ГЛАВА 38 Патофізіологія нервової системи

Розрізняють такі види порушень соматовісцеральної чутливості:

1) гіперестезія — підвищення чутливості; 2) гіпестезія — зменшення чутливості; 3) анестезія — відсутність чутливості.

Інформація про різні види чутливості від периферичних рецепторів у центральну нервову систему передається трьома основними провід никовими шляхами:

1) лемнісковим шляхом (рис. 38.2). Ним проводяться всі види глибокої (пропріоцептивної) чутливості, а також тактильна чутливість від спеціалізованих механорецепторів шкіри (складна тактильна чутливість). Цей шлях складається з трьох нейронів. Перші нейрони являють собою псевдоуніполярні клітини спинномозкових гангліїв. Аксони цих клітин входять через задні корінці в спинний мозок і піднімаються догори у складі задніх канатиків, утворюючи пучки Голля і Бурдаха. Тіла других нейронів містяться в довгастому мозку (п. gracilis і п. cuneatus). їхні аксони переходять на протилежний бік, перехрещуючись з аксонами контрлатеральних нейронів, і утворюють медіальну петлю (lemniscus medialis). Тіла третіх нейронів містяться в таламусі, їхні аксони йдуть у кору головного мозку, у відповідні сенсорні зони; 2) антеро-латеральний шлях (неоспінотала- мічний тракт) (рис. 38.3). Проводить температурну, найпростіші види тактильної (від механочутливих вільних нервових закінчень) і шкірну больову (ранній біль) чутливість. Перші нейрони є клітинами спинномозкових гангліїв. Тіла других нейронів містяться в задніх рогах спинного мозку. їхні аксони посегментно переходять на протилежний бік спинного мозку, перехрещуються і в складі бічних канатиків піднімаються в таламус. Там містяться тіла третіх нейронів, що посилають свої відростки в сенсорні зони кори головного мозку; 3) екстралемнісковий шлях (рис. 38.4). Про водить больову чутливість (пізній біль, глибокий і вісцеральний біль). На відміну від двох попередніх, є багатонейронним і філогенетично більш давнім. Тіла перших нейронів містяться в спинномозкових гангліях, а других - у задніх рогах спинного мозку. Аксони останніх частково переходять на інший бік, а частково з цього ж боку йдуть нагорув складі бічних канатиків, утворюючи два тракти: спіноретикулярний і палеоспіноталамічний У ретикулярній формації стовбура мозку, куди піднімаються аксони других нейронів, від бувається багаторазове перемикання на інші нервові клітини. Від ретикулярної формації інформація надходить в утвори лімбічної системи (емоційні компоненти реакцій), центри гіпоталамуса (вегетативні компоненти реакцій), таламус, кору головного мозку та ін.

Соматичний поверхневий біль

Місцем його виникнення є шкіра. При дії больових стимулів на неї вдається виділити два компоненти болю: 1. швидкий (ранній); 2. повільний (пізній). Якщо голкою вколоти шкіру, то відразу ж (через 0,1 с) виникає гострий, різкий, добре локалізований біль, що швидко минає після завершення дії больового стимулу - це так званий швидкий, або ранній біль. Через певний час (0,5-1 с) виникає повільний, або пізній, біль. Це тупий, ниючий, дифузний біль. Він триває ще якийсь час після припинен ня дії механічного фактора. Два види соматичного поверхневого болю — швидкий і повільний - істотно відрізняються між собою своїми ознаками, механізмами формування больового відчуття і значенням для організму (див. табл. 38.1).

Класифікація порушень діяльності нервової системи

I. За анатомічним принципом виділяють: а) порушення периферичної нервової системи', б) порушення центральної нервової системи, що охоплюють розлади функцій спинного мозку, довгастого, середнього і т.д., аж до кори великих півкуль. II. За походженням розрізняють (а) спадково зумовлені (б) набуті порушення нервової системи. Набуті можуть бути первинними і вторинними. Первинні розлади виникають унаслідок прямої дії на нервову систему патогенних факторів: фізичних (травма, радіація, термічні впли ви), хімічних (токсини, отрути), біологічних (віруси, бактерії), соціальних (слово). Вторинні розлади обумовлюються насампе ред порушеннями гомеостазу (гіпоксія, гіпоглі кемія, ацидоз і т.п.), імунними факторами (авто- алергічні реакції), розладами мозкового кровообігу. III. Клітинний принцип передбачає такі види порушень функції нейронів: а) порушення електрофізіологічних процесів', б) розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів', в) порушення аксоплазматичного транспорту. IV. Залежно від виду порушених функцій розрізняють такі розлади діяльності нервової системи: а) порушення сенсорних функцій (чутливості); б) розлади ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної; в) порушення інтегративних функцій.

Класичний перебіг нападів мігрені проходить три фази:

I. Продромальна фаза. Характеризується по явою ознак-провісників за кілька годин, і навіть кілька днів, до розвитку больового нападу. Такими ознаками є зміна емоційно го стану, відчуття втоми, сонливість. У де яких людей безпосередньо перед нападом виникають порушення зору - зорова аура: з'являється блимаюча точка у певному міс ці поля зору (блимаюча скотома) або дефек ти поля зору, деформується зорове сприй няття (наприклад, видовження всіх предме тів), можуть виникати зорові галюцинації. Крім зорових порушень, аура може виявля ти себе слуховими, тактильними, нюхови ми, смаковими та іншими галюцинаціями; II. Больова фаза. Виникаючий біль, як прави ло, локалізується в одній половині голо ви (гемікранія), інколи в обох половинах. Точна локалізація болю може бути різною: лоб, висок, навколоочні ямки, очне яблу ко, тім'я, потилиця. Характер болю - та кож: пульсуючий, тупий, розриваючий, свердлячий тощо. Біль нерідко супрово джується нудотою і блюванням, які інколи покращують загальний стан хворих. Бо льова фаза триває від кількох годин до 1-2 діб. Періоди між нападами мігрені можуть бути різними »•* від поодиноких випадків протягом життя до кількох на тиждень; III. Фаза завершення нападу. Больовий напад, як правило, припиняється раптово: люди на засинає та прокидається цілком здоро вого.Фактори, що провокують напади мігрені, дуже різні за своїм походженням і суттю: емо ційний стрес, зміни погоди, період менструації та овуляції, недостатній або надмірний сон, фі зичне навантаження, деякі харчові продукти, ліки, алкоголь, запори, сильне світло, шум, не приємні запахи тощо.

