе маточные трубы не изменены, устанавливает правильный диагноз. Если во время операции по поводу нарушенной трубной бере- менности никаких изменений половых органов не выявлено, а в брюшной полости обнаружено значительное количество крови, надо провести тщательную ревизию всех органов брюшной полости для установления источника кровотечения (брюшная беременность?). Яичниковая беременность встречается крайне редко. Поскольку прерыва- ется она довольно рано, на стадии прогрессирования ее почти невозможно диагностировать. Прерывание яичниковой беременности сопровождается кровотечением разной степени выраженности и болью, что и определяет особенности клинической картины. Топическая диагностика возможна при ультразвуковом сканировании органов малого таза, при лапароско- пии или во время лапаротомии, при которых визуализируется интактная маточная труба и плодное яйцо на яичнике. Зачастую поиск плодного яйца затруднен, тщательный осмотр брюшной полости позволяет обнаружить его чаще всего в дугласовом пространстве. Опасно! Прикрепившееся и впо- следствии отслоившееся от яичника плодное яйцо — причина массивных, иногда смертельных, кровопотерь. При межсвязочной беременности сбоку от матки выявляется низко рас- положенное неподвижное образование тугоэластической консистенции, выпячивающее боковой свод. Подвижность матки при этом резко ограни- чена. Вследствие благоприятных условий (хорошее кровоснабжение, защита плодовместилища листками широких связок) межсвязочная беременность иногда может донашиваться, но чаще она все же прерывается. При разрыве плодовместилища возникает клиническая картина внутреннего кровотече- ния и перитонеального шока. Кровотечение обычно происходит в межсвя- зочное пространство; при этом образуется обширная гематома, часто рас- пространяющаяся далеко за пределы широкой связки. Если листки широкой связки повреждаются, возникает картина острого гемоперитонеума. Беременность в рудиментарном роге матки может быть диагностирована и в стадии прогрессирования при положительном тесте на ХГЧ и отсут- ствии трофобласта в основном роге матки при УЗИ; зачастую возможно определить плодное яйцо в рудиментарном роге матки (порок развития определяется также при УЗИ). Такая беременность прерывается по типу наружного разрыва плодовместилища, что сопровождается обильным кро- вотечением, геморрагическим шоком и требует экстренного хирургического вмешательства и реанимационных мероприятий. Неоценимую помощь в диагностике оказывает лапароскопия. Шеечная беременность — одна из редких форм внематочной беременно- сти, характерными признаками которой являются кровотечение из поло- вых путей на фоне задержки очередной менструации, боли различной интенсивности. При осмотре шейка матки значительно увеличена в объеме («бочкообразная форма», англ. — barrel-shaped) с эксцентрично располо- женным наружным зевом. При бимануальном исследовании шейка матки шарообразно увеличена, мягкой консистенции, и на ней в виде «шапочки» находится маленькое более плотное тело матки. Диагноз шеечной беремен- ности можно установить как при обычном осмотре шейки матки с помощью зеркал, так и при УЗИ, когда плодное яйцо обнаруживается не в полости, а в шейке матки. Диагностика сочетания маточной и внематочной беременности чрезвы- чайно трудна. В большинстве случаев правильный диагноз устанавливают только во время операции или при дальнейшем наблюдении за больной в послеоперационном периоде. Основной признак сочетания маточной и вне- маточной беременности — отсутствие кровянистых выделений из половых путей при явных симптомах нарушенной внематочной беременности. Матка в этих случаях соответствует сроку беременности, а в области придатков матки определяется образование ретортообразной формы, тестоватой кон- систенции, безболезненное при пальпации. Описаны случаи как внематоч- ной беременности, прервавшейся после хирургического аборта (пациентка уже не считала себя беременной), так и маточной беременности, закончив- шейся нормальными родами после удаления сочетанной трубной. Внематочная беременность — патологическое состояние, без лечения при- водящее к смерти больной. Лечение внематочной беременности должно быть обязательным и комплексным. Оно складывается из нескольких этапов: • операция; • реанимационные мероприятия (борьба с кровотечением, шоком и кро- вопотерей); • активное наблюдение в послеоперационном периоде; • реабилитация репродуктивной функции. Основным методом лечения внематочной беременнос- ти в настоящее время остается хирургический. Даже при подтвержденном диагнозе прогрессирующей трубной беременности, внематочной беременности, прервавшейся по типу трубного аборта, при удовлетворительном состоянии пациентки и отсутствии выраженной анемии показано опера- тивное лечение в экстренном порядке. Оптимальный способ хирургического вмешательства при внематочной беременности — оперативная лапароскопия. Преимущества этого метода: улучшенная визуализация брюшной полости, значительное уменьшение операционной травмы (нет разреза передней брюшной стенки, травматич- ных контактов с кишечником, брюшиной), отсутствие или значительное уменьшение послеоперационного спаечного процесса (англ. — commissural process), хороший косметический эффект. При лапароскопии операция зани- мает значительно меньше времени, уменьшается число койко-дней, быстрее восстанавливается трудоспособность. Следует помнить, что необходимое условие для лапароскопических опе- раций — удовлетворительное состояние больной при стабильной гемоди- намике. При отсутствии возможности проведения лапароскопии (отсутствие обо- рудования, недостаточная подготовка врачей, отсутствие времени при неста- бильном состоянии пациентки) проводится лапаротомия любым доступом, которым хорошо владеет хирург: нижняя срединная лапаротомия, попереч- ный надлобковый разрез по Пфанненштилю или Черни. На фоне реанимационных (восполнение объема циркулирующей крови и профилактика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания) и анестезиологических мероприятий брюшную полость быстро и тщательно осматривают, по возможности осушают и на кровоточащий участок накладывают зажимы. Иногда объем кровотечения очень велик, в брюшной полости может ска- пливаться до 2 л крови. В этом случае целесообразно проводить реинфузию аутокрови, взятой из брюшной полости. Биологические свойства излившей- ся в брюшную полость крови почти не изменяются: в ней лишь несколько снижается содержание гемоглобина и незначительно увеличивается уровень билирубина. Кроме того, аутокровь не требует предварительного опреде- ления групповой и резус-принадлежности, проведения проб на совмести- мость. Реинфузия не представляет технических сложностей и позволяет одномоментно ввести большое количество крови, быстро вывести больную из шока. Для реинфузии разрешается употреблять внешне неизмененную кровь без гемолиза и обильных жировых включений при давности от начала приступа не более 12 ч и отсутствии признаков инфекции. Кровь собирают стерильным черпаком-стаканчиком или отсосом, фильтруют через 8 слоев стерильной марли и, предварительно разбавив 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят в вену пациентке. В идеале операционная, где оказывается ургентная хирургическая гинекологическая помощь, должна быть оснащена аппаратом для очистки и аутотрансфузии крови (cell saver). Как правило, после остановки кровотечения и противошоковых меро- приятий состояние пациентки стабилизируется, брюшная полость осу- шается и наступает возможность определиться с объемом вмешательства и продолжить операцию. Продолжать операцию можно только с разрешения анесте- зиолога. Операцией выбора при внематочной беременности считают тубэктомию со стороны поражения. Технически тубэктомия складывается из несколь- ких этапов (рис. 14.4). • После лапаротомии в условиях хорошей визуализации в операционную рану выводят матку и, удерживая ее лигатурой, отыскивают разорвав- шуюся трубу. • Один зажим накладывают на трубу около угла матки, второй — на бры- жейку трубы до угла матки. • Маточную трубу отсекают между зажимами. • Зажимы заменяют лигатурами. • Проводят перитонизацию круглой маточной связкой. • Послойно зашивают операционную рану. Операцию сальпингэктомии проводят у некоторых женщин и при отсут- ствии массивного кровотечения. В таких случаях показаниями для нее служат значительные патологические изменения маточной трубы, обуслов- ленные нарушенной беременностью или предшествовавшим воспалением. Улучшение ранней диагностики эктопической беременности позволило во многих случаях не удалять маточную трубу, а проводить органосохра- няющие операции, тем самым повысить частоту восстановления репродук- тивной функции у женщин, перенесших трубную беременность. В России пластическую операцию на трубе первым провел Д.О. Отт, разработавший основные типы операций: выдавливание плодного яйца (англ. — «milking») с последующим выскабливанием ложа плодовместилища, сальпингостомия («трубное кесарево сечение»), сальпингостомия (сегмен- тарная резекция с наложением анастомоза конец в конец). При сальпингостомии проводят продольный разрез трубы по противо- брыжеечному краю над плодным яйцом через все слои, плодное яйцо удаляют тупфером, ложе плодовместилища тщательно очищают от ворсин хориона и сгустков. После этого восстанавливают стенку трубы одноряд- ными отдельными швами с использованием современных синтетических рассасывающихся шовных материалов (викрила, полисорба и др.) и атрав- матических игл для микрохирургии (рис. 14.5). При лапароскопическом доступе возможно проведение аквадиссекции — вымывания плодного яйца потоком жидкости после рассечения трубы. После органосохраняющих операций в послеоперационном перио- де рекомендуют назначение метотрексата с контрольным исследованием в крови β-ХГЧ в динамике. В последние годы все более широкое применение находит консерватив- ное лечение прогрессирующей эктопической беременности малых сроков с использованием цитостатических или стероидных препаратов антипро- гестеронового действия. Эти препараты приводят к резорбции плодного яйца без повреждения слизистой оболочки маточной трубы. Чаще всего применяют метотрексат и простагландины, а также их комбинацию. Частота наступления беременности после лечения метотрексатом выше, чем после хирургического вмешательства. Применение антигестагенного препарата мифепристона для лечения трубной беременности облегчает хирургическое вмешательство, при котором без осложнений удается удалить отслоившееся плодное яйцо. Консервативное лечение внематочной беременности допустимо приме- нять при следующих условиях: • диаметр плодного яйца в области придатков матки не более 3,5 см; • отсутствие плодного яйца в полости матки при коцентрации β-ХГЧ в сыворотке крови более 2000 мМЕ / мл; • отсутствие свободной жидкости в брюшой полости. По мнению Королевского колледжа акушеров и гинекологов Велико- британии, безопасное применение метотрексата возможно при уровне ХГЧ в сыворотке крови менее 3000 МЕ / мл, минимальных симптомах, отсут- ствии сердечной деятельности в эктопической беременности (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists — RCOG, 2004). Влияние консервативно-выжидательной (нехирургической) тактики ведения внематочной беременности на репродуктивную функцию изучено недостаточно, хотя применению различных препаратов для рассасывания плодного яйца или облегчения его удаления посвящено значительное число исследований. В настоящее время изучаются эффективность препаратов, побочные явления, состояние маточных труб после лечения. Серьезный аргумент против широкого применения выжидательной так- тики — способность ворсин хориона сохранять свою жизнеспособность. Продолжая функционировать, они могут стать причиной деструкции трубы. Так, по данным Американского конгресса акушеров-гинекологов (American Congress of Obstetricians and Gynaecologists — ACOG, 2009), применение мето- трексата со сравнению с лапароскопической органосохраняющей операци- ей в рандомизированных исследованиях не показало различий в отношении сохранения маточных труб, повторной эктопической беременности, будущих беременностей. Лечение редких форм внематочной беременности зависит от локализации, срока беременности, клинической картины (прогрессирующая, прервавшаяся). Как только установлен диагноз брюшной беременности, больную следует оперировать: такая беременность представляет серьезную угрозу для жизни женщины, а плод редко бывает жизнеспособным, половина из них имеют пороки развития. Операция заключается в удалении плода и детского места, которое, особенно при живом плоде, трудно выделяется из плотных и обширных сращений с соседними органами, сальником, брюшиной. Именно поэтому в прошлые десятилетия рекомендовали оставить плаценту «выгнаиваться». В настоящее время для удаления детского места использу- ют современные микрохирургические и ангиохирургичес

53. Клиника внематочной беременности по типу внутреннего разрыва плодовместилища (трубный аборт). Диагностика, лечение, дифференциальная диагностика

Классификация (classification) Классификация эктопической беременности основана на особенностях локализации плодного яйца. Наиболее частое место патологической имплан-тации — маточные трубы (98-99 %), реже беременность развивается на яич- нике (0,1-0,7 %), брюшине (0,3-0,4 %), между связками матки (0,1 %), в руди- ментарном роге матки (0,1-0,9 %), в шейке матки (0,1-0,4 %) (рис. 14.1). Этиология (etiology) Причины, ведущие к внематочной беременности, многообразны: вос- палительные заболевания придатков матки, нарушение сократитель- ной деятельности маточных труб, половой инфантилизм, эндокринные расстройства, повышенная активность трофобласта (лат. — trophoblast) и т.д. Одной из главных причин эктопической имплантации плодного яйца следует считать нарушение перемещения оплодотворенной яйцеклетки. Перистальтика труб направлена к матке и усиливается, если внутри трубы находится инородное тело. В случае ослабления или невозможности перистальтических сокращений передвижение плодного яйца замедляет- ся. Маточная труба на своем протяжении имеет неодинаковый диаметр просвета: он больше в ампулярном отделе и постепенно минимизируется к интерстициальному (см. раздел 3.1). Плодное яйцо в норме движет- ся по маточной трубе в течение 3 сут; на 4-е сутки бластомеры морулы начинают дифференцироваться в поверхностные (первичный трофобласт) и внутренние (эмбриобласт) клетки, наружный слой уплощается, а внутри образуется и быстро увеличивается специфическая полость — бластоцель. Из первичного трофобласта образуется большинство клеток и тканей пла-центы, эмбриобласт — источник всех клеток и тканей зародыша и связан- ных с ними оболочек. Просвет маточной трубы по направлению к матке уменьшает- ся, а размеры плодного яйца за время продвижения к матке увеличиваются. Но не все так просто: важную патогенетическую роль играют адгезив- ная способность плодного яйца и повышение выработки эпителием поло- вых органов белков-иммуносупрессоров. С момента образования бластоцели плодное яйцо называется свободной бластоцистой, клетки трофобласта выде- ляют протеолитические, гликолитические и другие ферменты, необходимые для адгезии плодного яйца и дальнейшей его инвазии. Для того чтобы плод- ное яйцо не отторгалось, в краткий период генетически детерминированной адгезии (20-22-й день менструального цикла) начинается значительное уве- личение выработки специфических иммуносупрессивных белков, например α2-микроглобулина фертильности. Этот феномен называется «окном имплан- тации», позже 24-го дня менструального цикла восприимчивость эндоме- трия к плодному яйцу значительно снижается. Важно, что α2-микроглобулин фертильности вырабатывается не только эндометрием, но и мерцательным эпителием маточной трубы. Таким образом, если во время окна имплантации все время увеличивающаяся в размере свободная бластоциста еще не попала в полость матки, она имплантируется в маточной трубе. Замедлению продвижения плодного яйца по маточной трубе способ- ствуют: • хронические ВЗОМТ; • спаечные процессы после оперативных вмешательств на органах брюш- ной полости и малого таза; • аборты; • опухоли матки и ее придатков, эндометриоз; • нарушение функции яичников; • стрессовые ситуации и психические травмы; • половой инфантилизм. ВЗОМТ как основная причина внематочной имплантации плодного яйца имеет сразу несколько патогенетических механизмов: • возникновение перитубарных спаек, препятствующих нормальной перистальтике фаллопиевых труб; • развитие реактивных слипчивых процессов слизистой оболочки трубы, способствующих преждевременной нидации плодного яйца; • застой интратубарной жидкости вследствие воспалительных изменений ворсинчатого эпителия; • увеличение выработки иммуносупрессивных белков в условиях хрониче- ского воспаления (аутоиммунный процесс) по сравнению с нормальным эпителием, что делает возможной более раннюю адгезию плодного яйца. Нарушение функции яичников может возникать первично при нейро- эндокринных нарушениях или вторично при воспалительном процессе. В любом случае интенсивность перистальтики маточной трубы напрямую зависит от концентрации прогестерона, а любые прогестерондефицитные состояния увеличивают риск эктопической беременности. Опухоли матки и ее придатков могут механически задерживать продвижение плодного яйца в растянутых и распластанных на них трубах. Эндометриоз осложняется возникновением перитубарных спаек и поэтому значительно повышает риск внематочной беременности. После аборта создаются наиболее благоприятные условия для внема- точной беременности. Во-первых, даже при внешне гладком послеопера- ционном течении нередко возникают латентные эндометриты и эндосаль- пингиты. Во-вторых, стресс репродуктивной системы из-за прерванной беременности может проявляться нарушениями менструального цикла, что также негативно влияет на перистальтику маточных труб. Психические травмы, особенно у женщин с лабильной психикой, могут привести к спазму трубной мускулатуры и даже антиперистальтическим движениям труб. При инфантилизме почти всегда наблюдается гипофункция яични- ков и анатомо-физиологическая недостаточность маточных труб (большая длина и извитость труб при недостаточном развитии мышечного слоя). Оплодотворенное яйцо продвигается медленно, и его трофобластические свойства развиваются и проявляют себя еще в процессе миграции по трубе. Длительное продвижение плодного яйца в некоторых случаях бывает обусловлено особенностями его пути. Например, яйцеклетка из единствен- ного яичника, мигрируя по брюшной полости, попадает в единственную маточную трубу противоположной стороны. Описаны случаи транспери- тонеальной миграции сперматозоидов при некоторых пороках развития внутренних половых органов. Кроме перечисленных причин внематочная имплантация может быть обусловлена и структурно-функциональными изменениями яйцеклетки, если ее нидационные свойства развиваются раньше времени. После внематочной имплантации развитие плодного яйца продолжается по запрограммированному механизму, но в трубе, яичнике, на брюшине и даже в рудиментарном роге матки нет специфического эпителия, хотя бы приближенного по свойствам к нормальному эндометрию, который зача- стую патологически изменен воспалительным процессом. Физиологическое развитие внематочной беременности невозможно. Это касается и самого плодного яйца, развивающегося в условиях гипоксии (задержка развития, замершая беременность), и эпителия как несостоятельного плодовместилища (англ. — fetal bed) — ткань растягивается, ворсины хориона раз- рушают неприспособленную для беременности подлежащую ткань, в том числе и стенки сосудов. В зависимости от локализации беременности эти процессы могут быть выражены сильнее или слабее, процесс может протекать быстрее или медленнее, сопровождаться бóльшим или меньшим кровотечением. В маточной трубе имплантация плодного яйца может произойти в любой из ее анатомических частей: в истмической, интерстициальной, ампулярной (в том числе на фимбриях). В истмическом отделе эпителий высокий, что обеспечивает приближен- ный к нормальному темп роста и развития плодного яйца, а диаметр трубы очень мал, стенка трубы плохо растягивается. Ворсины быстро последова- тельно разрушают слизистую оболочку, мышечный и даже серозный слои стенки трубы, и уже через 4-6 нед происходит наружный разрыв плодовме- стилища с массивным кровотечением в брюшную полость Подобный патогенез и при эктопической беременности в рудиментарном роге матки (см. раздел 15.1.3.2). Мускулатура зачаточного рога обычно раз- вита слабо, эндометрий неполноценен и не имеет фазы десквамации (см. раздел 3.2.6). Рудиментарный рог обычно не соединяется каналом с полостью основного рога матки. Беременность в рудиментарном роге возникает крайне редко в результате наружной миграции плодного яйца или сперматозоидов. В интерстициальном отделе эпителий ниже, чем в истмическом, значит, в условиях значительно сниженной трофики темп развития плодного яйца замедлен, но диаметр трубы все еще невелик и стенка малорастяжима. Эти обстоятельства также приводят к прерыванию беременности по типу наруж- ного разрыва плодовместилища, но в более поздние сроки — в 6-8 нед. Массивной кровопотере при разрыве стенки трубы способ- ствует богатая сеть анастомозов между яичниковой и маточ- ной артериями. Чрезвычайно редко нарушается целостность брыжеечного края трубы. В таком случае плодное яйцо и изливающаяся кровь оказываются между лист- ками широкой связки матки. Описаны казуистические случаи, когда плодное яйцо на этом этапе не погибало, а продолжало развиваться межсвязочно. Если разрываются листки широкой связки или она разрушается вследствие прорас- тания ворсин хориона, то возникает внутрибрюшное кровотечение. В ампулярном отделе трубы диаметр просвета наибольший, но в случаях задержки развития плодного яйца происходит прерывание беременности в сроки 8-12 нед. В ответ на внедрение бластоцисты стенка маточной трубы начинает интенсивно сокращаться, что приводит к антиперисталь- тическим движениям, отслойке плодного яйца и изгнанию его в брюшную полость. Отслойка плодного яйца от стенки маточной трубы с изгна- нием его в брюшную полость называется трубным абортом (англ. — tubal abortion). Трубный аборт сопровождается незначительным, но непрекращающим- ся кровотечением, формируются гематосальпинкс, перитубарная гематома, заматочная гематома, гемоперитонеум (рис. 14.3). В редких случаях плодное яйцо, изгнанное из трубы, не погибает, а при- крепляется к брюшине (вторичная брюшная беременность). Такая беремен- ность может развиваться, хоть и с задержкой развития плода, до значитель- ных сроков. Материнская и детская смертность при брюшной беременности остается еще весьма высокой. Кроме того, у плодов часто наблюдаются раз- личные пороки развития. Еще реже плодное яйцо может имплантироваться в брюшной полости первично. Яичниковая беременность редко существует длительно, обычно проис- ходит наружный разрыв плодовместилища, сопровождающийся значитель- ным кровотечением. Различают две формы яичниковой беременности: • интрафолликулярная (англ. — intrafollicular pregnancy) — развивается в самом фолликуле (после разрыва граафова пузырька яйцеклетка оста- ется внутри фолликула; через образовавшийся разрыв проникают спер- матозоиды и оплодотворяют там зрелую яйцеклетку; привитие опло- дотворенного яйца в полости фолликула происходит путем внедрения трофобласта в его стенку); • овариальная (англ. — ovarian pregnancy) — развивается после опло- дотворения яйцеклетки в брюш- ной полости, когда она прививается на поверхности яичника. К наиболее редким формам внематочной беременности сле- дует отнести двустороннюю труб- ную беременность (англ. — bilateral tubal pregnancy). Данные о частоте двусторонней трубной беременно- сти по отношению к общему числу эктопических беременностей разно- речивы. По данным отечественных и зарубежных авторов, эта частота составляет от 1:70 до 1:1580. Впервые случай двусторонней трубной беременности был описан в 1888 г. Имеются сообщения различных авторов о 45 наблюдениях двусторонней трубной беременности. Й. Дайани (Y. Dajani) и Дж. Шер (J. Shaer) в 1979 г. сообщили о 233 таких случаях. К возникновению двусторонней трубной беременности предрасполагают те же факторы, что и к односторонней. В литературе указывается на воз- можное повышение частоты двусторонней трубной беременности ввиду широкого использования ВМК, кломифена и гипофизарных гормонов, а также в связи с более частым применением консервативных операций при эктопической беременности с сохранением маточных труб. Сочетание маточной и внематочной беременности встречается редко. Описаны случаи сочетания маточной и трубной, маточной и брюшной беременности, беременности в рудиментарном и основном роге матки, в том числе и при ЭКО. Прогрессирующая эктопическая беременность Progressive Ectopic Pregnancy До прерывания внематочная беременность развивается без специфи- ческих симптомов и называется прогрессирующей эктопической беремен- ностью. Проявления ее мало чем отличаются от симптомов нормально развивающейся маточной беременности. Это одно из обстоятельств обяза- тельного максимально раннего посещения врача при подозрении на бере- менность. При развивающейся эктопической беременности в организме женщины возникают те же изменения, что и при нормальной маточной беременно- сти: задержка менструации, нагрубание молочных желез, цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, иногда явления раннего токсикоза. При редких формах внематочной беременности, когда она развивается до большого срока (брюшная, межсвязочная), могут возникать повторные боли внизу живота при движениях плода. Усилия врачей должны быть направлены на максимально раннюю диа- гностику внематочной беременности. При осмотре матка размягчена, размеры ее меньше предполагаемого срока беременности (возможно и при замершей маточной беременности). В области придатков матки с одной стороны пальпируется опухолевидное образование тестоватой консистенции, болезненное при пальпации (так может выглядеть и яичник, увеличенный за счет желтого тела беременности или опухоли). Эти признаки определить трудно, поэтому прибегают к скри- нинговой лабораторной и инструментальной диагностике всех пациенток, обратившихся по поводу беременности раннего срока. «Золотой стандарт» диагностики внематочной беременности основывается на двух методах: УЗИ и определении β-ХГЧ в сыворотке крови. Все остальные способы диагностики явля- ются вспомогательными. Важно не только выявление положительного значения β-ХГЧ, подтверж- дающего факт беременности, но и динамика его концентрации. Содержание β-ХГЧ при внематочной беременности несколько меньше, чем при маточ- ной беременности аналогичного срока: концентрация β-ХГЧ при маточной беременности через 48 ч повышается в 2 раза, а при внематочной — не более чем в 1,5 раза. Иногда определить значение β-ХГЧ не представляется возможным, тогда необходимо воспользоваться тест-полосками на определение ХГЧ в моче. Положительный тест на беременность при отсутствии трофобласта в полости матки (УЗИ) свидетельствует о внематочной имплантации плодного яйца. Прервавшаяся внематочная беременность Interrupted Ectopic Pregnancy Прерывание внематочной беременности всегда имеет яркую манифеста- цию и происходит внезапно «среди полного здоровья». При наружном разрыве плодовместилища после кратковременной задерж- ки менструации внезапно возникает острая, чрезвычайно интенсивная боль в животе. Вслед за этим развивается общая слабость, иногда кратковремен- ная потеря сознания. Боль носит резкий приступообразный характер, осо- бенно в одной из подвздошных областей, иррадиирует в прямую кишку, поясницу или нижние конечности. Появляется френикус-симптом (ирра- диация болей в ключицу). Боль при разрыве трубы обусловлена не только ее механическим повреждением, но и раздражением брюшины кровью, излив- шейся из поврежденных сосудов. Мочеиспускание обычно задерживается, появляются позывы на дефекацию, иногда понос. Часто уже внешний вид больной свидетельствует о массивном внутри- брюшном кровотечении (англ. — intraabdominal bleeding). Кожные покровы становятся бледными, появляется цианоз губ, кожа покрывается холодным потом. Обращают на себя внимание апатичность, пониженная реакция на окружающее, общая адинамия. Пульс учащен, АД снижено, развивает- ся картина геморрагического шока (англ. — hemorrhagic shock) . Возможно неадекватное возбуждение больной, она может проявлять признаки бес- покойства и даже дурашливости (эректильная фаза шока). Задержки менструации может не быть, клиническая картина может мани- фестировать на фоне кровянистых выделений из половых путей в срок или несколько раньше предполагаемой менструации. Выделения из поло- вых путей, несмотря на это, менструацией не являются: темные кровя- нистые мажущие выделения из половых путей не что иное, как отслойка децидуальной оболочки матки в ответ на прерывание беременности (сни- жение прогестерона). При трубном аборте боль появляется вследствие усиления перистальтики маточной трубы, «пытающейся» вытолкнуть инородное тело (плодное яйцо). Отслойка плодного яйца при этом сопровождается кровотечением в брюш- ную полость. Боли могут быть приступообразными (англ. — attack-like pain) или схваткообразными (англ. — cramp-like pain), иррадиировать по всему животу, а также в прямую кишку, плечо, лопатку, ключицу. Приступ болей может сопровождаться слабостью, головокружением, появлением холодного пота, кратковременным обморочным состоянием, тошнотой, рвотой. Иногда приступы болей прекращаются и женщина ощущает себя вполне здоровой или у нее остается чувство тяжести внизу живота. При гематоперитонеуме более 500 мл боль становится интенсивнее, при этом больная не находит удобного положения тела: лежа боль усиливается, а сидя появляется голо- вокружение вплоть до потери сознания (симптом «ваньки-встаньки»). Кровянистые выделения из половых путей обычно появляются после при- ступа болей и продолжаются достаточно долго. Крови немного, она темная, цвета «кофейной гущи» (англ. — coffee grounds). Эти выделения не прекра- щаются ни после противовоспалительного лечения, ни даже в результате выскабливания слизистой оболочки полости матки. Прерывание брюшной беременности манифестирует аналогично труб- ному аборту. Яичниковая беременность характеризуется внезапной кар- тиной геморрагического шока накануне срока очередной менструации. Прерывание межсвязочной беременности и беременности в рудиментар- ном роге матки сходно с клинической картиной разрыва трубы. Шеечная беременность проявляется кровотечением из половых путей при задержке менструации и болями различной интенсивности при отсутствии картины острого живота. Объективное исследование при подозрении на внематочную беременность необходимо проводить тщательно и быстро. При физикальном обследовании выявляют гипотензию, тахикардию, тахипноэ. Язык влажный, не обложен. Температура тела нормальная. Живот несколько вздут, мягкий, резко болезненный, особенно в нижних отделах на стороне поражения, симптомы раздражения брюшины положительные. При перкуссии выявляют притупление в отлогих местах. Из-за резкой болезненности провести детальный гинекологический осмотр зачастую не удается. Слизистая оболочка вульвы, влагалища и шейки матки цианотичны, наружный зев закрыт, возможны скудные темные кровяни- стые выделения из полости матки. Тракции за шейку матки резко болез- ненны больше со стороны поражения. Матка увеличена, но меньше предпо- лагаемого срока беременности, размягчена, пальпация ее очень болезненна. Иногда матка как бы «плавает» в жидкости — симптом «плавающей матки», или признак Соловьева-Окинчица (англ. — «floating uterus»). Этот сим- птом выражен при наличии большого количества крови в брюшной поло- сти. Задний свод влагалища сглаживается или даже выпячивается за счет накопления жидкости; при пальпации остро болезненный. Этот симптом получил название «крик Дугласа». Придатки с одной стороны увеличены, имеют ретортообразную форму, тестоваты, без четких контуров, резко болезненны. Если у больной выявлено сочетание всех трех жалоб (острая боль в животе, сопровождающаяся слабостью вплоть до поте- ри сознания, задержка менструации, мажущие кровянистые выделения из половых путей), при этом положительны симпто- мы раздражения брюшины на фоне нормальной температуры тела и пальпируются увеличенные и болезненные с одной стороны придатки матки, диагноз внематочной беременности становится очевидным. Однако сложность диагностики внематочной беременности состоит в том, что подобная картина заболевания наблюдается не всегда, симптомы могут быть стерты. В этом случае внематочная беременность (особенно прервав- шаяся по типу трубного аборта) маскируется под другие гинекологические и экстрагенитальные заболевания: начавшийся выкидыш маточной бере- менности малого срока, острое воспаление придатков матки, апоплексия яичника, нарушение питания миоматозного узла, перекрут ножки опухоли яичника, пельвиоперитонит, аппендицит, кишечная колика, мочекаменная болезнь и др. При подозрении на внематочную беременность необходима немедленная госпитализация в стационар. Определение ХГЧ поможет подтвердить диагноз беременности, УЗИ — локализацию плодного яйца. При нарушенной внематочной беременности большую помощь в постанов- ке правильного диагноза может оказать лапароскопия или пункция брюшной полости через задний свод влагалища (кульдоцентез; см. гл. 5). Если в брюшной полости обнаружена темная несворачивающаяся кровь, диагноз прерывания внематочной беременности следует считать установ- ленным. Во избежание ошибок полученную кровь выливают на марлю: если кровь из брюшной полости, на марле будут видны мелкие темные сгустки, в отличие от яркой сворачивающейся крови, полученной в результате пунк- ции кровеносного сосуда. Еще более точные результаты дает исследование крови под микроскопом — отсутствие «монетных столбиков» и разрушен- ные полулунные или звездчатые эритроциты говорят о том, что кровь получена из брюшной полости. При подозрении на «старую» внематочную беременность при пункции через задний свод в брюшную полость вводят 10-20 мл изотонического рас- твора натрия хлорида, а затем обратным движением поршня аспирируют жид- кость. Диагноз подтверждается, если полученный пунктат окрашен кровью. Эту простую и информативную манипуляцию все чаще заменяют еще более эффективным лапароскопическим исследованием. Лапароскопия имеет множество преимуществ: она высокоинформативна, к тому же позво- ляет немедленно перейти к лечению пациентки. В некоторых неясных случаях проводят диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследовани- ем. При внематочной беременности в соскобе выявляется децидуальная ткань без ворсин хориона, феномен Ариас-Стеллы — гиперхромные клетки в эндометрии, появляющиеся в ответ на гормональные изменения при бере- менности. При прерывании маточной беременности обнаруживают в соско- бе остатки или части плодного яйца, элементы хориона. Редкие формы внематочной беременности Rare Nosologic Form of Ectopic Pregnancy Прогрессирующая брюшная беременность может сопровождаться повтор- ными приступами болей в животе, иногда с кратковременной потерей сознания, резкими болями при движениях плода. При влагалищном иссле- довании прощупывают слегка увеличенную матку, расположенную отдель- но от плодовместилища. Части плода обычно выявляются непосредственно под брюшной стенкой. Плод чаще располагается поперечно. Если плод погиб, сердцебиение и шевеление его выявить не удается. В таком случае брюшную беременность позднего срока надо дифференцировать от опухоли яичника и миомы матки. Брюшная беременность может симулировать интралигаментарную опу- холь, клинически манифестирует как трубная и чаще заканчивается разры- вом плодовместилища в ранние сроки с обильным внутренним кровотече- нием и геморрагическим шоком. Поскольку картины нарушенной брюшной и трубной беременности в ранние сроки сходны, больных с нарушенной брюшной беременностью обычно направляют на операцию по поводу нару- шенной трубной беременности. Только во время операции хирург, убедив- шись, что обе маточные трубы не изменены, устанавливает правильный диагноз. Если во время операции по поводу нарушенной трубной бере- менности никаких изменений половых органов не выявлено, а в брюшной полости обнаружено значительное количество крови, надо провести тщательную ревизию всех органов брюшной полости для установления источника кровотечения (брюшная беременность?). Яичниковая беременность встречается крайне редко. Поскольку прерыва- ется она довольно рано, на стадии прогрессирования ее почти невозможно диагностировать. Прерывание яичниковой беременности сопровождается кровотечением разной степени выраженности и болью, что и определяет особенности клинической картины. Топическая диагностика возможна при ультразвуковом сканировании органов малого таза, при лапароско- пии или во время лапаротомии, при которых визуализируется интактная маточная труба и плодное яйцо на яичнике. Зачастую поиск плодного яйца затруднен, тщательный осмотр брюшной полости позволяет обнаружить его чаще всего в дугласовом пространстве. Опасно! Прикрепившееся и впо- следствии отслоившееся от яичника плодное яйцо — причина массивных, иногда смертельных, кровопотерь. При межсвязочной беременности сбоку от матки выявляется низко рас- положенное неподвижное образование тугоэластической консистенции, выпячивающее боковой свод. Подвижность матки при этом резко ограни- чена. Вследствие благоприятных условий (хорошее кровоснабжение, защита плодовместилища листками широких связок) межсвязочная беременность иногда может донашиваться, но чаще она все же прерывается. При разрыве плодовместилища возникает клиническая картина внутреннего кровотече- ния и перитонеального шока. Кровотечение обычно происходит в межсвя- зочное пространство; при этом образуется обширная гематома, часто рас- пространяющаяся далеко за пределы широкой связки. Если листки широкой связки повреждаются, возникает картина острого гемоперитонеума. Беременность в рудиментарном роге матки может быть диагностирована и в стадии прогрессирования при положительном тесте на ХГЧ и отсут- ствии трофобласта в основном роге матки при УЗИ; зачастую возможно определить плодное яйцо в рудиментарном роге матки (порок развития определяется также при УЗИ). Такая беременность прерывается по типу наружного разрыва плодовместилища, что сопровождается обильным кро- вотечением, геморрагическим шоком и требует экстренного хирургического вмешательства и реанимационных мероприятий. Неоценимую помощь в диагностике оказывает лапароскопия. Шеечная беременность — одна из редких форм внематочной беременно- сти, характерными признаками которой являются кровотечение из поло- вых путей на фоне задержки очередной менструации, боли различной интенсивности. При осмотре шейка матки значительно увеличена в объеме («бочкообразная форма», англ. — barrel-shaped) с эксцентрично располо- женным наружным зевом. При бимануальном исследовании шейка матки шарообразно увеличена, мягкой консистенции, и на ней в виде «шапочки» находится маленькое более плотное тело матки. Диагноз шеечной беремен- ности можно установить как при обычном осмотре шейки матки с помощью зеркал, так и при УЗИ, когда плодное яйцо обнаруживается не в полости, а в шейке матки. Диагностика сочетания маточной и внематочной беременности чрезвы- чайно трудна. В большинстве случаев правильный диагноз устанавливают только во время операции или при дальнейшем наблюдении за больной в послеоперационном периоде. Основной признак сочетания маточной и вне- маточной беременности — отсутствие кровянистых выделений из половых путей при явных симптомах нарушенной внематочной беременности. Матка в этих случаях соответствует сроку беременности, а в области придатков матки определяется образование ретортообразной формы, тестоватой кон- систенции, безболезненное при пальпации. Описаны случаи как внематоч- ной беременности, прервавшейся после хирургического аборта (пациентка уже не считала себя беременной), так и маточной беременности, закончив- шейся нормальными родами после удаления сочетанной трубной. Внематочная беременность — патологическое состояние, без лечения при- водящее к смерти больной. Лечение внематочной беременности должно быть обязательным и комплексным. Оно складывается из нескольких этапов: • операция; • реанимационные мероприятия (борьба с кровотечением, шоком и кро- вопотерей); • активное наблюдение в послеоперационном периоде; • реабилитация репродуктивной функции. Основным методом лечения внематочной беременнос- ти в настоящее время остается хирургический. Даже при подтвержденном диагнозе прогрессирующей трубной беременности, внематочной беременности, прервавшейся по типу трубного аборта, при удовлетворительном состоянии пациентки и отсутствии выраженной анемии показано опера- тивное лечение в экстренном порядке. Оптимальный способ хирургического вмешательства при внематочной беременности — оперативная лапароскопия. Преимущества этого метода: улучшенная визуализация брюшной полости, значительное уменьшение операционной травмы (нет разреза передней брюшной стенки, травматич- ных контактов с кишечником, брюшиной), отсутствие или значительное уменьшение послеоперационного спаечного процесса (англ. — commissural process), хороший косметический эффект. При лапароскопии операция зани- мает значительно меньше времени, уменьшается число койко-дней, быстрее восстанавливается трудоспособность. Следует помнить, что необходимое условие для лапароскопических опе- раций — удовлетворительное состояние больной при стабильной гемоди- намике. При отсутствии возможности проведения лапароскопии (отсутствие обо- рудования, недостаточная подготовка врачей, отсутствие времени при неста- бильном состоянии пациентки) проводится лапаротомия любым доступом, которым хорошо владеет хирург: нижняя срединная лапаротомия, попереч- ный надлобковый разрез по Пфанненштилю или Черни. На фоне реанимационных (восполнение объема циркулирующей крови и профилактика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания) и анестезиологических мероприятий брюшную полость быстро и тщательно осматривают, по возможности осушают и на кровоточащий участок накладывают зажимы. Иногда объем кровотечения очень велик, в брюшной полости может ска- пливаться до 2 л крови. В этом случае целесообразно проводить реинфузию аутокрови, взятой из брюшной полости. Биологические свойства излившей- ся в брюшную полость крови почти не изменяются: в ней лишь несколько снижается содержание гемоглобина и незначительно увеличивается уровень билирубина. Кроме того, аутокровь не требует предварительного опреде- ления групповой и резус-принадлежности, проведения проб на совмести- мость. Реинфузия не представляет технических сложностей и позволяет одномоментно ввести большое количество крови, быстро вывести больную из шока. Для реинфузии разрешается употреблять внешне неизмененную кровь без гемолиза и обильных жировых включений при давности от начала приступа не более 12 ч и отсутствии признаков инфекции. Кровь собирают стерильным черпаком-стаканчиком или отсосом, фильтруют через 8 слоев стерильной марли и, предварительно разбавив 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят в вену пациентке. В идеале операционная, где оказывается ургентная хирургическая гинекологическая помощь, должна быть оснащена аппаратом для очистки и аутотрансфузии крови (cell saver). Как правило, после остановки кровотечения и противошоковых меро- приятий состояние пациентки стабилизируется, брюшная полость осу- шается и наступает возможность определиться с объемом вмешательства и продолжить операцию. Продолжать операцию можно только с разрешения анесте- зиолога. Операцией выбора при внематочной беременности считают тубэктомию со стороны поражения. Технически тубэктомия складывается из несколь- ких этапов (рис. 14.4). • После лапаротомии в условиях хорошей визуализации в операционную рану выводят матку и, удерживая ее лигатурой, отыскивают разорвав- шуюся трубу. • Один зажим накладывают на трубу около угла матки, второй — на бры- жейку трубы до угла матки. • Маточную трубу отсекают между зажимами. • Зажимы заменяют лигатурами. • Проводят перитонизацию круглой маточной связкой. • Послойно зашивают операционную рану. Операцию сальпингэктомии проводят у некоторых женщин и при отсут- ствии массивного кровотечения. В таких случаях показаниями для нее служат значительные патологические изменения маточной трубы, обуслов- ленные нарушенной беременностью или предшествовавшим воспалением. Улучшение ранней диагностики эктопической беременности позволило во многих случаях не удалять маточную трубу, а проводить органосохра- няющие операции, тем самым повысить частоту восстановления репродук- тивной функции у женщин, перенесших трубную беременность. В России пластическую операцию на трубе первым провел Д.О. Отт, разработавший основные типы операций: выдавливание плодного яйца (англ. — «milking») с последующим выскабливанием ложа плодовместилища, сальпингостомия («трубное кесарево сечение»), сальпингостомия (сегмен- тарная резекция с наложением анастомоза конец в конец). При сальпингостомии проводят продольный разрез трубы по противо- брыжеечному краю над плодным яйцом через все слои, плодное яйцо удаляют тупфером, ложе плодовместилища тщательно очищают от ворсин хориона и сгустков. После этого восстанавливают стенку трубы одноряд- ными отдельными швами с использованием современных синтетических рассасывающихся шовных материалов (викрила, полисорба и др.) и атрав- матических игл для микрохирургии (рис. 14.5). При лапароскопическом доступе возможно проведение аквадиссекции — вымывания плодного яйца потоком жидкости после рассечения трубы. После органосохраняющих операций в послеоперационном перио- де рекомендуют назначение метотрексата с контрольным исследованием в крови β-ХГЧ в динамике. В последние годы все более широкое применение находит консерватив- ное лечение прогрессирующей эктопической беременности малых сроков с использованием цитостатических или стероидных препаратов антипро- гестеронового действия. Эти препараты приводят к резорбции плодного яйца без повреждения слизистой оболочки маточной трубы. Чаще всего применяют метотрексат и простагландины, а также их комбинацию. Частота наступления беременности после лечения метотрексатом выше, чем после хирургического вмешательства. Применение антигестагенного препарата мифепристона для лечения трубной беременности облегчает хирургическое вмешательство, при котором без осложнений удается удалить отслоившееся плодное яйцо. Консервативное лечение внематочной беременности допустимо приме- нять при следующих условиях: • диаметр плодного яйца в области придатков матки не более 3,5 см; • отсутствие плодного яйца в полости матки при коцентрации β-ХГЧ в сыворотке крови более 2000 мМЕ / мл; • отсутствие свободной жидкости в брюшой полости. По мнению Королевского колледжа акушеров и гинекологов Велико- британии, безопасное применение метотрексата возможно при уровне ХГЧ в сыворотке крови менее 3000 МЕ / мл, минимальных симптомах, отсут- ствии сердечной деятельности в эктопической беременности (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists — RCOG, 2004). Влияние консервативно-выжидательной (нехирургической) тактики ведения внематочной беременности на репродуктивную функцию изучено недостаточно, хотя применению различных препаратов для рассасывания плодного яйца или облегчения его удаления посвящено значительное число исследований. В настоящее время изучаются эффективность препаратов, побочные явления, состояние маточных труб после лечения. Серьезный аргумент против широкого применения выжидательной так- тики — способность ворсин хориона сохранять свою жизнеспособность. Продолжая функционировать, они могут стать причиной деструкции трубы. Так, по данным Американского конгресса акушеров-гинекологов (American Congress of Obstetricians and Gynaecologists — ACOG, 2009), применение мето- трексата со сравнению с лапароскопической органосохраняющей операци- ей в рандомизированных исследованиях не показало различий в отношении сохранения маточных труб, повторной эктопической беременности, будущих беременностей. Лечение редких форм внематочной беременности зависит от локализации, срока беременности, клинической картины (прогрессирующая, прервавшаяся). Как только установлен диагноз брюшной беременности, больную следует оперировать: такая беременность представляет серьезную угрозу для жизни женщины, а плод редко бывает жизнеспособным, половина из них имеют пороки развития. Операция заключается в удалении плода и детского места, которое, особенно при живом плоде, трудно выделяется из плотных и обширных сращений с соседними органами, сальником, брюшиной. Именно поэтому в прошлые десятилетия рекомендовали оставить плаценту «выгнаиваться». В настоящее время для удаления детского места использу- ют современные микрохирургические и ангиохирургичес

58. Миома матки: этиопатогенез, классификация. Миома матки с субмукозной локализацией. Клиника, диагностика, лечение.