Класифікація болі:

I.За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути гострий і тупий, локалізований і дифузний, мати характер пощипування, поколювання, жару тощо. II. Залежно від тривалості больових відчуттів біль може бути гострім і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічний є тривалим, він завдає страждань хворому. III. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про ушкодження або його можливість, ініціює певні поведінкові реакції, спрямовані на усунення ушкодження, обмежує функції ураженого органа. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності, у тому числі й мозку, призводить до розладів функцій різних органів і систем. IV. За локалізацією больових відчуттів виділяють: а) місцевий біль, який локалізується в місці дії подразника, тобто там, де розвиваєть ся патологічний процес; б) проекційний біль. Про такий варіант болю ведуть мову, коли місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків здавлюють ся спинномозкові нерви. При цьому болить та ділянка, що отримує іннервацію від защемленого нерва, тобто має місце проекція болю на ділянки, іннервацію яких здійснює ушкоджений нерв; в) відбитий (іррадійований, рефлекторний) біль. Больове відчуття, що виникає внаслідок впливу на внутрішні органи, часто локалізується не в даному органі (або не тільки в ньому), а у віддалених поверхневих ділянках шкіри. Біль за вжди відбивається на ділянки периферії, які отримують іннервацію від того ж сегмента спинного мозку, що й ураже ний внутрішній орган. Якщо йдеться про поверхню шкіри, то біль відбивається на певному дерматомі. Оскільки органи одержують іннервацію більш ніж від одного спинномозкового сегмента, то біль відбивається на кількох дерматомах. Разом вони утворюють зону Геда для дано го органа. V. За швидкістю розвитку больових відчуттів розрізняють швидкий (він же ранній) і повільний (він же пізній) біль. Швидкий біль виникає майже відразу (приблизно через 0,1 с) після нанесення больового стимулу і швидко проходить, а повільний - через 0,5-1 с і може тривати довго - від кількох секунд до хвилин. VI. За місцем дії больових стимулів виділяють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль поділяють на поверхневий і глибокий (рис. 38.5).

I. Теорія інтенсивності.

Її прихильники вважали, що в організмі немає спеціальних больових рецепторів. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсив ність висока - то відчуття болю.

II. Теорія розподілу імпульсів.

Її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, що відрізняється від поширення розрядів, які виникають при дії неушкоджувальних факторів. На цьому будується так звана "ворітна теорія" болю (Р. Мелзак, П. Волл), що надає великого значення у формуванні больових відчуттів желатинозній субстанції спинного мозку {substantia gelatinosa, SG; рис. 38.6). Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих (А) і тонких (С) нервових волокнах. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування — "ворота" закриті. Якщо ж нейрони SG загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається —''ворота" відкриті. Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокон викликає збудження нейронів SG - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується. При інтенсивному збудженні тонких немієлінізованих волокон, що проводять біль, відбу вається гальмування нейронів SG — знімається пресинаптичне гальмування і полегшується над ходження імпульсів у задні роги спинного мозку. Як докази цієї теорії наводять кілька фактів. Відомо, що при ушкодженні товстих мієлінізованих волокон збільшується больова чутливість відповідної ділянки шкіри. Із позицій ворітної теорії це пояснюють таким чином: ушкодження А-волокон → нема стимулюючої дії на SG → "ворота" відчинені → незначні підпорогові больові стимули проводяться в ЦНС → виникає відчуття болю. У клініці для полегшення болю застосовують деякі фізичні процедури, що діють на механо- і терморецептори. Лікувальний ефект, що настає, пов'язують з такими подіями: збільшення імпульсації по товстих мієлінізованих волокнах → активація SG → "ворота" зачи нені → зменшення імпульсації по тонких немієлінізованих волокнах, що проводять біль, → зменшення больового відчуття.

Біль

Біль - це неприємне сенсорне й емоційне від чуття, пов'язане з загрозою або самим ушкодженням тканин. Особливості болю, як виду чутливості, полягають в тому, що: 1) біль дає мало інформації про навколишній світ, зате інформує про небезпеку, щоможе виникнути або вже виникла внаслідок дії ушкоджувальних факторів, - захисна функція болю; 2) на відміну від інших видів чутливості, до болю не розвивається адаптація. У зв'язку з цим біль може бути причиною страждань хворого; 3) біль супроводжується складними емоційними, вегетативними й руховими реакціями; 4) біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих патологічних процесів, зокрема шоку (див. главу 20).

Причини болю.

Біль викликають больові стимули — фактори, що обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відно сять: а) механічні больові стимули (> 40 г/мм2); б) термічні стимули (температура < 15 °С і > 45 °С); в) хімічні сполуки (альгетики), до яких від носять брадикінін, серотонін, гістамін, кислоти (pH < 6), іони К+ (при концен трації понад 20 ммоль/л), ацетилхолін, протеолітичні ферменти. Ряд сполук (простагландини, субстанція Р) прямо не збуджують рецептори, а підвищують бо льову чутливість нервових закінчень; г) ушкодження нервових провідників (невропатичний біль).

Вісцеральний біль.

Біль, що виникає у внутріш ніх органах, називають вісцеральним. Розрізняють (а) власне вісцеральний і (б) "парієтальний" біль. Власне вісцеральний біль виникає внаслідок збудження вільних нервових закінчень у паренхіматозних чи порожнистих органах грудної та черевної порожнин. Він не виникає на дію локальних больових стимулів (укол, розріз тощо), а спричиняється впливом больових чинників на велику кількість рецепторів, дифузно розкиданих у тканині. Власне вісцеральний біль розвивається при: а) ішемії органів, що супроводжується накопиченням у тканинах молочної кислоти й ушкодженням клітин, з яких виходять речовини, що викликають біль (див. нижче); б) запаленні. Для цього патологічного процесу характерна поява в тканинах великої кількості біологічно активних сполук - медіаторів запального процесу, що, діючи на нервові закінчення, зумовлюють біль (див. главу 17); в) спазмуванні порожнистих органів. При сильному скороченні гладких м'язів, з одного боку, здавлюються нервові закінчення, що зумовлює їхнє збудження, а з другого - перетискуються артерії, внаслідок чого порушується кровопостачання та розвивається ішемія; г) швидкому й різкому розтягненні порожнистих органів. І в цьому разі, як і при спазмуванні, біль виникає через механічне збудження вільних нервових закінчень та порушення кровопостачання стінки органа. Напади різкого болю, що виникає в порожнистих органах унаслідок спазмування чи різкого перерозтягнення їхньої стінки, одержали назву кольок. "Парієтальний" біль пов'язаний зі збуджен ням вільних нервових закінчень у парієтальних листках плеври, очеревини чи перикарда. Через те, що таких закінчень тут дуже багато, то біль, як і в шкірі, виникає і на локальні стимули (наприклад, розрізування парієтальних листків) і має гострий різкий характер. Паренхіма деяких органів (печінка, легені) не містить вільних нервових закінчень і не є джерелом болю, проте якщо патологічний процес переходить на їхню капсулу чи парієтальні листки серозних оболонок або гладком'язові структури (наприклад, жовчні протоки в печінці, бронхіоли в легенях), то виникає біль. За основними своїми характеристиками вісцеральний біль є повільним і схожим на повільний (пізній) соматичний поверхневий біль та соматичний глибокий біль (див. вище). Для вісцерального болю, крім больових відчуттів, характерні: 1) афективні реакції— пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби; 2) вегетативні реакції— нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску; 3) рефлекторне скорочення скелетних м 'язів - напруження м'язів черевної стінки, вимушена поза та ін.

ПОРУШЕННЯ РУХОВИХ ФУНКЦІЙ

В експериментальних дослідженнях порушення рухових функцій нервової системи вивчають, використовуючи такі хірургічні методи: а) перетинання периферичних нервів і перед ніх корінців спинного мозку (відтворення периферичних паралічів)', б) ушкодження спинного мозку (відтворення спінального шоку)',в) перетинання стовбура мозку між середнім і довгастим мозком (відтворення децереб- раційної ригідності); г) видалення мозочка; д) перетинання пірамідних шляхів; е) ушкодження структур екстрапірамідної системи; є) видалення або електрична стимуляція ру хових зон кори головного мозку. Порушення моторики, що розвиваються при ураженнях нервової системи, виявляють себе рядом синдромів, на короткій характеристиці деяких з них ми і зупинимося. Порушення нервово-м'язової передачі До бло кування передачі імпульсів через нервово- м'язові синапси можуть спричинятися такі чин ники. I. Механічне ушкодження нерва. Воно при зводить до порушення проведення потенціалів дії до нервових терміналей і розладів аксоплаз- матичного транспорту. II. Токсини та отрути. Серед них: а) ботулінічний токсин; б) а-бунгаротоксин (зміїна отрута); в) кураре-екстракт, який отримують з рослин родів Strychnos і Chondodendron, що ростуть у Південній Америці. Він здавна використо вувався індіанцями як отрута для стріл; г) інсектициди—засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлофос, карбофос); д) фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя). III. Фармакологічні агенти — міорелаксанти, інгібітори холінестерази. IV. Спадкові фактори. Вони, зокрема, є при чиною розвитку міастенії (myasthenia gravis). Ця хвороба, що виникає з частотою 1/20000, виявляє себе м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю у зв'язку з блокадою нервово- м'язової передачі. Вважають, що в основі мі астенії - зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів, можливо, обумовлене їхнім авто імунним ушкодженням. В основі порушень нервово-м'язової переда чі може лежати ряд механізмів. 1. Припинення проведення збудження до пре- синаптичних нервових закінчень. Воно на стає при: а) порушенні анатомічної цілісності нерва (травма, перетин); б) порушенні фізіологічної цілісності нер ва — блокада проведення імпульсів у ре зультаті зменшення амплітуди потенціа лів дії або зменшення збудливості нерво вих волокон; в) пригніченні енергетичного забезпечення нервових волокон; г) демієлінізації нервів. 2. Розлади аксоплазматичного транспорту. Вони виникають при механічному ушко дженні нерва, порушеннях мікротрубочок, дефіциті енергії. У результаті не тільки настає блокада нервово-м'язової переда чі, а й порушується нервова трофіка (див. нижче). 3. Порушення синтезу і депонування ацетил холіну в нервових терміналях. їх можуть обумовлювати: а) дефіцит вихідних продуктів синтезу аце тилхоліну - ацетил-КоА, холіну; б) зменшення активності холін-ацетил- трансферази; в) порушення утворення синаптичних вези кул; г) пригнічення транспорту ацетилхоліну з аксоплазми в синаптичні везикули. 4. Пригнічення вивільнення ацетилхоліну в синаптичну щілину. Цей механізм лежить в основі дії ботулінічного токсину. 5. Кількісні та якісні зміни ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани, а саме: а) зменшення їх кількості; б) оборотна (дія кураре) або необоротна (вплив а-бунгаротоксину) блокада аце тилхолінових рецепторів; в) їх інактивація (десенситизація) з розвит ком нечутливості до ацетилхоліну. 6. Розлади енергетичного обміну. При цьому страждають усі процеси, що потребують витрат енергії: а) проведення потенціалів дії до пресинап- тичних терміналей; б) синтез і утворення в тілі нейрона компо нентів нервових терміналей; в) здійснення аксоплазматичного транс порту; г) транспорт ацетилхоліну з аксоплазми в синаптичні везикули;д) вивільнення вмісту синаптичних вези кул у синаптичну щілину - екзоцитоз; е) новоутворення синаптичних везикул із пресинаптичної мембрани - ендоци- тоз; є) захоплення нервовими терміналями про дуктів гідролізу ацетилхоліну (холіну, ацетату).