Классификация миом матки основана на их локализации. Различают миомы (рис. 9.22): • субсерозную; • субмукозную; • интерстициальную; • интралигаментарную; • паразитирующую (как правило, это субсерозная миома на ножке, при- крепившаяся к другим внутренним органам и использующая их в каче- стве дополнительного источника кровоснабжения). Этиология (etiology) Существует две теории происхождения клетки-предшественницы миомы матки. Одна из них подразумевает появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки (вследствие удлиненного, самого неста- бильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток), вторая — пред- полагает возможность повреждения клетки в зрелой матке. По данным аутопсийных исследований, распространенность миомы матки составляет около 50 %, что позволяет считать вторую теорию происхождения клетки- предшественницы более правдоподобной. К факторам риска (англ. — risk factors) возникновения миомы матки относятся: • наследственная предрасположенность (наличие миомы матки у прямых родственниц); • нарушения менструальной функции; • нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание бере- менности); • нарушение обмена веществ (ожирение, сахарный диабет); • неоднократные аборты и диа- гностические выскабливания. Патогенез (pathogenesis) Причины возникновения миомы матки до настоящего време- ни окончательно не установлены. Сокращение миометрия, обеспечи- вающее прекращение менструальных кровотечений, способствует ишемии и гипоксии гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки отвечают на ишемию усилением клеточной пролиферации и выработкой вне- клеточного матрикса. В этих клет- ках могут происходить соматические мутации. Таким образом, миома матки может развиваться из одной измененной в результате мутации гладкомышечной клетки миометрия за счет взаимодействия половых стерои- дов, цитокинов во время повторяющихся менструальных циклов. По современным представлениям, миома матки является дисгормо- нальной опухолью, сочетающейся с нарушениями в системе гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников-яичники. При этом образование гона- дотропных гормонов гипофиза на протяжении менструального цикла не отличается от нормы, содержание эстриола не увеличено, а уровень прогестерона находится на нижней границе нормы (неполноценность люте- иновой фазы цикла). Кроме того, больные миомой матки имеют большое число дегенеративных ооцитов. Число ядерных эстрогенных рецепторов и суммарное число проге- стероновых рецепторов в клетке при миоме матки значительно меньше, чем в норме. Это дает основание считать, что рост и развитие миомы матки в значительной степени обусловлены нарушениями эстрогенрецепторной системы миометрия. Стероидные гормоны активизируют синтез собствен- ных белков клетки, что может проявиться в виде клеточной пролиферации, секреции специфических веществ, в том числе и рецепторов. В зависимости от размеров миомы изменяется уровень рецепции прогестерона в опухоли и миометрии. Таким образом, при миоме матки происходит нарушение перифериче- ских звеньев, ответственных за репродуктивную функцию, но значитель- ных изменений центральных механизмов регуляции нет. Основная роль в патогенезе миомы матки отводится половым гор- монам. Прогестерон играет ключевую роль в инициировании каскада молекулярно-генетических нарушений, возникающих в процессе развития опухоли, и вместе с эстрадиолом является физиологическим регулятором роста миомы. Прогестерон оказывает двойное действие на рост миомы: • блокирует влияние эстрогенов посредством угнетения экспрессии их рецепторов; • действует непосредственно через рецепторы прогестерона. Клиническая картина (clinical presentation) У 50-60 % больных миома матки протекает бессимптомно (англ. — asymptomatic, clinically unsuspected). Основными симптомами у других паци- енток остаются менометроррагия (англ. — menometrorrhagia), бесплодие (англ. — infertility), сдавление смежных органов (мочевой пузырь, прямая кишка), хронические тазовые боли, острый болевой синдром при ишемии узла, железодефицитная анемия. Около 4 % беременностей протекают на фоне миомы матки. У 10-40 % беременных на фоне миомы матки развиваются осложнения: прерывание беременности, гипотрофия и анатомические повреждения плода, преждев- ременные роды, кровотечения в послеродовом периоде. При этом у 50-60 % женщин выявляют незначительные изменения в размерах миоматозных узлов, у 22-32 % беременных происходит рост узлов, а у 8-27 %, напротив, уменьшение размеров узлов. Как правило, на фоне беременности растут в основном большие миоматозные узлы, маленькие, наоборот, стабилизи- руются или даже уменьшаются в размерах. Клиническая картина миомы матки во многом зависит от рас- положения миоматозных узлов, их величины и направленно- сти роста. Зачаток миомы развивается вначале в толще мышечной оболочки матки. При росте зачатка миомы в направлении серозного слоя формируются подбрюшинные узлы опухоли (англ. — subperitoneal tumor node) (рис. 9.24): чаще — с широким основанием, реже — расположены на ножке, через кото- рую проходят питающие опухоль сосуды. Поскольку подобное расположение узлов не препятствует сократитель- ной функции матки при субсерозной миоме, менструальная функция обыч- но не изменяется. Характерный симптом миомы такой локализации — боли внизу живота. Боль может быть связана с сопутствующим воспалительным процессом в придатках матки или остаточными явлениями воспаления тазовой брюшины, но чаще обусловлена сдавлением соседних органов, рас- тяжением опухолью серозного покрова матки (см. рис. 9.24), натяжением или частичным перекрутом ножки опухоли (англ. — torsion of tumor pedicle). В отдельных случаях при возникновении осложнений (некроз узла, его инфаркт, перекрут ножки узла, сращение его с тазовой брюшиной и очень редко разрыв кровеносного сосуда опухоли с кровотечением в брюшную полость) может развиваться клиническая картина острого живота. Диагностика (diagnosis) Несмотря на отсутствие патогно- моничных жалоб и специфического анамнеза, диагностика обычно труд- ностей не представляет. При сборе анамнеза следует активно выявлять факторы риска возникновения миомы (см. выше). При физикаль- ном обследовании нужно обращать внимание на бледность кожно- го покрова и слизистых оболочек (железодефицитная анемия), ино- гда — на повышенную массу тела. С помощью специального гинекологического исследования можно про- пальпировать увеличенную матку с бугристой поверхностью неправильной формы или опухоль на ножке, исходящую из матки. Для дифференциации источника опухоли применяют пробу с пулевыми щипцами: опухоль, исхо- дящая из матки, смещается при тракциях вместе с ней (см. раздел 5.5.2). Для диагностики анемии выполняют общий клинический анализ крови, определяют содержание железа в сыворотке крови. Возможны изменения в свертывающей системе крови. УЗИ (трансвагинальное, трансабдоминальное) позволяет определить размеры матки, выявить наличие узлов, их локализацию, состояние кро- вотока, сопутствующую патологию (рис. 9.25). Зачастую УЗИ позволяет диагностировать маленькие миоматозные узлы, не имеющие клинической манифестации. С появлением УЗИ рентгенологическое исследование, мало- информативное для выявления миомы, почти не применяется. Зондирование матки (англ. — uterine probing, hysterometry) с последующим раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки церви- кального канала и полости матки позволяет диагностировать деформацию полости матки, сопутствующие болезни эндометрия. Гистероскопия (англ. — hysteroscopy) применяется для диагностики субмукоз- ных узлов и интрамуральных узлов с центрипетальным ростом (рис. 9.26). МРТ в ряде случаев позволяет уточнить локализацию узлов и положе- ние относительно матки (рис. 9.27), но при наличии УЗИ применение МРТ становится неоправданным При неясности диагноза обследование больной заканчивают лапароско- пией. С помощью этого метода можно уточнить диагноз миомы, опреде- лить характер изменений в придатках, а при необходимости взять кусочек ткани для патоморфологического исследования, удалить обнаруженные узлы или провести гистерэктомию. Лечение (treatment) Цели лечения миомы матки: восстановление репродуктивной функции, сохранение органа, устранение симптомов. Применяют консервативные или хирургические методы лечения миомы матки. Медикаментозного лечения (англ. — con servative treatment) миомы матки, как и любой опухоли, не существует. Однако допустимо применение лекар- ственных средств, ограничивающих рост опухоли и влияющих на симпто- мы. Консервативное лечение должно быть комплексным, оно предусматривает коррекцию нейроэндокринных нарушений, определяющих причину возник- новения и патогенез миомы, лечение экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, способствующих росту опухоли, устранение симптомов, отяго- щающих течение заболевания. Показания для медикаментозного лечения больных лейомиомой матки: • величина матки с опухолью не превышает размеры, соответствующие 12-13 нед беременности; • интрамуральное и субсерозное расположение узлов, субсерозные узлы на широком основании; • противопоказания для оперативного лечения, высокий анестезиологи- ческий риск; • применение медикаментозного лечения в качестве адъювантной терапии; • отсутствие маточных кровотечений, приводящих к анемии. Основой консервативной терапии миомы матки являются гормональные препараты. • Гестагены. Противоопухолевое действие гестагенов проявляется в сниже- нии митотической активности клеток опухоли, что способствует торможе- нию ее роста. Гестагены назначают больным репродуктивного [дюфастон♠ (дидрогестерон)] и пременопаузального (оксипрогестерона капронат) возраста. • Препараты с антигонадотропным эффектом. Используют агонисты гона- долиберина [бусерелин, гозерелин (золадекс♠), трипторелин (дифере- лин♠)] пролонгированного действия, подавляющие секрецию гонадо- тропинов и вызывающие тем самым псевдоменопаузу. • Антипрогестагены. Вызывают блокаду эффектов эндогенного стероида, конкурируя с прогестероном на уровне клеток-мишеней за взаимодей- ствие с рецепторами (мифепристон). Возможно применение фитоэстрогенов. Характер и объем оперативного вмешательства при миоме матки должны определяться хирургом строго индивидуально с учетом общего состояния и возраста больной. Очень важно не только правильно установить показа- ния к оперативному лечению, но и выбрать наиболее рациональную мето- дику и оптимальный объем оперативного вмешательства. Показания к хирургическому лечению больных миомой матки: • субмукозная миома матки с обильными, длительными менструациями или ациклическими кровотечениями; • большие размеры опухоли (матка превышает размеры, соответствующие 15 нед беременности); • размер матки с опухолью, соответствующий 12-13 нед беременности, при наличии симптомов сдавления соседних органов; • интенсивный рост опухоли (превышающий 4 нед беременности в год); • подбрюшинный узел на ножке; • некроз миоматозного узла; • интралигаментарное расположение узлов миомы, приводящее к появ- лению болей вследствие сдавления нервных сплетений и нарушению функции почек при сдавлении мочеточников; • шеечные узлы миомы матки, исходящие из влагалищной части шейки матки; сочетание миомы матки с другими патологическими изменениями половых органов: рецидивирующей гиперплазией эндометрия, опухо- лью яичника, опущением и выпадением матки; • бесплодие. Объем оперативного вмешательства может быть разнообразным — от стабильно-регрессионных операций, не приводящих к удалению органа, до пангистерэктомии. К радикальным операциям относят гистерэктомию вла- галищным, лапароскопическим или лапаротомным доступом. Гистерэктомию выполняют только при наличии гигантских миом, большого числа узлов и других заболеваний половых органов, требующих оперативного лечения (сопутствующие органические поражения эндометрия, яичников, маточных труб, шейки матки). При решении вопроса об объеме операции, т.е. ампу- тации или экстирпации матки (англ. — subtotal or total hysterectomy), следует руководствоваться состоянием шейки матки. Неизмененную шейку удалять не следует. Возможно лечение патологических изменений шейки матки перед операцией для уменьшения объема хирургического вмешательства. Консервативно-пластическими операциями считают миомэктомию — вылущивание миоматозного узла и гистерорезектоскопию при субмукоз- ных узлах до 5 см. Такие операции применяют для восстановления репро- дуктивной функции. Ограничением к использованию служит отсутствие технической возможности выполнить подобную операцию (большое число узлов, неудачное расположение). В ряде случаев этот метод сочетают с эмбо- лизацией маточных артерий (как подготовительный этап). Стабильно-регрессионные операции: эмболизация маточных артерий, лапароскопическая окклюзия маточных артерий. Эти методы позволяют нивелировать симптомы заболевания, уменьшить размер миоматозных узлов, в ряде случаев вызвать их экспульсию из матки. Показания к эмболизации маточных артерий: • размеры матки с миомой не превышают размеры, соответствующие 16-18 нед беременности при всех локализациях, за исключением субсе- розных узлов на ножке; • в качестве неоадъювантного метода (с целью коррекции анемии). Преимущества эмболизации маточных артерий перед медикаментозным лечением: • одномоментность воздействия; • длительное сохранение эффекта и отсутствие рецидивов; • более высокая эффективность, особенно в отношении симптомов; • отсутствие серьезных побочных эффектов; • возможность проведения у больных с экстрагенитальными заболева- ниями. Преимущества эмболизации маточных артерий перед хирургическим лечением: • сохранение матки; • отсутствие интраоперационной кровопотери; • одновременное влияние на все миоматозные узлы; • отсутствие наркоза; • более короткий срок пребывания в стационаре; • меньший риск осложнений. Самый эффективный безрецидивный метод удаления миомы матки — вла- галищная гистерэктомия, но органуносящая операция не всегда оправданна. Современные технологии радикального лечения миом матки существенно расширились из-за эмболизации маточных артерий, ультразвуковой, лазерной вапоризации отдельных узлов. Все эти методы позволяют сохранить матку и в дальнейшем осуществить детородную функцию. Начали применять и дру- гие методы: дистантную тепловую аблацию миоматозных узлов с помощью высокочастотного фокусированного ультразвука, электромиолиз, криомиолиз (внутриполостная деструкция узлов).

94. Фолликулярная киста яичника. Этиология, клиника, лечение.

Классифицируется как опухолевидный процесс. Причина - неразрыв фолликула и дальнейший его рост. Теории - гормональная, восполительная. Клиника: обычно бессимптомно, но бывают боли и задержка менструаций. Диагностика: УЗИ, лапароскопия. До 4см - наблюдение, больше 4 и есть клиника - операция.

8. Дополнительные методы исследования в гинекологии.

Кольпоцитологический тест. Влагалищный эпителий, так же как и эндометрий, подвержен циклическим изменениям в течение менструального цикла. Особенно чувствительна к гормональным влияниям верхняя треть влагалища, которая имеет эмбриологическое родство с внутренними половыми органами. Она развивается из мюл- леровых ходов, так же как матка, яичники и трубы. В начале фолликулярной фазы происходит разрастание клеток вла- галищного эпителия, в основном посредством клеток базального слоя. По мере приближения овуляции клетки дифференцируются, число слоев эпителия увеличивается за счет промежуточных клеток. К овуляции эпи- телий достигает максимальной толщины за счет поверхностного слоя; про- исходит его разрыхление (рис. 5.15). В лютеиновую фазу прекращается разрастание эпителия и наступает его десквамация. Во время менструации отторгаются поверхностный и частично промежуточный слои влагалищного эпителия. Количественное соотношение клеток в мазке и их морфологическая характеристика являются основой гормональной цитологической диа- гностики. Цитологическое исследование влагалищного содержимого позволяет оценить кариопикнотический индекс (КПИ) — отношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами к общему числу клеток (в процентах) Материал для исследования берут до бимануального исследования и вла- галищных манипуляций, лучше всего с боковых сводов с помощью инстру- мента (пипеткой Папаниколау, шприцем Брауна, шпателем Эйра, браншей пинцета и др.). На предметное стекло тонким равномерным слоем нано- сят материал, который фиксируют смесью Никифорова с последующей поли хромной окраской (гематоксилин-эозин). Готовый препарат изучают под световым микроскопом и подсчитывают КПИ. Вычисляют также индекс созревания (ИС) — процентное соотношение поверхностных, промежуточных и парабазальных клеток и эозинофильный индекс (ЭИ) — процентное соотношение клеток с эозинофильно окрашен- ной цитоплазмой относительно клеток с базофильной цитоплазмой. Различают следующие кольпоцитологические типы (реакции) мазка (рис. 5.16). • Первая реакция. В мазке представлены преимущественно базальные клет- ки и лейкоциты. Данный тип характерен для резкой гипоэстрогении. • Вторая реакция. В мазке присутствуют базальные и промежуточные клетки и лейкоциты с преобладанием базальных клеток и лейкоцитов, что типично для значительной эстрогенной недостаточности. Третья реакция. Мазок представлен промежуточными клетками с еди- ничными парабазальными. Реакция характерна для умеренной гипоэ- строгении. • Четвертая реакция. Мазок состоит из ороговевающих клеток, базальные клетки и лейкоциты отсутствуют — достаточная эстрогенная насыщен- ность организма. Мазки берут в течение цикла ежедневно, через день или каждые 2 дня — 10-25 серийных мазков («длинная лента» исследований). Можно взять и 4 мазка («короткая лента»): на 7-й день (ранняя пролиферативная фаза), на 14-й (поздняя пролиферативная фаза), 21-й и 28-й дни цикла (секретор- ная фаза). Результаты других тестов врач оценивает параллельно со взятием мазков на гормональную цитодиагностику. Общая продолжительность обследования по тестам функциональной диагностики составляет 3-4 мес. Монофазная температурная кривая, постоянно высокие или низкие показатели других тестов функциональной диа- гностики свидетельствуют о нарушении процесса овуляции (ановуляторные менструальные циклы) и способствуют диа- гностике гипер- или гипоэстрогении. В табл. 5.2 представлены основные показатели тестов функциональной диагностики при нормальном менструальном цикле у женщин репродук- тивного возраста. Поскольку диагностическая ценность описанных тестов возрастает при комплексном применении, на основании феноменов «зрачка», «листа папоротника», растяжения слизи и ее количества Б. Инслер (Insler B., 1970) предложил таблицу, позволяющую оценить в баллах так называемый шеечный индекс (англ. — cervical index), который очень удобно использовать в повседневной практике (табл. 5.3). Сумма баллов шеечного индекса от 0 до 3 свидетельствует о резкой, 4-6 баллов — об умеренной недостаточности эстрогенов, 7-9 баллов — о доста- точной, а 10-12 баллов — об усиленной их секреции. Исследование соскоба эндометрия позволяет достоверно оценить фазу менструального цикла. Морфологическое исследование эндометрия про- водят во 2-ю фазу менструального цикла, чтобы подтвердить секреторные преобразования эндометрия. Материал для анализа получают путем аспирационной биопсии или кюре- тажа эндометрия (за 2-3 дня до очередной менструации), который должен быть полным, что дает также лечебный эффект (например, при ДМК). Вакуум- аспирация — менее травматичный метод, дающий хорошие результаты. При изучении гистологических препаратов учитывают морфологические особенности функционального слоя эндометрия, строение стромы и желез, а также особенности железистого эпителия. При нормальном двухфазном цикле эндометрий за 2-3 дня до менструации должен быть в поздней фазе секреции С широким внедрением прежде малодоступных высокотехнологичных методик ТФД в настоящее время заменяют ультразвуковой фолликуломе- трией, гормональными исследованиями, тестами на овуляцию. Но пони- мание процессов, происходящих в органах-мишенях женщины в течение менструального цикла, и возможность их немедленной оценки, правильной интерпретации крайне важны для успешной работы врача.

62. Множественная миома матки. Определение. Атипичное расположение узлов. Клиника, диагностика, лечение.

Множественная миома матки - наличие двух и более миоматозных узлов различного размера, типа роста и локализации. Клинические проявления и их выраженность зависят от размеров и расположения миомы. Могут отмечаться обильные и длительные менструации; ощущения тяжести, давления и болей внизу живота, проблемы с зачатием и вынашиванием беременности. Обнаружить множественную миому матки помогает гинекологический осмотр, УЗИ малого таза, ГСГ, гистероскопия, лапароскопия. С учетом многих факторов (количества, размеров, расположения узлов, возраста и репродуктивных планов пациентки) выбор может быть сделан в пользу консервативной терапии или хирургического лечения (миомэктомия, гистерэктомия). Атипичное расположение: шеечное, перешеечное, интралигаментарное

63. Виды осложнений миомы матки: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Наиболее часто миома отягощается следующими состояниями: 1. Перекрут ножки опухоли нарушение питания миомы, возможно, с последующим ее некрозом длительные и продолжительные менструации маточные кровотечения бесплодие и невынашивание беременности анемия достаточно редкое осложнение - озлокачествление миоматозного узла Перекрут ножки опухоли Это осложнение наиболее характерно для субсерозных узлов. Несколько реже перекручиваются субсерозные узлы, растущие на широких основаниях. Клинические проявления: Тошнота, рвота Тянущие боли внизу живота Повышение температуры тела до субфебрильных цифр Нарушение кровоснабжения миомы. Некроз миоматозного узла. Причины нарушения кровоснабжения (и, в тяжелых случаях, некроза миоматозного узла) Механические факторы Перекручивание ножки опухоли. Сдавление опухолью. Деформация сосудов, обеспечивающих кровоснабжение миомы, в связи с ее давлением на них (при этом миома может быть весьма небольших размеров). Нарушению кровоснабжения и опасности некроза подвержены и интерстициальные узлы, в случае, когда кровеносные сосуды, ведущие к капсуле узла, закупориваются тромбом. Беременность, послеродовые и послеабортные состояния Беременность, осложненная миомой матки. Приблизительно у 7 % больных миомой наступает некроз миоматозного узла, зачастую во время беременности или в послеродовом периоде. Это связано с повышением тонуса сосудов, более низкой интенсивностью кровотока в миометрии, нарушением венозного оттока - все эти явления наблюдаются при беременности. Параллельно с быстрым ростом беременной матки могут увеличиваться и миоматозные узлы, что повышает риск возникновения этого осложнения. Некроз миоматозного узла Клинические проявления Процесс отмирания и разложения опухоли сопровождается весьма неприятными симптомами: сильными, постепенно нарастающими болями в области живота признаками токсикоза (интоксикации) Высокая температура тела Сухость во рту Обложенный язык Тахикардия, нарушение сердечного ритма симптомами перитонита (клиническая картина «острого живота», брюшная стенка болезненна и напряжена, живот вздут, перистальтика кишечника отсутствует) Лечение Если Вы заметили у себя симптомы, перечисленные выше, немедленно лягте в постель и вызовите скорую помощь. Вас экстренно госпитализируют в стационар, и будут лечить, согласно показаниям - в абсолютном большинстве случаев проводится хирургическая операция. Консервативные, медикаментозные методы не используются или отходят на второй план. Велика вероятность, что в процессе операции матку придется удалять полностью, и, конечно, в условиях спасения жизни пациентки, хирургам будет некогда обращать внимание на красоту и эстетичность швов. В подобной ситуации поиск удачного месторасположения шва - это второстепенный вопрос. Поэтому каждая женщина, которой диагностировали миому матки, должна быть осведомлена о методах профилактики некроза миоматозного узла. Своевременная диагностика. Каждая женщина с диагнозом «миома матки» должна достаточно регулярно посещать женскую консультацию. Рациональное лечение - нужно выполнять все назначения лечащего врача. Прогноз Опасно для жизни - при прогрессировании этого состояния и отсутствии лечения может наступить разлитой перитонит (воспаление брюшины), заболевание, которое часто заканчивается неблагоприятно. Нарушение питания миоматозного узла Клинические проявления Недостаточное кровоснабжение миомы дает более смазанную клиническую картину, чем та, которую мы можем наблюдать при некрозе миоматозного узла. Пациентка обычно жалуется на тянущую боль в пояснице и внизу живота, которая. то появляется, то пропадает. Температура обычно повышается до субфебрильных значений (37.3 - 37.6), также возможно появление тошноты, озноба, тахикардии (обычно в момент приступа боли). Лечение Когда кровоснабжение в миоматозном узле нарушается, чаще всего опухоль начинает быстро увеличиваться в размерах за счет отека, а организм испытывает выраженную интоксикацию. Лечение - экстренная хирургическая операция, детородную функцию пациентки чаще всего сохранить не удается. Иногда врачи пробуют сохранить матку и сначала назначают консервативное лечение - эффект его оценивается в течение ближайших суток. Прогноз При своевременном лечении, благоприятный. Озлокачествление миоматозного узла Достаточно редкое осложнение. Стоит насторожиться, если опухоль начинает быстро увеличиваться в размерах опухоль продолжает расти в период постменопаузы женщина чувствует вялость, разбитость без причины диагностируется анемия при отсутствии кровотечений Миома матки имеет широкий спектр осложнений, и, к сожалению, не все из них можно спрогнозировать. Своевременное посещение гинеколога и скрупулезное выполнение его рекомендаций позволяют значительно снизить риск появления серьезных трудностей со здоровьем. Каждая женщина должна понимать, что миома, в некотором смысле, представляет собой «мину замедленного действия», и быть особенно внимательной к своему состоянию - немедленно обращаться к врачу при появлении таких тревожных симптомов, как боли внизу живота, маточные кровотечения, повышение температуры, тошнота и др. Осложнения во время беременности Беременность, в сочетании с миомой, редко проходит совершенно благополучно. Гемодинамика в матке в этот период имеет свои особенности: тонус сосудов повышается, а интенсивность кровотока в миометрии, наоборот, становится меньше, затрудняется венозный отток. Эти процессы могут спровоцировать нарушение кровоснабжения в миоме, и, как следствие, некроз миоматозного узла. Беременность, в сочетании с такими проблемами, редко удается сохранить. Беременные женщины с миоматозными узлами чаще поступают в гинекологический стационар с диагнозом «угроза прерывания беременности». Это связано с тем, что при разрушении миомы выделяются особые вещества - простагландины, которые вызывают активные сокращения гладкой мускулатуры, а значит и гипертонус матки. Контакт миомы и плаценты. Если в результате давления миомы пережимаются сосуды плаценты (или сосуды, переплетающиеся с ворсинками хориона) и нарушается маточно-плацентарный кровоток, то это может представлять угрозу для здоровья будущего малыша. Дети после такой беременности часто рождаются маловесными, страдают от гипоксии, после рождения могут отставать в физическом и психическом развитии. Бесплодие Миома, особенно в сочетании с другими гинекологическими проблемами, может стать причиной проблем с зачатием. Существует закономерность - чем дальше расположена миома от полости матки, тем выше вероятность забеременеть и наоборот. Миоматозные узлы могут сдавливать маточные трубы, мешая прохождению сперматозоидов (выполняя функции спирали). Все выше сказанное касается небольших миом размером до 11-12 недель беременности. Большая миома, деформирующая полость матки - показание к хирургической операции по удалению матки, само собой после этого женщина теряет способность к деторождению (попытка сохранить матку в таких случаях может представлять опасность для жизни женщины, возможно возникновение массивного кровотечения). Кровотечения, связанные с миомой матки. Анемия. На фоне миомы часто возникает анемия (малокровие) - состояние, при котором в эритроцитах снижается содержание гемоглобина - вещества крови, переносящего кислород. Миома матки - это доброкачественная опухоль, которая развивается из мышечной и соединительной ткани. Одно из классических проявлений этого заболевания - это нарушение менструального цикла (чрезмерно продолжительные и обильные менструации). По этой причине на фоне миомы часто возникает анемия - состояние, при котором в красных кровяных клетках снижается содержание гемоглобина. Анемия Вспомним школьный курс анатомии. Кровь - одна из самых загадочных тканей в нашем организме, она разносит по сосудам все необходимые для жизнедеятельности вещества: воду, кислород, белки, различные минеральные и органические соединения. Кровь имеет насыщенный красный цвет и жидкую консистенцию. Если говорить о составе крови, то ее компоненты выглядят следующим образом: Плазма крови - вода вместе с растворенными в ней белками, а также другими минеральными и органическими соединениями, витаминами, ферментами, активными биологическими веществами. По внешнему виду плазма представляет собой прозрачную бледно-желтую жидкость. Форменные элементы - эритроциты (красные кровяные клетки), тромбоциты (кровяные пластинки) и лейкоциты (белые кровяные клетки). Почему кровь алого цвета? Дело в том, что в эритроцитах содержится железосодержащий белок гемоглобин, основная функция которого - перенесение (транспорт) кислорода. Именно пигмент гемоглобина придает крови яркую окраску. В организме человека кровь движется по большому и малому кругам кровообращения. Малый круг кровообращения Правый желудочек (венозная кровь) - легочная артерия (легочный ствол) - легочные капилляры (избавление от углекислоты, насыщение кислородом) - легочные вены (кровь становится алой, артериальной) - через капилляры и вены в левое предсердие. По артериям течет венозная кровь По венам возвращается артериальная Большой круг кровообращения Левый желудочек (алая артериальная кровь) - аорта (самый крупный артериальный сосуд) - артерии - артериоллы - капилляры (отдает кислород, получает продукты обмена и углекислоту) - венозлое русло (темная венозная кровь) - венулы - вены - верхняя и нижняя полые вены - правое предсердие сердца. По артериям течет артериальная кровь По венам - венозная Артерия - сосуд, по которому кровь движется в направлении от сердца. Вена - сосуд, по которому кровь возвращается к сердцу. Анемия при миоме возникает в случае, когда длительные и продолжительные менструации приводят к значительной кровопотере, и как следствие, уровень гемоглобина в крови снижается. Массивные кровотечения могут привести к уменьшению количества эритроцитов в единице объема крови. Какой симптом миомы может сильнее всего испугать пациентку и немедленно привести ее на прием к врачу-гинекологу? Среди наиболее частых причин обращения за гинекологической консультацией - маточное кровотечение в середине менструального цикла или чрезмерно затянувшиеся менструации. Миома считается доброкачественной опухолью, не представляющей большой опасности для жизни и здоровья пациентки (напомним, случаи озлокачествления опухоли крайне редки). Поэтому больную с миомой редко направляют на операцию немедленно - сначала врачи считают нужным ее тщательно обследовать, провести необходимый курс лечения, подготовить к операции. Подобная подготовка может занимать от пары месяцев до полугода. Не стоит упускать из виду то обстоятельство, что «несанкционированные» маточные кровотечения (либо нетипично обильные и продолжительные менструации) могут приводить к серьезным последствиям для организма больной. Среди них - железодефицитная анемия, состояние, при котором уровень гемоглобина и эритроцитов в крови резко снижается. Иногда наиболее целесообразным методом лечения становится наблюдение (если миоматозный узел имеет маленькие размеры, медленно растет, болезнь проходит бессимптомно и др). Тактика наблюдения никогда не избирается лечащим врачом, если у женщины, в связи с миомой, появляются выраженные маточные кровотечения. В свою очередь, пациентка тоже должна быть очень внимательной к своему здоровью и не затягивать с визитом к врачу-гинекологу, в случае, если ее что-то беспокоит. Железодефицитная анемия В прошлой статье мы вели разговор о важнейшей роли крови в организме человека - снабжении всех органов и систем органов кислородом и другими питательными веществами. Когда можно уверенно говорить об анемии? Диагноз «железодефицитная анемия» ставится в случаях, когда наблюдаются следующие симптомы: Снижение содержания гемоглобина в красных кровяных клетках (эритроцитах) Снижение количества эритроцитов в крови Уменьшение общей массы крови в организме - именно поэтому другое название анемии - «малокровие» !!! Особенно опасный случай анемии - это анемия, вызванная резкой кровопотерей. Такая анемия может возникнуть при массивном маточном кровотечении, и опасна для жизни. Симптомы анемии, представляющей опасность для жизни (при массивном кровотечении): Бледность Головокружение, обморок Сухость во рту, сильная жажда Для того, чтобы купировать опасное состояние, грозящее летальным исходом, больную экстренно доставляют в стационар. Как правило, врачи в этом случае проводят ампутацию матки (а также применяют кровоостанавливающие средства, проводят переливание крови). Для того, чтобы избежать такого грозного осложнения, как массивное маточное кровотечение, будьте внимательны к малейшим признакам недомогания: даже малейшие кровянистые выделения вне периода менструации - это повод посоветоваться с врачом, особенно если Вы знаете, что так может «проявлять себя» миома. Излишне продолжительные и обильные менструации при миоме матки часто приводят к железодефицитной анемии (сокращенно, ЖДА). ЖДА является одним из самых распространенным видом анемии и диагностируется в 80% случаев (от общего числа анемий). Почему возникают маточные кровотечения при миоме? Матка, когда в ней «поселяется» миома, реагирует на рост опухоли изменением своих функций: развитие сосудистой сети миометрия происходит по пути, свойственному беременности венозная система становится все более гипертрофированной увеличивается кровенаполнение матки сосуды теряют свой тонус и эластичность увеличивается площадь эндометрия (внутренней оболочки полости матки) - чрезмерное разрастание (на медицинском языке, гиперплазия) эндометрия гипертрофируется миометрий (мышечный слой матки). Гладкие мышечные клетки, составляющие миометрий, сильно увеличиваются в размерах. Все изменения, перечисленные выше - это «идеальная среда» для возникновения маточных кровотечений. Меноррагии (излишняя кровопотеря при менструациях, гиперменорея) больше характерны для субмукозных миом - миом, которые растут в сторону эндометрия (внутреннего слоя матки). Всего несколько лет назад диагноз «субмукозная миома» звучал, как приговор - матку удаляли, боясь кровотечения, а об удалении узла и сохранении матки не шло и речи. Теперь, с развитием медицинских технологий, стало возможным удалить только миоматозный узел, сохранив матку (и детородные функции женщины). Гормональные нарушения, как причина кровотечений Напомним, что, как правило, миома развивается у женщин с дисфункцией яичников (переизбыток женских половых гормонов - гиперэстрогения). Гиперэстрогения - фактор риска развития аномального маточного кровотечения, так как это гормональное нарушение вызывает изменения в эндометрии и миометрии (нарушение микроциркуляции). Дисфункциональные маточные кровотечения отличаются следующими признаками: Длительные задержки менструации Продолжительный период менструального кровотечения Нестабильность цикла Большая кровопотеря при обильных менструациях Железодефицитная анемия у больных с миомой матки. В результате кровопотери, в организме больной начинает недоставать железа (железо входит в состав гемоглобина). Именно гемоглобин «отвечает» за доставку кислорода ко всем тканям и органам человеческого организма. Гемоглобин находится в красных кровяных тельцах - эритроцитах. Кровь с нормальным содержанием эритроцитов Кровь с пониженным содержанием эритроцитов Симптомы: Появление «заед» и корочек в углах рта Сухость кожных покровов Головокружение Бледность Астения - больная чувствует апатию и слабость, быстро утомляется Выпадение волос, слоистость ногтей Одышка, тахикардия при небольшой физической нагрузке Лечение: Препараты железа Продукты, содержащие железо (телятина, печень, рыба) в сочетании со свежими овощами

68. Методы прерывания беременности в ранние и поздние сроки.