Фантомний біль

Виникає після ампутації кінцівок - "болить" кінцівка, якої вже не має. При цьому біль дуже сильний і часто нестерпний.

II. Глибока чутливість, або пропріорецещія.

Вона забезпечує надходження інформації від м'язів (м'язові веретена), суглобів (суглобові рецептори), сухожиль (рецептори Ґольджі). Пропріорецепція забезпечує такі чуття: а) положення - під яким кутом перебуває кожен суглоб, а отже, у якому положенні перебувають кінцівки; б) руху - у якому напрямку і з якою швидкістю переміщуються кінцівки; в) сили - оцінюється м'язова сила, необхідна для руху або утримування суглобів у певному положенні. Нервові імпульси від різних видів пропріо- рецепторів проводяться по волокнах Аа-типу зі швидкістю 70-120 м/с.

III. Теорія специфічності.

Вона передбачає існування специфічних больових рецепторів - ноцицепторів, які відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином беруть участь у формуванні больових відчуттів. Виділяють такі види ноцицепторів: а) механочутливі ноцицептори (містяться у шкірі, скелетних м'язах); б) термочутливі ноцицептори: теплові й холодові. Теплові збуджуються при темпе ратурі вище 45 °С (рецептори гарячого), а холодові реагують на зменшення температури шкіри нижче 15 °С; в) хемочутливі ноцицептори, що збуджуються хімічними больовими стимулами (альгетиками) (див. вище); г) полімодальні ноцицептори, що здатні реагувати одночасно на подразники кількохмодальностей: механічні й температурні (механотермочутливі ноцицептори), механічні та хімічні (механохемочутливі ноцицептори). Усі ноцицептори являють собою вільні нервові закінчення. Соматичні ноцицептори здатні сприймати механічні, температурні та хімічні стимули, а вісцеральні - реагують на механічні (розтягування порожнистих органів) і хімічні подразнення, але не сприймають температур них 90 % ноцицепторів розташовані в соматич них тканинах (шкірі й глибоких тканинах тіла), і лише 10 % належать вісцеральним органам. Ноцицептори пов'язані або з Ад-волокнами, або з волокнами групи С. Через Ад-волокна, швидкість поширення імпульсів у яких стано вить 10-25 м/с, проводиться швидкий (ранній) біль, при цьому імпульсація проходить через антеро-латеральний провідниковий шлях (нео- спіноталамічний тракт) і має представництво в сенсорній зоні кори великих півкуль головного мозку (встановлення локалізації болю). Усі види повільного болю (пізній соматичний поверхневий, соматичний глибокий, вісцераль ний) зумовлюються подразненням ноцицепторів, пов'язаних з немієлінізованими волокнами типу С, швидкість проведення імпульсів у якихстановить 0,5-1 м/с. По цих волокнах збуджен ня надходить до ретикулярної формації стовбура головного мозку через екстралемніскові про відникові шляхи (палеоспіноталамічний тракт, див. рис. 38.4), а звідти - до різних структур центральної нервової системи, деформуються загальні реакції організму на біль (див. нижче).

Соматичний глибокий біль

До болю, що виникає в глибоких тканинах, відносять головний, зубний біль, біль у м'язах і суглобах. Він за основними своїми характеристиками є повільним і має багато спільного з повільним (пізнім) соматичним поверхневим болем (див. табл. 38.1). Цей біль часто тупий, не має чіткої локалізації, супроводжується афективними (загальне нездужання, хворобливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями. Виникнення соматичного глибокого болю пов'язано зі збудженням вільних нервових закінчень, яких особливо багато в періості, на по верхні суглобів, у листках твердої мозкової оболонки і в стінках артеріальних судин.

І. Периферичні механізми. патологічного болю

До таких відно сять: а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенситизаціяноцицепторів). Патологічні процеси з тривалим перебігом (травматизація, запалення, порушення кровообігу) спричиняються до локального виділення хімічних стимуляторів болю - альгетиків (див. вище). При цьому може збільшуватися чутливість ноцицепторів до дії звичайних хімічних, механічних та термічних подразників (зменшується поріг чутливості вільних нервових закінчень) - розвивається гіпералгезія: навіть дотик стає причиною болю. Серед чин ників, що збільшують больову чутливість, важливе місце посідають простагландини і субстанція Р; б) здавлювання нервів. Больові нервові імпульси можуть виникати не тільки внаслідок подразнення ноцицепторів, а й у будь-якому місці нервового волокна при його здавлюванні чи згинанні. Так, при зміщенні міжхребцевих дисків здавлюються задні корінці спинномозкових нервів і виникає больова імпульсація. Крім того, тривале здавлювання нерва спричиняється до локальної його ішемії, внаслідок чого змен шується імпульсація по товстих мієлінізо- ваних волокнах і - відповідно до "ворітної-" теорії болю - зростає проведення больових імпульсів по тонких немієлінізованих С-волокнах; в) регенерація нервів. Після перетину нерва чи травматичного його ушкодження (на приклад, після ампутації кінцівок) стимулюються процеси регенерації нервових во локон. З центральної частини ушкодженого нерва виростають тонкі волоконця, які утворюють потовщення - невроми. Останні стають джерелом больової імпульсації. Активація симпатичних нервів стимулює ріст тонких волокон у невромі, а тому сприяє виникненню больового відчуття, як, на приклад, при каузальгії. Після того як реге неруючий нерв досягне периферії, у шкірі виникають явища гіпералгезії (збільшення больової чутливості через зменшення по рогу збудження рецепторів регенерованого нерва) і гіперпатії. Остання - вкрай неприємне і дуже тривале відчуття, що виникає у відповідь навіть на легке подразнення; г) демієлінізація нервів. Мієлін у нормі за безпечує ізольоване проведення імпульсів по кожному нервовому волокну і високушвидкість такого проведення. При демієлінізації - руйнуванні мієлінових оболонок нервів, зумовленому вірусами, дефектами обміну речовин тощо, - створюються умови для переходу збудження від одного нервового волокна на друге, що йде паралельно. Крім того, при різкому зменшенні швидкості проведення імпульсів в окремих ділянках патологічно змінених нервів вони можуть ставати джерелом стійкого збудження і зумовлювати біль. Демієлінізація нервів є одним із провідних механіз мів розвитку невралгії, зокрема при вірусних інфекціях і цукровому діабеті.

Нервова система

Нервова система - це фізіологічна система ре гуляції функцій організму, що забезпечує швидке його пристосування до дії численних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища. До основних рис нервової регуляції відносять: а) її швидкість; б) точність, або високу адресність регуляторних впливів; в) поєднання електричних і хімічних механізмів передавання інформації; г) реалізацію принципів негативного і позитивного зворотних зв'язків; д) вплив не тільки на функції органів і тканин, а й на трофічне їх забезпечення; е) рефлекторний механізм здійснення регуляції. Найпростішою структурою нервової системи, що бере участь у її функціонуванні, є нейрон, а найпростішим функціональним елементом нервової діяльності - рефлекс. Основний принцип нервової регуляції і між- нейронних взаємодій полягає в поєднанні та чергуванні процесів збудження і гальмування. Рефлекторний характер нервової регуляції забезпечують три групи процесів: 1) сенсорні процеси, або механізми чутливості. Вони покликані сприймати інформацію про стан зовнішнього і внутрішнього середовища, здійснювати контроль їхніх параметрів і характеристик; 2) інтегративна діяльність, яка спрямову ється на переробку отриманої інформації, її аналіз і синтез регуляторних сигналів; 3) власне регулювання функцій органів і систем організму, тобто передавання інформації у вигляді синтезованих сигналів на ефекторні структури. Звідси й поняття "ефекторні функції" нервової системи. До них відносять: а) рухову, б) вегетативну; в) трофічну функції.

Мігрень.

Одним із найпоширеніших варіантів соматичного глибокого болю є головний біль, від якого у світі страждають мільйони людей. За походженням він може бути (а) внутрішньо черепним (інтракраніальним) і (б) позачерепним (екстракраніальним). Власне сама тканина головного мозку не є джерелом больових імпульсів: навіть розрізу вання чи електричне подразнення ділянок сен сорних зон кори великих півкуль не викликає болю — виникають лише парестезії у вигляді поколювання в частинах тіла, що представлені в ушкоджених ділянках сенсорної кори. Джерелом внутрішньочерепного болю мо жуть бути ноцицептори твердої мозкової обо лонки, стінок венозних синусів і менінгеальних артерій. Особливо чутливими до болю є менін- геальні артерії середнього калібру. Збудженнявільних нервових закінчень зазначених струк тур настає при дії на них механічних (розтягу вання, стягування) і хімічних (медіатори запа лення, продукти мікробів тощо) чинників. Причинами позачерепного головного болю можуть бути: (а) тривале спастичне скорочення м'язів обличчя і шиї, (б) імпульси, що формуються в тканинах носа та навколоносових синусів, (в) порушення функції очних м'язів. Однією з частих причин головного болю є мігрень - хвороба, причини й механізми розвитку якої до сьогодні залишаються невідомими. Мігрень являє собою неврологічну недугу, основним проявом якої є епізодичні чи регуляр ні сильні та нестерпні напади головного болю. При цьому відсутні будь-які ознаки органічних чи функціональних уражень голови й головного мозку, які могли б бути причиною таких нападів. Поширеність мігрені в людській популяції досить висока - від 3 до 10 %. Вважають, що у виникненні хвороби має значення спадкова схильність. Наявність спадкового чинника ви являють у 65-90 % випадків мігрені. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

Патологічний біль.

Патологічним, або хронічним, називають сильний, тривалий біль, що виснажує та завдає страждань хворому. Виділяють такі основні форми хронічного болю. Невралгія Каузалгія Фантомний біль Таламічний біль В основі формування патологічного болю може лежати ряд механізмів. І. Периферичні механізми. II. Периферично-центральні механізми. III. Центральні механізми.