РАННИЕ СРОКИ Расширение цервикального канала и выскабливание стенок полости матки Dilation and Curettage Method of Induced Abortion — D&C Расширение цервикального канала и выскабливание полости матки — наиболее старый, эффективный, но наименее рекомендуемый (из-за высо- кой травматичности) метод. Его можно использовать только при отсутствии возможности применить другие методы. Пациентке необходимо обеспечить определенный комфорт во время процедуры. С этой целью можно использовать обезболивающие или другие обеспечивающие комфорт средства по необходимости и при отсутствии противопоказаний. Анестезия необходима во всех случаях. До начала манипуляции с целью уточнения размеров матки и ее положе- ния в малом тазу обязательно проводят влагалищное исследование и про- веряют комплектацию необходимых инструментов (рис. 13.12). После обработки наружных половых органов дезинфицирующим раство- ром во влагалище вводят зеркало и подъемник (рис. 13.13), обнажая влагалищ- ную порцию шейки матки. Шейку матки обрабатывают антисептиком, после чего ее захватывают пулевыми щипцами за переднюю губу (рис. 13.14). Подъемник удаляют, зеркало Симса оставляют во влагалище — его помогает удерживать ассистент. Для выпрямления угла между осями тела и шейки матки (flexio) шейку осторожно низводят за пулевые щипцы и немного подают кзади (anteflexio) или кпереди (retroflexio). Зондирование полости матки проводят для уточнения положения матки и измерения длины ее полости (рис. 13.15). Кривизна зонда должна совпа- дать с кривизной (продольной осью) матки. Пренебрежение этим прави- лом может привести к перфорации матки в процессе зондирования даже при сравнительно небольшом усилии. Длина и направление введенного зонда дают врачу представление о направлении введения расширителей Гегара и кюретки при опорожнении матки. Дилатация шейки матки. Медикаментозную подготовку шейки матки проводят, как правило, первобеременным пациенткам и при аборте в сроке более 10 нед. Дилатация цервикального канала предполагает применение механических расширителей (расширители Гегара) или вибродилататора. Возможно приме- нение дилапана — осмотического расширителя, ламинарий или фармакологи- ческих средств (мизопростол, мифепристон) заблаговременно до операции. Расширители Гегара представляют собой набор металлических цилин- дров последовательно увеличивающегося диаметра, закругленных на конце (см. рис. 13.12). Введение расширителей способствует механическому рас- тяжению мышечного слоя шейки матки. Цервикальный канал следует рас- ширять постепенно и осторожно. Попытка форсированного введения рас- ширителей может привести к разрывам и перфорации шейки и тела матки. Расширители вводят несколько дальше внутреннего зева, проверяя перед введением последовательность их размеров. Каждый расширитель удержи- вают тремя пальцами с тем, чтобы с большей осторожностью проходить внутренний зев и прекращать его движение сразу же после преодоления сопротивления зева. При возникновении затруднений при введении рас- ширителя следующего номера следует вернуться к предыдущему и удержать расширитель в шейке матки в течение некоторого времени. Выскабливание стенок полости матки (разрушение и удаление плодного яйца) проводят с помощью кюреток. Выскабливание начинают тупой кюреткой № 6, затем по мере сокращения и уменьшения размеров матки используютболее острые кюретки меньшего размера. Кюретку осторожно вводят до дна матки и движениями по направлению к внутреннему зеву последовательно по передней, правой, задней и левой стенкам отделяют плодное яйцо от его ложа. Одновременно отделяют и удаляют децидуальную оболочку. Проверив острой кюреткой области трубных углов, операцию завершают. При отслойке плодного яйца возникает кровотечение, но кровопотеря обычно не превышает 50-75 мл. В случае полного удаления плодного яйца при выскабливании появляется ощущение хруста, матка хорошо сокраща- ется, кровотечение останавливается. Полноту опорожнения матки от элементов плодного яйца можно кон- тролировать с помощью гистероскопии или УЗИ. Метод вакуумной аспирации плодного яйца — эвакуация содержимого поло- сти матки через пластиковые или металлические аспирационные канюли с помощью инструмента или аппарата для создания отрицательного давле- ния. Высокая эффективность, минимальная травматичность и незначитель- ная частота осложнений вакуумной аспирации были продемонстрированы в ряде рандомизированных контролируемых испытаний. При этом эффектив- ность мануальной или электровакуумной аспирации оказывается идентичной. Метод относительно безопасен, частота осложнений (кровотечения, перфора- ции тела матки, разрывы шейки матки, инфекции и др.) незначительна. При электровакуумной аспирации используется электрический вакуум- ный насос. В случае мануальной вакуумной аспирации необходимое разреже- ние создается с помощью удерживаемого в руках и приводимого в действие вручную пластикового аспиратора / шприца объемом 60 см3. Имеются также и механические насосы с педальным приводом. Применяются канюли диаметром от 4 до 12 мм. При малых сроках беременности расширения цервикального канала часто не требуется, так как используются канюли малого диаметра. Канюли имеют боковые отвер- стия и закруглены на конце, противоположный конец подсоединяется к устройству, создающему вакуум. В зависимости от срока беременности аборт методом вакуумной аспи- рации занимает не более 3-10 мин, выполнение этой операции возможно в амбулаторных условиях. Чтобы убедиться в исправности вакуум-аппарата, перед введением наконеч- ника в полость матки, необходимо включить вакуум-отсос и удостовериться, что он создает отрицательное давление. Анестезия, обработка половых органов антисептиками, обнажение влагалищной части шейки матки с помощью зеркал и фиксирование ее пулевыми щипцами проводятся так, как описано выше. Направление введения канюли должно совпадать с направлением вве- дения зонда и расширителей. В полости матки создают отрицательное давление 0,6-0,8 атм, боковое отверстие канюли обращают по кругу на 360° и делают движения от дна матки до внутреннего зева (не скоблящие!). Наконечник периодически извлекают из матки для засасывания воздуха и продвижения плодного яйца в резервуар. Манипуляция считается законченной, если содержимое уже не посту- пает в резервуар. Полученный при аборте аспират выкладывают в сито, промывают под струей воды и переносят в сосуд с водой или раствором уксусной кислоты. Этот сосуд помещают перед источником яркого света и внимательно изучают содержимое. Отсутствие плодного яйца в аспирате свидетельствует о незаконченной процедуре, но может указывать на внема- точную беременность, пузырный занос. При возможной задержке остатков плодного яйца показана повторная аспирация. Если при исследовании удаленного материала не обнаружены ворсины хориона или децидуальная оболочка, следует учесть возможность внематочной беременности или самопроизвольного аборта. Убедившись в том, что эвакуация плодного яйца прошла успешно, удаляют кровь с наружного маточного зева и устанавливают степень продолжающегося маточного или иного кровотечения. Нужно убедиться в том, что кровоте- чение минимально. Если продолжается обильное кровотечение или возни- кают иные осложнения, проводят их немедленное лечение. На некоторых территориях Российской Федерации вакуумную аспира- цию, проводимую при задержке менструации не более 21 дня, называют мини-абортом. В этом случае наличие маточной беременности обязательно должно быть подтверждено УЗИ. Эту процедуру выполняют в амбулаторных условиях, она не требует обезболивания и дилатации цервикального канала. Метод эффективен, прост, сопряжен с меньшим числом непосредственных и отдаленных осложнений. Медикаментозный аборт Medical Abortion Медикаментозный аборт с использованием мифепристона и проста- гландина мизопростола или его аналогов наиболее эффективен при сроке беременности до 9 нед (в РФ до 6 нед — 42 дня от срока непришедшей менструации). Метод предусматривает применение мифепристона (мифегин♠, мифе- пристон♠, пенкрофтон♠) в дозе 600 мг однократно внутрь в присутствии врача (рекомендации ВОЗ — 200 мг, в РФ эта схема утверждена в 2012 г.). Механизм действия мифепристона — антигестагенное действие: прерывание беременности путем блокады прогестероновых рецепторов в эндометрии и миометрии, восстановление чувствительности миометрия к простаглан- динам и окситоцину. Это приводит к подавлению развития трофобласта, повреждению и отторжению децидуальной оболочки, размягчению шейки матки, появлению маточных сокращений и развитию менструальноподоб- ного кровотечения). Через 36-48 ч после мифепристона в присутствии врача применяют синтетический аналог простагландина Е1 мизопростол (миролют♠) с целью сокращения гладких мышечных волокон миометрия, облегчения расшире- ния и раскрытия шейки матки для удаления содержимого полости матки. При увеличении срока беременности до 63 дней аменореи мизопростол применяют вагинально. У 90 % женщин изгнание плодного яйца начинается в течение 4-6 ч. Если в течение этого времени кровяных выделений нет, мизопростол назначают внутрь повторно в дозе 400 мкг. Таким образом, в данном случае суммарная доза мизопростола составляет 400-800 мкг. Спустя 10-14 дней (не раньше!) после приема мифепристона обязателен контроль эффективности прерывания беременности: УЗИ и ХГЧ. Если бере- менность все же не прервалась или в матке задержались остатки плодного яйца, аборт приходится завершать хирургическим способом (не более 2-3 % случаев). Продолжительность и выраженность кровотечения зависят от срока беременности. При беременности 3-4 нед у 95 % пациенток аборт проходит как обычная менструация; с увеличением срока беременности кровотечение может быть обильнее, чем во время менструации. Женщина должна хорошо знать, при каком объеме кровопотери (более 2 макси-прокладок в течение последующих 2 ч) может потребоваться вакуум-аспирация или кюретаж полости матки (0,4-2,6 % случаев) и/или гемотрансфузия. Медикаментозный аборт — самый безопасный из методов искусствен- ного прерывания беременности, является альтернативой хирургическому вмешательству. Для медикаментозного аборта нет возрастных ограничений, для всех женщин фертильного возраста данная методика является щадя- щей. Эффективность метода составляет 95-98 %. Критерии эффективности метода: • нормальные размеры матки, отсутствие болезненных ощущений, воз- можны незначительные слизисто-кровянистые выделения; • отсутствие плодного яйца или его элементов в полости матки по данным УЗИ; • снижение уровня β-ХГЧ в периферической крови. Противопоказания для медикаментозного аборта: • внематочная беременность или подозрение на нее; • острая и хроническая надпочечниковая недостаточность; • длительное глюкокортикоидное лечение; • заболевания крови с угрозой кровотечения; • почечная и печеночная недостаточность; • миома матки, соответствующая по размеру 10-11 нед беременности; • ВМК в полости матки (необходимо удалить перед проведением медика- ментозного аборта); • аллергические реакции на мифепристон или мизопростол; • курение больше 20 сигарет в день. Учитывая особенности метода, пациентка должна получить тщательную консультацию и подписать информированное согласие на проведение меди- каментозного аборта. ПОЗДНИЕ СРОКИ Применение простагландинов. С помощью синтетических простагланди- нов можно прерывать беременность во II триместре без риска передози- ровки и серьезных осложнений. Использование только местных способов введения простагландинов (интрацервикального) является наиболее при- емлемым. Простагландины обеспечивают подготовку (созревание) шейки и возбуждение сократительной деятельности матки. Для снижения частоты побочных реакций простагландинов и ускорения индукции аборта иногда сочетают общее и местное введение простагландинов. Противопоказания к применению простагландинов с целью прерывания беременности: • органические заболевания сердца в стадии декомпенсации; • гипертензия (АД выше 140 / 90 мм рт.ст.); • тяжелые заболевания почек и печени; • эпилепсия; • заболевания крови; • другие тяжелые экстрагенитальные заболевания. Из побочных явлений и осложнений, связанных с действием проста- гландинов, следует отметить побочные реакции в пищеварительном тракте (тошнота, рвота, диарея), а также головную боль, бронхоспазм, вазомотор- ные расстройства (частота около 2-3 %). Интраамниальное введение простагландинов проводят без эвакуации амниотической жидкости. Подготовку шейки матки начинают за 12 ч до возбуждения сократительной деятельности (накануне вечером, примерно в 18:00). Для подготовки шейки матки используют ламинарии или гидро- фильные расширители (дилапан). После извлечения из упаковки с соблю- дением стерильности расширители вводят в цервикальный канал, придер- живая переднюю губу шейки матки у рожавших женщин. Обычно вводят 3-5 расширителей. Прерывание беременности проводят в малой операционной. Идеальным считают амниоцентез непосредственно под контролем УЗИ. Место пункции зависит от локализации плаценты и срока беременности. Интраамниально вво- дят 40-50 мг простагландина F2α. Эффективность метода составляет 85-90 %. Для интрацервикального введения простагландинов (гелей) после опо- рожнения мочевого пузыря пациентку укладывают на гинекологическое кресло, наружные половые органы обрабатывают дезинфицирующим рас- твором. С помощью ложкообразного зеркала и подъемника обнажают шейку матки, щипцами Мюзо захватывают ее переднюю губу. Проводник специального шприца с гелем поступательными движениями вводят в цер- викальный канал до плодных оболочек и затем, несколько отступив от них и медленно извлекая шприц, вводят гель, располагая его в цервикальном канале. Кроме интраамниального пути введения используется экстраамниальное или заоболочечное введение простагландинов [энзапрост-Ф♠ (динопрост)] посредством введения самодержащегося катетера Фолея через церви- кальный канал в нижний сегмент матки. Эффективность метода — 84 %. Экстраамниальное введение простагландинов целесообразно использоватьв сроках 13-15 нед беременности, когда амниоцентез выполнить сложно из-за малого объема околоплодных вод, а одномоментное инструментальное удаление плодного яйца сопряжено с высочайшим риском тяжелых ослож- нений (кровотечение, перфорация матки). Для возбуждения сократительной деятельности матки применяют синтетические аналоги простагландина Е2 [простин Е2♠ (динопрост)]. Возбуждение сократительной деятельности матки проводят через 12 ч после подготовки шейки матки (как правило, 4-5 инъекций простина Е2♠ по 250 мкг с периодичностью каждые 2 ч). После установления регулярной сократительной деятельности матки назначают спазмолитические и аналь- гетические препараты. При достаточном раскрытии шейки матки (с учетом срока беременности) может быть выполнена амниотомия. После отторжения плодного яйца проводят инструментальную ревизию полости матки. Обезболивание операции (внутривенная анестезия) обе- спечивает анестезиолог. Эффективность метода — 85-90 %. При отсутствии эффекта от прерыва- ния беременности (выкидыш не происходит в течение 24 ч от начала вве- дения простагландинов) на следующий день повторяют весь курс в полном объеме или только возбуждение сократительной деятельности матки. Наблюдение после аборта. Как в процессе аборта, так и после него необходимо осуществлять динамическое наблюдение за состоянием жен- щины (общее состояние, пульс, АД, состояние матки, количество кро- вянистых выделений). На 2-е сутки после аборта проводят клинический анализ крови и ультразвуковое сканирование матки. Профилактическое применение антибиотиков назначают по показаниям. При отсутствии осложнений женщину выписывают под наблюдение врача женской кон- сультации. С целью подавления возможной лактации (при начальных признаках лактостаза) назначают бромкриптин (парлодел♠) по 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. При двухэтапном прерывании беременности во II триместре эффек- тивность метода составляет 95 %; прерывание беременности происходит в пределах 12 ч. Метод двухэтапного прерывания беременности в поздние сроки позволяет сделать аборт управляемым и уменьшить риск осложнений. Метод дилатации и эвакуации, или хирургическое расширение церви- кального канала и инструментальную ревизию полости матки, проводят при сроке беременности от 12 до 16 полных нед. На первом этапе про- водят подготовку шейки матки введением простагландина либо исполь- зуют мифепристон и простагландин (например, мизопростол, миролют) или гидрофильные расширители (ламинарии). В зависимости от срока беременности для адекватного расширения шейки матки может пона- добиться не менее 4 ч. Эвакуацию содержимого полости матки прово-дят путем электровакуумной аспирации с помощью канюль диаметром 14-16 мм и абортных щипцов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в большинстве европейских стран расширение шейки матки и эвакуацию плодного яйца проводят при парацервикальной блокаде и мягком обезболивании. Общая анестезия не считается обязательной и может быть причиной повышенного риска осложнений. Вместе с тем подчеркивается, что в учреждениях, где осущест- вляется такое вмешательство, должен работать профессионально подготов- ленный персонал и должно быть предусмотрено оборудование для реани- мационных мероприятий при их необходимости. В отличие от аборта в I триместре, возможны более обильные послеопе- рационные выделения, кровотечение и другие осложнения. Интраамниальное введение гиперосмолярных растворов не относится к числу безопасных методов, рекомендованных ВОЗ. Несмотря на это, во многих странах он по-прежнему остается основным для проведения искусственных абортов в поздние сроки. Оптимальный срок прерывания беременности данным методом — 21-22 нед. Именно в этом сроке имеется оптимальное количество околоплодной жидкости, наблюдается наимень- шее количество осложнений, а эффективность метода достигает 90-95 %. Операцию проводят только в условиях стационара. Принцип метода заклю- чается в замещении некоторого количества амниотической жидкости гиперто- ническим солевым раствором (20 % натрия хлорид). После этого развивается сократительная активность матки и происходит выкидыш. Используют транс- абдоминальный, вагинальный (через передний или задний свод влагали- ща), цервикальный (через канал шейки матки) амниоцентез. Предпочитают амниоцентез через переднюю брюшную стенку и реже — через передний свод влагалища. Для повышения эффективности и снижения риска развития раз- личных осложнений амниоцентез следует проводить под контролем УЗИ. Противопоказания: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, ЦНС и почек, поздние токсикозы беременных, неразвивающаяся беремен- ность, предлежание плаценты, пузырный занос.«Малое» кесарево сечение. Прерывание беременности методом операции кесарева сечения является серьезным хирургическим вмешательством, кото- рое применяют лишь при необходимости быстрого удаления плодного яйца по жизненным показаниям (декомпенсированные пороки сердца; гиперто- ническая болезнь IIб, III стадии; заболевания легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью; тяжелые формы гестоза, заболевания глаз, кровотечение при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и предлежании плаценты); при необходимости стерилизации. Предоперационное обследование включает общее обследование, клини- ческий и биохимический анализы крови, гемостазиограмму, определение группы крови и резус-принадлежности, анализы крови для выявления сифилиса, гепатитов, ВИЧ-инфекции, анализ мочи, влагалищные мазки, а также специальные исследования в зависимости от экстрагенитальной и акушерской патологии. УЗИ позволяет уточнить срок беременности и определить локализацию плаценты. Предоперационная подготовка заключается в назначении седативных средств и очищении кишечника (слабительное, очистительная клизма) накануне операции. Метод обезболивания определяется индивидуально — регионарная ане- стезия или эндотрахеальный наркоз. Абдоминальное малое кесарево сечение технически мало отличается от обычного кесарева сечения при доношенной беременности. Ввиду того что из-за небольшого срока беременности тонкий нижний сегмент матки еще не сформировался, выполняют вертикальный разрез матки по срединной линии. При небольших размерах матки и плода большого разреза не требует- ся, поэтому операция и получила название «малое кесарево сечение». Часто по письменному согласию женщины при этой операции выполняют и добро- вольную хирургическую стерилизацию (перевязка маточных труб). При всех абортах в поздние сроки беременности, независимо от метода прерывания, показано инструментальное иссле- дование стенок полости матки, которое выполняют с осо- бой осторожностью, так как размягченные, растянутые стенки матки легко травмируются и опасность перфорации матки в это время особенно высока. Следует понимать, что прерывание беременности в поздние сроки указан- ными выше методами сопровождается глубоким повреждением эндо- и мио- метрия, нарушением регуляции менструального цикла на уровне рецепторов к эстрогенам и прогестерону, нарушением регенерации эндометрия и другими осложнениями. В связи с этим перспективным методом прерывания беремен- ности в поздние сроки является медикаментозный, преимущества которого показаны в ряде исследований последних лет. По мнению RCOG (2005) и ВОЗ (2008), прерывание беременности в сроке до 24 недель с примене- нием мифепристона и мизопростола, является эффективным и безопасным, а другие способы — амниоинфузия и интра- и экстраамниальное введение простагландинов — небезопасными технологиями.

87. Травматические повреждения наружных половых органов и влагалища. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Наружные половые органы - Лобок - Большие половые губы - Малые половые губы - Клитор - Бартолиновы железы (большие железы преддверия влагалища) Классификация: Инородные тела, свежие ранения и повреждения, старые повреждения и рубцовая деформация, половые свищи. Свежие повреждения: Возникают вследствие: акушерских травм, полового акта (в том числе изнасилования), причин, не зависящих от полового акта (в том числе бытовых травм, осложнений оперативных вмешательств), использования колющих и режущих предметов (в том числе для ритуальных обрезаний), ожогов (химических и термических). Травма наружных половых органов и влагалища вызывает кровотечение, в том числе внутреннее (опасно! гематома тазовой клетчатки может содержать до 2 л крови!). Ритуальные женские обрезания — калечащие процедуры, запрещены ВОЗ

7. Специальные методы исследования в гинекологии.

Осмотр наружных половых органов; исследование шейки матки с помощью зеркал; влагалищное бимануальное исследование; ректальное, ректовагинальное и комбинированное ректоваги- ноабдоминальное исследования (по показаниям); тесты функ- циональной диагностики. Тесты функциональной диагностики (ТФД) используются для определения функционального состояния репро- дуктивной системы (см. раздел 3.2). Эти методы легко выполнимы в любых условиях и включают измерение ректальной температуры (англ. — basal s. rectal temperature), феномен «зрачка» (англ. — pupil phenomenon), симптом рас- тяжения шеечной слизи (англ. — viscosity test), симптом «листа папоротника» (англ. — «arborization» test), подсчет кариопикнотического индекса (англ. — caryopicnotic index), исследование соскоба эндометрия. Ректальную температуру женщина измеряет каждое утро, не вставая с постели, в течение 5-7 мин на протяжении 2-3 циклов. Показатели тем- пературы записывают в виде графика. Нормальный менструальный цикл имеет две хорошо различимые тер- мические фазы: гипотермическую (ниже 37 °С), соответствующую фол- ликулярной фазе, и гипертермическую (37,2-37,6 °С), соответствующую лютеиновой фазе цикла (рис. 5.11). Циклические изменения температуры зависят от жизнедеятельности орга- низма, питания, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических забо- леваний и других условий (поэтому необходимо отмечать причины, которые могут повлиять на температуру тела), но в основе лежат гормональные колеба- ния. При насыщении организма эстрогенами (угнетение центра терморегуля- ции в гипоталамусе) температура снижается, причем максимальное снижение соответствует максимальной насыщенности, что наблюдается в конце первой фазы цикла перед овуляцией. При повышении уровня прогестерона (стимуля- ция центра терморегуляции) базальная температура повышается. Монофазный график базальной температуры указывает на отсутствие овуляции в данном менструальном цикле ( ано- вуляторный цикл). Процедура ежедневного самостоятельного исследования и составления женщиной графика базальной температуры может иметь много погрешно- стей, а значит, не может быть надежной (NICE, 2004). В основе феноменов «зрачка», «листа папоротника», растяжения слизи лежит изучение количества и физико-химических свойств цервикальной слизи. Изменения шеечной слизи играют важную роль в подготовке к опло- дотворению; они могут служить критерием функционального состояния женской половой системы. На основании феноменов «зрачка», «листа папоротника», рас- тяжения слизи и ее количества можно судить об эстрогенной насыщенности организма женщины на протяжении менстру- ального цикла. Результаты этих тестов оценивают по 3-балльной системе или знаками «+», «++», «+++». Феномен «зрачка» связан с изменением количества слизи в зависимости от эстрогенной насыщенности организма и изменением тонуса шейки матки. На 8-9-е сутки менструального цикла в расширившемся наружном отверстии канала шейки матки появляется стекловидная прозрачная слизь. К 10-14-м суткам цикла канал шейки матки расширяется до 0,25 см в диаметре, наруж- ный зев округляется, дилатируется, в нем видна ставшая более жидкой церви- кальная слизь. При гинекологическом исследовании шейки матки, обнажен- ной с помощью зеркал, наружный зев с выступающей каплей слизи в луче света кажется темным, блестящим и напоминает зрачок (положитель- ный симптом «зрачка», рис. 5.12). В последующие дни цикла количе- ство слизи снова уменьшается, она становится гуще, наружный зев смы- кается, слизь перестает быть видна (отрицательный симптом «зрачка»). Для оценки симптома растяже- ния после исследования симптома «зрачка» браншами анатомического пинцета или корнцанга захватывают цервикальную слизь. После извлече- ния инструмента его бранши разво- дят и измеряют величину растяже- ния слизи. Длина нити цервикальной слизи зависит от уровня эстрогенов и достигает максимума к овуляции. Симптом «листа папоротника» основан на способности шеечной слизи при высушивании образовы- вать кристаллы и позволяет уточ- нить овуляцию. Причиной кри- сталлизации считаются изменения физико-химических свойств слизи под воздействием эстрогенов (взаи- модействие натрия хлорида с поли- сахаридами, коллоидами и муци- ном, рН слизи; рис. 5.13). После оценки симптома растя- жения цервикальную слизь наносят тонким слоем на предметное стекло и высушивают при комнатной тем- пературе. Через 15-30 мин препа- рат без окрашивания рассматривают под микроскопом при малом увели- чении. С 1 по 8-е сутки менструаль- ного цикла симптом «листа папорот- ника» отрицательный. С 9-х суток появляются первые признаки кри- сталлизации, которая достигает мак- симума к 12-14-м суткам. С 17-18-х суток рисунок кристаллизации теря- ет свою четкость, а с 20-22-х суток слизь перестает кристаллизовывать- ся (рис. 5.14).

85. Трофобластическая болезнь: этиология, классификация. Хориокарцинома: клиника, диагностика, лечение.

Пузырный занос полный (только отцовскиехромосомы) и неполный — патологический продукт зачатия с эмбрионом или без него, с макроскопически видимым гидропическим отеком ворсин плаценты и выраженной гиперплазией обоих слоев трофобласта. • Инвазивный занос — опухолевый или опухолеподобный процесс, инвазирующий миометрий. Характеризуется гиперплазией трофобласта и сохранением структуры плацентарных ворсин. • Хорионкарцинома — опухоль, развивающаяся из эпителия трофобласта и содержащая элементы цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. • Трофобластическая опухоль плацентарного ложа — опухоль, возникающая из трофобласта плацентарного ложа и состоящая главным образом из элементов цитотрофобласта. Она может обладать как низкой, так и высокой злокачественностью. Признаки, характерные для пузырного заноса: • кровотечение после 2-3 мес аменореи, иногда сопровождающееся выходом пузырьков; • выраженный ранний токсикоз (неукротимая рвота беременных); • величина матки превышает срок беременности, матка тугоэластической консистенции; • образование двусторонних текалютеиновых кист в яичниках, которые могут достигать больших размеров (патогномоничный признак); • превышение значений ХГЧ (термолабильного) в 50-100 раз (бывает, что «зашкаливающий» уровень ХГЧ впервые заставляет задуматься о наличии трофобластической неоплазии); • возможно состояние преэклампсии, симптомы гипертиреоза (тахикардия, тремор, увеличение щитовидной железы). Основной симптом инвазивного пузырного заноса — кровяные выделения из половых путей. В результате разрушения стенки матки растущей опухолью часто возникает перфорация матки (25 %) с картиной внутрибрюшного кровотечения. Вторым симптомом являются боли внизу живота и пояснице, которые быстро нарастают. Это объясняется разрывом матки или угрозой такого разрыва. Инвазивный пузырный занос метастазирует в те же органы, что и хорионкарцинома. При хорионкарциноме после эвакуации содержимого матки обычно наблюдается триада симптомов: • непрекращающиеся кровяные выделения из половых путей вследствие распада опухоли; • субинволюция матки; • стабилизация или нарастание уровня термолабильного ХГЧ. Основной симптом хорионкарциномы — профузное маточное кровотечение (88,5 %), которое может наблюдаться сразу после аборта, во время беременности, после родов, после удаления пузырного заноса, а может возникнуть через длительный срок. Например, возникновение кровотечения в менопаузе также может быть проявлением хорионкарциномы. Наряду с кровяными выделениями возможны серозные, а затем и ихорозные выделения из половых путей. Их появление связано с распадом опухоли в матке или метастазов во влагалище (17 %). Длительные кровяные выделения или кровотечения приводят к анемии. Непостоянными симптомами являются боли внизу живота и пояснице, связанные с прорастанием опухоли до серозного покрова матки либо с метастатическим поражением параметральной клетчатки, придатков матки, кишечника. Матка при влагалищном исследовании напоминает беременную, увеличена, болезненна. Хорионкарциному называют болезнью метастазов, так как она быстро генерализуется (81,4 %). Метастазирование происходит преимущественно гематогенным путем, иногда находят метастазы и в лимфатических узлах. Эпителиоидноклеточная трофобластическая опухоль чаще локализуется в дне матки, перешейке или слизистой оболочке цервикального канала (дифференциальный диагноз с эндофитным раком шейки матки), характерен длительный латентный период, возможно проявление болезни в виде метастазов без симптомов первичной локализации в матке. Диагностика При двуручном ректовагинальном исследовании определяют размеры матки (больше предполагаемого срока), консистенцию (типична мягкая матка), форму, болезненность, состояние яичников (лютеиновые кисты?) и параметральной клетчатки. УЗИ высокоинформативно, просто и надежно, поэтому этот метод обязательно используют как для диагностики, так и при оценке эффективности лечения. При пузырном заносе на эхограмме выявляют увеличение матки, отсутствие плода и гомогенную мелкокистозную ткань в полости матки — картина «снежной бури». Рентгенография грудной клетки и МРТ для поиска метастазов Гормональное исследование. Трофобластические опухоли, подобно нормальной плаценте, секретируют гормоны: ХГЧ, хорионический соматомаммотропин, хорионический тиреотропин, плацентарный лактоген, но в сравнении с нормально протекающей беременностью концентрация их увеличена в несколько десятков раз. Наибольшее практическое значение имеет ХГЧ как маркёр трофобластической болезни. Диагностическая точность повышается при определении термостабильного ХГЧ (хорионкарцинома) и исчезающего из биологических жидкостей после воздействия высокой температуры (пузырный занос). Целесообразно оценить динамику альффетопротеина (АФП), концентрация которого в норме, начиная с 11 нед беременности, начинает прогрессивно увеличиваться. Если содержание ХГЧ после 11 нед повышается, а концентрация АФП, напротив, уменьшается, следует исключать трофобластическую болезнь. Определение плацентарного лактогена необходимо при подозрении на эпителиоидноклеточную трофобластическую опухоль, при которой возможны низкие значения ХГЧ, но экспрессия плацентарного лактогена будет все равно значительной. Хотя наиболее информативно в данном случае проведение иммуногистохимического исследования ткани удаленной опухоли на наличие плацентарного лактогена (морфологический диагноз может быть сложен). Следующим шагом в улучшении диагностики трофобластической болезни стало определение содержания в сыворотке трофобластического β-глобулина, что позволяет рано выявлять потенциально прогрессирующие формы заболеваний трофобласта при низких показателях ХГЧ. Точный диагноз заболевания можно установить только при гистологическом исследовании удаленной опухоли (матки). При гистологическом исследовании соскобов или биоптатов из влагалища форму и злокачественность опухоли определить невозможно. Особо сложной может быть верификация хорионкарциномы, так как эта опухоль, зачастую расположенная интерстициально в стенке матки, не попадает в соскоб. Повторные же выскабливания сопряжены с высоким риском перфорации матки, разрушения опухоли с последующим профузным наружным или внутренним кровотечением. Лечение В комбинированное лечение трофобластической болезни входят хирургическое, гормональное, лучевое и химиотерапевтическое воздействия. Хирургическое лечение пузырного заноса заключается в пальцевом удалении пузырной ткани из полости матки под контролем гистероскопии и методом вакуум-аспирации. Выскабливание матки кюреткой возможно лишь при небольших размерах опухоли, так как возникает опасность перфорации. При инвазивном пузырном заносе и хорионкарциноме, особенно при угрозе разрыва матки, обильном кровотечении из матки или метастазах во влагалище, первым этапом лечения должен быть хирургический (экстирпация матки с придатками). При кровотечении из узлов опухоли во влагалище рекомендуют глубоко прошивать и перевязывать влагалищную стенку. Отдельные метастазы не удаляют, так как они поддаются обратному развитию при химиотерапии. Показания к химиотерапии при трофобластической болезни: • высокие титры ХГЧ в течение 4-8 нед после удаления пузырного заноса (в сыворотке крови более 20 000 МЕ / л, в моче — свыше 30 000 МЕ / л); • постоянное повышение уровня ХГЧ в любой отрезок времени после эва- куации пузырного заноса при 3-кратном исследовании в течение 1 мес; • гистологическое подтверждение хорионкарциномы после эвакуации пузырного заноса и/или обнаружение метастазов. При пузырном заносе единственный 5-дневный курс дактиномицина (препарат выбора) по 10-13 мкг / кг внутривенно ежедневно может замедлить развитие хорионкарциномы и устранить большинство резистентных форм. Токсическое действие метотрексата (200-240 мг на курс) можно уменьшить одновременным назначением фолиевой кислоты. При инвазивном пузырном заносе и хорионкарциноме без метастазов возможна монохимиотерапия: дактиномицин или метотрексат в течение 5 сут. Число курсов определяется клиническими данными и тестом ХГЧ. При неэффективности монохимиотерапии, появлении метастазов переходят к полихимиотерапии: • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + дактиномицин 10 мкг / кг внутривен- но + циклофосфамид 200 мг внутримышечно — 12-14 сут; • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + дактиномицин 10 мкг / кг внутривен- но — ежедневно, курс 5 сут, интервал 2 нед; • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + меркаптопурин 250 мг внутрь — еже- дневно, курс 5 сут, интервалы 10-12 сут. При хорионкарциноме с метастазами могут быть рекомендованы схемы с применением цисплатина, винкристина, сарколизина и др.

100.Эндокринные формы женского бесплодия: диагностика, лечение.

Основная причина: отсутствие нормального фолликулогенеза и овуляции в яичника. Виды: 1. Ановуляция - Центральная (гипотоламо-гипофизарная дисфункция, гиперпролактинемия) - Периферическая (резистентность яичников, ожирение, атрофия коры надпочечников) 2. Недостаточность лютеиновой фазы Мало прогестерона -> недостаточная секреторная трансформация эндометрия -> нарушение имплантации 3. Синдром лютеинизации неовулированного фолликула Преждевременная лютеинизация предовуляторного фолликула без овуляции и с несколько запоздалой секреторной трансформацией эндометрия, но с циклической секрецией прогестерона. Диагностика: определение уровня гормонов, УЗИ, МРТ

95. Особенности контрацепции в различные периоды жизни.

ПОДРОСТКОВЫЙ ПЕРИОД Основные требования: надежная контрацепция, защита от заболеваний, передаваемых половым путем, обратимость. Рекомендуемые методы: барьерные методы (презерватив) + спермициды; ОК (спустя 2 года после менархе) - монофазные, содержащие прогестагены третьего поколения, или многофазные препараты, при наличии нескольких партнеров - "двойной Голландский метод" (ОК + презерватив) МОЛОДОЙ РЕПРОДУКТИВНЫЙ ВОЗРАСТ ДО ПЕРВЫХ РОДОВ (период повышенной сексуальной активности) Основные требования: надежная контрацепция защита от заболеваний, передаваемых половым путем, обратимость. Рекомендуемые методы: ОК (монофазные, содержащие прогестагены третьего поколения, или многофазные препараты), в течение 3 мес до планируемой беременности - барьерные методы и/или ритмический метод, при наличии нескольких партнеров - "двойной Голландский метод" - ОК + презерватив. ПЕРИОД ЛАКТАЦИИ Основные требования: отсутствует влияние на лактацию, надежная, но обратимая контрацепция. Рекомендуемые методы: мини-пили, ВМС, барьерные методы в сочетании со^спермицидами, инъекционные препараты. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ ПРИ ЖЕЛАНИИ УВЕЛИЧИТЬ ИНТЕРВАЛ МЕЖДУ РОДАМИ Основные требования: надежная, длительная, но обратимая контрацепция, защита от заболеваний, передаваемых половым путем (при наличии непостоянного или нескольких партнеров). Рекомендуемые методы: ОК, ВМС, мини-пили, инъекционные препараты, барьерные методы в сочетании со спермицидами. ПОЗДНИЙ РЕПРОДУКТИВНЫЙ ПЕРИОД (после рождения последнего ребенка) Основные требования: надежная контрацепция, минимальный риск метаболических нарушений. Рекомендуемые методы: ДХС, подкожные импланты, инъекционные препараты, ВМС, ОК (монофазные, содержащие прогестагены третьего поколения, или многофазные препараты), мини-пили, барьерные методы в сочетании со спермицидами.

72. Пароовариальная киста яичника. Клиника, диагностика, лечение.

Параовариальная киста - однокамерное полостное опухолевидное образование, которое формируется из придатка яичника. Паровариальная киста находится в ограниченном листками маточных связок пространстве между фаллопиевой трубой и яичником.

97. Планирование семьи. Задачи планирование семьи. Регулирование рождаемости.

Планирование семьи - способность человека или пары достичь желаемого количества детей. Задачи: 1. Избежание нежелательный беременностей 2. Регулирование интервала между беременностями 3. Выбор времени для рождения

10. Изменения в эндометрии в течение менструального цикла.

Продолжительность менструального цикла в детородном возрасте у жен- щины с регулярными менструациями варьирует в норме от 21 до 35 дней и примерно у 60% женщин она составляет 28 дней. Для понимания прин- ципов регуляции менструального цикла схематично выделяют 5 уровней репродуктивной системы (рис. 3.48, 3.49). Первым уровнем репродуктивной системы являются экстрагипоталами- ческие структуры (англ. — extrahypothalamic structures) головного мозга, вос- принимающие импульсы из внешней среды и интерорецепторов и пере- дающие их с участием нейротрансмиттеров в нейросекреторные ядра гипоталамуса. В настоящее время выделены и синтезированы класси- ческие синаптические нейротрансмиттеры: катехоламины — дофамин, норадреналин, индолы, серотонин и опиоидные (морфиноподобные) ней- ропептиды. В регуляции функций репродуктивной системы участвует кора голов- ного мозга. Информация, поступающая из внешней среды и определяю- щая психическую деятельность, эмоциональный ответ и поведение — все это сказывается на функциональном состоянии репродуктивной системы. Об этом свидетельствуют нарушение овуляции при различных острых и хронических стрессах, изменение ритма менструального цикла при пере- мене климатических условий, ритма работы и т. д. Нарушения репродуктив- ной функции реализуются через изменение синтеза и потребления нейро- трансмиттеров в нейронах мозга и в конечном счете через гипоталамические структуры центральной нервной системы (ЦНС). Второй уровень — гипофизотропная зона гипоталамуса (англ. — hypophysoprivic zone of hypothalamus). Она состоит из скопления нейронов, образующих вентро- и дорсомедиальные аркуатные ядра. Нервные клет- ки этих ядер обладают нейросекреторной активностью — продуцируют гипофизотропные гормоны (рилизинг-гормоны, или либерины, англ. — release-hormones), относящиеся по химическому строению к декапептидам. Гонадолиберин способен стимулировать выделение ЛГ и ФСГ передней долей гипофиза. Вследствие цирхорального (околочасового) пульсирующего ритма секреции гонадолиберина (ГнРГ) область аркуатных ядер получила название аркуатного осциллятора. Определенную роль в модуляции пульса- ции гонадолиберина играет и эстрадиол, что подтверждено обнаружением рецепторов эстрадиола в дофаминергических нейронах области аркуатного ядра гипоталамуса. Нейросекрет гонадолиберина по аксонам нервных клеток попада- ет в терминальные окончания, тесно соприкасающиеся с капилляра- ми медиальной возвышенности гипоталамуса (англ. — medial upland of hypothalamus), из которой формируется портальная кровеносная система, объединяющая гипоталамус и гипофиз. Особенностью этой системы является возможность тока крови в ней в обе стороны — как к гипота- ламусу, так и к гипофизу, что весьма важно для реализации обратной связи. Третий уровень — гипофиз (лат. — hypophysis), точнее, его передняя доля — аденогипофиз (лат. — adenohypophysis), в которой синтезируются гонадотроп- ные гормоны ЛГ, ФСГ, пролактин (англ. — luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, prolactin). Все три гормона являются белковыми веществами: ФСГ и ЛГ относятся к гликопротеидам, пролактин представляет собой полипеп- тид и синтезируется пролактотрофами. Возможность стимулирования двух гонадотропинов одним релизинг-гормоном объясняется различной чувстви- тельностью к нему клеток, секретирующих ФСГ и ЛГ, а также различной скоростью их метаболизма. Период полужизни ЛГ равен 30 мин, ФСГ — около 3000 мин. На уровне гипофиза обнаруживается двухфазность цикла. В первой фазе под преимущественным влиянием ФСГ происходят стимуляция роста фолликула, пролиферации гранулезных клеток, индукция образования рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы, увеличение содержания ароматаз в зреющем фолликуле. ЛГ стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов) в текаклетках, совместно с ФСГ способ- ствует овуляции, а во второй фазе стимулирует синтез прогестерона в люте- инизированных клетках гранулезы овулировавшего фолликула. Пролактин оказывает многообразное действие на организм женщины. Его основная биологическая роль — обеспечение роста молочных желез и регуляция лактации, но он также стимулирует фолликулогенез и процесс овуляции, обеспечивает сохранение и развитие беременности на ранних сроках, оказывает гипотензивное и жиромобилизующее действие. Секреция пролактина имеет циркадный характер и, в отличие от других гипофизарных гормонов, находится под преимущественным ингибирующим контролем гипоталамуса. Основная роль в регуляции выделения пролактина принадле- жит дофаминергическим структурам тубероинфундибулярной области гипо- таламуса. Дофамин тормозит секрецию пролактина лактотрофами гипофиза (рис. 3.50). Вырабатывать пролактин наряду с клетками гипофиза способны клет- ки децидуальной ткани, иммунной системы, обладающие также и рецеп- торами к пролактину. Кроме иммунной системы, рецепцией к пролактину обладает целый ряд органов и систем: нормальная и опухолевая ткани молочной железы, яичники ( клетки Лейдига, гранулезы, желтого тела), матка, плацента, печень, фоторецепторы сетчатки, надпочечники, почки, кишечник, островки поджелудочной железы, гипоталамус, черная суб- станция и др. Четвертый уровень — яичники, в которых осуществляются слож- ные процессы синтеза стероидов и развития фолликула ( яичниковый цикл, англ. — ovarian cycle). Яичниковый цикл также имеет фазность (см. рис. 3.53). Первая фаза связана с ростом и развитием фолликула и носит название фолликулярной. Фолликулогенез происходит в женском организ- ме непрерывно: он начинается еще в антенатальном периоде и заканчива-ется в постменопаузе. До 90% фолликулов подвергается атрезии, и только небольшая часть их проходит полный цикл развития от примордиального (англ. — folliculus ovarici primarii) до преовуляторного фолликула (англ. — preovulatory follicle), овулирует и превращается в полноценное желтое тело. У приматов и человека в течение менструального цикла развивается один доминантный фолликул (англ. — dominant folliculus), а затем преовуляторный фолликул (рис. 3.51, 3.52). В первые дни менструального цикла фолликул имеет диаметр 2 мм, а к моменту овуляции — в среднем 20-22 мм. За это время в 100 раз увели- чиваются объем фолликулярной жидкости и количество клеток гранулезы, выстилающих внутреннюю мембрану. Рост и созревание овариальных фолликулов и синтез эстрадиола обуслов- лены синергичным действием ФСГ и ЛГ. Подъем уровня биоактивного ФСГ выше порогового происходит в течение определенного промежутка времени (так называемая теория пороговой дозы ФСГ или «окна» ФСГ). Именно поэто- му основным «стимулирующим» гормоном на этапе роста фолликула от мало- го антрального к доминантному и затем к преовуляторному является ФСГ. В фолликулярной жидкости резко увеличивается содержание эстроге- нов. Увеличение уровня эстрогенов стимулирует выброс ЛГ и овуляцию (англ. — ovulation). Овуляция представляет разрыв базальной мембраны доми- нантного фолликула. Истончение и разрыв стенки фолликула происходят под влиянием целого комплекса веществ: фермента коллагеназы, простагландинов-2 и эстрогенов, содержащихся в фолликулярной жидкости, а также протео- литических ферментов, образующихся в гранулезных клетках, окситоцина и релаксина. Хотя нормальным принято считать овуляторный менструаль- ный цикл (т. е. тот, в процессе которого происходит овуля- ция), нормальным физиологическим состоянием для женщин является несколько ановуляторных циклов (т. е. без овуляции) в течение года. После овуляции в полость фолликула быстро врастают капилляры; гра- нулезные клетки подвергаются лютеинизации — начинается лютеиновая фаза яичникового цикла. Этот процесс, контролируемый в большей степени ЛГ, приводит к образованию желтого тела, клетки которого преимуще- ственно секретируют прогестерон (табл. 3.1). Уровень прогестерона дости- гает максимума на 19-21-е сутки менструального цикла (период расцвета желтого тела). Механизмы регрессии желтого тела до конца не изучены, но известно, что лютеолитическим свойством обладают простагландины, а также окситоцин. При наступлении беременности желтое тело продолжает развиваться до 16 нед (желтое тело беременности). Желтое тело секретирует не только прогестерон, но и в незначительном количестве эстрадиол, андрогены и релаксин. Следует отметить, что стероидогенез (англ. — steroidogenesis) в яичнике процесс сложный — многокомпонентный и многоуровневый (рис. 3.53). Например, в гранулезных клетках фолликулов образуется также белковый гормон ингибин (англ. — inhibin), тормозящий выделение ФСГ гипофизом. Наряду с этим в клетках гранулезы фолликула и желтого тела в очень незначительных количествах секретируется белковое вещество местного действия — релаксин (англ. — relaxin). В желтом теле беременности его кон- центрация многократно возрастает. Релаксин оказывает токолитическое действие на миометрий и способствует овуляции. В яичниках также образу- ются простагландины (англ. — prostaglandin), относящиеся к фосфолипидам, биологическая роль которых в яичнике сводится к участию в овуляции путем усиления сократительной активности контрактильных элементов внутренней оболочки фолликула. В фолликулярной жидкости, желтом теле, в теле матки и маточных трубах обнаружен окситоцин (англ. — oxytocin). Он оказывает лютеолитическое действие и способствует регрессу желтого тела, хотя его основная роль — усиление контрактильности миометрия. Пятый уровень регуляции менструального цикла — ткани-мишени (англ. — tissues targets), точки приложения действия гормонов. В клетках этих тканей и органов содержатся рецепторы к половым гормонам. Цитоплазматические рецепторы обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Рецепторы к половым гормонам обнаружены не только во всех структурах репродуктивной системы, но и в центральной нервной системе, коже, жировой и костной тканях и молочной железе. Содержание рецепторов эстрадиола в гипофизе определяет чувствительность клеток аденогипофиза к эстрогенам, т. е. способность отвечать торможением или стимуляцией выде- ления фоллитропина (ФСГ) и лютропина (ЛГ). Число стероидных рецепторов в эндометрии колеблется в зависимости от фазы менструального цикла, т. е. от уровня эстрадиола и прогестерона в крови. В ткани молочной железы содержатся рецепторы к эстрадиолу, прогестерону и пролактину, регулирую- щие ее способность к секреции молока. К этому уровню репродуктивной системы относится и внутриклеточный медиатор — циклическая аденозинмонофосфорная кислота (цАМФ, англ. — cyclic adenylic acid), регулирующая метаболизм в клетках ткани-мишени в соответствии с потребностями организма в ответ на воздействие гормо- нов, а также межклеточные регуляторы — простагландины, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот во всех тканях организма. В течение менструального цикла наиболее выраженные морфологиче- ские изменения под воздействием яичниковых половых гормонов проис- ходят в слизистой оболочке матки ( маточный цикл). Известно, что в эндо- метрии различают два слоя: базальный и функциональный. Именно функциональный слой эндометрия претерпевает циклические изменения, поэтому в дальнейшем речь пойдет о нем. В функциональном слое раз- личают две части: • верхнюю, компактную, состоящую из многочисленных децидуальнопо- добных клеток; • нижнюю, губчатую, богатую ветвящимися железами. При нормальном менструальном цикле эндометрий последовательно проходит 4 фазы: десквамации, регенерации, пролиферации и секреции (рис. 3.54). Последние две фазы являются основными, поэтому нормальный менструальный цикл принято называть двухфазным. Первая основная фаза пролиферации (англ. — proliferation phase) продол- жается до 14-го дня (при 28-дневном цикле). В начале фазы пролиферации железы эндометрия узкие и ровные. Возрастающее действие эстрогенов обе- спечивает дальнейшее увеличение желез, они слегка извиваются, их просвет увеличивается, но секрета они не содержат (рис. 3.55). Максимально выра- женная пролиферация эндометрия наблюдается к моменту полного созре- вания фолликула и овуляции. Толщина функционального слоя к концу этой фазы достигает 4-5 мм. Спирально извитые (спиральные) артериолы васкуляризируют функциональный слой. Вторая основная фаза секреции (англ. — secretion phase) совпадает с развитием и расцветом желтого тела и продолжается до 28-го дня. Под влиянием быстро нарастающей концентрации гормонов желтого тела железы эндометрия все больше извиваются, заполняются секретом и в них откладываются гликоген, фосфор, кальций. В строме эндо- метрия на 21-22-й день возника- ет децидуальноподобная реакция. Спиральные артериолы резко изви- ты, образуют клубки, вены расши- рены (рис. 3.56). В стадии секреции толщина функционального слоя составляет 8-10 мм и эндометрий полностью подготовлен к приему оплодотво- ренной яйцеклетки. Если беремен- ность не наступает, в эндометрии, толщина которого составляет 15 мм, происходят регрессивные измене- ния (поздняя стадия фазы секре- ции) вследствие обратного развития желтого тела с резким снижением уровня прогестерона и эстрогенов в крови. Сочность ткани уменьша- ется, происходит сближение желез эндометрия и спиральных артериол, децидуальные свойства выражены еще более резко. В строме компакт- ного слоя возникает лейкоцитарная инфильтрация; в поверхностном слое вены расширены, переполнены кровью, в них образуются тромбы. Появляются очаги некроза и кро- воизлияний, в некоторых участках наблюдается отек ткани (рис. 3.57). Затем развиваются кровотечение (фаза десквамации) и регенерация функционального слоя эндометрия. Фаза десквамации (англ. — desquamation phase) проявляется выделением крови (менструация, menses) вместе с отторгнутым функ- циональным слоем эндометрия и содержимым маточных желез. Эта фаза совпадает с началом лютеоли- зиса в яичнике. Менструация — периодически появляющиеся кровянистые выделения из половых путей женщины в результате отторже- ния эндометрия в конце двухфазного менструального цикла. Продолжительность менструального кровотечения также зависит от многих факторов (в частности, от скорости регенерации эндометрия), колеблется от 2 до 7 сут, в среднем составляет 3-4 сут. Общее количество теряемой крови обычно невелико — в среднем 50-100 мл. Менструальная кровь темного цвета со специфическим запахом, обычно не сворачивается из-за присутствия слизи, мышьяка и органических веществ. Необходимо помнить, что менструация означает не начало, а конец физи- ологических процессов, продолжающихся 3-4 нед. Она свидетельствует о затухании процессов, подготавливающих организм женщины к беремен- ности, о гибели неоплодотворенной клетки («плач матки по ненаступившей беременности»). Длительность менструального цикла условно определяется с 1-го дня наступившей менструации до 1-го дня следующей. Возникновение менструального кровотечения обусловлено несколькими причинами: • падением уровня гормонов (прогестерона и эстрогенов, особенно эстрогена); • нарушением кровообращения, застоем крови и сопутствующими деструктивными изменениями эндометрия; • сосудистыми изменениями — сначала расширением, а потом спазмом, повышением проницаемости стенок сосудов; • лейкоцитарной инфильтрацией стромы компактного слоя; • образованием некрозов и очаговых гематом эндометрия; • повышением содержания протеолитических и фибринолитических фер- ментов эндометрия. Фаза регенерации (англ. — regeneration phase) эндометрия протекает почти одновременно с фазой десквамации. Под влиянием эстрогенов, выделяемых зреющим фолликулом, происходит эпителизация за счет уплотнения эпи- телиальных клеток базальных отделов желез, и в физиологических условиях она заканчивается к 4-5-м суткам от начала менструации. В течение менструального цикла изменения претерпевают все органы- мишени. На основании изучения изменений в некоторых из них можно судить о состоянии репродуктивной системы на момент исследования ( тесты функциональной диагностики, англ. — functional diagnostics; см. гл. 5). В фолликулярную фазу, на фоне повышения эстрогенной активности, секреция муцина железами слизистой оболочки цервикального канала уве- личивается и достигает максимума к овуляции; на этих изменениях основа- ны феномены «зрачка» и «листа папоротника». К середине менструального цикла при максимуме эстрогенной насыщенности в организме канал шейки матки расширяется, а слизь в нем разжижается, изменяются ее химические и физические свойства (см. раздел 5.3.2). Влагалищный эпителий, как и эндометрий, подвержен циклическим изменениям в течение менструального цикла. При влагалищном цикле (англ. — vaginal cycle) в начале фолликулярной фазы под воздействием эстро- генов происходит разрастание клеток влагалищного эпителия. К овуляции эпителий разрыхляется и достигает максимальной толщины за счет поверх- ностного слоя. В лютеиновую фазу разрастание эпителия прекращается, происходит его десквамация. Во время менструации отторгаются поверх- ностный и частично промежуточный слои влагалищного эпителия. На определении количественного соотношения клеток в мазке из верх- ней трети влагалища и на их морфологической характеристике основана гормональная цитологическая диагностика. Цитологическое исследование влагалищного содержимого позволяет оценить кариопикнотический индекс (КПИ) — процентное отношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами к общему числу клеток. Во время овуляции КПИ составляет 60−80% (см. гл. 5). Вместе со становлением менструальной функции изменяется и структура молочной железы, зависящая от фаз цикла. В предменструальном периоде наблюдаются отечность и разрыхление внутридольковой ткани: она широко- петлиста, содержит умеренное количество клеточных элементов. Число желе- зистых ходов увеличено, их просвет широк; местами обнаруживаются слущив- шиеся клетки, миоэпителиальный слой набухший, вакуолизированный. Во время менструации происходит клеточная инфильтрация внутридоль- ковой ткани. Отечность еще сохраняется вследствие обильного скопления лимфоцитов, плазматических клеток; инфильтрация особенно сильна вокруг более крупных ходов. В просвете железистых ходов содержатся жировые капли, слущившийся эпителий, а в более крупных ходах — множество эритроцитов. После окончания менструации разрыхление внутридольковой соедини- тельной ткани исчезает, поэтому железистые поля очень резко отграничены от окружающей ткани. Клеточная инфильтрация еще выражена в железистых полях, но исчезает вокруг крупных ходов; железистые просветы в дольке резко сужены; оболочка альвеол (лат. — membrana propria) широка и гомогенна. В середине менструального цикла уплотнение прогрессирует: некоторые волоконца внутридольковой соединительной ткани приобретают вид плот- ных коллагеновых волокон и мало отличаются от волокон стромы; некото- рые волокна стромы как бы входят внутрь железистых полей, а потому рез- кое отграничение, наблюдающееся в предшествовавшем периоде, исчезает. Однако следует отметить, что, несмотря на наступление половой зрело- сти, молочные железы еще не развиты полностью; они еще не функциони- руют. Полного развития они достигают только при переходе к деятельному состоянию — с наступлением лактации.

11. Изменения в яичниках в течение менструального цикла.

Продолжительность менструального цикла в детородном возрасте у жен- щины с регулярными менструациями варьирует в норме от 21 до 35 дней и примерно у 60% женщин она составляет 28 дней. Для понимания прин- ципов регуляции менструального цикла схематично выделяют 5 уровней репродуктивной системы (рис. 3.48, 3.49). Первым уровнем репродуктивной системы являются экстрагипоталами- ческие структуры (англ. — extrahypothalamic structures) головного мозга, вос- принимающие импульсы из внешней среды и интерорецепторов и пере- дающие их с участием нейротрансмиттеров в нейросекреторные ядра гипоталамуса. В настоящее время выделены и синтезированы класси- ческие синаптические нейротрансмиттеры: катехоламины — дофамин, норадреналин, индолы, серотонин и опиоидные (морфиноподобные) ней- ропептиды. В регуляции функций репродуктивной системы участвует кора голов- ного мозга. Информация, поступающая из внешней среды и определяю- щая психическую деятельность, эмоциональный ответ и поведение — все это сказывается на функциональном состоянии репродуктивной системы. Об этом свидетельствуют нарушение овуляции при различных острых и хронических стрессах, изменение ритма менструального цикла при пере- мене климатических условий, ритма работы и т. д. Нарушения репродуктив- ной функции реализуются через изменение синтеза и потребления нейро- трансмиттеров в нейронах мозга и в конечном счете через гипоталамические структуры центральной нервной системы (ЦНС). Второй уровень — гипофизотропная зона гипоталамуса (англ. — hypophysoprivic zone of hypothalamus). Она состоит из скопления нейронов, образующих вентро- и дорсомедиальные аркуатные ядра. Нервные клет- ки этих ядер обладают нейросекреторной активностью — продуцируют гипофизотропные гормоны (рилизинг-гормоны, или либерины, англ. — release-hormones), относящиеся по химическому строению к декапептидам. Гонадолиберин способен стимулировать выделение ЛГ и ФСГ передней долей гипофиза. Вследствие цирхорального (околочасового) пульсирующего ритма секреции гонадолиберина (ГнРГ) область аркуатных ядер получила название аркуатного осциллятора. Определенную роль в модуляции пульса- ции гонадолиберина играет и эстрадиол, что подтверждено обнаружением рецепторов эстрадиола в дофаминергических нейронах области аркуатного ядра гипоталамуса. Нейросекрет гонадолиберина по аксонам нервных клеток попада- ет в терминальные окончания, тесно соприкасающиеся с капилляра- ми медиальной возвышенности гипоталамуса (англ. — medial upland of hypothalamus), из которой формируется портальная кровеносная система, объединяющая гипоталамус и гипофиз. Особенностью этой системы является возможность тока крови в ней в обе стороны — как к гипота- ламусу, так и к гипофизу, что весьма важно для реализации обратной связи. Третий уровень — гипофиз (лат. — hypophysis), точнее, его передняя доля — аденогипофиз (лат. — adenohypophysis), в которой синтезируются гонадотроп- ные гормоны ЛГ, ФСГ, пролактин (англ. — luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, prolactin). Все три гормона являются белковыми веществами: ФСГ и ЛГ относятся к гликопротеидам, пролактин представляет собой полипеп- тид и синтезируется пролактотрофами. Возможность стимулирования двух гонадотропинов одним релизинг-гормоном объясняется различной чувстви- тельностью к нему клеток, секретирующих ФСГ и ЛГ, а также различной скоростью их метаболизма. Период полужизни ЛГ равен 30 мин, ФСГ — около 3000 мин. На уровне гипофиза обнаруживается двухфазность цикла. В первой фазе под преимущественным влиянием ФСГ происходят стимуляция роста фолликула, пролиферации гранулезных клеток, индукция образования рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы, увеличение содержания ароматаз в зреющем фолликуле. ЛГ стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов) в текаклетках, совместно с ФСГ способ- ствует овуляции, а во второй фазе стимулирует синтез прогестерона в люте- инизированных клетках гранулезы овулировавшего фолликула. Пролактин оказывает многообразное действие на организм женщины. Его основная биологическая роль — обеспечение роста молочных желез и регуляция лактации, но он также стимулирует фолликулогенез и процесс овуляции, обеспечивает сохранение и развитие беременности на ранних сроках, оказывает гипотензивное и жиромобилизующее действие. Секреция пролактина имеет циркадный характер и, в отличие от других гипофизарных гормонов, находится под преимущественным ингибирующим контролем гипоталамуса. Основная роль в регуляции выделения пролактина принадле- жит дофаминергическим структурам тубероинфундибулярной области гипо- таламуса. Дофамин тормозит секрецию пролактина лактотрофами гипофиза (рис. 3.50). Вырабатывать пролактин наряду с клетками гипофиза способны клет- ки децидуальной ткани, иммунной системы, обладающие также и рецеп- торами к пролактину. Кроме иммунной системы, рецепцией к пролактину обладает целый ряд органов и систем: нормальная и опухолевая ткани молочной железы, яичники ( клетки Лейдига, гранулезы, желтого тела), матка, плацента, печень, фоторецепторы сетчатки, надпочечники, почки, кишечник, островки поджелудочной железы, гипоталамус, черная суб- станция и др. Четвертый уровень — яичники, в которых осуществляются слож- ные процессы синтеза стероидов и развития фолликула ( яичниковый цикл, англ. — ovarian cycle). Яичниковый цикл также имеет фазность (см. рис. 3.53). Первая фаза связана с ростом и развитием фолликула и носит название фолликулярной. Фолликулогенез происходит в женском организ- ме непрерывно: он начинается еще в антенатальном периоде и заканчива-ется в постменопаузе. До 90% фолликулов подвергается атрезии, и только небольшая часть их проходит полный цикл развития от примордиального (англ. — folliculus ovarici primarii) до преовуляторного фолликула (англ. — preovulatory follicle), овулирует и превращается в полноценное желтое тело. У приматов и человека в течение менструального цикла развивается один доминантный фолликул (англ. — dominant folliculus), а затем преовуляторный фолликул (рис. 3.51, 3.52). В первые дни менструального цикла фолликул имеет диаметр 2 мм, а к моменту овуляции — в среднем 20-22 мм. За это время в 100 раз увели- чиваются объем фолликулярной жидкости и количество клеток гранулезы, выстилающих внутреннюю мембрану. Рост и созревание овариальных фолликулов и синтез эстрадиола обуслов- лены синергичным действием ФСГ и ЛГ. Подъем уровня биоактивного ФСГ выше порогового происходит в течение определенного промежутка времени (так называемая теория пороговой дозы ФСГ или «окна» ФСГ). Именно поэто- му основным «стимулирующим» гормоном на этапе роста фолликула от мало- го антрального к доминантному и затем к преовуляторному является ФСГ. В фолликулярной жидкости резко увеличивается содержание эстроге- нов. Увеличение уровня эстрогенов стимулирует выброс ЛГ и овуляцию (англ. — ovulation). Овуляция представляет разрыв базальной мембраны доми- нантного фолликула. Истончение и разрыв стенки фолликула происходят под влиянием целого комплекса веществ: фермента коллагеназы, простагландинов-2 и эстрогенов, содержащихся в фолликулярной жидкости, а также протео- литических ферментов, образующихся в гранулезных клетках, окситоцина и релаксина. Хотя нормальным принято считать овуляторный менструаль- ный цикл (т. е. тот, в процессе которого происходит овуля- ция), нормальным физиологическим состоянием для женщин является несколько ановуляторных циклов (т. е. без овуляции) в течение года. После овуляции в полость фолликула быстро врастают капилляры; гра- нулезные клетки подвергаются лютеинизации — начинается лютеиновая фаза яичникового цикла. Этот процесс, контролируемый в большей степени ЛГ, приводит к образованию желтого тела, клетки которого преимуще- ственно секретируют прогестерон (табл. 3.1). Уровень прогестерона дости- гает максимума на 19-21-е сутки менструального цикла (период расцвета желтого тела). Механизмы регрессии желтого тела до конца не изучены, но известно, что лютеолитическим свойством обладают простагландины, а также окситоцин. При наступлении беременности желтое тело продолжает развиваться до 16 нед (желтое тело беременности). Желтое тело секретирует не только прогестерон, но и в незначительном количестве эстрадиол, андрогены и релаксин. Следует отметить, что стероидогенез (англ. — steroidogenesis) в яичнике процесс сложный — многокомпонентный и многоуровневый (рис. 3.53). Например, в гранулезных клетках фолликулов образуется также белковый гормон ингибин (англ. — inhibin), тормозящий выделение ФСГ гипофизом. Наряду с этим в клетках гранулезы фолликула и желтого тела в очень незначительных количествах секретируется белковое вещество местного действия — релаксин (англ. — relaxin). В желтом теле беременности его кон- центрация многократно возрастает. Релаксин оказывает токолитическое действие на миометрий и способствует овуляции. В яичниках также образу- ются простагландины (англ. — prostaglandin), относящиеся к фосфолипидам, биологическая роль которых в яичнике сводится к участию в овуляции путем усиления сократительной активности контрактильных элементов внутренней оболочки фолликула. В фолликулярной жидкости, желтом теле, в теле матки и маточных трубах обнаружен окситоцин (англ. — oxytocin). Он оказывает лютеолитическое действие и способствует регрессу желтого тела, хотя его основная роль — усиление контрактильности миометрия. Пятый уровень регуляции менструального цикла — ткани-мишени (англ. — tissues targets), точки приложения действия гормонов. В клетках этих тканей и органов содержатся рецепторы к половым гормонам. Цитоплазматические рецепторы обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Рецепторы к половым гормонам обнаружены не только во всех структурах репродуктивной системы, но и в центральной нервной системе, коже, жировой и костной тканях и молочной железе. Содержание рецепторов эстрадиола в гипофизе определяет чувствительность клеток аденогипофиза к эстрогенам, т. е. способность отвечать торможением или стимуляцией выде- ления фоллитропина (ФСГ) и лютропина (ЛГ). Число стероидных рецепторов в эндометрии колеблется в зависимости от фазы менструального цикла, т. е. от уровня эстрадиола и прогестерона в крови. В ткани молочной железы содержатся рецепторы к эстрадиолу, прогестерону и пролактину, регулирую- щие ее способность к секреции молока. К этому уровню репродуктивной системы относится и внутриклеточный медиатор — циклическая аденозинмонофосфорная кислота (цАМФ, англ. — cyclic adenylic acid), регулирующая метаболизм в клетках ткани-мишени в соответствии с потребностями организма в ответ на воздействие гормо- нов, а также межклеточные регуляторы — простагландины, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот во всех тканях организма. В течение менструального цикла наиболее выраженные морфологиче- ские изменения под воздействием яичниковых половых гормонов проис- ходят в слизистой оболочке матки ( маточный цикл). Известно, что в эндо- метрии различают два слоя: базальный и функциональный. Именно функциональный слой эндометрия претерпевает циклические изменения, поэтому в дальнейшем речь пойдет о нем. В функциональном слое раз- личают две части: • верхнюю, компактную, состоящую из многочисленных децидуальнопо- добных клеток; • нижнюю, губчатую, богатую ветвящимися железами. При нормальном менструальном цикле эндометрий последовательно проходит 4 фазы: десквамации, регенерации, пролиферации и секреции (рис. 3.54). Последние две фазы являются основными, поэтому нормальный менструальный цикл принято называть двухфазным. Первая основная фаза пролиферации (англ. — proliferation phase) продол- жается до 14-го дня (при 28-дневном цикле). В начале фазы пролиферации железы эндометрия узкие и ровные. Возрастающее действие эстрогенов обе- спечивает дальнейшее увеличение желез, они слегка извиваются, их просвет увеличивается, но секрета они не содержат (рис. 3.55). Максимально выра- женная пролиферация эндометрия наблюдается к моменту полного созре- вания фолликула и овуляции. Толщина функционального слоя к концу этой фазы достигает 4-5 мм. Спирально извитые (спиральные) артериолы васкуляризируют функциональный слой. Вторая основная фаза секреции (англ. — secretion phase) совпадает с развитием и расцветом желтого тела и продолжается до 28-го дня. Под влиянием быстро нарастающей концентрации гормонов желтого тела железы эндометрия все больше извиваются, заполняются секретом и в них откладываются гликоген, фосфор, кальций. В строме эндо- метрия на 21-22-й день возника- ет децидуальноподобная реакция. Спиральные артериолы резко изви- ты, образуют клубки, вены расши- рены (рис. 3.56). В стадии секреции толщина функционального слоя составляет 8-10 мм и эндометрий полностью подготовлен к приему оплодотво- ренной яйцеклетки. Если беремен- ность не наступает, в эндометрии, толщина которого составляет 15 мм, происходят регрессивные измене- ния (поздняя стадия фазы секре- ции) вследствие обратного развития желтого тела с резким снижением уровня прогестерона и эстрогенов в крови. Сочность ткани уменьша- ется, происходит сближение желез эндометрия и спиральных артериол, децидуальные свойства выражены еще более резко. В строме компакт- ного слоя возникает лейкоцитарная инфильтрация; в поверхностном слое вены расширены, переполнены кровью, в них образуются тромбы. Появляются очаги некроза и кро- воизлияний, в некоторых участках наблюдается отек ткани (рис. 3.57). Затем развиваются кровотечение (фаза десквамации) и регенерация функционального слоя эндометрия. Фаза десквамации (англ. — desquamation phase) проявляется выделением крови (менструация, menses) вместе с отторгнутым функ- циональным слоем эндометрия и содержимым маточных желез. Эта фаза совпадает с началом лютеоли- зиса в яичнике. Менструация — периодически появляющиеся кровянистые выделения из половых путей женщины в результате отторже- ния эндометрия в конце двухфазного менструального цикла. Продолжительность менструального кровотечения также зависит от многих факторов (в частности, от скорости регенерации эндометрия), колеблется от 2 до 7 сут, в среднем составляет 3-4 сут. Общее количество теряемой крови обычно невелико — в среднем 50-100 мл. Менструальная кровь темного цвета со специфическим запахом, обычно не сворачивается из-за присутствия слизи, мышьяка и органических веществ. Необходимо помнить, что менструация означает не начало, а конец физи- ологических процессов, продолжающихся 3-4 нед. Она свидетельствует о затухании процессов, подготавливающих организм женщины к беремен- ности, о гибели неоплодотворенной клетки («плач матки по ненаступившей беременности»). Длительность менструального цикла условно определяется с 1-го дня наступившей менструации до 1-го дня следующей. Возникновение менструального кровотечения обусловлено несколькими причинами: • падением уровня гормонов (прогестерона и эстрогенов, особенно эстрогена); • нарушением кровообращения, застоем крови и сопутствующими деструктивными изменениями эндометрия; • сосудистыми изменениями — сначала расширением, а потом спазмом, повышением проницаемости стенок сосудов; • лейкоцитарной инфильтрацией стромы компактного слоя; • образованием некрозов и очаговых гематом эндометрия; • повышением содержания протеолитических и фибринолитических фер- ментов эндометрия. Фаза регенерации (англ. — regeneration phase) эндометрия протекает почти одновременно с фазой десквамации. Под влиянием эстрогенов, выделяемых зреющим фолликулом, происходит эпителизация за счет уплотнения эпи- телиальных клеток базальных отделов желез, и в физиологических условиях она заканчивается к 4-5-м суткам от начала менструации. В течение менструального цикла изменения претерпевают все органы- мишени. На основании изучения изменений в некоторых из них можно судить о состоянии репродуктивной системы на момент исследования ( тесты функциональной диагностики, англ. — functional diagnostics; см. гл. 5). В фолликулярную фазу, на фоне повышения эстрогенной активности, секреция муцина железами слизистой оболочки цервикального канала уве- личивается и достигает максимума к овуляции; на этих изменениях основа- ны феномены «зрачка» и «листа папоротника». К середине менструального цикла при максимуме эстрогенной насыщенности в организме канал шейки матки расширяется, а слизь в нем разжижается, изменяются ее химические и физические свойства (см. раздел 5.3.2). Влагалищный эпителий, как и эндометрий, подвержен циклическим изменениям в течение менструального цикла. При влагалищном цикле (англ. — vaginal cycle) в начале фолликулярной фазы под воздействием эстро- генов происходит разрастание клеток влагалищного эпителия. К овуляции эпителий разрыхляется и достигает максимальной толщины за счет поверх- ностного слоя. В лютеиновую фазу разрастание эпителия прекращается, происходит его десквамация. Во время менструации отторгаются поверх- ностный и частично промежуточный слои влагалищного эпителия. На определении количественного соотношения клеток в мазке из верх- ней трети влагалища и на их морфологической характеристике основана гормональная цитологическая диагностика. Цитологическое исследование влагалищного содержимого позволяет оценить кариопикнотический индекс (КПИ) — процентное отношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами к общему числу клеток. Во время овуляции КПИ составляет 60−80% (см. гл. 5). Вместе со становлением менструальной функции изменяется и структура молочной железы, зависящая от фаз цикла. В предменструальном периоде наблюдаются отечность и разрыхление внутридольковой ткани: она широко- петлиста, содержит умеренное количество клеточных элементов. Число желе- зистых ходов увеличено, их просвет широк; местами обнаруживаются слущив- шиеся клетки, миоэпителиальный слой набухший, вакуолизированный. Во время менструации происходит клеточная инфильтрация внутридоль- ковой ткани. Отечность еще сохраняется вследствие обильного скопления лимфоцитов, плазматических клеток; инфильтрация особенно сильна вокруг более крупных ходов. В просвете железистых ходов содержатся жировые капли, слущившийся эпителий, а в более крупных ходах — множество эритроцитов. После окончания менструации разрыхление внутридольковой соедини- тельной ткани исчезает, поэтому железистые поля очень резко отграничены от окружающей ткани. Клеточная инфильтрация еще выражена в железистых полях, но исчезает вокруг крупных ходов; железистые просветы в дольке резко сужены; оболочка альвеол (лат. — membrana propria) широка и гомогенна. В середине менструального цикла уплотнение прогрессирует: некоторые волоконца внутридольковой соединительной ткани приобретают вид плот- ных коллагеновых волокон и мало отличаются от волокон стромы; некото- рые волокна стромы как бы входят внутрь железистых полей, а потому рез- кое отграничение, наблюдающееся в предшествовавшем периоде, исчезает. Однако следует отметить, что, несмотря на наступление половой зрело- сти, молочные железы еще не развиты полностью; они еще не функциони- руют. Полного развития они достигают только при переходе к деятельному состоянию — с наступлением лактации.

9. Регуляция нормального менструального цикла.

Продолжительность менструального цикла в детородном возрасте у жен- щины с регулярными менструациями варьирует в норме от 21 до 35 дней и примерно у 60% женщин она составляет 28 дней. Для понимания прин- ципов регуляции менструального цикла схематично выделяют 5 уровней репродуктивной системы (рис. 3.48, 3.49). Первым уровнем репродуктивной системы являются экстрагипоталами- ческие структуры (англ. — extrahypothalamic structures) головного мозга, вос- принимающие импульсы из внешней среды и интерорецепторов и пере- дающие их с участием нейротрансмиттеров в нейросекреторные ядра гипоталамуса. В настоящее время выделены и синтезированы класси- ческие синаптические нейротрансмиттеры: катехоламины — дофамин, норадреналин, индолы, серотонин и опиоидные (морфиноподобные) ней- ропептиды. В регуляции функций репродуктивной системы участвует кора голов- ного мозга. Информация, поступающая из внешней среды и определяю- щая психическую деятельность, эмоциональный ответ и поведение — все это сказывается на функциональном состоянии репродуктивной системы. Об этом свидетельствуют нарушение овуляции при различных острых и хронических стрессах, изменение ритма менструального цикла при пере- мене климатических условий, ритма работы и т. д. Нарушения репродуктив- ной функции реализуются через изменение синтеза и потребления нейро- трансмиттеров в нейронах мозга и в конечном счете через гипоталамические структуры центральной нервной системы (ЦНС). Второй уровень — гипофизотропная зона гипоталамуса (англ. — hypophysoprivic zone of hypothalamus). Она состоит из скопления нейронов, образующих вентро- и дорсомедиальные аркуатные ядра. Нервные клет- ки этих ядер обладают нейросекреторной активностью — продуцируют гипофизотропные гормоны (рилизинг-гормоны, или либерины, англ. — release-hormones), относящиеся по химическому строению к декапептидам. Гонадолиберин способен стимулировать выделение ЛГ и ФСГ передней долей гипофиза. Вследствие цирхорального (околочасового) пульсирующего ритма секреции гонадолиберина (ГнРГ) область аркуатных ядер получила название аркуатного осциллятора. Определенную роль в модуляции пульса- ции гонадолиберина играет и эстрадиол, что подтверждено обнаружением рецепторов эстрадиола в дофаминергических нейронах области аркуатного ядра гипоталамуса. Нейросекрет гонадолиберина по аксонам нервных клеток попада- ет в терминальные окончания, тесно соприкасающиеся с капилляра- ми медиальной возвышенности гипоталамуса (англ. — medial upland of hypothalamus), из которой формируется портальная кровеносная система, объединяющая гипоталамус и гипофиз. Особенностью этой системы является возможность тока крови в ней в обе стороны — как к гипота- ламусу, так и к гипофизу, что весьма важно для реализации обратной связи. Третий уровень — гипофиз (лат. — hypophysis), точнее, его передняя доля — аденогипофиз (лат. — adenohypophysis), в которой синтезируются гонадотроп- ные гормоны ЛГ, ФСГ, пролактин (англ. — luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, prolactin). Все три гормона являются белковыми веществами: ФСГ и ЛГ относятся к гликопротеидам, пролактин представляет собой полипеп- тид и синтезируется пролактотрофами. Возможность стимулирования двух гонадотропинов одним релизинг-гормоном объясняется различной чувстви- тельностью к нему клеток, секретирующих ФСГ и ЛГ, а также различной скоростью их метаболизма. Период полужизни ЛГ равен 30 мин, ФСГ — около 3000 мин. На уровне гипофиза обнаруживается двухфазность цикла. В первой фазе под преимущественным влиянием ФСГ происходят стимуляция роста фолликула, пролиферации гранулезных клеток, индукция образования рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы, увеличение содержания ароматаз в зреющем фолликуле. ЛГ стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов) в текаклетках, совместно с ФСГ способ- ствует овуляции, а во второй фазе стимулирует синтез прогестерона в люте- инизированных клетках гранулезы овулировавшего фолликула. Пролактин оказывает многообразное действие на организм женщины. Его основная биологическая роль — обеспечение роста молочных желез и регуляция лактации, но он также стимулирует фолликулогенез и процесс овуляции, обеспечивает сохранение и развитие беременности на ранних сроках, оказывает гипотензивное и жиромобилизующее действие. Секреция пролактина имеет циркадный характер и, в отличие от других гипофизарных гормонов, находится под преимущественным ингибирующим контролем гипоталамуса. Основная роль в регуляции выделения пролактина принадле- жит дофаминергическим структурам тубероинфундибулярной области гипо- таламуса. Дофамин тормозит секрецию пролактина лактотрофами гипофиза (рис. 3.50). Вырабатывать пролактин наряду с клетками гипофиза способны клет- ки децидуальной ткани, иммунной системы, обладающие также и рецеп- торами к пролактину. Кроме иммунной системы, рецепцией к пролактину обладает целый ряд органов и систем: нормальная и опухолевая ткани молочной железы, яичники ( клетки Лейдига, гранулезы, желтого тела), матка, плацента, печень, фоторецепторы сетчатки, надпочечники, почки, кишечник, островки поджелудочной железы, гипоталамус, черная суб- станция и др. Четвертый уровень — яичники, в которых осуществляются слож- ные процессы синтеза стероидов и развития фолликула ( яичниковый цикл, англ. — ovarian cycle). Яичниковый цикл также имеет фазность (см. рис. 3.53). Первая фаза связана с ростом и развитием фолликула и носит название фолликулярной. Фолликулогенез происходит в женском организ- ме непрерывно: он начинается еще в антенатальном периоде и заканчива-ется в постменопаузе. До 90% фолликулов подвергается атрезии, и только небольшая часть их проходит полный цикл развития от примордиального (англ. — folliculus ovarici primarii) до преовуляторного фолликула (англ. — preovulatory follicle), овулирует и превращается в полноценное желтое тело. У приматов и человека в течение менструального цикла развивается один доминантный фолликул (англ. — dominant folliculus), а затем преовуляторный фолликул (рис. 3.51, 3.52). В первые дни менструального цикла фолликул имеет диаметр 2 мм, а к моменту овуляции — в среднем 20-22 мм. За это время в 100 раз увели- чиваются объем фолликулярной жидкости и количество клеток гранулезы, выстилающих внутреннюю мембрану. Рост и созревание овариальных фолликулов и синтез эстрадиола обуслов- лены синергичным действием ФСГ и ЛГ. Подъем уровня биоактивного ФСГ выше порогового происходит в течение определенного промежутка времени (так называемая теория пороговой дозы ФСГ или «окна» ФСГ). Именно поэто- му основным «стимулирующим» гормоном на этапе роста фолликула от мало- го антрального к доминантному и затем к преовуляторному является ФСГ. В фолликулярной жидкости резко увеличивается содержание эстроге- нов. Увеличение уровня эстрогенов стимулирует выброс ЛГ и овуляцию (англ. — ovulation). Овуляция представляет разрыв базальной мембраны доми- нантного фолликула. Истончение и разрыв стенки фолликула происходят под влиянием целого комплекса веществ: фермента коллагеназы, простагландинов-2 и эстрогенов, содержащихся в фолликулярной жидкости, а также протео- литических ферментов, образующихся в гранулезных клетках, окситоцина и релаксина. Хотя нормальным принято считать овуляторный менструаль- ный цикл (т. е. тот, в процессе которого происходит овуля- ция), нормальным физиологическим состоянием для женщин является несколько ановуляторных циклов (т. е. без овуляции) в течение года. После овуляции в полость фолликула быстро врастают капилляры; гра- нулезные клетки подвергаются лютеинизации — начинается лютеиновая фаза яичникового цикла. Этот процесс, контролируемый в большей степени ЛГ, приводит к образованию желтого тела, клетки которого преимуще- ственно секретируют прогестерон (табл. 3.1). Уровень прогестерона дости- гает максимума на 19-21-е сутки менструального цикла (период расцвета желтого тела). Механизмы регрессии желтого тела до конца не изучены, но известно, что лютеолитическим свойством обладают простагландины, а также окситоцин. При наступлении беременности желтое тело продолжает развиваться до 16 нед (желтое тело беременности). Желтое тело секретирует не только прогестерон, но и в незначительном количестве эстрадиол, андрогены и релаксин. Следует отметить, что стероидогенез (англ. — steroidogenesis) в яичнике процесс сложный — многокомпонентный и многоуровневый (рис. 3.53). Например, в гранулезных клетках фолликулов образуется также белковый гормон ингибин (англ. — inhibin), тормозящий выделение ФСГ гипофизом. Наряду с этим в клетках гранулезы фолликула и желтого тела в очень незначительных количествах секретируется белковое вещество местного действия — релаксин (англ. — relaxin). В желтом теле беременности его кон- центрация многократно возрастает. Релаксин оказывает токолитическое действие на миометрий и способствует овуляции. В яичниках также образу- ются простагландины (англ. — prostaglandin), относящиеся к фосфолипидам, биологическая роль которых в яичнике сводится к участию в овуляции путем усиления сократительной активности контрактильных элементов внутренней оболочки фолликула. В фолликулярной жидкости, желтом теле, в теле матки и маточных трубах обнаружен окситоцин (англ. — oxytocin). Он оказывает лютеолитическое действие и способствует регрессу желтого тела, хотя его основная роль — усиление контрактильности миометрия. Пятый уровень регуляции менструального цикла — ткани-мишени (англ. — tissues targets), точки приложения действия гормонов. В клетках этих тканей и органов содержатся рецепторы к половым гормонам. Цитоплазматические рецепторы обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Рецепторы к половым гормонам обнаружены не только во всех структурах репродуктивной системы, но и в центральной нервной системе, коже, жировой и костной тканях и молочной железе. Содержание рецепторов эстрадиола в гипофизе определяет чувствительность клеток аденогипофиза к эстрогенам, т. е. способность отвечать торможением или стимуляцией выде- ления фоллитропина (ФСГ) и лютропина (ЛГ). Число стероидных рецепторов в эндометрии колеблется в зависимости от фазы менструального цикла, т. е. от уровня эстрадиола и прогестерона в крови. В ткани молочной железы содержатся рецепторы к эстрадиолу, прогестерону и пролактину, регулирую- щие ее способность к секреции молока. К этому уровню репродуктивной системы относится и внутриклеточный медиатор — циклическая аденозинмонофосфорная кислота (цАМФ, англ. — cyclic adenylic acid), регулирующая метаболизм в клетках ткани-мишени в соответствии с потребностями организма в ответ на воздействие гормо- нов, а также межклеточные регуляторы — простагландины, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот во всех тканях организма. В течение менструального цикла наиболее выраженные морфологиче- ские изменения под воздействием яичниковых половых гормонов проис- ходят в слизистой оболочке матки ( маточный цикл). Известно, что в эндо- метрии различают два слоя: базальный и функциональный. Именно функциональный слой эндометрия претерпевает циклические изменения, поэтому в дальнейшем речь пойдет о нем. В функциональном слое раз- личают две части: • верхнюю, компактную, состоящую из многочисленных децидуальнопо- добных клеток; • нижнюю, губчатую, богатую ветвящимися железами. При нормальном менструальном цикле эндометрий последовательно проходит 4 фазы: десквамации, регенерации, пролиферации и секреции (рис. 3.54). Последние две фазы являются основными, поэтому нормальный менструальный цикл принято называть двухфазным. Первая основная фаза пролиферации (англ. — proliferation phase) продол- жается до 14-го дня (при 28-дневном цикле). В начале фазы пролиферации железы эндометрия узкие и ровные. Возрастающее действие эстрогенов обе- спечивает дальнейшее увеличение желез, они слегка извиваются, их просвет увеличивается, но секрета они не содержат (рис. 3.55). Максимально выра- женная пролиферация эндометрия наблюдается к моменту полного созре- вания фолликула и овуляции. Толщина функционального слоя к концу этой фазы достигает 4-5 мм. Спирально извитые (спиральные) артериолы васкуляризируют функциональный слой. Вторая основная фаза секреции (англ. — secretion phase) совпадает с развитием и расцветом желтого тела и продолжается до 28-го дня. Под влиянием быстро нарастающей концентрации гормонов желтого тела железы эндометрия все больше извиваются, заполняются секретом и в них откладываются гликоген, фосфор, кальций. В строме эндо- метрия на 21-22-й день возника- ет децидуальноподобная реакция. Спиральные артериолы резко изви- ты, образуют клубки, вены расши- рены (рис. 3.56). В стадии секреции толщина функционального слоя составляет 8-10 мм и эндометрий полностью подготовлен к приему оплодотво- ренной яйцеклетки. Если беремен- ность не наступает, в эндометрии, толщина которого составляет 15 мм, происходят регрессивные измене- ния (поздняя стадия фазы секре- ции) вследствие обратного развития желтого тела с резким снижением уровня прогестерона и эстрогенов в крови. Сочность ткани уменьша- ется, происходит сближение желез эндометрия и спиральных артериол, децидуальные свойства выражены еще более резко. В строме компакт- ного слоя возникает лейкоцитарная инфильтрация; в поверхностном слое вены расширены, переполнены кровью, в них образуются тромбы. Появляются очаги некроза и кро- воизлияний, в некоторых участках наблюдается отек ткани (рис. 3.57). Затем развиваются кровотечение (фаза десквамации) и регенерация функционального слоя эндометрия. Фаза десквамации (англ. — desquamation phase) проявляется выделением крови (менструация, menses) вместе с отторгнутым функ- циональным слоем эндометрия и содержимым маточных желез. Эта фаза совпадает с началом лютеоли- зиса в яичнике. Менструация — периодически появляющиеся кровянистые выделения из половых путей женщины в результате отторже- ния эндометрия в конце двухфазного менструального цикла. Продолжительность менструального кровотечения также зависит от многих факторов (в частности, от скорости регенерации эндометрия), колеблется от 2 до 7 сут, в среднем составляет 3-4 сут. Общее количество теряемой крови обычно невелико — в среднем 50-100 мл. Менструальная кровь темного цвета со специфическим запахом, обычно не сворачивается из-за присутствия слизи, мышьяка и органических веществ. Необходимо помнить, что менструация означает не начало, а конец физи- ологических процессов, продолжающихся 3-4 нед. Она свидетельствует о затухании процессов, подготавливающих организм женщины к беремен- ности, о гибели неоплодотворенной клетки («плач матки по ненаступившей беременности»). Длительность менструального цикла условно определяется с 1-го дня наступившей менструации до 1-го дня следующей. Возникновение менструального кровотечения обусловлено несколькими причинами: • падением уровня гормонов (прогестерона и эстрогенов, особенно эстрогена); • нарушением кровообращения, застоем крови и сопутствующими деструктивными изменениями эндометрия; • сосудистыми изменениями — сначала расширением, а потом спазмом, повышением проницаемости стенок сосудов; • лейкоцитарной инфильтрацией стромы компактного слоя; • образованием некрозов и очаговых гематом эндометрия; • повышением содержания протеолитических и фибринолитических фер- ментов эндометрия. Фаза регенерации (англ. — regeneration phase) эндометрия протекает почти одновременно с фазой десквамации. Под влиянием эстрогенов, выделяемых зреющим фолликулом, происходит эпителизация за счет уплотнения эпи- телиальных клеток базальных отделов желез, и в физиологических условиях она заканчивается к 4-5-м суткам от начала менструации. В течение менструального цикла изменения претерпевают все органы- мишени. На основании изучения изменений в некоторых из них можно судить о состоянии репродуктивной системы на момент исследования ( тесты функциональной диагностики, англ. — functional diagnostics; см. гл. 5). В фолликулярную фазу, на фоне повышения эстрогенной активности, секреция муцина железами слизистой оболочки цервикального канала уве- личивается и достигает максимума к овуляции; на этих изменениях основа- ны феномены «зрачка» и «листа папоротника». К середине менструального цикла при максимуме эстрогенной насыщенности в организме канал шейки матки расширяется, а слизь в нем разжижается, изменяются ее химические и физические свойства (см. раздел 5.3.2). Влагалищный эпителий, как и эндометрий, подвержен циклическим изменениям в течение менструального цикла. При влагалищном цикле (англ. — vaginal cycle) в начале фолликулярной фазы под воздействием эстро- генов происходит разрастание клеток влагалищного эпителия. К овуляции эпителий разрыхляется и достигает максимальной толщины за счет поверх- ностного слоя. В лютеиновую фазу разрастание эпителия прекращается, происходит его десквамация. Во время менструации отторгаются поверх- ностный и частично промежуточный слои влагалищного эпителия. На определении количественного соотношения клеток в мазке из верх- ней трети влагалища и на их морфологической характеристике основана гормональная цитологическая диагностика. Цитологическое исследование влагалищного содержимого позволяет оценить кариопикнотический индекс (КПИ) — процентное отношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами к общему числу клеток. Во время овуляции КПИ составляет 60−80% (см. гл. 5). Вместе со становлением менструальной функции изменяется и структура молочной железы, зависящая от фаз цикла. В предменструальном периоде наблюдаются отечность и разрыхление внутридольковой ткани: она широко- петлиста, содержит умеренное количество клеточных элементов. Число желе- зистых ходов увеличено, их просвет широк; местами обнаруживаются слущив- шиеся клетки, миоэпителиальный слой набухший, вакуолизированный. Во время менструации происходит клеточная инфильтрация внутридоль- ковой ткани. Отечность еще сохраняется вследствие обильного скопления лимфоцитов, плазматических клеток; инфильтрация особенно сильна вокруг более крупных ходов. В просвете железистых ходов содержатся жировые капли, слущившийся эпителий, а в более крупных ходах — множество эритроцитов. После окончания менструации разрыхление внутридольковой соедини- тельной ткани исчезает, поэтому железистые поля очень резко отграничены от окружающей ткани. Клеточная инфильтрация еще выражена в железистых полях, но исчезает вокруг крупных ходов; железистые просветы в дольке резко сужены; оболочка альвеол (лат. — membrana propria) широка и гомогенна. В середине менструального цикла уплотнение прогрессирует: некоторые волоконца внутридольковой соединительной ткани приобретают вид плот- ных коллагеновых волокон и мало отличаются от волокон стромы; некото- рые волокна стромы как бы входят внутрь железистых полей, а потому рез- кое отграничение, наблюдающееся в предшествовавшем периоде, исчезает. Однако следует отметить, что, несмотря на наступление половой зрело- сти, молочные железы еще не развиты полностью; они еще не функциони- руют. Полного развития они достигают только при переходе к деятельному состоянию — с наступлением лактации.