III. Центральні механізми. патологічної болі

При хворобах, що уражують певні структури центральної нервової системи, нерідко виникає спонтанний пекучий біль з явищами гіпералгезії та гіперпатії (див. вище). У формуванні такого "центрального" болю може мати значення ряд механізмів: а) генерація патологічно посиленого збудження. При ушкодженні структур головного мозку внаслідок ішемії, а також при утворенні гліальних рубців після інсультів може відбуватися хронічне по дразнення ядер сірої речовини на шляхах проведення і передавання ноцицептивної інформації. Ці ядра стають "генератора ми патологічно посиленого збудження": спонтанні розряди їхніх нейронів зумов люють напади болю; б) зняття гальмівного впливу кори головного мозку на таламічні ядра. При порушенні центрального гальмування клітин таламуса останні переходять у стан гіперактивності, а з другого боку, припиняється фільтрація сенсорних сигналів. Як наслідок, форму ються неадекватні стимулу, перебільше ні сенсорні відчуття, у тому числі й біль. В експерименті показано, що введення тваринам токсинів, що порушують процеси гальмування в центральній нервовій системі (правцевий токсин, стрихнін), веде до різкого збільшення електричної активності пулу так званих больових нейронів (нервових клітин, що мають стосунок до форму вання болю); в) деаферентація нейронів. Руйнування шляхів і трактів, що проводять аферентні ім пульси в центральну нервову систему, веде до часткової деаферентації тих нейро нів, до яких ця інформація має надходити. Таке явище характеризується перебудовою функціональних зв'язків відповідних не рвових клітин зі стійкими змінами синаптичної передачі. В експериментальних до слідженнях встановлено, що деаферента ція нейронів супроводжується введенням в дію раніше неефективних (неробочих) синапсів, збільшенням потужності тих, що залишилися; стимуляцією росту нових пресинаптичних терміналей від аксонів, що збереглися; збільшенням чутливості мембран деаферентованих нейронів до хімічних стимулів - нейротрансмітерів (медіаторів) і нейромодуляторів. Вважають, що порушення нормальних синаптичних зв'язків і утворення нових є одним із механізмів болю центрального походження; г) зміни якості больових відчуттів. Якість больових відчуттів може змінюватися при ізольованих порушеннях одного з двох трактів проведення больової імпульсацїї: неоспіноталамічного (антеро-латеральна система) чи палеоспіноталамічного (екстралемніскова система) (див. вище). Так, при ізольованому ушкодженні першого ін формація про больове подразнення надхо дить у центральну нервову систему тільки по палеоспіноталамічному тракту. Через особливості проведення по ньому (мала швидкість, немає представництва в сен сорній зоні кори великих півкуль та ін.) змінюється усвідомлення тяжкості больо вого подразнення (перебільшене відчуття) і з'являються особливі якості болю. Він стає гіперпатичним: відчуття болю, що ви никає через багато секунд після нанесення больового подразника (великий латентний період), прогресивно наростає; біль має сильний, часто вибуховий, дифузний, по гано окреслений характер; неприємні від чуття, спричинені больовим стимулом, тривають довго після завершення його дії; д) дисоціація больового відчуття і зовнішнього больового стимулу. У центральній нервовій системі може зароджуватися "па тологічна домінанта" без будь-яких орга нічних порушень. Відчуття болю форму ється без надходження сюди аферентних сигналів з периферії. Так, фантомний біль зберігається навіть тоді, коли повністю припинити патологічну імпульсацію з кукси ампутованої кінцівки. Цим механізмом пояснюють і біль при деяких психічних хворобах (істерії, депресії); е) умовнорефлекторний механізм. Він не рідко є основою так званого психогенного болю. При дії деяких больових стимулів можуть утворюватися стійкі умовні рефлекси. Згодом —уже при відсутності больових сигналів,— біль може виникати при дії умовних подразників, якими є слово, згадка, образи тощо.

Механізми болю.

Проблема механізмів виникнення болю до кінця не розв'язана, про що свідчить існування цілого ряду теорій. Серед них такі: I. Теорія інтенсивності. II. Теорія розподілу імпульсів. III. Теорія специфічності.

I. Чутливість шкіри.

Рецептори, розташовані в різних шарах шкіри, забезпечують три види її чутливості: 1) тактильну, або механорецепцію. За вдяки різним варіантам механорецепторів формуються чуття (а) тиску (диски Меркеля в епідермісі й тільця Руффіні в дермі), (б) дотику (тільця Мейсснера), (в) вібрації (тільця Пачіні), (г) повзання комах по шкірі, лоскоту (механочутливі вільні нервові закінчення). Від рецепторів тиску, дотику й вібрації відходять товсті мієлінізовані нервові волокна Ар з високою швидкістю проведення імпульсів (30-70 м/с), а від вільних нервових закінчень — немієлінізовані С-волокна з повільним проведенням потенціалів дії (0,5-1 м/с); 2) температурну, або терморецепцію. У шкірі містяться теплові та холодові терморецептори. Кількість других на одиницю площі значно більша, ніж перших. Від теплових і частково від холодових рецепторів відходять немієлінізовані С-волокна, від другої частини холодових рецепторів - мієлінізовані А -волокна зі швидкістю проведення імпульсів 10-25 м/с; 3) больову, або ноцицепцію. Про цей вид чутливості ми поведемо мову нижче.

Механізми порушень чутливості.