101.Клиника внематочной беременности по типу разрыва маточной трубы: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Происходит внезапно на фоне полного здоровья. Острая боль в животе со слабостью, задержкой менструации, кровянистые выделения из влагалища, положительный симптом воспаления брюшины. Придатки болезненны и увеличены с одной стороны. Золотой стандарт: УЗИ, bХГЧ (содержание ниже чем при нормальной беременности) Дифдиагноз: беременность, опухоль, эндометриоз яичников.

86. Опущение и выпадение матки и стенок влагалища. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Пролапс половых органов — нарушение положения матки и/или стенок влагалища, проявляющееся смещением половых органов до влагалищного входа или выпадением за его пределы. Классификация Российская: • cтепень I — шейка матки опускается не ниже, чем до входа во влагалище (опущение матки); • cтепень II — шейка матки появляется за пределами входа во влагалище, а тело матки располагается выше него (неполное выпадение матки); • cтепень III — вся матка находится за пределами входа во влагалище (полное выпадение матки). Для обозначения смещения тазовых органов книзу используют термины: • цистоцеле — выпадение передней стенки влагалища вместе с мочевым пузырем; • уретроцеле — опущение проксимальных отделов уретры, чаще в сочетании с цистоцеле (рис. 16.13); • ректоцеле — выпадение задней стенки влагалища с передней стенкой прямой кишки • энтероцеле — опущение и выворот заднего свода влагалища, а затем и задней стенки влагалища Главный этиологический фактор пролапса половых органов — несостоятельность тазового дна, в результате чего возникает тазовая грыжа. Существует множество возможных причин возникновения этого состояния, но ни одна из них не является доминирующей. Опущение и выпадение внутренних половых органов при несостоятельности тазового дна прогрессируют медленно, хотя бывает и сравнительно быстрое течение этой болезни. Тем не менее врачу следует обратить внимание на зияние половой щели у пациенток, рожавших через естественные половые пути, при жалобах на рецидивирующие бели, а также в случаях дисбиотических состояний влагалища, ВЗОМТ и патологических состояний шейки матки. При небольшом опущении стенок влагалища специфических жалоб может не быть. При преимущественном опущении передней стенки влагалища развивается симптоматика, связанная с постепенным опущением мочевого пузыря, который прилегает к ней непосредственно спереди и выбухает в опущенную стенку влагалища (цистоцеле). При преобладании опущения задней стенки влагалища симптомы болезни сопряжены с нарушением функции опорожнения прямой кишки (хроническая констипация), при этом формируется ректоцеле. Основной и наиболее распространенный симптом выпадения стенок влагалища и матки — образование, выбухающее из половой щели (часто обнаруживается самой пациенткой). Предъявляемые при этом жалобы на ощущение «инородного» тела, дискомфорт в области промежности, неудобство при ходьбе, тянущие боли внизу живота обусловлены расположением шейки матки или всей матки на уровне или за пределами вульварного кольца. Смещение матки книзу, естественно, нарушает кровообращение в малом тазу, способствует возникновению застойных явлений. В результате развиваются тянущие боли, чувство давления внизу живота, боли в пояснице, крестце, усиливающиеся к концу дня или во время и после ходьбы. Еще один симптом — изменения поверхностных тканей выпавших органов. Так, многослойный плоский эпителий слизистой оболочки влагалища подвергается ороговению, складки сглаживаются, появляются ссадины, трещины, а в ряде случаев — глубокие изъязвления (декубитальная язва, англ) Постоянное травмирование стенок влагалища может способствовать появлению кровянистых выделений из половых путей. Кроме того, травмированные участки слизистой оболочки служат воротами для проникновения инфекции, так что нередко пролапс половых органов сопровождается вагинитами и цервицитами. Воспалительные явления, а также нарушение кровообращения в области малого таза (снижение венозного оттока) приводят к отеку подлежащих тканей и изменению их цвета от небольшого покраснения вплоть до выраженного цианоза. Затруднение оттока и застой венозной крови приводят к отеку и увеличению объема влагалищной части шейки матки. При неполном выпадении матки нередко происходит удлинение шейки матки, в результате чего ее длина достигает 10-15 см. Нельзя не отметить такое сопутствующее заболевание, как варикозное расширение вен, особенно нижних конечностей, что объясняется, с одной стороны, нарушением венозного оттока в результате изменения архитектоники малого таза, а следовательно, архитектоники венозного русла, а с другой — этиологической общностью, т.е. системной недостаточностью соединительнотканных образований. Типичны также болезненность и неприятные ощущения во время полового акта (диспареуния), а иногда и посткоитальные кровянистые выделения из половых путей. Эмоциональные переживания, связанные с нарушением топографии половых органов, недержанием мочи во время соития, диспареуния и невозможность ослабленного тазового дна обеспечить преоргастическую плато-фазу могут приводить к аноргазмии. Дистопия тазовых органов может быть одной из причин нарушений менструальной функции, в первую очередь альгодисменореи и гиперполименореи. Характерная особенность симптомокомплекса, развивающегося при опущении и выпадении внутренних половых органов, — функциональные нарушения не только со стороны половых органов, но и смежных органов малого таза. Нарушения мочевыделительной функции у пациенток представлены в основном жалобами на учащенное мочеиспускание и недержание мочи при напряжении. При запущенных формах пролапса (полном выпадении матки) мочеиспускание затруднено вплоть до острой задержки мочи; механизм этого явления связан с повышением внутриуретрального и запирательного давления при расположении половых органов за пределами входа во влагалище. Остаточная моча, застой в мочевыделительной системе приводят к последовательному инфицированию нижних и верхних ее отделов Тяжелым проявлением заболевания являются и характерные «кишечные» симптомы, представленные нарушением дефекации, дискомфортом при этом процессе, недержанием газов и кала, возникающие в результате глубоких функциональных нарушений тазового дна. Пролапс слизистой оболочки прямой кишки проявляется незавершенностью испражнения и подтеканием каловых масс. Слизистая оболочка после акта дефекации обычно пролабирует, и чувство незаконченности дефекации, возникающее при этом, может заставить пациентку вернуться к унитазу и продолжить опорожнение кишечника. Нередко пациентки с ректоцеле вынуждены помогать себе опорожнять прямую кишку от каловых масс рукой через влагалище. Диагностика Применяют: • общеклиническое обследование: сбор анамнеза, осмотр, лабораторные анализы; • специальные методы: анкетирование, функциональные исследования нижних мочевыводящих путей (кашлевая проба, проба Вальсальвы, тампон-тест и т.д.); цистоскопия; ректальное исследование для определения границ ректоцеле и оценки контрактильной способности сфинктера прямой кишки; ректороманоскопия; методы лучевой диагностики: рентгенологические (цистография, дефекография), МРТ; УЗИ органов малого таза и промежности; комплексное уродинамическое исследование; сфинктероманометрия, проктосцинтиграфия и др. Лечение: хирурическое

83. Пузырный занос: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Пузырный занос полный (только отцовскиехромосомы) и неполный — патологический продукт зачатия с эмбрионом или без него, с макроскопически видимым гидропическим отеком ворсин плаценты и выраженной гиперплазией обоих слоев трофобласта. • Инвазивный занос — опухолевый или опухолеподобный процесс, инвазирующий миометрий. Характеризуется гиперплазией трофобласта и сохранением структуры плацентарных ворсин. • Хорионкарцинома — опухоль, развивающаяся из эпителия трофобласта и содержащая элементы цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. • Трофобластическая опухоль плацентарного ложа — опухоль, возникающая из трофобласта плацентарного ложа и состоящая главным образом из элементов цитотрофобласта. Она может обладать как низкой, так и высокой злокачественностью. Признаки, характерные для пузырного заноса: • кровотечение после 2-3 мес аменореи, иногда сопровождающееся выходом пузырьков; • выраженный ранний токсикоз (неукротимая рвота беременных); • величина матки превышает срок беременности, матка тугоэластической консистенции; • образование двусторонних текалютеиновых кист в яичниках, которые могут достигать больших размеров (патогномоничный признак); • превышение значений ХГЧ (термолабильного) в 50-100 раз (бывает, что «зашкаливающий» уровень ХГЧ впервые заставляет задуматься о наличии трофобластической неоплазии); • возможно состояние преэклампсии, симптомы гипертиреоза (тахикардия, тремор, увеличение щитовидной железы). Диагностическая точность повышается при определении термостабильного ХГЧ (хорионкарцинома) и исчезающего из биологических жидкостей после воздействия высокой температуры (пузырный занос). При пузырном заносе на эхограмме выявляют увеличение матки, отсутствие плода и гомогенную мелкокистозную ткань в полости матки — картина «снежной бури». Целесообразно оценить динамику альфафетопротеина (АФП), концентрация которого в норме, начиная с 11 нед беременности, начинает прогрессивно увеличиваться. Если содержание ХГЧ после 11 нед повышается, а концентрация АФП, напротив, уменьшается, следует исключать трофобластическую болезнь. Определение плацентарного лактогена необходимо при подозрении на эпителиоидноклеточную трофобластическую опухоль, при которой возможны низкие значения ХГЧ, но экспрессия плацентарного лактогена будет все равно значительной. При кровотечении из узлов опухоли во влагалище рекомендуют глубоко прошивать и перевязывать влагалищную стенку. Отдельные метастазы не удаляют не удаляют, так как они поддаются обратному развитию при химиотерапии. Показания к химиотерапии при трофобла При инвазивном пузырном заносе и хорионкарциноме без метастазов возможна монохимиотерапия: дактиномицин или метотрексат в течение 5 сут. Число курсов определяется клиническими данными и тестом ХГЧ. При неэффективности монохимиотерапии, появлении метастазов переходят к полихимиотерапии: • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + дактиномицин 10 мкг / кг внутривенно + циклофосфамид 200 мг внутримышечно — 12-14 сут; • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + дактиномицин 10 мкг / кг внутривенно — ежедневно, курс 5 сут, интервал 2 нед; • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + меркаптопурин 250 мг внутрь — ежедневно, курс 5 сут, интервалы 10-12 сут. При хорионкарциноме с метастазами могут быть рекомендованы схемы с применением цисплатина, винкристина, сарколизина и др.

90. Мочеполовые и кишечно-половые свищи: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Свищом называется искусственный ход, образовавшийся между двумя смежными полыми органами или полыми органами и наружным кожным покровом. Различают свищи: • пузырные (пузырно-влагалищные, пузырно-маточные, пузырно- придатковые); • мочеточниковые (мочеточниково-влагалищные, мочеточниково-маточные); • уретровлагалищные и уретропузырно-влагалищные; • комбинированные (мочеполовые, мочекишечные); • сложные мочеполовые. Причины формирования свищей: • акушерская травма (основная причина); • травма мочеполовых органов и кишечника во время операций и манипуляций; • аномалии развития; • злокачественные образования в стадии распада; • лучевые повреждения; • прорыв гноя или другого патологического продукта из придатков матки в мочевые органы, влагалище или кишечник; • туберкулезный процесс в нижнем отделе кишечника; • случайные травмы с повреждением стенок каждого из прилегающих друг к другу органов. Основные симптомы свищей: • воспалительные процессы в наружных половых органах, влагалище, мочевом пузыре, в вышележащих отделах мочевой системы — в мочеточнике, почечных лоханках, паренхиме почек; • недержание мочи и кала; • вытекание гноя из отверстий свища между полостью гнойника (пиосальпинкс, абсцесс прямокишечно-маточного углубления и др.) и влагалищем. Операцию проводят не ранее, чем через 4-6 мес после формирования свища. Принцип операции зашивания мочевого свища заключается в отсепаровке свища стенки влагалища от стенки мочевого пузыря и придании ему подвижности. После этого узловыми, отдельными швами соединяют края раны таким образом, чтобы лигатуры проходили поперечно через мышечный слой пузыря. Второй ряд узловых швов накладывают на клетчатку мочевого пузыря, а третий — на стенку влагалища. В послеоперационном периоде устанавливают постоянный катетер, назначают промывание пузыря растворами антисептиков, антибиотики. Каловые свищи ушивают через влагалище — после иссечения краев свищевого отверстия на края свищевого хода накладывают послойные швы, не прокалывая слизистой оболочки кишки

70. Серозная цистаденома. Клиника, диагностика, лечение.

Серозная цистаденома покрыта низким куби- ческим эпителием, под которым расположена соединительнотканная строма. Ее внутренняя поверхность выстлана реснитчатым эпителием, напоминаю- щим эпителий маточных труб, способный к пролиферации. Этот эпителий может продуцировать серозную жидкость в полость опухоли. Жидкость сдав- ливает клетки, они становятся вытянутыми, теряют способность к пролифе- рации. По внешнему виду серозная цистаденома напоминает кисту. Серозные цистаденомы чаще односторонние, овальной формы, туго- эластической консистенции, не достигают больших размеров, подвиж- ные, с гладкой поверхностью, безболезненные, обычно расположены сбоку от матки или в заднем своде. Клетки мерцательного эпителия почти всег- да можно обнаружить при доброкачественных серозных опухолях, часто при пограничных и редко при злокачественных. Из-за наличия ресничек их раньше называли «цилиоэпителиальными кистами». Прежний термин «кистома» применять не следует. Он заменен синонимом «цистаденома». Макроскопическое строение серозных опухолей различно. Цистаденома может быть «на ножке» или без нее, интимно прилегая к яичнику. Они бывают одно- камерными и многокамерными. Полости, чаще всего содержащие прозрачную жидкость, иногда достигают больших размеров. При обследовании внутренних стенок камер прогностически важно не пропустить сосочковые зоны — при- знак усиленной пролиферативной активности клеток. Эти зоны могут быть представлены участками почти незаметной шероховатости. Толщина стенок кист варьирует (рис. 9.1). Активно пролиферирующая серозная кистома называется папиллярной цистаденомой (от лат. papilla — сосок), ее устаревшие названия — «погранич- ная опухоль», «опухоль низкой степени злокачественности». Реснитчатый эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность стенки папиллярной цистаденомы, склонен к пролиферации и образованию мягких крошащихся сосочков. Эти разрастания напоминают цветную капусту. Иногда множе- ственные сосочки заполняют всю полость, прорастают через капсулу на ее поверхность. В полости находится серозное содержимое. Папиллярная цистаденома обычно располагается сбоку от матки (неред- ко межсвязочно), чаще двусторонняя, овальной формы, эластической кон-систенции с гладкой поверхностью, обычно небольших размеров, подвижная, безболезненная, может сопровождаться асцитом. Так как клетки этой опухоли обладают большой пролиферативной активностью, она относительно часто перерождается в рак. Опухоль легко распространяется по брюшине (рис. 9.2). Клиническая картина (clinical presentation) Появление серозных цистаденом возможно в любом возрасте, в основном они возникают в периоде перименопаузы (см. гл. 18). Из клинических сим- птомов довольно часто отмечаются боли тянущего характера внизу живота и пояснице. Приступы острых болей, сопровождающие перекручивание ножки кисты, свидетельствуют об острой ишемии и требуют немедленного хирурги- ческого вмешательства. Содержимое подобных кист может быть кровянистым. Гормональной активностью эти опухоли обычно не обладают. Нарушения менструального цикла при серозных цистаденомах бывают относительно редко. Могут встречаться нарушения функций кишечника и мочеиспускания. Лечение (treatment) Лечение оперативное. Объем хирургического вмешательства зависит от возраста больной и характера поражения. При серозной цистаденоме удаляют придатки матки на стороне пораженного яичника. Папиллярная цистаденома вследствие выраженности пролиферативных процессов требу- ет более радикальной операции.

66. Предраковые заболевания наружных половых органов (крауроз, лейкоплакия). Клиника, диагностика, лечение

Склеротический лишай (крауроз) поражает наружные половые органы полностью или частично. Нередко патологические изменения окружают преддверие влагалища и захватывают клитор, малые половые губы, внутрен- нюю поверхность больших половых губ и кожу вокруг анального отверстия (в форме «восьмерки»). Визуально отмечают локальную бледность кожи и сли- зистой оболочки вульвы, наличие тонких, белесоватых, морщинистых бляшек (лихенификация), которые в дальнейшем приводят к отеку вульвы и сморщи- ванию структур вульвы. Позднее кожа утрачивает пигментацию, приобретая мраморно-белую окраску, истончается и атрофируется. Склерозированные ткани становятся ригидными и резко сужают вход во влагалище, возможно сужение наружного отверстия мочеиспускательного канала. Частота заболевания составляет 1:300-1:1000 женщин. Встречается в пре- пубертатном, пери- и постменопаузальном возрасте. Синонимы (convertible terms) Крауроз, лихен. Патогенез (pathogenesis) Выделяют три стадии заболевания. • Стадия 1. Отек и гиперемия, захватывающие большие и малые половые губы, сопровождаются гиперестезией, интенсивным, иногда нестерпи- мым зудом. • Стадия 2. Атрофия, развивающаяся после стихания воспалительных явлений. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими, истончаются, теряют эластичность, приобретают розовато-белесоватый, коричневый оттенки. Атрофия в наибольшей степени проявляется на малых поло- вых губах и клиторе, в меньшей степени на больших губах. Малые губы представлены в виде тонких складок и в результате адгезивного процесса срастаются с внутренней поверхностью больших губ. Кожа теряет свой блеск, напоминает сморщенную папиросную бумагу. Нередко в процесс вовлекаются промежность и перианальная область. • Стадия 3. Склероз с полной атрофией наружных половых органов соче- тается с развитием рубцового склероза всех частей вульвы, приводит к резкому сужению входа во влагалище, вплоть до его атрезии. Клиническая картина (clinical presentation) Преобладает выраженный зуд, усиливающийся в ночное время, при физической нагрузке и перегревании. Причина зуда — изменения в нервных рецепторах вульвы и дисфункциональные нарушения в системе ацетилхолин-холинэстераза. Интенсивный зуд вызывает нарушение сна, снижает работоспособность. При морфологическом исследовании биоптата эпидермис выглядит нор- мальным, сосочковый слой сглажен, поверхностные слои кожи отечны, наблюдается гиалинизация; в глубоких слоях кожи, как и при гиперпла- стической дистрофии, может развиться хроническое воспаление. Характерно отсутствие подкожной жировой клетчатки. Злокачественная трансформа- ция происходит редко — у 4-8 % больных. Такой процесс возможен при осо- бой форме склеротическoго лишая (так называемая гиперпластическая форма), при которой гистологически выявляется гиперкератоз без атипии или с атипией клеток. Отличительных клинических признаков эта форма не имеет. Плоскоклеточная гиперплазия, ранее известная как лейкоплакия или гиперпластическая дистрофия, представляет неспецифическую гипер- плазию эпителия, возникающую в эпидермисе. Ее считают неадекватной пролиферативной реакцией эпителия вульвы на множество раздражающих факторов. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще бывает в пре- и постменопаузе. Клиническая картина (clinical presentation) Кожа приобретает белую окра- ску, эпителиальные бляшки утол- щаются, иногда покрыты трещина- ми. При осмотре очага поражения патологические изменения необхо- димо дифференцировать от различ- ных дерматозов (экзема, нейродер- мит, псориаз, плоский лишай и др.). Как правило, поражения локализу- ются в области больших половых губ, преддверия влагалища, клитора, складки между большими и малыми половыми губами (рис. 9.12). Патологические очаги могут быть одиночными или множественными. Характерная жалоба — зуд, который обычно менее выражен, чем у боль- ных краурозом, и приносит значительно меньше страданий. Нередко пло- скоклеточная гиперплазия протекает бессимптомно. В дерме отмечают наличие хронического воспалительного клеточного инфильтрата, удлинение и уплощение эпидермальных сосочков, а также признаки акантоза и гиперкератоза; нередко паракератоз. Вероятность малигнизации плоскоклеточной гиперплазии составляет 5-35 %. При сочетании со склеротическим лишаем риск развития клеточной атипии и ее прогрессирования в инвазивную карциному повышается.

71. Муцинозная цистаденома.

Среди эпителиальных новообразований яичников муцинозные опу- холи занимают второе-третье место (по данным разных авторов), уступая эндометриоидным новообразовани- ям. В среднем частота муцинозных опухолей составляет 15-20 %. Микроскопически в эпителиаль- ном компоненте этих опухолей выяв- ляется значительное число напол- ненных муцином клеток. Эпителий может напоминать эндоцервикальный или кишечный. В настоящее время термины «псевдомуцинозная киста» и «псевдомуцинозная кистома» не упо- требляются. Они заменены синонимом Муцинозная цистаденома «муцинозная цистаденома». Макроскопическое строение муцинозной цистаденомы: многокамерное образование круглой или овальной формы, нередко бугристое, со стенка- ми различной толщины (рис. 9.3). В просвете камер имеется характерное содержимое, напоминающее цервикальную слизь. Размеры муцинозных кистозных опухолей различны, описаны опухоли массой до 36 кг. Они, так же как и серозные новообразования, могут быть на ножках и перекручиваться. Двусторонние муцинозные цистаденомы выявляют в 1 / 3 наблюдений. Клиническая картина (clinical presentation) Выявляют у женщин всех возрастов, однако средний возраст больных муцинознымн опухолями несколько выше, чем больных серозными ново- образованиями (муцинозных — 50 лет, серозных — 45 лет). Неосложненные муцинозные цистаденомы обычно имеют скудную симптома- тику. Они гормонально-неактивны, нарушений менструального цикла не вызы- вают. Характерным симптомом могут быть тянущие боли внизу живота. Муциноматоз брюшины является специфическим осложнением муциноз- ных опухолей яичников, которое не совсем точно именуют «псевдомиксомой» брюшины. Это тяжелое, трудно распознаваемое заболевание, всегда являю- щееся результатом попадания слизи из первичной опухоли на брюшину. Различают две формы муциноматоза брюшины — ограниченную и диф- фузную. Выделяют два типа диссеминации по брюшине. При одном варианте в брюшную полость изливается лишь содержимое кистом. Дальнейшее увеличе- ние количества этой жидкости определяется поступлением новых порций муци- номатозных масс из лопнувшей цистаденомы. В других, более тяжелых случаях, наряду с излитием содержимого цистаденомы, брюшная полость обсеменяется покровными клетками кистозной опухоли, продолжающими продуцировать слизь повсюду, где они прижились. Развиваются истинные дочерние кисты брюшины и большого сальника, которые, в отличие от ложных, организован- ных кист, способны сами непрерывно продуцировать коллоид. Таким образом, в брюшной полости может накапливаться более 30 кг слизистых масс. Наряду с тщательным клинико-рентгенологическим исследованием под- спорьем для диагностики служат сканирование печени, пункция брюшной полости и лапаротомия. Клинически дифференцировать муциноматоз брю- шины необходимо прежде всего от опухолей органов пищеварения, яич- ников, забрюшинного пространства, памятуя, конечно, о циррозе печени и хроническом аппендиците. Лечение (treatment) Лечение оперативное, состоит в удалении придатков со стороны пора- женного яичника, желательно со срочным гистологическим исследованием. У женщин до 40 лет удаляют придатки матки с одной стороны, у пациен- ток старше 40 лет необходимо удалить придатки и осмотреть внутреннюю поверхность опухоли. Выполняют также ревизию органов брюшной полости (аппендикса, желудка, кишечника, печени), осмотр и пальпацию сальника, парааортальных лимфатических узлов.

1. Структура и организация женской консультации.

Структура женской консультации предусматривает наличие администра- тивного и лечебно-консультационного блоков. В данную структуру входят: регистратура, кабинеты врачей акушеров-гинекологов для приема беремен- ных, родильниц, гинекологических больных, манипуляционная комната, физиотерапевтический кабинет для проведения лечебных процедур, каби- неты терапевта, стоматолога и юриста (для консультаций по социально- правовым вопросам). Организуются кабинеты специализированного приема для женщин, страдающих бесплодием, невынашиванием беременности, для консультаций по вопросам контрацепции, патологии климактерическо- го периода, лаборатория, кабинет функциональной диагностики. Число кабинетов врачей акушеров-гинекологов должно соответствовать минимум — половине числа врачебных участков (для организации приема в две смены), максимум — общему числу врачебных участков. Одна из главных функций участковых акушеров-гинекологов — выполне- ние профилактических осмотров, которым должна предшествовать большаясанитарно-просветительская работа. Женщинам разъясняют цели и задачи профилактических осмотров, необходимость своевременного и регулярного их проведения. Профилактическим осмотрам подлежат все женщины стар- ше 18 лет, работающие, учащиеся или постоянно проживающие в районе деятельности женской консультации. Врач участка, кроме приема в женской консультации, оказывает помощь на дому беременным, родильницам, гинекологическим больным, по состо- янию здоровья не способным самостоятельно явиться в женскую кон- сультацию. Если врач находит нужным, он активно посещает больную или беременную на дому без вызова (патронаж, от франц. patronage — покро- вительство; англ. — regular home visits ). Санитарно-просветительную работу проводят врачи и акушерки. Основные формы этой работы: индивидуальные и групповые беседы, лекции, ответы на вопросы с использованием наглядных пособий, тренажеров, муляжей, теле- и мультимедийной техники. Правовую защиту женщин осуществляют юрисконсульты женской кон- сультации, вместе с врачами выявляющие женщин, нуждающихся в право- вой защите, читающие лекции, проводящие беседы по основам российского законодательства о браке и семье, льготах трудового законодательства для женщин. Одна из главных задач женской консультации — выявление пред- раковых заболеваний и профилактика онкологических заболева- ний, для чего проводятся профилактические осмотры. Существует 3 вида профилактических осмотров: комплексные, целе- вые, индивидуальные. Профилактические осмотры женщинам проводят с 20-летнего возраста ежегодно с обязательными цитологическим исследо- ванием содержимого цервикального канала. В проведении профилактических осмотров женщин существенную роль играют смотровые кабинеты. Эта структура была создана в СССР в середине XX в. и показала высокую эффективность в выявлении 5 визуально диагно- стируемых форм рака: полости рта, кожи, молочных желез, прямой кишки и женских половых органов. Создаваемые при поликлиниках или медико- санитарных частях предприятий и оснащаемые всем необходимым для гине- кологического осмотра смотровые кабинеты, в которых работают акушерки, предназначены для скринингового обследования и организации потоков пациенток. Дообследование (по необходимости) проводят врачи соответ- ствующего профиля: с выявленными гинекологическими заболеваниями и нарушениями - в условиях женской консультации. Дополнительно в женской консультации должны быть организова- ны специализированные кабинеты: планирования семьи, гинеколога- эндокринолога, патологии шейки матки, маммолога, ультразвуковой диа- гностики и пр. Эти кабинеты создаются для разделения потоков пациенток с разными группами заболеваний, что повышает эффективность диагности- ки, лечения и реабилитации. Одним из организационных принципов работы женской кон- сультации должна быть преемственность этапов. Согласно принципу преемственности всех пациенток, в том числе из смотровых кабинетов, направляют к участковым акушерам-гинекологам, которые после постановки диагноза в случае необходимости направляют женщин к специалистам для дополнительных диагностических и лечебных процедур, на госпитализацию или в дневной стационар при женской кон- сультации. Участковые специалисты координируют процесс диагностики, лечения, реабилитации и проводят диспансеризацию пациенток. Одной из главнейших задач женской консультации является диспансери- зация беременных, дородовой и послеродовой патронаж. Подробно об этом рассказано в учебниках акушерства.

59. Рождающийся субмукозный узел. Клиника, диагностика, лечение.

Субмукозная миома матки которая растет внутрь полости и выпадает через цервикальный канал. Клиника: схваткообразные боли и кровотечения из половых путей. Лечение: хирургическое

12. Тесты функциональной диагностики нормального менструального цикла.

Тесты функциональной диагностики (ТФД) используются для определения функционального состояния репро- дуктивной системы (см. раздел 3.2). Эти методы легко выполнимы в любых условиях и включают измерение ректальной температуры (англ. — basal s. rectal temperature), феномен «зрачка» (англ. — pupil phenomenon), симптом рас- тяжения шеечной слизи (англ. — viscosity test), симптом «листа папоротника» (англ. — «arborization» test), подсчет кариопикнотического индекса (англ. — caryopicnotic index), исследование соскоба эндометрия. Ректальную температуру женщина измеряет каждое утро, не вставая с постели, в течение 5-7 мин на протяжении 2-3 циклов. Показатели тем- пературы записывают в виде графика. Нормальный менструальный цикл имеет две хорошо различимые тер- мические фазы: гипотермическую (ниже 37 °С), соответствующую фол- ликулярной фазе, и гипертермическую (37,2-37,6 °С), соответствующую лютеиновой фазе цикла (рис. 5.11). Циклические изменения температуры зависят от жизнедеятельности орга- низма, питания, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических забо- леваний и других условий (поэтому необходимо отмечать причины, которые могут повлиять на температуру тела), но в основе лежат гормональные колеба- ния. При насыщении организма эстрогенами (угнетение центра терморегуля- ции в гипоталамусе) температура снижается, причем максимальное снижение соответствует максимальной насыщенности, что наблюдается в конце первой фазы цикла перед овуляцией. При повышении уровня прогестерона (стимуля- ция центра терморегуляции) базальная температура повышается. Монофазный график базальной температуры указывает на отсутствие овуляции в данном менструальном цикле ( ано- вуляторный цикл). Процедура ежедневного самостоятельного исследования и составления женщиной графика базальной температуры может иметь много погрешно- стей, а значит, не может быть надежной (NICE, 2004). В основе феноменов «зрачка», «листа папоротника», растяжения слизи лежит изучение количества и физико-химических свойств цервикальной слизи. Изменения шеечной слизи играют важную роль в подготовке к опло- дотворению; они могут служить критерием функционального состояния женской половой системы. На основании феноменов «зрачка», «листа папоротника», рас- тяжения слизи и ее количества можно судить об эстрогенной насыщенности организма женщины на протяжении менстру- ального цикла. Результаты этих тестов оценивают по 3-балльной системе или знаками «+», «++», «+++». Феномен «зрачка» связан с изменением количества слизи в зависимости от эстрогенной насыщенности организма и изменением тонуса шейки матки. На 8-9-е сутки менструального цикла в расширившемся наружном отверстии канала шейки матки появляется стекловидная прозрачная слизь. К 10-14-м суткам цикла канал шейки матки расширяется до 0,25 см в диаметре, наруж- ный зев округляется, дилатируется, в нем видна ставшая более жидкой церви- кальная слизь. При гинекологическом исследовании шейки матки, обнажен- ной с помощью зеркал, наружный зев с выступающей каплей слизи в луче света кажется темным, блестящим и напоминает зрачок (положитель- ный симптом «зрачка», рис. 5.12). В последующие дни цикла количе- ство слизи снова уменьшается, она становится гуще, наружный зев смы- кается, слизь перестает быть видна (отрицательный симптом «зрачка»). Для оценки симптома растяже- ния после исследования симптома «зрачка» браншами анатомического пинцета или корнцанга захватывают цервикальную слизь. После извлече- ния инструмента его бранши разво- дят и измеряют величину растяже- ния слизи. Длина нити цервикальной слизи зависит от уровня эстрогенов и достигает максимума к овуляции. Симптом «листа папоротника» основан на способности шеечной слизи при высушивании образовы- вать кристаллы и позволяет уточ- нить овуляцию. Причиной кри- сталлизации считаются изменения физико-химических свойств слизи под воздействием эстрогенов (взаи- модействие натрия хлорида с поли- сахаридами, коллоидами и муци- ном, рН слизи; рис. 5.13). После оценки симптома растя- жения цервикальную слизь наносят тонким слоем на предметное стекло и высушивают при комнатной тем- пературе. Через 15-30 мин препа- рат без окрашивания рассматривают под микроскопом при малом увели- чении. С 1 по 8-е сутки менструаль- ного цикла симптом «листа папорот- ника» отрицательный. С 9-х суток появляются первые признаки кри- сталлизации, которая достигает мак- симума к 12-14-м суткам. С 17-18-х суток рисунок кристаллизации теря- ет свою четкость, а с 20-22-х суток слизь перестает кристаллизовывать- ся (рис. 5.14).

84. Хориокарцинома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Хорионкарцинома — опухоль, развивающаяся из эпителия трофобласта и содержащая элементы цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. При хорионкарциноме после эвакуации содержимого матки обычно наблюдается триада симптомов: • непрекращающиеся кровяные выделения из половых путей вследствие распада опухоли; • субинволюция матки; • стабилизация или нарастание уровня термолабильного ХГЧ. Основной симптом хорионкарциномы — профузное маточное кровотечение (88,5 %), которое может наблюдаться сразу после аборта, во время беременности, после родов, после удаления пузырного заноса, а может возникнуть через длительный срок. Например, возникновение кровотечения в менопаузе также может быть проявлением хорионкарциномы. Наряду с кровяными выделениями возможны серозные, а затем и ихорозные выделения из половых путей. Их появление связано с распадом опухоли в матке или метастазов во влагалище (17 %). Длительные кровяные выделения или кровотечения приводят к анемии. Непостоянными симптомами являются боли внизу живота и пояснице, связанные с прорастанием опухоли до серозного покрова матки либо с метастатическим поражением параметральной клетчатки, придатков матки, кишечника. Матка при влагалищном исследовании напоминает беременную, увеличена, болезненна. Хорионкарциному называют болезнью метастазов, так как она быстро генерализуется (81,4 %). Метастазирование происходит преимущественно гематогенным путем, иногда находят метастазы и в лимфатических узлах. Основной симптом инвазивного пузырного заноса — кровяные выделения из половых путей. В результате разрушения стенки матки растущей опухолью часто возникает перфорация матки (25 %) с картиной внутрибрюшного кровотечения. Вторым симптомом являются боли внизу живота и пояснице, которые быстро нарастают. Это объясняется разрывом матки или угрозой такого разрыва. Инвазивный пузырный занос метастазирует в те же органы, что и хорионкарцинома. Диагностическая точность повышается при определении термостабильного ХГЧ (хорионкарцинома) и исчезающего из биологических жидкостей после воздействия высокой температуры (пузырный занос). При хорионкарциноме с метастазами могут быть рекомендованы схемы с применением цисплатина, винкристина, сарколизина и др. Лечение В комбинированное лечение трофобластической болезни входят хирургическое, гормональное, лучевое и химиотерапевтическое воздействия. При кровотечении из узлов опухоли во влагалище рекомендуют глубоко прошивать и перевязывать влагалищную стенку. Отдельные метастазы не удаляют, так как они поддаются обратному раз- витию при химиотерапии. Показания к химиотерапии при трофобластической болезни: • высокие титры ХГЧ в течение 4-8 нед после удаления пузырного заноса (в сыворотке крови более 20 000 МЕ / л, в моче — свыше 30 000 МЕ / л); • постоянное повышение уровня ХГЧ в любой отрезок времени после эвакуации пузырного заноса при 3-кратном исследовании в течение 1 мес; • гистологическое подтверждение хорионкарциномы после эвакуации пузырного заноса и/или обнаружение метастазов. При неэффективности монохимиотерапии, появлении метастазов переходят к полихимиотерапии: • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + дактиномицин 10 мкг / кг внутривен- но + циклофосфамид 200 мг внутримышечно — 12-14 сут; • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + дактиномицин 10 мкг / кг внутривен- но — ежедневно, курс 5 сут, интервал 2 нед; • метотрексат 1 мг / кг внутривенно + меркаптопурин 250 мг внутрь — еже- дневно, курс 5 сут, интервалы 10-12 сут. При хорионкарциноме с метастазами могут быть рекомендованы схемы с применением цисплатина, винкристина, сарколизина и др.

60. Псевдоэрозии: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Эктопией (от греч. ek- — приставка, озна- чающая выход за пределы и topos — место; ektopos — отдаленный от своего места), или псевдоэрозией (от лат. pseudo — ложный), называется смещение границы цилиндрического и многослойного плоского эпителия кнаружи от наружного зева на участок влагалищной порции шейки матки Эктопия цилиндрического эпителия является физиологиче- ским состоянием.

65. Предраковые процессы шейки матки (дисплазия эпителия).

Эктопией (от греч. ek- — приставка, озна- чающая выход за пределы и topos — место; ektopos — отдаленный от своего места), или псевдоэрозией (от лат. pseudo — ложный), называется смещение границы цилиндрического и многослойного плоского эпителия кнаружи от наружного зева на участок влагалищной порции шейки матки (рис. 9.14). Термин «лейкоплакия» (от др.-греч. λευκός — белый и πλακός — пла- стинка) был объяснен при описании доброкачественных невоспалитель- ных процессов вульвы и влагалища. Применительно к шейке матки его используют в случаях ороговения поверхностных слоев ее многослой- ного плоского эпителия Выделяют эндогенные и экзоген- ные группы факторов. К эндогенным относятся нарушение гормонального гомеостаза, изменения иммунного статуса, генетические детерминанты и пр. Под экзогенными понимают инфекционные, химические, травматические и другие факторы. Возникновению лейкоплакии шейки матки у женщин репродуктивно- го возраста предшествуют перенесенные воспалительные процессы матки и ее придатков, нарушения менструальной функции по типу олигоменореи у больных и по типу недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла. Доказано, что более 1 / 3 больных лейкоплакией шейки матки ранее получали интенсивное и неадекватное медикаментозное лечение по поводу псевдоэрозии шейки матки, еще треть из них имеет в анамнезе еще более неадекватное применение деструктивных методов «лечения» эктопии — диатермокоагуляции, криодеструкции, лазерной коагуляции. Напомним, что эктопия шейки матки — физиологическое состояние, не требующее хирургического лечения. К группе риска по лейкоплакии шейки матки следует относить паци- енток с нарушениями менструального цикла, перенесенными воспали- тельными заболеваниями половых органов, рецидивирующими эктопиями (псевдоэрозиями) шейки матки в анамнезе. Клиническая картина (clinical presentation) В большинстве случаев жалобы отсутствуют. Лишь незначительное число женщин жалуются на обильные бели и контактные кровянистые выделения. Диагностика (diagnosis) Диагностика лейкоплакии шейки матки включает клинические, коль- поскопические, цитологические, морфологические методы. Наиболее информативны расширенная кольпоскопия и морфологические методы исследования. Перспективно ВПЧ-тестирование (Digene-test — определение суммарного количества онкогенных штаммов более 104, ПЦР-диагностика), проводимое не столько для верификации диагноза, сколько для прогнози- рования эффективности лечения и малигнизации процесса. Кольпоскопия позволяет уточнить размеры и характер лейкоплакии, оце- нить состояние покровного эпителия влагалищной части шейки матки (см. раз- дел 5.5.7). Высокую диагностическую ценность представляет проба Шиллера (участки лейкоплакии не прокрашиваются раствором Люголя) и пробы с 3 % раствором уксусной кислоты (феномен ацетобелого эпителия). Основной метод диагностики лейкоплакии шейки матки — морфологическое исследование ее биоптата. Необходимо применять прицельную ножевую биопсию под контролем кольпоскопии из пораженных участков шейки матки. Более эффектив- но удаление всего патологически измененного участка радиоволновым ножом, что позволяет провести серийное гистологическое исследование всех удаленных тканей. Биопсийный пистолет или другие приспособлениядля взятия биоптата шейки матки разрушают эпителиальную ткань шейки матки, что делает невозможным полноценное гистологическое исследова- ние, — их использовать нельзя. Одновременно с биопсией обязательно проводят выскабливание слизи- стой оболочки цервикального канала. Необходимость ревизии цервикаль- ного канала обусловлена возможностью развития патологического про- цесса не только на влагалищной части шейки матки, влагалище и вульве, но и в участках плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки церви- кального канала. Морфологическая картина этого заболевания складывается: • из утолщения покровного эпителия в основном за счет увеличения числа клеток шиповатого слоя с сохранением их комплексности; • акантоза — погружения эпителиальных пластов в подэпителиальную соединительную ткань; • наличия рогового слоя на поверхности эпителия, который в норме отсутствует; • наличия зернистого слоя, расположенного под роговым и представлен- ного 2-3 рядами клеток, цитоплазма которых заполнена умеренным количеством базофильных гранул; • рассеянной или очаговой лимфоидной инфильтрации подэпителиаль- ной соединительной ткани. Лечение (treatment) Основной принцип лечения лейкоплакии шейки матки — удаление измененного эпителия в пределах здоровой ткани. При сочетании лейко- плакии шейки матки с воспалительными процессами вульвы и влагали- ща различной этиологии сначала необходимо устранить воспалительный процесс. Удалить лейкоплакию можно, применив диатермокаутеризацию, крио- генное воздействие, радиоволновую эксцизию, высокоинтенсивное лазер- ное излучение. Тем не менее с точки зрения онконастороженности при- менение любых деструктирующих технологий нецелесообразно, поскольку не позволяет изучить морфологический материал. Наиболее эффективно использование радиоволновой эксцизии. Так, например, даже применение СО2-лазера с его способностью бес- контактно, безболезненно, асептично, бескровно испарять, сжигать и коа- гулировать патологические ткани, образуя на раневой поверхности тонкую коагуляционную пленку, препятствующую проникновению инфекции в подлежащие ткани, не удовлетворяет принципам онкопрофилактики. Достоинством радиоволновой эксцизии является прежде всего онко- безопасность: иссеченная ткань не изменена, поэтому вся подвергает- ся гистологическому исследованию; кроме того, в подлежащих тканях не происходит ожоговых изменений — «холодная» резекция радиоволной не оставляет «угольного» струпа, заживление происходит под тонкой фибриновой пленкой. Полип Причины возникновения полипов до конца не установлены. Определенную роль в их образовании играют гормональные нарушения, нарушения рецепции к половым стероидам, воспалительные процессы сли- зистой оболочки цервикального канала, снижение иммунореактивности. Диагностика (diagnosis) Цервикальные полипы, как правило, протекают бессимптомно. Диагностика их основывается на визуализации при осмотре, кольпоскопическом или уль- тразвуковом исследовании. Полипы эндоцервикса (рис. 9.16) редко бывают множественными, обычно — одиночные. Величина и форма их раз- нообразны: преимущественно небольшие (диаметр 0,2-0,4 см), овальные или кру- глые, реже языкообразной или грозде- видной формы, свисают во влагалище. Поверхность полипов гладкая, консистенция чаще мягкая, но может быть и более плотной при большом содержании фиброзной ткани. При осмо- тре шейки матки с помощью влагалищных зеркал полипы обнаруживают в области наружного зева, и они хорошо видны невооруженным гла- зом. Полипы имеют темно-розовый цвет, что обусловлено просвечивани- ем сосудов через покровный цилиндрический эпителий. При нарушении кровообращения они могут принимать темно-фиолетовую окраску. Реже поверхность полипа бывает белесой из-за наличия плоского многослойного эпителия. Основание полипов представляет тонкую либо широкую ножку. Лечение (treatment) Лечение полипа состоит в его удалении (полипэктомия) с последующим раздельным выскабливанием слизистой оболочки цервикального канала и стенок полости матки под контролем цервико- и гистероскопии. Общие сведения (general information) Под эктропионом (от греч. ektre — выворачивать) понимают выворот сли- зистой оболочки цервикального канала, возникший вследствие травмы шейки матки в родах (рис. 9.17). Реже эта трав- ма возникает во время внутриматочно- го вмешательства при диагностике или при проведении аборта. При эктропионе больные в основ- ном жалуются на бели, боли в пояснице и внизу живота, нарушение менструаль- ной функции в виде меноррагий, обу- словленных сопутствующим, как пра- вило, хроническим эндоцервицитом и эндометритом. Диагностика деформации шейки матки нетрудна, однако выворот сли- зистой оболочки цервикального канала иногда расценивают как псевдоэро- зию и проводят неадекватное лечение. Лечение (treatment) Наиболее эффективный метод лечения эктропиона шейки матки — рекон- структивно-пластическая операция методом расслоения по В.И. Ельцову- Стрелкову, восстанавливающая анатомическое строение шейки матки до внутреннего зева. Пластику шейки матки методом расслоения проводят в 5 этапов (рис. 9.18). • Этап 1. Рассечение влагалищной части шейки матки до внутреннего зева. Шейку матки обнажают с помощью зеркал, фиксируют за переднюю и заднюю губы пулевыми щипцами и максимально низводят. Иссекают рубцовую или патологически измененную ткань, расположенную на боковых стенках шейки матки. В результате этого шейка матки раз- деляется на передний и задний лоскуты. • Этап 2. Расслоение шейки матки. Острым путем проводят расслоение переднего лоскута шейки матки от наружного до внутреннего зева параллельно продольной оси. Получаются два листка — внутренний и наружный. При гипертрофии шейки матки или цервикозе одновре- менно иссекают измененные ткани. Верхний листок отсепаровывают так, чтобы толщина слизистой оболочки цервикального канала вместе с мышечным слоем была не менее 5-6 мм, так как более тонкий слой может некротизироваться из-за нарушения питания. Также разделяют и задний лоскут, получая, таким образом, 4 листка — 2 внутренних и 2 наружных. • Этап 3. Формирование канала шейки матки. Внутренние листки, т.е. сли- зистую оболочку цервикального канала с мышечным слоем, формируют так, чтобы после их сшивания образовался цервикальный канал вере- тенообразной формы с внутренним зевом диаметром 3-4 мм. Листки соединяют друг с другом отдельными швами таким образом, чтобы узлы были погружены в просвет вновь сформированного канала шейки матки, — это препятствует послеоперационной атрезии. • Этап 4. Формирование наружного зева. Наружные листки слизистой оболочки влагалищной части шейки матки подшивают к вновь сформи- рованному каналу в области наружного зева соответственно на 12 и 6 ч условного циферблата. Боковые поверхности наружных листков сли- зистой оболочки влагалищной порции шейки матки соединяют между собой на 3 и 9 ч условного циферблата отдельными швами, после чего заканчивается формирование наружного зева шейки матки. • Этап 5. Окончательное формирование шейки матки. На края разрезов накладывают отдельные швы так, чтобы края слизистой оболочки были хорошо сопоставлены. Шейка матки приобретает коническую или суб- коническую форму с округлым наружным зевом. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН; англ. — CIN) являет- ся истинным (облигатным) предраком шейки матки, представляет, по сути, диспластические изменения в эпителии, нарушение его слоистости (от лат. neo — новый и plasis — образование). Синонимы (convertible terms) Дисплазия шейки матки. Классификация (classification) Существует несколько классификационных схем и терминов, применяе- мых при описании данного состояния. С 1953 г. для обозначения пролиферативных процессов в эпителии Дж. Риган (J. Reagan) предложил термин «дисплазия», утвержденный ВОЗ в 1972 г. и наиболее часто применяемый в нашей стране. С 1975 г. вместо наименования «дисплазия и преинвазивная карцинома» используется термин ЦИН. Согласно ей, предрак шейки матки классифи- цируют морфологически по степени тяжести процесса: • субклинические признаки (койлоцитоз, дискератоз) трактуют как воз- можные начальные признаки предрака; • ЦИН I (CIN I) соответствует слабо выраженной дисплазии; • ЦИН II (CIN II) — умеренно выраженная дисплазия; • ЦИН III (CIN III) — тяжелая дисплазия и карцинома in situ; • микроинвазивная плоскоклеточная и железистая карциномы — харак- теризуются инвазией и относятся к раку (см. раздел 11.1). С 1988 г. внедрена новая, более логичная, система классификации Бетесда (англ. — Bethesda system), наиболее широко распространенная в мире. Учитывая, что легкие, средние и тяжелые диспластические изме- нения в эпителии — лишь степень распространенности одного и того же процесса, эта классификация имеет в своей основе понятие «плоскокле- точное интраэпителиальное повреждение» (англ. — squamous intraepithelial lesion, SIL) и позволяет стандартизировать результаты цитологического теста по Папаниколау с целью облегчения их трактовки. Признаки субклинической формы предрака и ЦИН I нередко трудно дифференцировать, поэтому в соответствии с классификацией Бетесда они объединены в группу плоскоклеточных интраэпителиальных пораже- ний низкой степени выраженности (англ. — low SIL), а ЦИН II и ЦИН III объединены в группу плоскоклеточных интраэпителиальных поражений высокой степени выраженности (англ. — high SIL). Этиология и патогенез (etiology and pathogenesis) В возникновении истинного предракового состояния шейки матки большое значение имеет акушерская травма либо травма после аборта — по некоторым данным, у каждой 7-й женщины рак шейки матки возникает после ее травматизации. В этих случаях нарушаются трофика и иннервация тканей. В основе многих злокачественных опухолей лежит сочетание деге- неративных и регенеративных процессов, инициированных хроническим воспалением, дистрофией, травмой, застойными явлениями. Важную роль в развитии истинного предракового заболевания играют гормональные нарушения и нарушение рецепции к половым гормонам. В возникновении болезней шейки матки большое значение имеет смегма полового партнера. Установлено, что смегма, накапливающаяся под край- ней плотью, содержит канцерогенные вещества, и при недостаточной опрят- ности полового партнера она попадает на шейку матки женщины. В стра- нах, где принято совершать обрезание крайней плоти, раком шейки матки болеют значительно реже, чем в других популяциях. В развитии предраковых и раковых заболеваний шейки участвуют также инфекционные процессы, вызванные вирусом герпеса типа 2 и особенно ВПЧ. Возникновение и развитие опухолевых процессов в значительной степени связаны с нарушениями в системе иммунной защиты. В противоопухолевой защите важную роль играют естественные противоопухолевые антитела, обладающие цитотоксическими свойствами. Определенный интерес пред- ставляет взаимосвязь между микробиоценозом влагалища и состоянием эпителия слизистой оболочки шейки матки. С одной стороны, существуют данные о возможном участии в патогенезе неоплазии шейки матки вирусов, хламидий, простейших и неспецифической бактериальной флоры. С другой стороны, патологически измененный эпителий приводит к нарушению одного из физиологических барьеров, обеспечивающих инфекционную резистентность. Развитие предопухолевых заболеваний шейки матки может быть связано с некоторыми профессиональными факторами. Так, у женщин, работающих в горнорудной и нефтеперерабатывающей промышленности, на табачном производстве, эти заболевания встречаются гораздо чаще. В возникновении предрака и рака шейки матки определенную роль играют наследственные факторы. Риск заболевания шейки матки у женщин с семейной отягощенностью в 1,6 раза выше по сравнению с женщинами без этой предрасположенности. Клиническая картина (clinical presentation) Дисплазия шейки матки не имеет клинических проявлений, особен- но если она возникает на визуально неизмененной шейке матки. Иногда первым сигналом о наличии предрака или начальной стадии рака шейки матки могут быть результаты цитологического исследования содержимого влагалища и цервикального канала (Pap-test). Следует отметить, что у молодых женщин диспластические измене- ния эпителия преимущественно возникают на влагалищной части шейки матки, особенно в зоне трансформации, после 40 лет — в цервикальном канале. Патологический процесс может быть изолированным или с одно- временным поражением и влагалищной части шейки матки. К группе риска по истинному предраку шейки матки относятся: • больные хроническими цервицитами; • женщины, которым ранее уже проводилось консервативное или опера- тивное лечение влагалищной части шейки матки; • больные с рецидивом доброкачественных заболеваний шейки матки; • больные со старыми разрывами шейки матки; • женщины с заболеваниями, сопровождающимися гормональными нару- шениями Диагностика (diagnosis) Для своевременной диагностики предраковых заболеваний необходимо комплексное обследование больной, включающее выявление жалоб, сбор анамнеза, оценку общего статуса, осмотр влагалищной части шейки матки, бимануальное, бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Однако наиболее важно проводить скрининг с использованием специаль- ных методов исследования. Они включают расширенную кольпоскопию (пробы с уксусной кислотой, пробу Шиллера с раствором Люголя, пробу Деражне — прижизненную окраску слизистой оболочки шейки матки гема- токсилином, при которой нормальный многослойный плоский эпителий окрашивается в нежно-фиолетовый цвет, а опухолевые очаги — в синий), цитологическое исследование мазков с поверхности шейки матки и из цер- викального канала, ВПЧ-тестирование. При осмотре шейки матки с помощью зеркал у части больных можно наблюдать очаговую гиперемию («красное пятно»), неравномерную, местами белесоватую окраску, участки шероховатой поверхности, зоны эктопии эпителия (преимущественно на передней губе). Важно пом- нить, что, поскольку процесс развивается в толще слизистой оболочки, у некоторых больных дисплазия возникает на визуально неизмененной шейке матки. Кольпоскопическая диагностика диспластических изменений шейки матки встречает определенные трудности, так как картина может быть весьма разнообразной. На дисплазию указывает зона атипичной транс- формации (англ. — atypical transformation zone). В это понятие включаются различные сочетания кольпоскопических картин атипичного эпителия с нарушением гликогенообразования и возникновением дискератозов: лей- коплакия, основа лейкоплакии с образованием полей, немые йоднегативные и ацетобелые участки, открытые и закрытые железы, неравномерная толщи- на эпителиального пласта. На фоне атипичной зоны трансформации могут возникать не только дисплазия, но и преинвазивная карцинома и даже инвазивный рак. Для диагностики предраковых состояний шейки матки может быть применена и кольпомикроскопия, при которой используется большее раз- решение оптических линз. Цитологическое исследование шеечных мазков при дисплазии выявляет клетки с дискариозом — нарушением формы, размеров ядра, распределе- ния хроматина, ядерно-цитоплазматического соотношения. В зависимости от выраженности различают 3 степени дискариоза — легкую, умеренную и тяжелую. При этом считается, что клеточные элементы с легким и уме- ренным дискариозом свойственны соответственно легкой и умеренной дисплазии, а с тяжелым дискариозом — тяжелой дисплазии и преинвазив- ной карциноме. Метод жидкостного исследования значительно повышает информативность цитологической картины. Морфологическая картина при легкой дисплазии (ЦИН I) характеризу- ется пролиферацией клеток преимущественно базального и парабазального слоев (в нижней трети эпителия), присутствуют единичные клеточные эле- менты с признаками дискариоза. Для средней и тяжелой дисплазии характерно изменение размеров и формы клеток и ядер: их гиперхроматизм, усиление митотической актив- ности, включая увеличение числа и расширение спектра патологических митозов, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения, акантоз, инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами в сочетании с патологиче- ским ангиогенезом в подэпителиальной строме. Процессы дезорганизации ткани стромы возникают уже на ранних стадиях неопластического про- цесса и прогрессируют по мере усиления тяжести патологии, происходит снижение содержания гликопротеидов в структурах базальной мембраны, деполяризация гликозаминогликанов, усиление функциональной активно- сти фибробластов, уменьшение миграции тучных клеток, а также угнетение синтеза гепарина. При умеренной дисплазии (ЦИН II) эти изменения затра- гивают нижние 2 / 3 эпителия, при тяжелой (ЦИН III) и преинвазивной карциноме — почти весь или весь эпителий. Лечение (treatment) Лечение должно быть радикальным и по возможности бережным. Проводят радиоволновую эксцизию, электроэксцизию шейки матки или ножевую ампутацию шейки матки. Гистерэктомию проводят только при сопутствующих заболеваниях, например при миоме матки. После лечения требуется контроль — повторное цитологическое, кольпо- скопическое исследования через 1,5-2 мес после операции. Диспансерное наблюдение за больной осуществляется в течение 3 лет после проведенного Для средней и тяжелой дисплазии характерно изменение размеров и формы клеток и ядер: их гиперхроматизм, усиление митотической актив- ности, включая увеличение числа и расширение спектра патологических митозов, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения, акантоз, инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами в сочетании с патологиче- ским ангиогенезом в подэпителиальной строме. Процессы дезорганизации ткани стромы возникают уже на ранних стадиях неопластического про- цесса и прогрессируют по мере усиления тяжести патологии, происходит снижение содержания гликопротеидов в структурах базальной мембраны, деполяризация гликозаминогликанов, усиление функциональной активно- сти фибробластов, уменьшение миграции тучных клеток, а также угнетение синтеза гепарина. При умеренной дисплазии (ЦИН II) эти изменения затра- гивают нижние 2 / 3 эпителия, при тяжелой (ЦИН III) и преинвазивной карциноме — почти весь или весь эпителий. Лечение (treatment) Лечение должно быть радикальным и по возможности бережным. Проводят радиоволновую эксцизию, электроэксцизию шейки матки или ножевую ампутацию шейки матки. Гистерэктомию проводят только при сопутствующих заболеваниях, например при миоме матки. После лечения требуется контроль — повторное цитологическое, кольпо- скопическое исследования через 1,5-2 мес после операции. Диспансерное наблюдение за больной осуществляется в течение 3 лет после проведенного лечения. С диспансерного учета пациентку можно снять только при условии полной эпителизации шейки матки неизмененным плоским эпителием. Дисплазия эпителия шейки матки является пограничным состоянием, способным как к регрессии и стабилизации про- цесса, так и к прогрессии его — переходу в преинвазивный или инвазивный рак.

54. Эндометриоз яичника (эндометриоидная киста яичника). Клиника, диагностика, лечение.

Эндометриоз — дисгормональное иммунозависимое и генетически детер- минированное заболевание, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию. Классификация (classification) Традиционно выделяют генитальный эндометриоз, поражающий поло- вые органы, и экстрагенитальный, топографически не связанный с тканями и органами репродуктивной системы. Экстрагенитальный эндометриоз может поражать любые органы и ткани, однако доказательность некоторых описаний экстрагенитального эндометриоза сейчас оспаривают. Название каждой нозологической формы состоит из названия группы заболеваний — «эндометриоз» и указания локализации эндометриоидных гетеротопий, например, эндометриоз брюшины, эндометриоз кишечника, эндометриоз послеоперационного рубца, эндометриоз мозга и др. Генитальный эндометриоз разделяют на внутренний, располагающийся в теле матки (аденомиоз), и наружный, локализованный вне матки. Аденомиоз принято подразделять на диффузный и очаговый (узловая форма). При узловой форме аденомиоза эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего миому матки. К наружным формам генитального эндо- метриоза относят эндометриоз яичников, маточной трубы, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки, влагалища, вульвы и др. Классификация Американского общества фертильности (англ. — American Fertility Society, AFS) — международно признанный стандарт оценки степени тяжести эндометриоза и сравнения терапевтических результатов. Она основана на подсчете числа гетеротопий: наличие 1-5 очагов относят к легкой форме, 6-15 — к умеренной, 16-30 — к тяжелой; при наличии более 30 очагов эндометриоз называют распространенным. В повседневной работе применяют клинические классификации вну- треннего эндометриоза (аденомиоза) тела матки, эндометриоидных кист яичников и ретроцервикального эндометриоза (эндометриоза ретроваги- нальной перегородки). Выделяют 4 стадии распространения эндометрио- идных гетеротопий указанных выше локализаций. Классификация аденомиоза (Кулаков В.И., Адамян Л.В., 1998) • Стадия I. Патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки. • Стадия II. Переход патологического процесса на мышечные слои. • Стадия III. Распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова. • Стадия IV. Вовлечение в патологический процесс помимо матки парие- тальной брюшины малого таза и соседних органов. Классификация эндометриоидных кист яичников • Стадия I — мелкие точечные эндометриоидные образования без фор- мирования кистозных полостей на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства. • Стадия II — эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5−6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брю- шине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области при- датков матки без вовлечения кишечника. • Стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоид- ные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника. • Cтадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников боль- ших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс. Классификация ретроцервикального эндометриоза • Стадия I — расположение эндометриоидных очагов в пределах ректова- гинальной клетчатки. • Стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стен- ку влагалища с образованием мелких кист. • Стадия III — распространение патологического процесса на крестцово- маточные связки и серозный покров прямой кишки. • Стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно- маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки. Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопрово- ждаются спаечным процессом. Этиология (etiology) и патогенез (pathogenesis) Этиология и патогенез неизвестны — до настоящего времени эндоме- триоз считают «болезнью-загадкой». Существует множество патогенетиче- ских теорий эндометриоза. Все они имеют как веские доказательства, так и множество белых пятен, пока, к сожалению, оставаясь лишь теориями. Некоторые теории связаны между собой, но ясно и убедительно восстано- вить полную картину патогенеза пока не удается. Теории патогенеза эндометриоза, обсуждаемые в классической медицин- ской литературе • Эмбриональная и дизонтогенетическая теория: эндометриоз развивается из смещенных участков зародышевого материала (аномальные остатки Мюллерова протока), из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщины и, в частности, эндометрий на необычном месте. Эта теория была разработана еще в конце XIX в., однако все еще признается современными авторами. • Теория эндометриального происхождения: эндометриоз развивается из элементов эндометрия, врастающих в толщу стенки матки или пере- несенных во время менструации в результате рефлюкса через фаллопие- вы трубы на яичники, брюшину (транслокационная, имплантационная теория). Прорастанию эндометрия способствуют нарушения регуляции менструального цикла (гормональная теория) и хирургические вме- шательства (аборты, диагностические выскабливания, ручное обсле- дование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов). Хирургическая травма эндометрия может вызвать попадание элементов слизистой оболочки матки в ток крови, лимфы и распространяться в другие органы и ткани (теория диссеминации). • Гормональная теория: эндометриоз развивается в результате нарушений гормональных взаимоотношений на пяти уровнях регуляции репродук- тивной системы: цирхорального ритма продукции рилизинг-факторов гипоталамуса, циклической выработки гонадотропинов гипофизом, метаболизма и режима выработки половых гормонов яичниками. Эти дисфункциональные изменения приводят к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной продукции про- гестерона желтым телом. Функциональная неполноценность системы регуляции оказывает также влияние на синтез и активность белков и энзимов, нуклеопротеидов, изменение антигенных свойств крови. Это приводит к нарушению различных иммунных реакций (иммунная теория) на системном уровне в периферической крови и в большей сте- пени на локальном уровне в перитонеальной жидкости и других средах. Иммунная недостаточность не препятствует диссеминации и импланта- ции эндометрия в другие ткани. • Метапластическая теория: эндометриоз развивается в результате мета плазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брюшины и плевры, эндо- телий лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряд других тканей могут превращаться в эндометриоидноподобную ткань. • Онкогенная теория: из-за некоторых раковых свойств эндометриоза (пролиферативный рост, способность к метастазированию) его следу- ет рассматривать с позиций онкогенеза. Например, известны случаи, хотя и редкие, злокачественного перерождения гетеротопий. Впервые о об этой теории сообщил Дж. Сэмпсон (Sampson J.A., 1925). • Генетическая теория предполагает наличие генетических детерминант в развитии патологического процесса формирования эндометриальных гетеротопий, о чем в последнее десятилетие появились многочисленные данные. • Экологическая теория: эндометриоз развивается под влиянием неблаго- приятной экологии, в том числе загрязнения окружающей среды вредны- ми побочными продуктами промышленного производства (например, диоксинами). Этой теорией объясняют интенсивный рост заболеваемо- сти эндометриозом по мере научно-технического прогресса, особенно на протяжении конца XX и начала XXI в. Клиническая картина (clinical presentation) Клиническая картина эндометриоза обусловлена локализацией и сте- пенью распространенности гетеротопий. Один из основных признаков эндометриоза — прогрессирующий болевой синдром, выраженный в пред- менструальном периоде и во время менструации. Характерны тянущие боли внизу живота и в области поясницы. Болевой синдром — наиболее важный клинический признак эндометриоза. На фоне генитального эндометриоза происходит нарушение менструальной и генеративной функций, а также функций соседних органов — кишечника и мочевыводящих путей. Расстройство менструальной функции проявляет- ся в виде гиперполименореи, меноррагии и менометроррагии и встречается, как правило, у больных аденомиозом. Маточные кровотечения обильные, упорные, плохо поддаются симптома- тическому лечению и часто приводят к развитию анемии. Прогрессированию анемии способствует и изменение метаболизма половых гормонов, отрица- тельно отражающееся на функции кроветворения. Частота бесплодия при эндометриозе, по сведениям различных авторов, колеблется от 30 до 80 %. Очень часто эндометриоз бывает случайной находкой во время хирургического вмешательства у женщин, оперируемых по поводу бесплодия. Бесплодие при эндометриозе обусловлено различными причина- ми: локализацией очагов эндометриоза в трубных углах матки, нарушением транспорта и имплантации плодного яйца, сопутствующим воспалительным процессом, неполноценной лютеиновой фазой и ановуляцией. Эндометриоз тела матки (аденомиоз, внутренний эндометриоз) — одна из наиболее частых разновидностей генитального эндометриоза. Ведущий симптом — альгодисменорея. Болевой синдром зависит от рас- пространенности аденомиоза, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс брюшины и близости расположения эндометриоза от крестцово- маточных связок. Боли выражены сильнее при узловой форме. Особенно сильными они бывают при поражении перешейка матки, крестцово- маточных связок. При поражении углов матки боли иррадиируют в соот- ветствующую паховую область, при эндометриозе задней части перешейка матки — в прямую кишку. Следующий по значимости симптом аденомиоза — обильные и продол- жительные менструации (меноррагии), но может иметь место и метроррагия. Маточные кровотечения больше выражены при диффузном аденомиозе. Аденомиоз часто (60-80 % случаев) сочетается с миомой матки, при этом выявляют симптомы обоих заболеваний. При одновременном развитии миомы и аденомиоза выраженный болевой синдром, гиперполименорея и вторичная анемия сочетаются чаще. Эндометриоз яичников (рис. 10.1) занимает первое место по частоте среди наружного генитального эндометриоза. Эндометриоз яичников до определенного момента может протекать бес- симптомно, пока не начнутся микроперфорация камер и вовлечение в про- цесс брюшины таза или прилегающих органов. Во время менструации боли усиливаются. У 60-70 % больных наблюдается альгодисменорея. При пер- форации кисты развивается картина «острого живота». Ретроцервикальный эндометриоз (эндометриоз ректовагинальной пере- городки) может возникнуть первично, особенно часто после диатермокоа-гуляции шейки матки. Может быть и вторичным при аденомиозе, эндоме- триозе яичников и труб. При этой локализации очаги эндометриоидной гетеротопии распространяются на крестцово-маточные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточники. Болевой син- дром выражен интенсивно, особенно при менструации. Отмечаются боль при половом акте, попытке сесть, дизурические явления, вздутие живота, запор, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход. Эндометриоз шейки матки и влагалища может иметь вид округлых точечных образований темно-фиолетового цвета, напоминающих «глазки» при лока- лизации гетеротопий в многослойном плоском эпителии, или иметь вид светло-розовых полосок при гетеротопиях в цилиндрическом эпителии. Менструальный цикл, как правило, не нарушен, но возможны скудные кро- вянистые выделения непосредственно перед менструацией и сразу после ее окончания. Диагностика не представляет трудностей (рис. 10.2). Наблюдая женщину в течение цикла, можно обнаружить увеличение этих образований, интенсификацию их окраски во второй фазе цикла и, наконец, кровянистые выделения из очагов. В сложных случаях используют кольпоскопию. Гораздо сложнее диагностировать очаги, находящиеся в цервикальном канале. Применяют цервикоскопию, но наиболее достоверным методом диагностики считается гистологическое исследование биоптата. Диагностика (diagnosis) Большую роль играет клиническая картина течения заболевания (нару- шение самочувствия, анемизация, выраженность болевого синдрома, дли- тельные менструации, уменьшение периодичности, нарушение циклично- сти, конкретная симптоматика поражения того или иного органа), данные гинекологического обследования, специальных инструментальных, лабора- торных методов исследования (сонография, КТ, МРТ). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на семейный анамнез по женской линии (болезненные и обильные менструации у матери, сестер, перенесенные ими гинекологические заболевания и операции). Определенное значение имеют перенесенные аку- шерские и гинекологические опера- ции, во время которых производились вскрытие полости матки (кесарево сечение, вылущивание фиброматозных узлов), операции по поводу перфора- ции матки, внематочной беременности и т.д. Ведущее диагностическое зна- чение имеет указание на цикличность проявления заболевания, особенно болевого синдрома, и связь обострений с менструацией. Результаты объективного исследо- вания зависят от фазы менструально- го цикла. Это касается размеров оча- гов поражения или органа. С учетом изменчивости жалоб и объективных данных целесообразно обследование больных производить в различные фазы менструального цикла. УЗИ — один из наиболее важных методов диагностики эндометриоза. Метод помогает уточнить локализа- цию, размеры эндометриоидных кист (рис. 10.3), обеспечивает надежную диагностику аденомиоза (рис. 10.4), дает возможность определить дина- мику в зависимости от менструально- го цикла, под влиянием лечения, но не позволяет выявить поверхностные имплантаты на брюшине, мелкоочаго- вые гетеротопии. УЗИ позволяет запо- дозрить локализацию патологического процесса в ректовагинальной перего- родке, УЗИ проводят во вторую фазу мен- струального цикла, за несколько дней до начала менструации. При этом наи- большее внимание, особенно для диа- гностики начальных этапов эндометрио- за, необходимо обращать на состояние базального слоя эндометрия. При про- ведении эхографии предпочтительнее трансвагинальное сканирование. Гистеросальпингографию (рис. 10.6) проводят с помощью водных рас- творов контрастных веществ на 7-8-е сутки менструального цикла, так как в это время отторгнутый функциональный слой слизистой оболочки тела матки не мешает проникновению контрастного вещества в эндометри- оидные ходы. Характерной рентгенологической особенностью внутреннего эндометриоза является наличие «законтурных теней». С помощью гистероскопии (рис. 10.7) точно идентифицируют эндометри- оидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. Для подтверж- дения факта эндометриоидных гетеротопий в миометрии при проведении гистероскопии применяют окситоциновый тест. Введение окситоцина вну- тривенно приводит к сокращению миометрия, выжимающего содержимое гетеротопий. В результате из устьев эндометриоидных ходов струйками выделяется кровь, что позволяет трактовать окситоциновый тест как поло- жительный и подтвердить гистероскопически диагноз аденомиоза. ния диагноза эндометриоза шейки матки (см. рис. 10.2). Лапароскопию (осмотр органов брюшной полости с помощью оптической системы) проводят во вторую фазу менструального цикла, но не позднее, чем за 3-4 сут до ожидаемой менструации. Процедура может включать обследование и пальпацию тупым манипулятором кишечника, мочево- го пузыря, матки, труб, яичников, прямокишечно-маточного углубления и широкой связки матки. Преимущество этого метода состоит в возмож- ности идентифицировать распространение и тяжесть наружного эндоме- триоидного процесса «с первого взгляда». Прямая визуализация эндометриоидных очагов с последу- ющим гистологическим исследованием является «золотым стандартом» диагностики эндометриоза (SOGC, 2010). Классификация Американского общества фертильности — единственный международный стандарт оценки эндометриоза (см. выше), основана именно на данных лапароскопического исследования. В 1984 г. К. Семм (К. Semm), используя результаты диагностической лапароскопии, выделил так называемые малые формы эндометриоза (рис. 10.8). К ним относятся гетеротопии, не пре- вышающие 0,5 см. Как правило, малые формы не имеют выраженных клинических проявлений, за исклю- чением бесплодия. КТ (англ. — computered tomographic scanning; СТS) позволяет точно определить характер пато- логического процесса, его лока- лизацию, взаимосвязь с сосед- ними органами, а также уточнить анатомическое состояние поло - сти малого таза, в частности при эндометриоидных инфильтратах ретроцер- викальной зоны и параметриев. МРТ (англ. — nuclear-magnetic resonance; MRI) обеспечивает отличную визуализацию органов малого таза, позволяет определить локализацию, структуру гетеротопий и их взаимосвязь с соседними органами, а также дает возможность уточнить анатомическое состояние пораженных эндоме- триозом органов малого таза. Определение уровня СА-125. Вследствие схожести эндометриоза с опухоле- выми процессами было предложено использовать опухолевые маркёры, прежде всего CA-125, впервые описанный Р. Бастом и его коллегами (Bast R. et al., 1981) как антиген рака яичников. Однако концентрация CA-125 варьирует в довольно широких пределах не только у женщин без эндометриоза, но и у пациенток с начальной стадией, что ограничивает его использование для диагностики. Определение маркёра СА-125 рекомендуется использовать для монито- ринга результатов лечения и оценки тяжести процесса в динамике. Дифференциальная диагностика (differential diagnosis) Эндометриоз в зависимости от его локализации приходится дифферен- цировать от различных заболеваний половых органов. Эндометриоз матки (аденомиоз) дифференцируют от миомы матки (обыч- но с субмукозным миоматозным узлом). При наличии подслизистой миомы менструации становятся беспорядочными, ациклическими, т.е. приобре- тают характер метроррагий. Для эндометриоза характерны меноррагии. При субмукозной миоме анемия, как правило, стабильная и нарастает в зависимости от кровопотери. При аденомиозе анемия после менструации сравнительно быстро ликвидируется. В плане диагностики применяют гистеросальпингографию и гистероскопию. Чтобы отличить аденомиоз от рака эндометрия, применяют гистологиче- ское исследование биоптата эндометрия, полученного с помощью эндозамплера (лучше) или в процессе раздельного диагностического выскабливания слизистых оболочек цервикального канала и полости матки (хуже для про- гноза в случае рака). Эндометриоз яичников необходимо дифференцировать от опухолевидных образований воспалительного характера, доброкачественных и злокаче- ственных опухолей, туберкулеза придатков матки. Эндометриоз шейки матки дифференцируют от истинной эрозии шейки матки, эндоцервицита, эритроплакии, рака шейки матки. Ретроцервикальный эндометриоз сопровождается медленным ростом эндоме- триоидного образования, не имеет склонности к распаду, изъязвлений и кро- воточивости ткани, при влагалищном исследовании обнаруживают синюшные «глазки». Дифференциальную диагностику ретроцервикального эндометриоза проводят с раком прямой кишки, влагалища, раком яичника III-IV стадии. Необходимо помнить, что у онкологических больных происходят значительные изменения в формуле крови, часто появляется асцит, обращает на себя внима- ние общее состояние больной и другие признаки раковой патологии. Лечение (treatment) Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в ком- бинации хирургического метода, направленного на максимальное удаление эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей терапии. Хирургическое лечение В настоящее время хирургическое удаление эндометриоидных очагов осуществляют с применением трех общепринятых доступов: путем лапаро- томии, лапароскопии, влагалищным доступом; или же их комбинацией. Хирургическое вмешательство должно быть первым этапом лечения, позво- ляющим точно установить диагноз, степень распространения и репродуктив- ные перспективы. Цель этого этапа в репродуктивном возрасте — максимальное иссечение эндометриоидных имплантатов и восстановление репродуктивной функции. Обычно резецируют эндометриоидные кисты, иссекают ректоваги- нальный инфильтрат, пораженную брюшину. Следует подчеркнуть, что ради- кальное иссечение обеспечивает лучшие отдаленные результаты по сравнению с коагуляцией независимо от вида энергии (лазерная, электрическая и др.), поскольку при коагуляции эндометриоидных гетеротопий удаляют лишь види- мые или доступные очаги поражения, что в дальнейшем приводит к рецидивам заболевания. К тому же каутеризация (прижигание, англ. — cauterization, от греч. kauter — раскаленное железо) эндометриоидных очагов яичников значительно снижает фолликулярный пул, а значит, ухудшает фертильный прогноз. В пре- и постменопаузе предпочтительно проводить радикальное лече- ние — пангистерэктомию. Субтотальную гистерэктомию при эндометриозе матки проводят, обязательно расширяя объем операции иссечением церви- кального канала. Медикаментозное лечение — второй этап лечения эндометриоза. Радикальных методов консервативной терапии нет. Именно поэтому раз- личные терапевтические воздействия, используемые при лечении эндо- метриоза, преследуют в конечном итоге одну и ту же цель — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Подбор препаратов (КОК, гестагены, антагонисты гонадотропинов, аго- нисты ГнРГ) и методика их применения зависят от возраста больных, лока- лизации и степени распространения эндометриоза, переносимости медика- ментов, сопутствующей гинекологической и соматической патологии. Подобные мероприятия условно можно назвать созданием состояния ложной беременности (псевдобеременности) путем использования ком- бинированных эстроген-гестагенных препаратов или же активных анти- эстрогенов (производных норстероидов, даназола) либо агонистов ЛГ — псевдоменопаузы. При этом необходимо напомнить, что псевдоменопауза не воспроизводит точное состояние естественной менопаузы. Цель медикаментозного лечения эндометриоза — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атро- фических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Доказательности категории А (средства с эффективностью, доказанной рандомизированным контролируемым исследованием или по результатам систематического обзора подобных исследований) ни один из существую- щих консервативных методов лечения эндометриоза не имеет. Однако медикаментозную терапию с успехом применяют для купирования сим- птомов эндометриоза, например, болевого синдрома. Согласно рекомен- дациям Канадского общества акушеров-гинекологов (англ. — The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, SOGC, 2009), в качестве первой линии терапии должны рассматриваться КОК или монотерапия проге- стинами, а агонисты ГнРГ — лишь медикаменты второй линии (уровень доказательности I-A).