Розлади соматовісцеральної чутливості можуть бути пов 'язані з ураженнями різних ланок сенсорної системи, що сприймають подразнення, проводять збудження в центральну нервову систему й аналізують інформацію, що надійшла сюди. В основі порушень соматовісцеральної чутли вості можуть бути такі чинники. 1. Порушення рецепції. При збільшенні порогу збудження рецепторів виникає гіпестезія, при зменшенні, навпаки, гіперестезія. 2. Ушкодження периферичних нервів. Після перетинання нерва випадають усі види чутливості в зоні іннервації цього нерва. Як правило, зона випадання чутливості меншаза зону іннервації, що пояснюють деяким перекриванням зон іннервації різних нервів. 3. Ушкодження задніх корінців спинного мозку. Якщо перетнути кілька корінців - випадають усі види чутливості у відповідій зоні. 4. Ушкодження спинного мозку. При перетинанні половини спинного мозку (лівої або правої) розвивається синдром Броун-Секара, для якого характерна дисоціація розладів чутливості. Так, нижче рівня перетину з того ж боку випадають пропріоцептивна і складні види тактильної чутливості (ушкоджується лемнісковий шлях до його перехрещення, див. вище), а з протилеж ного боку - температурна, проста тактиль на й частково больова чутливість (ушко джується антеро-латеральний шлях після перехрещення). Повний перетин спинного мозку веде до зникнення усіх видів чутли вості по обидва боки нижче рівня перети нання. 5. Порушення роботи підкіркових структур, що беруть участь у здійсненні сенсорних функцій. Найбільше значення має уражен ня ядер таламуса. 6. Ураження сенсорних зон кори головного мозку. Порушення нейронів постцентральної звивини спричиняються до розладівскладної тактильної і пропріоцептивної чутливості на протилежному боці тіла. Ушкодження тім'яної частки викликає розвиток комплексу порушень під назвою "аморфосинтез". У людини (що не є шульгою) аморфосинтез виникає після видалення кори правої півкулі великого мозку. При цьому зникає уява про просторове розташування частин тіла на протилежному боці. Людина не може надягти одяг або привести його в порядок на лівій половині, не може поголити ліву поло вину обличчя або зачесати волосся на лівому боці. Якщо ж уражено тім'яну частку з лівого боку, то аморфосинтез доповнюється агнозією - не здатністю розпізнавати частини тіла, предмети, їхнє зображення і розташування в просторі.

Порушення соматовісцеральної чутливості

Сенсорні системи організму поділяють на дві великі групи: 1) системи, пов'язані з органами чуття (зорова, слухова, вестибулярна, смакова, нюхова); 2) соматовісцеральну сенсорну систему (рис. 38.1). Патофізіологія органів чуття настільки специфічна, що вона є предметом вивчення на спеціальних клінічних кафедрах. Тут ми зупинимося тільки на соматовісцеральній системі, тобто чутливості тіла і внутрішніх органів. Цей тип чутливості має кілька особливостей. По-перше, рецепторні структури не зібрані в окремомуоргані, а розкидані по всьому тілу, а по-друге, аферентні волокна не утворюють спеціальних нервів, а входять до складу багатьох нервових провідників. Розрізняють такі види соматовісцеральної чутливості. 1. Чутливість шкіри 2. Глибока чутливість 3. Ноцицепція

НЕРВОВА ТРОФІКА ТА ЇЇ ПОРУШЕННЯ

Серед ефекторних функцій нервової системи окремо виділяють трофічну функцію, або нер вову трофіку, — вплив нервової системи на об мін речовин в органах і тканинах, що одержу-ють іннервацію. Великий внесок у розвиток цього напряму патофізіології нервової системи зроблено київською школою вчених на чолі з М. Н. Зайком (1908-1991). Виділяють три групи механізмів нервовотро- фічних впливів (рис. 38.11): 1. Медіаторні механізми. Суть їх становить вплив медіаторів периферичних нервів на метаболізм органів і тканин. Вважають, що в цьому бере участь не пов'язане з не рвовими електричними імпульсами (неім- пульсне) виділення медіаторів, що обумов лює виникнення так званих мініатюрних постсинаптичних потенціалів. 2. Немедіаторні механізми - власне трофічна функція. У їхній основі лежить явище ак- сотазматичного транспорту. Роль останг нього в здійсненні нервової трофіки дово дять дослідами з перехресною реіннерваці- єю, коли нерв, що йде до швидкого (білого) м'яза, направляють до повільного (червоно го), і навпаки. Після повної регенерації "чу жий нерв" так міняє метаболізм, що білий м'яз набуває ознак, характерних для чер воного, червоний стає схожим на білий. Це стосується не тільки швидкості скорочен ня. Головне полягає в тому, що при цьому змінюється активність ферментів і направ леність обміну речовин. Перебудову його виявляють раніше, ніж починається виді лення ацетилхоліну, тобто до того, як м'яз починає відповідати на подразнення нерва. Крім того, пригнічення аксоплазматичного транспорту колхіцином, вінбластином також викликає трофічні зміни в тканинах, хоча ім пульсна активність нерва істотно не міняється. 3. Судинні механізми. Нерви можуть вплива ти на обмін речовин і опосередковано, че рез зміни тонусу кровоносних судин.Трофічні впливи нервової системи реалізу ють себе на різних рівнях організації клітин. Об'єктами такого впливу можуть бути (а) мем брани, (б) ферменти, (в) геном клітин. Нейродистрофічний процес. Комплекс тро фічних порушень в органах і тканинах, що ви никає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нервової системи, позначають як нейродистрофічний процес, або нейрогенну дистрофію. Особливо тяжкі порушення розви ваються при ушкодженні аферентних волокон і нервів. Нейродистрофічний процес характеризується такими ознаками: 1) структурними порушеннями — розвитком виразок на шкірі та слизових оболонках, атрофією м'язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації й загибелі клітин; 2) функціональними змінами — підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона); 3) розладами обміну речовин — пригніченням активності одних ферментів і підвищен ням активності інших, активацією біохі мічних процесів, характерних для ембріо нального періоду розвитку. У патогенезі нейрогенної дистрофії, що роз вивається при травмуванні периферичного нер ва, головну роль відіграють такі фактори. 1. Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр (регіонарний вузол, спинний або головний мозок) і відсутність у зв'язку з цим корек ції трофіки з боку нервів, що збереглися. 2. Припинення утворення нервом нейроме- діаторів, у тому числі й тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксо- плазматичного транспорту. 3. Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже ви никли на периферії внаслідок денервації. 4. Проведення патологічної імпульсації пе рерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно). 5. Зміни генетичного апарату клітин у денер вованому органі з порушенням синтезу біл ків, що спричиняється до появи речовин - автоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення. 6. Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після пе ретинання блукаючого нерва м'язова обо лонка шлунка стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спо стерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів. 7. Травматичні впливи середовища (меха нічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

Серед теорій, що намагаються пояснити па тогенез мігрені, можна виділити такі.