55. Эндометриоз. Теории возникновения эндометриоза. Классификация.

Эндометриоз — дисгормональное иммунозависимое и генетически детер- минированное заболевание, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию. Классификация (classification) Традиционно выделяют генитальный эндометриоз, поражающий поло- вые органы, и экстрагенитальный, топографически не связанный с тканями и органами репродуктивной системы. Экстрагенитальный эндометриоз может поражать любые органы и ткани, однако доказательность некоторых описаний экстрагенитального эндометриоза сейчас оспаривают. Название каждой нозологической формы состоит из названия группы заболеваний — «эндометриоз» и указания локализации эндометриоидных гетеротопий, например, эндометриоз брюшины, эндометриоз кишечника, эндометриоз послеоперационного рубца, эндометриоз мозга и др. Генитальный эндометриоз разделяют на внутренний, располагающийся в теле матки (аденомиоз), и наружный, локализованный вне матки. Аденомиоз принято подразделять на диффузный и очаговый (узловая форма). При узловой форме аденомиоза эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего миому матки. К наружным формам генитального эндо- метриоза относят эндометриоз яичников, маточной трубы, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки, влагалища, вульвы и др. Классификация Американского общества фертильности (англ. — American Fertility Society, AFS) — международно признанный стандарт оценки степени тяжести эндометриоза и сравнения терапевтических результатов. Она основана на подсчете числа гетеротопий: наличие 1-5 очагов относят к легкой форме, 6-15 — к умеренной, 16-30 — к тяжелой; при наличии более 30 очагов эндометриоз называют распространенным. В повседневной работе применяют клинические классификации вну- треннего эндометриоза (аденомиоза) тела матки, эндометриоидных кист яичников и ретроцервикального эндометриоза (эндометриоза ретроваги- нальной перегородки). Выделяют 4 стадии распространения эндометрио- идных гетеротопий указанных выше локализаций. Классификация аденомиоза (Кулаков В.И., Адамян Л.В., 1998) • Стадия I. Патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки. • Стадия II. Переход патологического процесса на мышечные слои. • Стадия III. Распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова. • Стадия IV. Вовлечение в патологический процесс помимо матки парие- тальной брюшины малого таза и соседних органов. Классификация эндометриоидных кист яичников • Стадия I — мелкие точечные эндометриоидные образования без фор- мирования кистозных полостей на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства. • Стадия II — эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5−6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брю- шине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области при- датков матки без вовлечения кишечника. • Стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоид- ные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника. • Cтадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников боль- ших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс. Классификация ретроцервикального эндометриоза • Стадия I — расположение эндометриоидных очагов в пределах ректова- гинальной клетчатки. • Стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стен- ку влагалища с образованием мелких кист. • Стадия III — распространение патологического процесса на крестцово- маточные связки и серозный покров прямой кишки. • Стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно- маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки. Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопрово- ждаются спаечным процессом. Этиология (etiology) и патогенез (pathogenesis) Этиология и патогенез неизвестны — до настоящего времени эндоме- триоз считают «болезнью-загадкой». Существует множество патогенетиче- ских теорий эндометриоза. Все они имеют как веские доказательства, так и множество белых пятен, пока, к сожалению, оставаясь лишь теориями. Некоторые теории связаны между собой, но ясно и убедительно восстано- вить полную картину патогенеза пока не удается. Теории патогенеза эндометриоза, обсуждаемые в классической медицин- ской литературе • Эмбриональная и дизонтогенетическая теория: эндометриоз развивается из смещенных участков зародышевого материала (аномальные остатки Мюллерова протока), из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщины и, в частности, эндометрий на необычном месте. Эта теория была разработана еще в конце XIX в., однако все еще признается современными авторами. • Теория эндометриального происхождения: эндометриоз развивается из элементов эндометрия, врастающих в толщу стенки матки или пере- несенных во время менструации в результате рефлюкса через фаллопие- вы трубы на яичники, брюшину (транслокационная, имплантационная теория). Прорастанию эндометрия способствуют нарушения регуляции менструального цикла (гормональная теория) и хирургические вме- шательства (аборты, диагностические выскабливания, ручное обсле- дование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов). Хирургическая травма эндометрия может вызвать попадание элементов слизистой оболочки матки в ток крови, лимфы и распространяться в другие органы и ткани (теория диссеминации). • Гормональная теория: эндометриоз развивается в результате нарушений гормональных взаимоотношений на пяти уровнях регуляции репродук- тивной системы: цирхорального ритма продукции рилизинг-факторов гипоталамуса, циклической выработки гонадотропинов гипофизом, метаболизма и режима выработки половых гормонов яичниками. Эти дисфункциональные изменения приводят к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной продукции про- гестерона желтым телом. Функциональная неполноценность системы регуляции оказывает также влияние на синтез и активность белков и энзимов, нуклеопротеидов, изменение антигенных свойств крови. Это приводит к нарушению различных иммунных реакций (иммунная теория) на системном уровне в периферической крови и в большей сте- пени на локальном уровне в перитонеальной жидкости и других средах. Иммунная недостаточность не препятствует диссеминации и импланта- ции эндометрия в другие ткани. • Метапластическая теория: эндометриоз развивается в результате мета плазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брюшины и плевры, эндо- телий лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряд других тканей могут превращаться в эндометриоидноподобную ткань. • Онкогенная теория: из-за некоторых раковых свойств эндометриоза (пролиферативный рост, способность к метастазированию) его следу- ет рассматривать с позиций онкогенеза. Например, известны случаи, хотя и редкие, злокачественного перерождения гетеротопий. Впервые о об этой теории сообщил Дж. Сэмпсон (Sampson J.A., 1925). • Генетическая теория предполагает наличие генетических детерминант в развитии патологического процесса формирования эндометриальных гетеротопий, о чем в последнее десятилетие появились многочисленные данные. • Экологическая теория: эндометриоз развивается под влиянием неблаго- приятной экологии, в том числе загрязнения окружающей среды вредны- ми побочными продуктами промышленного производства (например, диоксинами). Этой теорией объясняют интенсивный рост заболеваемо- сти эндометриозом по мере научно-технического прогресса, особенно на протяжении конца XX и начала XXI в. Клиническая картина (clinical presentation) Клиническая картина эндометриоза обусловлена локализацией и сте- пенью распространенности гетеротопий. Один из основных признаков эндометриоза — прогрессирующий болевой синдром, выраженный в пред- менструальном периоде и во время менструации. Характерны тянущие боли внизу живота и в области поясницы. Болевой синдром — наиболее важный клинический признак эндометриоза. На фоне генитального эндометриоза происходит нарушение менструальной и генеративной функций, а также функций соседних органов — кишечника и мочевыводящих путей. Расстройство менструальной функции проявляет- ся в виде гиперполименореи, меноррагии и менометроррагии и встречается, как правило, у больных аденомиозом. Маточные кровотечения обильные, упорные, плохо поддаются симптома- тическому лечению и часто приводят к развитию анемии. Прогрессированию анемии способствует и изменение метаболизма половых гормонов, отрица- тельно отражающееся на функции кроветворения. Частота бесплодия при эндометриозе, по сведениям различных авторов, колеблется от 30 до 80 %. Очень часто эндометриоз бывает случайной находкой во время хирургического вмешательства у женщин, оперируемых по поводу бесплодия. Бесплодие при эндометриозе обусловлено различными причина- ми: локализацией очагов эндометриоза в трубных углах матки, нарушением транспорта и имплантации плодного яйца, сопутствующим воспалительным процессом, неполноценной лютеиновой фазой и ановуляцией. Эндометриоз тела матки (аденомиоз, внутренний эндометриоз) — одна из наиболее частых разновидностей генитального эндометриоза. Ведущий симптом — альгодисменорея. Болевой синдром зависит от рас- пространенности аденомиоза, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс брюшины и близости расположения эндометриоза от крестцово- маточных связок. Боли выражены сильнее при узловой форме. Особенно сильными они бывают при поражении перешейка матки, крестцово- маточных связок. При поражении углов матки боли иррадиируют в соот- ветствующую паховую область, при эндометриозе задней части перешейка матки — в прямую кишку. Следующий по значимости симптом аденомиоза — обильные и продол- жительные менструации (меноррагии), но может иметь место и метроррагия. Маточные кровотечения больше выражены при диффузном аденомиозе. Аденомиоз часто (60-80 % случаев) сочетается с миомой матки, при этом выявляют симптомы обоих заболеваний. При одновременном развитии миомы и аденомиоза выраженный болевой синдром, гиперполименорея и вторичная анемия сочетаются чаще. Эндометриоз яичников (рис. 10.1) занимает первое место по частоте среди наружного генитального эндометриоза. Эндометриоз яичников до определенного момента может протекать бес- симптомно, пока не начнутся микроперфорация камер и вовлечение в про- цесс брюшины таза или прилегающих органов. Во время менструации боли усиливаются. У 60-70 % больных наблюдается альгодисменорея. При пер- форации кисты развивается картина «острого живота». Ретроцервикальный эндометриоз (эндометриоз ректовагинальной пере- городки) может возникнуть первично, особенно часто после диатермокоа-гуляции шейки матки. Может быть и вторичным при аденомиозе, эндоме- триозе яичников и труб. При этой локализации очаги эндометриоидной гетеротопии распространяются на крестцово-маточные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточники. Болевой син- дром выражен интенсивно, особенно при менструации. Отмечаются боль при половом акте, попытке сесть, дизурические явления, вздутие живота, запор, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход. Эндометриоз шейки матки и влагалища может иметь вид округлых точечных образований темно-фиолетового цвета, напоминающих «глазки» при лока- лизации гетеротопий в многослойном плоском эпителии, или иметь вид светло-розовых полосок при гетеротопиях в цилиндрическом эпителии. Менструальный цикл, как правило, не нарушен, но возможны скудные кро- вянистые выделения непосредственно перед менструацией и сразу после ее окончания. Диагностика не представляет трудностей (рис. 10.2). Наблюдая женщину в течение цикла, можно обнаружить увеличение этих образований, интенсификацию их окраски во второй фазе цикла и, наконец, кровянистые выделения из очагов. В сложных случаях используют кольпоскопию. Гораздо сложнее диагностировать очаги, находящиеся в цервикальном канале. Применяют цервикоскопию, но наиболее достоверным методом диагностики считается гистологическое исследование биоптата. Диагностика (diagnosis) Большую роль играет клиническая картина течения заболевания (нару- шение самочувствия, анемизация, выраженность болевого синдрома, дли- тельные менструации, уменьшение периодичности, нарушение циклично- сти, конкретная симптоматика поражения того или иного органа), данные гинекологического обследования, специальных инструментальных, лабора- торных методов исследования (сонография, КТ, МРТ). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на семейный анамнез по женской линии (болезненные и обильные менструации у матери, сестер, перенесенные ими гинекологические заболевания и операции). Определенное значение имеют перенесенные аку- шерские и гинекологические опера- ции, во время которых производились вскрытие полости матки (кесарево сечение, вылущивание фиброматозных узлов), операции по поводу перфора- ции матки, внематочной беременности и т.д. Ведущее диагностическое зна- чение имеет указание на цикличность проявления заболевания, особенно болевого синдрома, и связь обострений с менструацией. Результаты объективного исследо- вания зависят от фазы менструально- го цикла. Это касается размеров оча- гов поражения или органа. С учетом изменчивости жалоб и объективных данных целесообразно обследование больных производить в различные фазы менструального цикла. УЗИ — один из наиболее важных методов диагностики эндометриоза. Метод помогает уточнить локализа- цию, размеры эндометриоидных кист (рис. 10.3), обеспечивает надежную диагностику аденомиоза (рис. 10.4), дает возможность определить дина- мику в зависимости от менструально- го цикла, под влиянием лечения, но не позволяет выявить поверхностные имплантаты на брюшине, мелкоочаго- вые гетеротопии. УЗИ позволяет запо- дозрить локализацию патологического процесса в ректовагинальной перего- родке, УЗИ проводят во вторую фазу мен- струального цикла, за несколько дней до начала менструации. При этом наи- большее внимание, особенно для диа- гностики начальных этапов эндометрио- за, необходимо обращать на состояние базального слоя эндометрия. При про- ведении эхографии предпочтительнее трансвагинальное сканирование. Гистеросальпингографию (рис. 10.6) проводят с помощью водных рас- творов контрастных веществ на 7-8-е сутки менструального цикла, так как в это время отторгнутый функциональный слой слизистой оболочки тела матки не мешает проникновению контрастного вещества в эндометри- оидные ходы. Характерной рентгенологической особенностью внутреннего эндометриоза является наличие «законтурных теней». С помощью гистероскопии (рис. 10.7) точно идентифицируют эндометри- оидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. Для подтверж- дения факта эндометриоидных гетеротопий в миометрии при проведении гистероскопии применяют окситоциновый тест. Введение окситоцина вну- тривенно приводит к сокращению миометрия, выжимающего содержимое гетеротопий. В результате из устьев эндометриоидных ходов струйками выделяется кровь, что позволяет трактовать окситоциновый тест как поло- жительный и подтвердить гистероскопически диагноз аденомиоза. ния диагноза эндометриоза шейки матки (см. рис. 10.2). Лапароскопию (осмотр органов брюшной полости с помощью оптической системы) проводят во вторую фазу менструального цикла, но не позднее, чем за 3-4 сут до ожидаемой менструации. Процедура может включать обследование и пальпацию тупым манипулятором кишечника, мочево- го пузыря, матки, труб, яичников, прямокишечно-маточного углубления и широкой связки матки. Преимущество этого метода состоит в возмож- ности идентифицировать распространение и тяжесть наружного эндоме- триоидного процесса «с первого взгляда». Прямая визуализация эндометриоидных очагов с последу- ющим гистологическим исследованием является «золотым стандартом» диагностики эндометриоза (SOGC, 2010). Классификация Американского общества фертильности — единственный международный стандарт оценки эндометриоза (см. выше), основана именно на данных лапароскопического исследования. В 1984 г. К. Семм (К. Semm), используя результаты диагностической лапароскопии, выделил так называемые малые формы эндометриоза (рис. 10.8). К ним относятся гетеротопии, не пре- вышающие 0,5 см. Как правило, малые формы не имеют выраженных клинических проявлений, за исклю- чением бесплодия. КТ (англ. — computered tomographic scanning; СТS) позволяет точно определить характер пато- логического процесса, его лока- лизацию, взаимосвязь с сосед- ними органами, а также уточнить анатомическое состояние поло - сти малого таза, в частности при эндометриоидных инфильтратах ретроцер- викальной зоны и параметриев. МРТ (англ. — nuclear-magnetic resonance; MRI) обеспечивает отличную визуализацию органов малого таза, позволяет определить локализацию, структуру гетеротопий и их взаимосвязь с соседними органами, а также дает возможность уточнить анатомическое состояние пораженных эндоме- триозом органов малого таза. Определение уровня СА-125. Вследствие схожести эндометриоза с опухоле- выми процессами было предложено использовать опухолевые маркёры, прежде всего CA-125, впервые описанный Р. Бастом и его коллегами (Bast R. et al., 1981) как антиген рака яичников. Однако концентрация CA-125 варьирует в довольно широких пределах не только у женщин без эндометриоза, но и у пациенток с начальной стадией, что ограничивает его использование для диагностики. Определение маркёра СА-125 рекомендуется использовать для монито- ринга результатов лечения и оценки тяжести процесса в динамике. Дифференциальная диагностика (differential diagnosis) Эндометриоз в зависимости от его локализации приходится дифферен- цировать от различных заболеваний половых органов. Эндометриоз матки (аденомиоз) дифференцируют от миомы матки (обыч- но с субмукозным миоматозным узлом). При наличии подслизистой миомы менструации становятся беспорядочными, ациклическими, т.е. приобре- тают характер метроррагий. Для эндометриоза характерны меноррагии. При субмукозной миоме анемия, как правило, стабильная и нарастает в зависимости от кровопотери. При аденомиозе анемия после менструации сравнительно быстро ликвидируется. В плане диагностики применяют гистеросальпингографию и гистероскопию. Чтобы отличить аденомиоз от рака эндометрия, применяют гистологиче- ское исследование биоптата эндометрия, полученного с помощью эндозамплера (лучше) или в процессе раздельного диагностического выскабливания слизистых оболочек цервикального канала и полости матки (хуже для про- гноза в случае рака). Эндометриоз яичников необходимо дифференцировать от опухолевидных образований воспалительного характера, доброкачественных и злокаче- ственных опухолей, туберкулеза придатков матки. Эндометриоз шейки матки дифференцируют от истинной эрозии шейки матки, эндоцервицита, эритроплакии, рака шейки матки. Ретроцервикальный эндометриоз сопровождается медленным ростом эндоме- триоидного образования, не имеет склонности к распаду, изъязвлений и кро- воточивости ткани, при влагалищном исследовании обнаруживают синюшные «глазки». Дифференциальную диагностику ретроцервикального эндометриоза проводят с раком прямой кишки, влагалища, раком яичника III-IV стадии. Необходимо помнить, что у онкологических больных происходят значительные изменения в формуле крови, часто появляется асцит, обращает на себя внима- ние общее состояние больной и другие признаки раковой патологии. Лечение (treatment) Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в ком- бинации хирургического метода, направленного на максимальное удаление эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей терапии. Хирургическое лечение В настоящее время хирургическое удаление эндометриоидных очагов осуществляют с применением трех общепринятых доступов: путем лапаро- томии, лапароскопии, влагалищным доступом; или же их комбинацией. Хирургическое вмешательство должно быть первым этапом лечения, позво- ляющим точно установить диагноз, степень распространения и репродуктив- ные перспективы. Цель этого этапа в репродуктивном возрасте — максимальное иссечение эндометриоидных имплантатов и восстановление репродуктивной функции. Обычно резецируют эндометриоидные кисты, иссекают ректоваги- нальный инфильтрат, пораженную брюшину. Следует подчеркнуть, что ради- кальное иссечение обеспечивает лучшие отдаленные результаты по сравнению с коагуляцией независимо от вида энергии (лазерная, электрическая и др.), поскольку при коагуляции эндометриоидных гетеротопий удаляют лишь види- мые или доступные очаги поражения, что в дальнейшем приводит к рецидивам заболевания. К тому же каутеризация (прижигание, англ. — cauterization, от греч. kauter — раскаленное железо) эндометриоидных очагов яичников значительно снижает фолликулярный пул, а значит, ухудшает фертильный прогноз. В пре- и постменопаузе предпочтительно проводить радикальное лече- ние — пангистерэктомию. Субтотальную гистерэктомию при эндометриозе матки проводят, обязательно расширяя объем операции иссечением церви- кального канала. Медикаментозное лечение — второй этап лечения эндометриоза. Радикальных методов консервативной терапии нет. Именно поэтому раз- личные терапевтические воздействия, используемые при лечении эндо- метриоза, преследуют в конечном итоге одну и ту же цель — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Подбор препаратов (КОК, гестагены, антагонисты гонадотропинов, аго- нисты ГнРГ) и методика их применения зависят от возраста больных, лока- лизации и степени распространения эндометриоза, переносимости медика- ментов, сопутствующей гинекологической и соматической патологии. Подобные мероприятия условно можно назвать созданием состояния ложной беременности (псевдобеременности) путем использования ком- бинированных эстроген-гестагенных препаратов или же активных анти- эстрогенов (производных норстероидов, даназола) либо агонистов ЛГ — псевдоменопаузы. При этом необходимо напомнить, что псевдоменопауза не воспроизводит точное состояние естественной менопаузы. Цель медикаментозного лечения эндометриоза — угнетение гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и развитие атро- фических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Доказательности категории А (средства с эффективностью, доказанной рандомизированным контролируемым исследованием или по результатам систематического обзора подобных исследований) ни один из существую- щих консервативных методов лечения эндометриоза не имеет. Однако медикаментозную терапию с успехом применяют для купирования сим- птомов эндометриоза, например, болевого синдрома. Согласно рекомен- дациям Канадского общества акушеров-гинекологов (англ. — The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, SOGC, 2009), в качестве первой линии терапии должны рассматриваться КОК или монотерапия проге- стинами, а агонисты ГнРГ — лишь медикаменты второй линии (уровень доказательности I-A).

74. Фиброма яичника: клиника, диагностика, лечение.

Эти опухоли встречаются редко и не проявляют гормональной активно- сти. Развиваются из соединительной ткани (стромы яичника). По существу, это гормонально-неактивные текомы. Возникают в основном у пожилых женщин, у которых такая опухоль вызывает образование асцита, развитие гидроторакса и анемии ( триада Мейгса). Фибромы чаше односторонние, различ- ной величины. Макроскопически они плотные, округлой или овальной формы; на разрезе имеют волокнистое строение, перламутровый вид, содержат очаги обыз- вествления, отека, распада и кровоизлия- ний. Случаев превращения фибромы яич- ника в capкому не выявлено. В повседневной рутинной практике встречаются смешанные варианты стро- мальных опухолей, относящиеся к группе теком-фибром.

80. Андробластома, опухоли из клеток Сертоли и Лейдига. Клиника, диагностика, лечение.

Это группа гормонпродуцирующих маскулинизирующих опухолей, содержащих клетки Сертоли и Лейдига (хилюсные и стромальные клетки). Избыточная концентрация андрогенов угнетает функцию гипофиза, поэтому в организме снижается выработка эстрогенов. Микроскопически андробластомы необычайно разнообразны. Они повторяют в несовершенной форме стадии тестикулярного развития и состоят из клеток Сертоли-Лейдига. Макроскопически андробластомы имеют солидное строение. Узлы гладкие, без спаек, округлой или овальной формы, диаметром 2-18 см; на разрезе пестрые — оранжевые, серовато-желтые или красноватокоричневые. Опухолевые узлы обычно одиночные и односторонние. Капсула хорошо выражена, строение дольчатое, в отдельных наблюдениях обнаруживаются мелкие полостные образования. Клиническая картина: Андробластомы могут возникнуть у пациенток любого возраста, чаще — у женщин старше 20 лет (20-35), у детей развиваются редко. Симптомы проявляются постепенно. На фоне общего здоровья возникают аменорея, бесплодие, уменьшаются молочные железы (дефеминизация), а затем появляются признаки омужествления — грубеет тембр голоса, появляется оволосение по мужскому типу, снижается либидо, уменьшается подкожная жировая клетчатка, возникает гипертрофия клитора, тело и лицо приобретают мужские черты. Клинические проявления в большей мере зависят от возраста. В детском возрасте раннее распознавание опухоли представляет большие трудности, так как симптомов дефеминизации при этом отметить не удается. В репродуктивном периоде пациентка обращается к врачу, как правило, по поводу аменореи и бесплодия. В период климактерия и постменопаузы признаки дефеминизации, которые в большинстве случаев принимают за возрастные изменения, редко беспокоят женщину. Лишь при возникновении симптомов маскулинизации пациентки обращаются к врачу. Опухоль растет медленно, в течение многих лет, более раннее обращение к врачу связано с болями внизу живота. При гинекологическом исследовании выявляют одностороннюю, овальной формы и небольших размеров, плотную, подвижную, безболезненную опухоль, расположенную сбоку от матки. Лечение (treatment) Лечение оперативное. При андробластоме у лиц репродуктивного возраста достаточно удалить опухоль в пределах здоровой ткани яичника. Пациенткам старшего возраста показано удаление придатков пораженной стороны. При подозрении на злокачественность показана пангистерэктомия с резекцией сальника. После удаления опухоли функции организма женщины восстанавливаются в такой же последовательности, в какой развивались симптомы заболевания, хотя огрубение голоса, увеличение клитора и гирсутизм могут сохраниться на всю жизнь. Облик женщины меняется очень быстро, восстанавливаются менструальная и репродуктивная функции. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

64. Фоновые заболевания шейки матки: этиология, клиника, диагностика, лечение.

• Фоновые процессы: - склеротический лишай или крауроз хрупкий; англ. — vulvar craurosis); - гиперпластическая дистрофия или лейкоплакия (от греч. leukos — белый, plax, plakos — пластина; англ. — vulvar leukoplakia): ◊ без атипии; ◊ с атипией; - смешанная дистрофия (сочетание гиперпластической дистрофии со склеротическим лишаем); - остроконечные кондиломы (англ. — vulvar warts); - невус (англ. — nevus)

61. Доброкачественные заболевания шейки матки. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

• истинная эрозия (англ. — true erosion) — травматическое или инфекцион- ное поражение эпителия шейки матки, характеризующееся его локаль- ным отсутствием, — дефект покровного эпителия. Все остальные изме- нения шейки матки, определяемые невооруженным глазом как «красное пятно», эрозиями не являются; • эрозированный эктропион (англ. — erosive ectropion, ectropium) — выворот слизистой оболочки цервикального канала в результате рубцовой дефор- мации шейки матки; • лейкоплакия (англ. — leukoplakia, leukoplasia) — гиперкератоз эпителия шейки матки; • полип шейки матки (англ. — polyp of cervix uteri) — локальный вырост эпителия цервикального канала; • дисплазия эпителия шейки матки — истинный предрак. Истинная эрозия (от лат. erosion — разъедание) представляет участок на поверхности шейки матки, лишенный эпителия (рис. 9.13). Истинная эрозия возникает при очаговой десквамации эпителия. Дефект эпителиаль- ного покрова влагалищной части шейки матки имеет четкие края, на месте его визуализируется обнаженная подэпителиальная строма с плоской, часто гранулярной поверхностью, при этом дно язвы находится ниже уровня многослойного плоского эпителия. Основные причины возникновения истинной эрозии: • воспалительные процессы — эрозия возникает в результате мацерации эпителия, чаще у женщин молодого возраста; • травматизация, например гинекологическими инструментами при осмотре, чаще может случиться у женщин в постменопаузальном возрасте; • ожог после отторжения струпа в результате химического, элек- трического или криогенного воздействия; • атрофическая ( декубитальная язва) — при выпадении матки, при лучевой терапии. Кроме того, эрозирование шейки матки может возникать при сифи- лисе, а также при распаде раковой опухоли шейки матки. В большинстве случаев (кроме трофической, раковой и сифилити- ческой этиологии) истинная эрозия является непродолжительным процессом, как правило, через корот-кое время самостоятельно эпителизируется (за счет регенерации эпителия). Истинная эрозия встречается довольно редко. К сожалению, этот термин непра- вильно используется для обозначения любых визуальных изменений на шейке матки. В большинстве случаев при этом применение термина «эрозия» происходит при наличии эктопии цилиндрического эпителия шейки матки, что является гру- бой ошибкой. Эктопией (от греч. ek- — приставка, озна- чающая выход за пределы и topos — место; ektopos — отдаленный от своего места), или псевдоэрозией (от лат. pseudo — ложный), называется смещение границы цилиндрического и многослойного плоского эпителия кнаружи от наружного зева на участок влагалищной порции шейки матки (рис. 9.14). Эктопия цилиндрического эпителия является физиологиче- ским состоянием. Термин «лейкоплакия» (от др.-греч. λευκός — белый и πλακός — пла- стинка) был объяснен при описании доброкачественных невоспалитель- ных процессов вульвы и влагалища. Применительно к шейке матки его используют в случаях ороговения поверхностных слоев ее многослой- ного плоского эпителия (рис. 9.15). Синонимы (convertible terms) Гиперкератоз. Этиология (etiology) Выделяют эндогенные и экзоген- ные группы факторов. К эндогенным статуса, генетические детерминанты и пр. Под экзогенными понимают инфекционные, химические, травматические и другие факторы. Возникновению лейкоплакии шейки матки у женщин репродуктивно- го возраста предшествуют перенесенные воспалительные процессы матки и ее придатков, нарушения менструальной функции по типу олигоменореи у больных и по типу недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла. Доказано, что более 1 / 3 больных лейкоплакией шейки матки ранее получали интенсивное и неадекватное медикаментозное лечение по поводу псевдоэрозии шейки матки, еще треть из них имеет в анамнезе еще более неадекватное применение деструктивных методов «лечения» эктопии — диатермокоагуляции, криодеструкции, лазерной коагуляции. Напомним, что эктопия шейки матки — физиологическое состояние, не требующее хирургического лечения. К группе риска по лейкоплакии шейки матки следует относить паци- енток с нарушениями менструального цикла, перенесенными воспали- тельными заболеваниями половых органов, рецидивирующими эктопиями (псевдоэрозиями) шейки матки в анамнезе. Клиническая картина (clinical presentation) В большинстве случаев жалобы отсутствуют. Лишь незначительное число женщин жалуются на обильные бели и контактные кровянистые выделения. Диагностика (diagnosis) Диагностика лейкоплакии шейки матки включает клинические, коль- поскопические, цитологические, морфологические методы. Наиболее информативны расширенная кольпоскопия и морфологические методы исследования. Перспективно ВПЧ-тестирование (Digene-test — определение суммарного количества онкогенных штаммов более 104, ПЦР-диагностика), проводимое не столько для верификации диагноза, сколько для прогнози- рования эффективности лечения и малигнизации процесса. Кольпоскопия позволяет уточнить размеры и характер лейкоплакии, оце- нить состояние покровного эпителия влагалищной части шейки матки (см. раз- дел 5.5.7). Высокую диагностическую ценность представляет проба Шиллера (участки лейкоплакии не прокрашиваются раствором Люголя) и пробы с 3 % раствором уксусной кислоты (феномен ацетобелого эпителия). Основной метод диагностики лейкоплакии шейки матки — морфологическое исследование ее биоптата. Необходимо применять прицельную ножевую биопсию под контролем кольпоскопии из пораженных участков шейки матки. Более эффектив- но удаление всего патологически измененного участка радиоволновым ножом, что позволяет провести серийное гистологическое исследование всех удаленных тканей. Биопсийный пистолет или другие приспособления для взятия биоптата шейки матки разрушают эпителиальную ткань шейки матки, что делает невозможным полноценное гистологическое исследова- ние, — их использовать нельзя. Одновременно с биопсией обязательно проводят выскабливание слизи- стой оболочки цервикального канала. Необходимость ревизии цервикаль- ного канала обусловлена возможностью развития патологического про- цесса не только на влагалищной части шейки матки, влагалище и вульве, но и в участках плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки церви- кального канала. Морфологическая картина этого заболевания складывается: • из утолщения покровного эпителия в основном за счет увеличения числа клеток шиповатого слоя с сохранением их комплексности; • акантоза — погружения эпителиальных пластов в подэпителиальную соединительную ткань; • наличия рогового слоя на поверхности эпителия, который в норме отсутствует; • наличия зернистого слоя, расположенного под роговым и представлен- ного 2-3 рядами клеток, цитоплазма которых заполнена умеренным количеством базофильных гранул; • рассеянной или очаговой лимфоидной инфильтрации подэпителиаль- ной соединительной ткани. Лечение (treatment) Основной принцип лечения лейкоплакии шейки матки — удаление измененного эпителия в пределах здоровой ткани. При сочетании лейко- плакии шейки матки с воспалительными процессами вульвы и влагали- ща различной этиологии сначала необходимо устранить воспалительный процесс. Удалить лейкоплакию можно, применив диатермокаутеризацию, крио- генное воздействие, радиоволновую эксцизию, высокоинтенсивное лазер- ное излучение. Тем не менее с точки зрения онконастороженности при- менение любых деструктирующих технологий нецелесообразно, поскольку не позволяет изучить морфологический материал. Наиболее эффективно использование радиоволновой эксцизии. Так, например, даже применение СО2-лазера с его способностью бес- контактно, безболезненно, асептично, бескровно испарять, сжигать и коа- гулировать патологические ткани, образуя на раневой поверхности тонкую коагуляционную пленку, препятствующую проникновению инфекции в подлежащие ткани, не удовлетворяет принципам онкопрофилактики. Достоинством радиоволновой эксцизии является прежде всего онко- безопасность: иссеченная ткань не изменена, поэтому вся подвергает- ся гистологическому исследованию; кроме того, в подлежащих тканях не происходит ожоговых изменений — «холодная» резекция радиоволной не оставляет «угольного» струпа, заживление происходит под тонкой фибриновой пленкой. Причины возникновения полипов до конца не установлены. Определенную роль в их образовании играют гормональные нарушения, нарушения рецепции к половым стероидам, воспалительные процессы сли- зистой оболочки цервикального канала, снижение иммунореактивности. Диагностика (diagnosis) Цервикальные полипы, как правило, протекают бессимптомно. Диагностика их основывается на визуализации при осмотре, кольпоскопическом или уль- тразвуковом исследовании. Полипы эндоцервикса (рис. 9.16) редко бывают множественными, обычно — одиночные. Величина и форма их раз- нообразны: преимущественно небольшие (диаметр 0,2-0,4 см), овальные или кру- глые, реже языкообразной или грозде- видной формы, свисают во влагалище. Поверхность полипов гладкая, консистенция чаще мягкая, но может быть и более плотной при большом содержании фиброзной ткани. При осмо- тре шейки матки с помощью влагалищных зеркал полипы обнаруживают в области наружного зева, и они хорошо видны невооруженным гла- зом. Полипы имеют темно-розовый цвет, что обусловлено просвечивани- ем сосудов через покровный цилиндрический эпителий. При нарушении кровообращения они могут принимать темно-фиолетовую окраску. Реже поверхность полипа бывает белесой из-за наличия плоского многослойного эпителия. Основание полипов представляет тонкую либо широкую ножку. Лечение (treatment) Лечение полипа состоит в его удалении (полипэктомия) с последующим раздельным выскабливанием слизистой оболочки цервикального канала и стенок полости матки под контролем цервико- и гистероскопии. Под эктропионом (от греч. ektre — выворачивать) понимают выворот сли- зистой оболочки цервикального канала, возникший вследствие травмы шейки матки в родах (рис. 9.17). Реже эта трав- ма возникает во время внутриматочно- го вмешательства при диагностике или при проведении аборта. При эктропионе больные в основ- ном жалуются на бели, боли в пояснице и внизу живота, нарушение менструаль- ной функции в виде меноррагий, обу- словленных сопутствующим, как пра- вило, хроническим эндоцервицитом и эндометритом. Диагностика деформации шейки матки нетрудна, однако выворот сли- зистой оболочки цервикального канала иногда расценивают как псевдоэро- зию и проводят неадекватное лечение. Лечение (treatment) Наиболее эффективный метод лечения эктропиона шейки матки — рекон- структивно-пластическая операция методом расслоения по В.И. Ельцову- Стрелкову, восстанавливающая анатомическое строение шейки матки до внутреннего зева. Пластику шейки матки методом расслоения проводят в 5 этапов (рис. 9.18). • Этап 1. Рассечение влагалищной части шейки матки до внутреннего зева. Шейку матки обнажают с помощью зеркал, фиксируют за переднюю и заднюю губы пулевыми щипцами и максимально низводят. Иссекают рубцовую или патологически измененную ткань, расположенную на боковых стенках шейки матки. В результате этого шейка матки раз- деляется на передний и задний лоскуты. • Этап 2. Расслоение шейки матки. Острым путем проводят расслоение переднего лоскута шейки матки от наружного до внутреннего зева параллельно продольной оси. Получаются два листка — внутренний и наружный. При гипертрофии шейки матки или цервикозе одновре- менно иссекают измененные ткани. Верхний листок отсепаровывают так, чтобы толщина слизистой оболочки цервикального канала вместе с мышечным слоем была не менее 5-6 мм, так как более тонкий слой может некротизироваться из-за нарушения питания. Также разделяют и задний лоскут, получая, таким образом, 4 листка — 2 внутренних и 2 наружных. Этап 3. Формирование канала шейки матки. Внутренние листки, т.е. сли- зистую оболочку цервикального канала с мышечным слоем, формируют так, чтобы после их сшивания образовался цервикальный канал вере- тенообразной формы с внутренним зевом диаметром 3-4 мм. Листки узлы были погружены в просвет вновь сформированного канала шейки матки, — это препятствует послеоперационной атрезии. • Этап 4. Формирование наружного зева. Наружные листки слизистой оболочки влагалищной части шейки матки подшивают к вновь сформи- рованному каналу в области наружного зева соответственно на 12 и 6 ч условного циферблата. Боковые поверхности наружных листков сли- зистой оболочки влагалищной порции шейки матки соединяют между собой на 3 и 9 ч условного циферблата отдельными швами, после чего заканчивается формирование наружного зева шейки матки. • Этап 5. Окончательное формирование шейки матки. На края разрезов накладывают отдельные швы так, чтобы края слизистой оболочки были хорошо сопоставлены. Шейка матки приобретает коническую или суб- коническую форму с округлым наружным зевом. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН; англ. — CIN) являет- ся истинным (облигатным) предраком шейки матки, представляет, по сути, диспластические изменения в эпителии, нарушение его слоистости (от лат. neo — новый и plasis — образование). Синонимы (convertible terms) Дисплазия шейки матки. Классификация (classification) Существует несколько классификационных схем и терминов, применяе- мых при описании данного состояния. С 1953 г. для обозначения пролиферативных процессов в эпителии Дж. Риган (J. Reagan) предложил термин «дисплазия», утвержденный ВОЗ в 1972 г. и наиболее часто применяемый в нашей стране. С 1975 г. вместо наименования «дисплазия и преинвазивная карцинома» используется термин ЦИН. Согласно ей, предрак шейки матки классифи- цируют морфологически по степени тяжести процесса: • субклинические признаки (койлоцитоз, дискератоз) трактуют как воз- можные начальные признаки предрака; • ЦИН I (CIN I) соответствует слабо выраженной дисплазии; • ЦИН II (CIN II) — умеренно выраженная дисплазия; • ЦИН III (CIN III) — тяжелая дисплазия и карцинома in situ; • микроинвазивная плоскоклеточная и железистая карциномы — харак- теризуются инвазией и относятся к раку (см. раздел 11.1). С 1988 г. внедрена новая, более логичная, система классификации Бетесда (англ. — Bethesda system), наиболее широко распространенная в мире. Учитывая, что легкие, средние и тяжелые диспластические изме- нения в эпителии — лишь степень распространенности одного и того же процесса, эта классификация имеет в своей основе понятие «плоскокле- точное интраэпителиальное повреждение» (англ. — squamous intraepithelial lesion, SIL) и позволяет стандартизировать результаты цитологического теста по Папаниколау с целью облегчения их трактовки. Признаки субклинической формы предрака и ЦИН I нередко трудно дифференцировать, поэтому в соответствии с классификацией Бетесда они объединены в группу плоскоклеточных интраэпителиальных пораже- ний низкой степени выраженности (англ. — low SIL), а ЦИН II и ЦИН III объединены в группу плоскоклеточных интраэпителиальных поражений высокой степени выраженности (англ. — high SIL). Этиология и патогенез (etiology and pathogenesis) В возникновении истинного предракового состояния шейки матки большое значение имеет акушерская травма либо травма после аборта — по некоторым данным, у каждой 7-й женщины рак шейки матки возникает после ее травматизации. В этих случаях нарушаются трофика и иннервация тканей. В основе многих злокачественных опухолей лежит сочетание деге- неративных и регенеративных процессов, инициированных хроническим воспалением, дистрофией, травмой, застойными явлениями. Важную роль в развитии истинного предракового заболевания играют гормональные нарушения и нарушение рецепции к половым гормонам. В возникновении болезней шейки матки большое значение имеет смегма полового партнера. Установлено, что смегма, накапливающаяся под край- ней плотью, содержит канцерогенные вещества, и при недостаточной опрят- ности полового партнера она попадает на шейку матки женщины. В стра- нах, где принято совершать обрезание крайней плоти, раком шейки матки болеют значительно реже, чем в других популяциях. В развитии предраковых и раковых заболеваний шейки участвуют также инфекционные процессы, вызванные вирусом герпеса типа 2 и особенно ВПЧ. Возникновение и развитие опухолевых процессов в значительной степени связаны с нарушениями в системе иммунной защиты. В противоопухолевой защите важную роль играют естественные противоопухолевые антитела, обладающие цитотоксическими свойствами. Определенный интерес пред- ставляет взаимосвязь между микробиоценозом влагалища и состоянием эпителия слизистой оболочки шейки матки. С одной стороны, существуют данные о возможном участии в патогенезе неоплазии шейки матки вирусов, хламидий, простейших и неспецифической бактериальной флоры. С другой стороны, патологически измененный эпителий приводит к нарушению одного из физиологических барьеров, обеспечивающих инфекционную резистентность. Развитие предопухолевых заболеваний шейки матки может быть связано с некоторыми профессиональными факторами. Так, у женщин, работающих в горнорудной и нефтеперерабатывающей промышленности, на табачном производстве, эти заболевания встречаются гораздо чаще. В возникновении предрака и рака шейки матки определенную роль играют наследственные факторы. Риск заболевания шейки матки у женщин с семейной отягощенностью в 1,6 раза выше по сравнению с женщинами без этой предрасположенности. Клиническая картина (clinical presentation) Дисплазия шейки матки не имеет клинических проявлений, особен- но если она возникает на визуально неизмененной шейке матки. Иногда первым сигналом о наличии предрака или начальной стадии рака шейки матки могут быть результаты цитологического исследования содержимого влагалища и цервикального канала (Pap-test). Следует отметить, что у молодых женщин диспластические измене- ния эпителия преимущественно возникают на влагалищной части шейки матки, особенно в зоне трансформации, после 40 лет — в цервикальном канале. Патологический процесс может быть изолированным или с одно- временным поражением и влагалищной части шейки матки. К группе риска по истинному предраку шейки матки относятся: • больные хроническими цервицитами; • женщины, которым ранее уже проводилось консервативное или опера- тивное лечение влагалищной части шейки матки; • больные с рецидивом доброкачественных заболеваний шейки матки; • больные со старыми разрывами шейки матки; • женщины с заболеваниями, сопровождающимися гормональными нару- шениями. Диагностика (diagnosis) Для своевременной диагностики предраковых заболеваний необходимо комплексное обследование больной, включающее выявление жалоб, сбор анамнеза, оценку общего статуса, осмотр влагалищной части шейки матки, бимануальное, бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Однако наиболее важно проводить скрининг с использованием специаль- ных методов исследования. Они включают расширенную кольпоскопию (пробы с уксусной кислотой, пробу Шиллера с раствором Люголя, пробу Деражне — прижизненную окраску слизистой оболочки шейки матки гема- токсилином, при которой нормальный многослойный плоский эпителий окрашивается в нежно-фиолетовый цвет, а опухолевые очаги — в синий), цитологическое исследование мазков с поверхности шейки матки и из цер- викального канала, ВПЧ-тестирование. При осмотре шейки матки с помощью зеркал у части больных можно наблюдать очаговую гиперемию («красное пятно»), неравномерную, местами белесоватую окраску, участки шероховатой поверхности, зоны эктопии эпителия (преимущественно на передней губе). Важно пом- нить, что, поскольку процесс развивается в толще слизистой оболочки, у некоторых больных дисплазия возникает на визуально неизмененной шейке матки. Кольпоскопическая диагностика диспластических изменений шейки матки встречает определенные трудности, так как картина может быть весьма разнообразной. На дисплазию указывает зона атипичной транс- формации (англ. — atypical transformation zone). В это понятие включаются различные сочетания кольпоскопических картин атипичного эпителия с нарушением гликогенообразования и возникновением дискератозов: лей- коплакия, основа лейкоплакии с образованием полей, немые йоднегативные и ацетобелые участки, открытые и закрытые железы, неравномерная толщи- на эпителиального пласта. На фоне атипичной зоны трансформации могут возникать не только дисплазия, но и преинвазивная карцинома и даже инвазивный рак. Для диагностики предраковых состояний шейки матки может быть применена и кольпомикроскопия, при которой используется большее раз- решение оптических линз. Цитологическое исследование шеечных мазков при дисплазии выявляет клетки с дискариозом — нарушением формы, размеров ядра, распределе- ния хроматина, ядерно-цитоплазматического соотношения. В зависимости от выраженности различают 3 степени дискариоза — легкую, умеренную и тяжелую. При этом считается, что клеточные элементы с легким и уме- ренным дискариозом свойственны соответственно легкой и умеренной дисплазии, а с тяжелым дискариозом — тяжелой дисплазии и преинвазив- ной карциноме. Метод жидкостного исследования значительно повышает информативность цитологической картины. Морфологическая картина при легкой дисплазии (ЦИН I) характеризу- ется пролиферацией клеток преимущественно базального и парабазального слоев (в нижней трети эпителия), присутствуют единичные клеточные эле- менты с признаками дискариоза. Для средней и тяжелой дисплазии характерно изменение размеров и формы клеток и ядер: их гиперхроматизм, усиление митотической актив- ности, включая увеличение числа и расширение спектра патологических митозов, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения, акантоз, инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами в сочетании с патологиче- ским ангиогенезом в подэпителиальной строме. Процессы дезорганизации ткани стромы возникают уже на ранних стадиях неопластического про- цесса и прогрессируют по мере усиления тяжести патологии, происходит снижение содержания гликопротеидов в структурах базальной мембраны, деполяризация гликозаминогликанов, усиление функциональной активно- сти фибробластов, уменьшение миграции тучных клеток, а также угнетение синтеза гепарина. При умеренной дисплазии (ЦИН II) эти изменения затра- гивают нижние 2 / 3 эпителия, при тяжелой (ЦИН III) и преинвазивной карциноме — почти весь или весь эпителий. Лечение (treatment) Лечение должно быть радикальным и по возможности бережным. Проводят радиоволновую эксцизию, электроэксцизию шейки матки или ножевую ампутацию шейки матки. Гистерэктомию проводят только при сопутствующих заболеваниях, например при миоме матки. После лечения требуется контроль — повторное цитологическое, кольпо- скопическое исследования через 1,5-2 мес после операции. Диспансерное наблюдение за больной осуществляется в течение 3 лет после проведенного лечения. С диспансерного учета пациентку можно снять только при условии полной эпителизации шейки матки неизмененным плоским эпителием. Дисплазия эпителия шейки матки является пограничным состоянием, способным как к регрессии и стабилизации про- цесса, так и к прогрессии его — переходу в преинвазивный или инвазивный рак.

91. Аномалии положения матки (ретродевиация, гиперантефлексия и др.): этиология, клиника, диагностика, лечение.

• патологическая антефлексия матки — одно из проявлений полового инфантилизма (недостаточное развитие внутренних половых органов). При этом имеется триада: острый угол между телом и шейкой матки, малые размеры матки и удлиненная коническая шейка матки. Клинически патологическая антефлексия может проявляться типичными для полового инфантилизма симптомами: поздним менархе, болезненными менструациями, нарушением менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, снижением либидо, бесплодием, гиперрефлексией мочевого пузыря; • ретродевиация матки чаще развивается в зрелом возрасте, но может быть и у молодых пациенток. Одна из причин ретропозиции матки — прочные спайки, вызывающие сращение матки с задней стенкой таза • пролапс половых органов опущение и выпадение матки и стенок влагалища.

76. Рак шейки матки: классификация, клиника, диагностика, лечение.

• плоскоклеточный с ороговением; • плоскоклеточный без ороговения; • низкодифференцированный; • железистый. Степень дифференцировки, определяемую гистологическим исследо- ванием, обозначают латинской буквой G. Согласно гистопатологической классификации различают: • Gx — cтепень дифференцировки не может быть установлена; • G1 — высокая степень дифференцировки; • G2 — средняя степень дифференцировки; • G3 — низкая степень дифференцировки; • G4 — недифференцированные опухоли. • Т (tumor) — степень распространенности первичной опухоли; • N (nodes) — состояние региональных лимфатических узлов; • М (metastases) — наличие отдаленных метастаз. Цель внедрения классификации — дать возможность мировому сообще- ству врачей «разговаривать» на одном языке: унифицировать эпидемио- логические данные, объективно обсуждать и осуществлять поиск методов диагностики и лечения. В настоящее время используется пятый пересмотр классификации TNM (1997). Классификация TNM Т — первичная опухоль (tumor). • Tis — рак in situ. • T1 — рак шейки матки, ограниченный маткой (распространение на тело не учитывается). • T1a — инвазивная карцинома, диагностируется только микроскопически (макроскопически не определяется). - T1a1 — инвазия в строму не более 3 мм в глубину и до 7 мм по горизон- тали. - T1а2 — инвазия в строму вглубь от 3 до 5 мм, горизонтальное распро- странение до 7 мм. • T1b — клинически видимая опухоль, ограниченная шейкой, или микро- скопическая опухоль больше TIa. - T1b1 — макроскопически определяемая опухоль до 4 см в наибольшем измерении. - T1b2 — макроскопически определяемая опухоль более 4 см в наиболь- шем измерении. • T2 — опухоль шейки с распространением на матку, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. - T2a — без инвазии параметрия. - T2b — с инвазией параметрия. • T3 — рак шейки с распространением на стенку таза и/или вовлече- нием нижней трети влагалища, и/или приводящий к гидронефрозу или нефункционирующей почке. - T3a — опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распростра- няется на стенку таза. - T3b — опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу или нефункционирующей почке. • T4 — опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или распространяется далее малого таза. N — поражение регионарных лимфатических узлов (nodules). • Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа- тических узлов. • N0 — нет признаков поражения лимфатических узлов. • N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах. M — oтдаленные метастазы (metastases). • М0 — нет отдаленных метастазов. • М1 — имеются отдаленные метастазы. Клиническая классификация рака шейки матки FIGO • 0 — карцинома in situ, преинвазивный или внутриэпителиальный рак (TisN0M0). • I — опухоль ограничена шейкой матки (рис. 11.1, а, б). - Iа — инвазия в строму не более 3 мм — микроинвазивный рак (T1а1-2N0M0). - Ib — опухоль с инвазией в строму более 3 мм (T1b1-2N0M0). • II — опухоль распространяется за пределы шейки матки, но регионар- ные метастазы не выявляются (рис. 11.1, в, г). - IIa — опухоль инфильтрирует влагалище в пределах верхних двух тре- тей и/или распространяется на тело матки (T2аN0M0). - IIb — опухоль той же или меньшей степени местного распространения с инфильтрацией параметральной клетчатки, но не доходящая до сте- нок таза (T2bN1M0). • III — распространение по малому тазу, регионарные метастазы (рис. 11.1, д, е). - IIIа — опухоль распространяется на нижнюю треть влагалища, могут быть метастазы в придатках матки. Регионарные лимфатические узлы не поражены (T3aN0M0). - IIIb — опухоль распространяется на параметральную клетчатку вплоть до стенок таза и/или имеются метастазы в регионарные лим- фатические узлы; возможен гидронефроз и/или нефункционирую- щая почка, обусловленные стенозом мочеточника (T1-3aN1M0 или T3bNлюбоеM0). • IV — поражение соседних органов и/или отдаленные метастазы. - IVa — опухоль прорастает в мочевой пузырь и/или прямую кишку, регионарные метастазы не выявляются (T4NлюбоеM0). - IVb — любая степень распространения с любыми варианта- ми регионарного метастазирования и отдаленными метастазами (TлюбоеNлюбоеM1). Патогенез (pathogenesis) Для возможности диагностики онкогинекологических заболеваний необходимо знать и понимать стадии, которые проходит опухолевый про- цесс в своем развитии от предраковых до терминальных форм. Понимание скудной симптоматики и сути патогенеза ранних стадий онкогинекологиче- ских заболеваний диктует необходимость проведения прежде всего рутин- ных скрининговых мероприятий по выявлению ранних форм рака органов репродуктивной системы. В патогенезе рака шейки матки существенную роль играют добро- качественные фоновые патологические процессы ( факультативный пред- рак) и предраковые дисплазии (облигатный предрак) шейки матки. Рассматривают два принципиальных механизма развития опухолевого про- цесса шейки матки — инициированный ВПЧ (см. рис. 11.2) и развившийся на травмированной шейке матки Оба механизма, несмотря на раз- ные провоцирующие факторы, сход- ны в поэтапном развитии онколо- гического процесса. Малигнизация эпителия шейки матки может быть представлена как обязательное последовательное нарастание нару- шения структуры эпителиального пласта и морфологии клеток: • пролиферативные изменения эпителия физиологического и регенераторного характера; • дисплазия эпителия (предрако- вые изменения, CIN I-III); • преинвазивный рак (внутриэ- пителиальный рак, carcinoma in situ); • микроинвазивный рак (микро- карцинома, рак Iа стадии); • инвазивный рак (Ib-IVb ста- дии). Дисплазия эпителия характеризуется пролиферацией клеток с наруше- нием нормального расположения слоев эпителия шейки матки, иными сло- вами, нарушением слоистости (англ. — foliation, lamination). Поверхностный слой плоского эпителия может не иметь признаков атипии, а состоять из зрелых ороговевающих клеток (см. раздел 9.5), что значительно затруд- няет диагностику. Термином «cancer in situ» (преинвазивный рак, «рак на месте») обозначают атипию клеток шейки матки по всей толще эпителия без инвазии за базаль- ную пластинку. Такие изменения еще называют внутриэпителиальным, или компенсированным, раком. По направлению опухолевого роста различают формы: • экзофитную; • эндофитную; • смешанную Экзофитная форма легче визуализируется, шейка матки при ней напо- минает цветную капусту. Для эндофитной формы, когда рак возникает из цилиндрического эпителия, выстилающего цервикальный канал, харак- терна бочкообразная шейка матки. В метастазировании рака шейки матки преобладает лимфогенный путь, реже бывает гематогенное метастазирование. Это во многом определяет принципы оказания хирургической помощи и способы лучевой терапии. Для онкогинекологических заболеваний характерна скудная клиниче- ская картина ранних стадий, вследствие чего тактика клинического отсле- живания рака органов репродуктивной системы — заведомо проигрыш- ный для здравоохранения путь. Образно говоря, это «бег за уходящим поездом». Организация гинекологической помощи должна быть направ- лена на тотальный скрининг ранних, бессимптомных форм онкогинеко- логических заболеваний, формирование групп риска и диспансеризацию пациенток с предраковыми заболеваниями. Эффективность медицинской помощи, выживаемость и излеченность в таком случае увеличиваются в разы. В самом начале заболевания больные раком шейки матки нередко не замечают слабовыраженных симптомов заболевания, выявить которые можно лишь при тщательном сборе анамнеза и обследовании. Появление симптоматики чаще всего наблюдается при запущенной стадии ракового процесса. Основные симптомы при клинически манифестированном раке шейки матки: кровянистые выделения из половых путей, бели, боли внизу живота. Кровянистые выделения могут быть различной интенсивности. Это самый распространенный из поздних симптомов рака шейки матки (наблюдается у 55-60 % больных). В репродуктивном возрасте они носят характер ацикли- ческих кровянистых выделений — «мазни» до и после менструаций. В пери- менопаузальном периоде могут наблюдаться беспорядочные, длительные кровянистые выделения, нередко трактуемые как проявления возрастных нарушений менструальной функции. В период менопаузы этот симптом наблюдается у большинства больных. Для рака шейки матки характерны контактные кровотечения, возникающие при половом сношении, дефекации, влагалищном исследовании, при физической нагрузке. Бели на поздних стадиях рака возникают у 25-30 % больных. Вначале бели обильные, водянистые, затем становятся бурыми, с примесью крови и гноя, гнилостным запахом (ихорозные бели). Появление белей объясняется вскрытием межтканевых лимфатических щелей и лимфатических сосудов при отторжении некротизированных частей опухоли, примесь крови при- дает им вид «мясных помоев». При вовлечении в раковый процесс параметральной клетчатки, сдав- лении инфильтратами соседних органов и нервных стволов, поражении лимфатических узлов, а также костей таза и позвоночника возникают боли ощущаются только по ночам, затем они становятся постоянными, нередко имеют нестерпимый характер. При далеко зашедшем заболевании появляются нарушения функций соседних органов — мочевого пузыря, прямой кишки (частые позывы на мочеиспускание и учащение его, тенезмы, затрудненный стул). Со сто- роны мочеточника — спастические боли, гидроуретер, гидро- и пионеф- роз, при сдавлении обоих мочеточников — анурия. Прорастание опухоли в мочевой пузырь и прямую кишку дает симптомы появления крови в моче и кале, а затем образование мочевого или калового свища. Кахексия появ- ляется при далеко зашедшем раковом процессе в результате выраженной интоксикации организма продуктами распада опухоли. Диагностика (diagnosis) Распознавание рака шейки матки на ранних стадиях развития возможно при тщательном обследовании больной и обязательном применении допол- нительных методов исследования. Асимптомное течение ранних стадий ракового процесса, отсутствие в ряде случаев визуально измененного эпи- телия влагалищной порции шейки матки диктует необходимость активно- го выявления заболеваний шейки матки на дораковых и ранних раковых стадиях. Основой своевременной и ранней диагностики рака шейки матки остаются активные скрининговые осмотры женщин с обязательными кольпоскопией и цитологическим исследо- ванием поверхностного соскоба с шейки матки и слизистой цервикального канала. При обследовании оценивают в первую очередь анамнез и жалобы боль- ной с целью выявления факторов риска рака шейки матки. Следует обра- тить внимание на такие анамнестические данные, как курение, работа на вредном производстве, раннее начало половой жизни, число половых партнеров, ИППП, аборты, особенности родов (травма шейки матки?), диагностические и лечебные манипуляции на шейке матки в прошлом (биопсии, диатермокоагуляции и диатермоконизации, применение при- жигающих лекарственных средств и др.). Особое значение необходимо уде- лять герпетическим поражениям наружных половых органов, кондиломам вульвы и влагалища. Доброкачественные патологические процессы нередко предшествуют возникновению рака. Далее приступают к физикальному и специальному гинекологическому исследованиям. Обращают внимание на возможную астенизацию пациент- ки, нарушение функций пищеварительной и мочевыделительной систем. Осмотр шейки матки с помощью зеркал является неотъемлемым этапом любого гинекологического осмотра. Однако следует помнить, что рак может развиваться даже в неизмененной на первый взгляд шейке матки. Это обстоятельство требует обязательного углубленного обсле-дования, включающего гинеколо- гический осмотр, кольпоскопию, бактериоскопическое исследова- ние отделяемого уретры и влага- лища, содержимого цервикального канала, цитологическое исследова- ние соскоба с влагалищной части шейки матки и слизистой оболочки цервикального канала. Кольпоскопическое исследова- ние — объективный метод, позво- ляющий осматривать шейку матки через оптическую систему с увели- чением в 15-20 раз (см. раздел 5.5.6, рис. 11.5). Обязательно следует про- водить расширенную кольпоскопию с применением проб с уксусной кис- лотой и окрашиванием шейки рас- твором Люголя ( проба Шиллера), метиленовым синим и гематоксилином. Прижизненное окрашивание позволяет улучшить визуализацию патологических зон и даже проводить прижизненное цитологическое исследование — кольпомикроскопию (см. раздел 5.5.6). У 87,9 % больных это позволяет обнаружить атипические кар- тины и при необходимости выполнить прицельную биопсию (англ. — biopsy under visual control, target biopsy). Возможности цитологической диагностики (PAP-test; см. раздел 5.4.2) при раке цервикального канала несколько ниже, чем при раке влага- лищной части шейки матки (соответственно 63,6 и 93 %). При повторных цитологических исследованиях мазков информативность метода может повышаться (рис. 11.6). Совпадение цитологических и гистологических диагнозов достигает 85,4 %. Это означает, что, к сожалению, у 15 % обсле- дованных пациенток результаты цитологического исследования бывают более оптимистичны (гиподиагно- стика), а значит, можно пропустить начальные стадии рака. Для повышения эффективности ранней диагностики рака шейки матки рекомендуется проведение жидкостной модификации цитологи- ческого метода исследования. Этот метод подразумевает использование специальной жидкой транспорт- ной среды, в контейнер с которой помещается собранный биоматери- ал (взятие материала обязательно с помощью щеточки cervix brush). В этой среде клетки могут храниться даже в течение нескольких месяцев, не подвергаясь физическим и бактериальным воздействиям. В лаборато- рии тонкий слой суспензии клеток помещается на стекло для изучения. Методика жидкостного цитологического исследования уменьшает число ложноотрицательных результатов по сравнении с классическим тестом Папаниколау. Следует понимать, что цитологический метод исследования тем более не может применяться для стадирования рака. NB! Цитологически различить преинвазивный и инвазивный рак невозможно. При обнаружении атипичных клеток проводят расширенную биопсию шейки матки (конизацию шейки матки различными способами). В идеале эта манипуляция должна проводиться с помощью аппарата для радиоволновой хирургии, при которой ткани не обугливаются и весь удаленный препарат доступен гистологическому исследованию. Это позволяет получить неиз- мененный тканевой материал в пределах здоровых тканей для выявления глубины поражения опухолевым процессом шейки матки и определения ста- дии заболевания; а на стадии предрака, преинвазивного и микроинвазивного рака — привести к хирургическому излечению. Исследование цитологических мазков и даже кольпомикроскопия дают менее надежные результаты (51 % по сравнению с конизацией), особенно при внутриэпителиальных опухолях. NB! Стадию процесса и выбор метода лечения рака шейки матки определяет результат гистологического исследования. Целенаправленно проводимое обследование позволяет поставить правиль- ный диагноз 96-97 % женщин с патологическими изменениями шейки матки. Заключительный этап комплексного исследования шейки матки — кли- ническая трактовка полученных данных. При этом должны быть получены ответы на следующие вопросы. • Злокачественным или доброкачественным процессом поражена шейка матки? • При указаниях на рак каковы его морфологическое строение и степень распространенности? • При отсутствии прямых указаний на злокачественный процесс необхо- димо определить, следует ли расценивать данное состояние как облигат- ный предрак или фоновый процесс. • Являются ли примененные методы исследования и полученная инфор- мация достаточными для характеристики патологического процесса в шейке матки и исключения злокачественного новообразования? В случае выявления рака шейки матки проводят ряд дополнительных исследований с целью стадирования ракового процесса (верификации диа- гноза, стадии рака): • УЗИ органов малого таза (лучше трансвагинальное исследование), брюш- ной полости и забрюшинного пространства; • КТ таза; • рентгенографию органов грудной клетки; • экскреторную урографию, цистоскопию; • лимфографию; • сцинтиграфию костей скелета Лечение (treatment) Лечение каждой стадии рака шейки матки в значительной степени опре- деляется размером первичной опухоли и соматическим статусом пациентки (табл. 11.1). Операция и лучевая терапия — равноэффективные методы лече- ния больных с ранними стадиями рака шейки матки, имеющими небольшие опухоли. У молодых женщин оперативное лечение предпочтительнее, так как в этом случае в большей степени сохраняется функциональная актив- ность яичников, предотвращаются атрофия и стеноз влагалища. На стадиях 1a2−2a стандартом является расширенная гистерэктомия — экстирпация матки с придатками и лимфаденэктомия Лучевая терапия может быть внутриполостной, дистанционной или соче- танной. На ранних стадиях рака шейки матки у функционально неопера- бельных больных лучевая терапия может применяться как самостоятельный метод без хирургического вмешательства. У больных с инвазией опухоли менее 3 мм лучевая терапия ограничивается внутриполостной аппликаци- ей, дистанционного облучения не требуется. NB! Начиная с IIb стадии рака шейки матки хирургическое лечение не проводят, а стандартом становится сочетанная (дистанци- онная и внутриполостная) лучевая терапия. Однако в значительном числе случаев именно во время операции оконча- тельно устанавливается степень распространенности опухолевого процесса, что накладывает отпечаток на характер дальнейшего лечения. При 2b-3b ста- диях рака шейки матки распространенность процесса является существенным фактором прогноза течения заболевания и выбора тактики лечения. Если во время операции выявляется поражение тазовых и/или парааор- тальных лимфатических узлов, после лимфаденэктомии проводят лучевое воздействие на пораженные группы лимфатических узлов. Применение адъювантной (дополнительной, вспомогательной, англ. — adjuvant) химиотерапии больным раком шейки матки до настоящего времени является предметом дискуссий и дальнейшего исследования. В качестве поли- химиотерапии используют комбинации различных препаратов. Преимущество применения полихимиотерапии перед монохимиотерапией не доказано.

77. Рак шейки матки: патогенетические, клинико-анатомические и гистологические аспекты. Формы рака шейки матки. Пути распространения. Региональные лимфоузлы.

• плоскоклеточный с ороговением; • плоскоклеточный без ороговения; • низкодифференцированный; • железистый. Степень дифференцировки, определяемую гистологическим исследо- ванием, обозначают латинской буквой G. Согласно гистопатологической классификации различают: • Gx — cтепень дифференцировки не может быть установлена; • G1 — высокая степень дифференцировки; • G2 — средняя степень дифференцировки; • G3 — низкая степень дифференцировки; • G4 — недифференцированные опухоли. • Т (tumor) — степень распространенности первичной опухоли; • N (nodes) — состояние региональных лимфатических узлов; • М (metastases) — наличие отдаленных метастаз. Цель внедрения классификации — дать возможность мировому сообще- ству врачей «разговаривать» на одном языке: унифицировать эпидемио- логические данные, объективно обсуждать и осуществлять поиск методов диагностики и лечения. В настоящее время используется пятый пересмотр классификации TNM (1997). Классификация TNM Т — первичная опухоль (tumor). • Tis — рак in situ. • T1 — рак шейки матки, ограниченный маткой (распространение на тело не учитывается). • T1a — инвазивная карцинома, диагностируется только микроскопически (макроскопически не определяется). - T1a1 — инвазия в строму не более 3 мм в глубину и до 7 мм по горизон- тали. - T1а2 — инвазия в строму вглубь от 3 до 5 мм, горизонтальное распро- странение до 7 мм. • T1b — клинически видимая опухоль, ограниченная шейкой, или микро- скопическая опухоль больше TIa. - T1b1 — макроскопически определяемая опухоль до 4 см в наибольшем измерении. - T1b2 — макроскопически определяемая опухоль более 4 см в наиболь- шем измерении. • T2 — опухоль шейки с распространением на матку, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. - T2a — без инвазии параметрия. - T2b — с инвазией параметрия. • T3 — рак шейки с распространением на стенку таза и/или вовлече- нием нижней трети влагалища, и/или приводящий к гидронефрозу или нефункционирующей почке. - T3a — опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распростра- няется на стенку таза. - T3b — опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу или нефункционирующей почке. • T4 — опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или распространяется далее малого таза. N — поражение регионарных лимфатических узлов (nodules). • Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа- тических узлов. • N0 — нет признаков поражения лимфатических узлов. • N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах. M — oтдаленные метастазы (metastases). • М0 — нет отдаленных метастазов. • М1 — имеются отдаленные метастазы. Клиническая классификация рака шейки матки FIGO • 0 — карцинома in situ, преинвазивный или внутриэпителиальный рак (TisN0M0). • I — опухоль ограничена шейкой матки (рис. 11.1, а, б). - Iа — инвазия в строму не более 3 мм — микроинвазивный рак (T1а1-2N0M0). - Ib — опухоль с инвазией в строму более 3 мм (T1b1-2N0M0). • II — опухоль распространяется за пределы шейки матки, но регионар- ные метастазы не выявляются (рис. 11.1, в, г). - IIa — опухоль инфильтрирует влагалище в пределах верхних двух тре- тей и/или распространяется на тело матки (T2аN0M0). - IIb — опухоль той же или меньшей степени местного распространения с инфильтрацией параметральной клетчатки, но не доходящая до сте- нок таза (T2bN1M0). • III — распространение по малому тазу, регионарные метастазы (рис. 11.1, д, е). - IIIа — опухоль распространяется на нижнюю треть влагалища, могут быть метастазы в придатках матки. Регионарные лимфатические узлы не поражены (T3aN0M0). - IIIb — опухоль распространяется на параметральную клетчатку вплоть до стенок таза и/или имеются метастазы в регионарные лим- фатические узлы; возможен гидронефроз и/или нефункционирую- щая почка, обусловленные стенозом мочеточника (T1-3aN1M0 или T3bNлюбоеM0). • IV — поражение соседних органов и/или отдаленные метастазы. - IVa — опухоль прорастает в мочевой пузырь и/или прямую кишку, регионарные метастазы не выявляются (T4NлюбоеM0). - IVb — любая степень распространения с любыми варианта- ми регионарного метастазирования и отдаленными метастазами (TлюбоеNлюбоеM1). Патогенез (pathogenesis) Для возможности диагностики онкогинекологических заболеваний необходимо знать и понимать стадии, которые проходит опухолевый про- цесс в своем развитии от предраковых до терминальных форм. Понимание скудной симптоматики и сути патогенеза ранних стадий онкогинекологиче- ских заболеваний диктует необходимость проведения прежде всего рутин- ных скрининговых мероприятий по выявлению ранних форм рака органов репродуктивной системы. В патогенезе рака шейки матки существенную роль играют добро- качественные фоновые патологические процессы ( факультативный пред- рак) и предраковые дисплазии (облигатный предрак) шейки матки. Рассматривают два принципиальных механизма развития опухолевого про- цесса шейки матки — инициированный ВПЧ (см. рис. 11.2) и развившийся на травмированной шейке матки Оба механизма, несмотря на раз- ные провоцирующие факторы, сход- ны в поэтапном развитии онколо- гического процесса. Малигнизация эпителия шейки матки может быть представлена как обязательное последовательное нарастание нару- шения структуры эпителиального пласта и морфологии клеток: • пролиферативные изменения эпителия физиологического и регенераторного характера; • дисплазия эпителия (предрако- вые изменения, CIN I-III); • преинвазивный рак (внутриэ- пителиальный рак, carcinoma in situ); • микроинвазивный рак (микро- карцинома, рак Iа стадии); • инвазивный рак (Ib-IVb ста- дии). Дисплазия эпителия характеризуется пролиферацией клеток с наруше- нием нормального расположения слоев эпителия шейки матки, иными сло- вами, нарушением слоистости (англ. — foliation, lamination). Поверхностный слой плоского эпителия может не иметь признаков атипии, а состоять из зрелых ороговевающих клеток (см. раздел 9.5), что значительно затруд- няет диагностику. Термином «cancer in situ» (преинвазивный рак, «рак на месте») обозначают атипию клеток шейки матки по всей толще эпителия без инвазии за базаль- ную пластинку. Такие изменения еще называют внутриэпителиальным, или компенсированным, раком. По направлению опухолевого роста различают формы: • экзофитную; • эндофитную; • смешанную Экзофитная форма легче визуализируется, шейка матки при ней напо- минает цветную капусту. Для эндофитной формы, когда рак возникает из цилиндрического эпителия, выстилающего цервикальный канал, харак- терна бочкообразная шейка матки. В метастазировании рака шейки матки преобладает лимфогенный путь, реже бывает гематогенное метастазирование. Это во многом определяет принципы оказания хирургической помощи и способы лучевой терапии. Для онкогинекологических заболеваний характерна скудная клиниче- ская картина ранних стадий, вследствие чего тактика клинического отсле- живания рака органов репродуктивной системы — заведомо проигрыш- ный для здравоохранения путь. Образно говоря, это «бег за уходящим поездом». Организация гинекологической помощи должна быть направ- лена на тотальный скрининг ранних, бессимптомных форм онкогинеко- логических заболеваний, формирование групп риска и диспансеризацию пациенток с предраковыми заболеваниями. Эффективность медицинской помощи, выживаемость и излеченность в таком случае увеличиваются в разы. В самом начале заболевания больные раком шейки матки нередко не замечают слабовыраженных симптомов заболевания, выявить которые можно лишь при тщательном сборе анамнеза и обследовании. Появление симптоматики чаще всего наблюдается при запущенной стадии ракового процесса. Основные симптомы при клинически манифестированном раке шейки матки: кровянистые выделения из половых путей, бели, боли внизу живота. Кровянистые выделения могут быть различной интенсивности. Это самый распространенный из поздних симптомов рака шейки матки (наблюдается у 55-60 % больных). В репродуктивном возрасте они носят характер ацикли- ческих кровянистых выделений — «мазни» до и после менструаций. В пери- менопаузальном периоде могут наблюдаться беспорядочные, длительные кровянистые выделения, нередко трактуемые как проявления возрастных нарушений менструальной функции. В период менопаузы этот симптом наблюдается у большинства больных. Для рака шейки матки характерны контактные кровотечения, возникающие при половом сношении, дефекации, влагалищном исследовании, при физической нагрузке. Бели на поздних стадиях рака возникают у 25-30 % больных. Вначале бели обильные, водянистые, затем становятся бурыми, с примесью крови и гноя, гнилостным запахом (ихорозные бели). Появление белей объясняется вскрытием межтканевых лимфатических щелей и лимфатических сосудов при отторжении некротизированных частей опухоли, примесь крови при- дает им вид «мясных помоев». При вовлечении в раковый процесс параметральной клетчатки, сдав- лении инфильтратами соседних органов и нервных стволов, поражении лимфатических узлов, а также костей таза и позвоночника возникают боли ощущаются только по ночам, затем они становятся постоянными, нередко имеют нестерпимый характер. При далеко зашедшем заболевании появляются нарушения функций соседних органов — мочевого пузыря, прямой кишки (частые позывы на мочеиспускание и учащение его, тенезмы, затрудненный стул). Со сто- роны мочеточника — спастические боли, гидроуретер, гидро- и пионеф- роз, при сдавлении обоих мочеточников — анурия. Прорастание опухоли в мочевой пузырь и прямую кишку дает симптомы появления крови в моче и кале, а затем образование мочевого или калового свища. Кахексия появ- ляется при далеко зашедшем раковом процессе в результате выраженной интоксикации организма продуктами распада опухоли. Диагностика (diagnosis) Распознавание рака шейки матки на ранних стадиях развития возможно при тщательном обследовании больной и обязательном применении допол- нительных методов исследования. Асимптомное течение ранних стадий ракового процесса, отсутствие в ряде случаев визуально измененного эпи- телия влагалищной порции шейки матки диктует необходимость активно- го выявления заболеваний шейки матки на дораковых и ранних раковых стадиях. Основой своевременной и ранней диагностики рака шейки матки остаются активные скрининговые осмотры женщин с обязательными кольпоскопией и цитологическим исследо- ванием поверхностного соскоба с шейки матки и слизистой цервикального канала. При обследовании оценивают в первую очередь анамнез и жалобы боль- ной с целью выявления факторов риска рака шейки матки. Следует обра- тить внимание на такие анамнестические данные, как курение, работа на вредном производстве, раннее начало половой жизни, число половых партнеров, ИППП, аборты, особенности родов (травма шейки матки?), диагностические и лечебные манипуляции на шейке матки в прошлом (биопсии, диатермокоагуляции и диатермоконизации, применение при- жигающих лекарственных средств и др.). Особое значение необходимо уде- лять герпетическим поражениям наружных половых органов, кондиломам вульвы и влагалища. Доброкачественные патологические процессы нередко предшествуют возникновению рака. Далее приступают к физикальному и специальному гинекологическому исследованиям. Обращают внимание на возможную астенизацию пациент- ки, нарушение функций пищеварительной и мочевыделительной систем. Осмотр шейки матки с помощью зеркал является неотъемлемым этапом любого гинекологического осмотра. Однако следует помнить, что рак может развиваться даже в неизмененной на первый взгляд шейке матки. Это обстоятельство требует обязательного углубленного обсле-дования, включающего гинеколо- гический осмотр, кольпоскопию, бактериоскопическое исследова- ние отделяемого уретры и влага- лища, содержимого цервикального канала, цитологическое исследова- ние соскоба с влагалищной части шейки матки и слизистой оболочки цервикального канала. Кольпоскопическое исследова- ние — объективный метод, позво- ляющий осматривать шейку матки через оптическую систему с увели- чением в 15-20 раз (см. раздел 5.5.6, рис. 11.5). Обязательно следует про- водить расширенную кольпоскопию с применением проб с уксусной кис- лотой и окрашиванием шейки рас- твором Люголя ( проба Шиллера), метиленовым синим и гематоксилином. Прижизненное окрашивание позволяет улучшить визуализацию патологических зон и даже проводить прижизненное цитологическое исследование — кольпомикроскопию (см. раздел 5.5.6). У 87,9 % больных это позволяет обнаружить атипические кар- тины и при необходимости выполнить прицельную биопсию (англ. — biopsy under visual control, target biopsy). Возможности цитологической диагностики (PAP-test; см. раздел 5.4.2) при раке цервикального канала несколько ниже, чем при раке влага- лищной части шейки матки (соответственно 63,6 и 93 %). При повторных цитологических исследованиях мазков информативность метода может повышаться (рис. 11.6). Совпадение цитологических и гистологических диагнозов достигает 85,4 %. Это означает, что, к сожалению, у 15 % обсле- дованных пациенток результаты цитологического исследования бывают более оптимистичны (гиподиагно- стика), а значит, можно пропустить начальные стадии рака. Для повышения эффективности ранней диагностики рака шейки матки рекомендуется проведение жидкостной модификации цитологи- ческого метода исследования. Этот метод подразумевает использование специальной жидкой транспорт- ной среды, в контейнер с которой помещается собранный биоматери- ал (взятие материала обязательно с помощью щеточки cervix brush). В этой среде клетки могут храниться даже в течение нескольких месяцев, не подвергаясь физическим и бактериальным воздействиям. В лаборато- рии тонкий слой суспензии клеток помещается на стекло для изучения. Методика жидкостного цитологического исследования уменьшает число ложноотрицательных результатов по сравнении с классическим тестом Папаниколау. Следует понимать, что цитологический метод исследования тем более не может применяться для стадирования рака. NB! Цитологически различить преинвазивный и инвазивный рак невозможно. При обнаружении атипичных клеток проводят расширенную биопсию шейки матки (конизацию шейки матки различными способами). В идеале эта манипуляция должна проводиться с помощью аппарата для радиоволновой хирургии, при которой ткани не обугливаются и весь удаленный препарат доступен гистологическому исследованию. Это позволяет получить неиз- мененный тканевой материал в пределах здоровых тканей для выявления глубины поражения опухолевым процессом шейки матки и определения ста- дии заболевания; а на стадии предрака, преинвазивного и микроинвазивного рака — привести к хирургическому излечению. Исследование цитологических мазков и даже кольпомикроскопия дают менее надежные результаты (51 % по сравнению с конизацией), особенно при внутриэпителиальных опухолях. NB! Стадию процесса и выбор метода лечения рака шейки матки определяет результат гистологического исследования. Целенаправленно проводимое обследование позволяет поставить правиль- ный диагноз 96-97 % женщин с патологическими изменениями шейки матки. Заключительный этап комплексного исследования шейки матки — кли- ническая трактовка полученных данных. При этом должны быть получены ответы на следующие вопросы. • Злокачественным или доброкачественным процессом поражена шейка матки? • При указаниях на рак каковы его морфологическое строение и степень распространенности? • При отсутствии прямых указаний на злокачественный процесс необхо- димо определить, следует ли расценивать данное состояние как облигат- ный предрак или фоновый процесс. • Являются ли примененные методы исследования и полученная инфор- мация достаточными для характеристики патологического процесса в шейке матки и исключения злокачественного новообразования? В случае выявления рака шейки матки проводят ряд дополнительных исследований с целью стадирования ракового процесса (верификации диа- гноза, стадии рака): • УЗИ органов малого таза (лучше трансвагинальное исследование), брюш- ной полости и забрюшинного пространства; • КТ таза; • рентгенографию органов грудной клетки; • экскреторную урографию, цистоскопию; • лимфографию; • сцинтиграфию костей скелета Лечение (treatment) Лечение каждой стадии рака шейки матки в значительной степени опре- деляется размером первичной опухоли и соматическим статусом пациентки (табл. 11.1). Операция и лучевая терапия — равноэффективные методы лече- ния больных с ранними стадиями рака шейки матки, имеющими небольшие опухоли. У молодых женщин оперативное лечение предпочтительнее, так как в этом случае в большей степени сохраняется функциональная актив- ность яичников, предотвращаются атрофия и стеноз влагалища. На стадиях 1a2−2a стандартом является расширенная гистерэктомия — экстирпация матки с придатками и лимфаденэктомия Лучевая терапия может быть внутриполостной, дистанционной или соче- танной. На ранних стадиях рака шейки матки у функционально неопера- бельных больных лучевая терапия может применяться как самостоятельный метод без хирургического вмешательства. У больных с инвазией опухоли менее 3 мм лучевая терапия ограничивается внутриполостной аппликаци- ей, дистанционного облучения не требуется. NB! Начиная с IIb стадии рака шейки матки хирургическое лечение не проводят, а стандартом становится сочетанная (дистанци- онная и внутриполостная) лучевая терапия. Однако в значительном числе случаев именно во время операции оконча- тельно устанавливается степень распространенности опухолевого процесса, что накладывает отпечаток на характер дальнейшего лечения. При 2b-3b ста- диях рака шейки матки распространенность процесса является существенным фактором прогноза течения заболевания и выбора тактики лечения. Если во время операции выявляется поражение тазовых и/или парааор- тальных лимфатических узлов, после лимфаденэктомии проводят лучевое воздействие на пораженные группы лимфатических узлов. Применение адъювантной (дополнительной, вспомогательной, англ. — adjuvant) химиотерапии больным раком шейки матки до настоящего времени является предметом дискуссий и дальнейшего исследования. В качестве поли- химиотерапии используют комбинации различных препаратов. Преимущество применения полихимиотерапии перед монохимиотерапией не доказано.

Ver todos los conjuntos de estudio

Conjuntos de estudio relacionados

Chapter 12: European Expansion (1450-1700 C.E.)

View Set

Med Surg II: Chapter 39 (The Brain), 40 (spinal cord), 41 (Neurologic Emergencies)

View Set

American Lit. (H) S2 Final Study Guide

View Set

Module 4: Research Methods - Study Design

View Set

7.3 integumentary system continued

View Set