Судинні теорії. Відповідно до вазомотор ної теорії основу мігрені складають пору шення тонусу мозкових судин. Розрізня ють три патогенетичні стадії процесу: 1) спазм кровоносних судин у ділянці розга луження сонної артерії, який веде до пору шення живлення мозкової тканини. Клініч но цей стан виявляє себе розвитком ознак продромальної фази, зокрема зорової аури (див. вище); 2) патологічне розширення великих судин (особливо екстракраніальних) і атонія їхніх стінок: удари хвиль крові в такі стінки зу мовлюють характерний пульсуючий біль; 3) набряк судинної стінки внаслідок підви щення її проникності (буває не завжди). Є думка, що у больовій стадії нападів мігре ні дрібні судини звужуються, а великі, навпаки, розширюються. Спазм дрібних артерій збіль шує периферичний опір і в такий спосіб поси лює пульсацію великих артерій, а отже, й інтен сивність болю. ' Біохімічні теорії. Згідно з цими теоріями мігрень пов'язана з порушеннями обміну біологічно активних речовин, що беруть участь у регуляції тонусу мозкових су дин. Найбільше доказів має причетність до мігрені серотоніну, рівень якого у крові змінюється під час нападів хвороби: збіль шується в продромальну фазу і зменшуєть ся - у больову. Дослідження показали, що введення фармакологічних препаратів, щознижують концентрацію серотоніну в крові (наприклад, резерпіну), може зумовлювати головний біль. Якщо ж ці препарати вводи ти разом із серотоніном, то біль не виникає. Участь серотоніну в розвитку головного болю може бути пов'язана з кількома механіз мами. З одного боку, при зниженні рівня серо тоніну послаблюється тонус мозкових судин (атонія), що, як ми вже зазначали, сприяє виник ненню болю. З другого боку, серотонін є ней- ромедіатором сенсорних зон головного мозку. Серотонінергічні нейрони входять до складу де яких центрів нейрональної неопіатної антино- иицептивної системи (див. нижче), що гальмує виникнення больових відчуттів. Якщо розвива ються спадково зумовлені порушення обміну серотоніну, то зменшується потужність цієї сис теми, і фактори, які по суті є індиферентними для цілком здорової людини, можуть провоку вати головний біль у схильних до мігрені осіб. Теорії центрального походження мігрені. Деякі вчені вважають, що мігрень є різно видом сенсорної епілепсії, при якому па тологічні зміни локалізовані в сенсорному центрі - таламусі. Напад мігрені почина ється в корі великих півкуль (продромаль- на фаза), а потім переходить на таламус (больова фаза). Уроджені порушення функціонування гіпо таламуса можуть бути опосередковано причет ні до мігрені. При таких розладах, як правило, змінюються вазомоторні реакції у головному мозку і розвиваються різні вегетативні пору шення (нудота, блювота й ін.), що провокують напади болю.

II. Периферично-центральні механізми. патологічного болю

Такими вважають механізми, в яких беруть участь як периферичні, так і центральні структури нервової системи. Серед них: а) патологічні рефлекси. У нормі рухові й вегетативні рефлекси на больові стимули спрямовані на протидію ефектам, що підтримують біль (наприклад, рефлекторне відсмикуваня кінцівки, гіперемія ушкодженого м'яза). В умовах патології ці рефлекси можуть втрачати своє захисне значення і функціонувати як механізми, що збільшують ефекти больових стимулів. Так, згинальний рефлекс, зумовлений больовими імпульсами від ноцицепторів шкіри, може стати причиною тривалого скорочення м'язів і привести до збудження у них власних вільних нервових закінчень, що викликатиме посилення болю. Активація симпатичної нервової системи, що супроводжує біль, з одного боку, стимулює утворення ноцицепторів у тканинах, а з другого; ~ спричиняється до звуження кровоносних судин та ішемії. Остання зумовлює появу хімічних сполук (альгетиків), що подразнюють вільні нервові закінчення та спричиняють біль (див. вище); б) порушення балансу аферентних входів. Цей механізм власне пояснюється "ворітною" теорією болю, яку ми розглядали вище. Так, при послабленні імпульсації по товстих мієлінізованих волокнах (їхні ушкодження, загибель) зменшується ак тивація нейронів у substantia gelatinosa, "ворота" відчиняються і посилюється надходження в центральну нервову системубольових імпульсів. Цей механізм має значення у виникненні фантомного болю, ка узалгії, невралгії, діабетичної нейропатії, больових синдромів, зумовлених механічним здавлюванням нервів (випадіння міжхребцевих дисків, пухлини тощо); в) зменшення гальмівного впливу ретикулярної формації на проведення аферентних імпульсів. Деякі відділи ретикулярної формації стовбура головного мозку чинять постійний гальмівний вплив на передавання імпульсів у задніх рогах спинного мозку і завдяки цьому зменшують проведення больової імпульсації. Вираженість такого впливу залежить від загального обсягу сенсорної інформації, що надходить сюди: що більше такої інформації, то більше гальмування, і навпаки. При ушкодженні нервів зменшується обсяг сенсорної інформації, яку отримує ретикулярна формація, а отже, зменшується гальмівний вплив останньої на нейрони задніх рогів спинного мозку, що веде до відкривання "воріт" і полегшеного проходження в центральну нервову систему больової імпульсації; г) денерваційна гіперчутливість. При ушкодженні периферичних нервів виникають дегенеративні зміни в тілах первинних сенсорних нейронів — хроматоліз. Для нервових клітин у такому стані характерне різке збільшення збудливості, через що вони можуть ставати джерелом патологічної імпульсації, яка сприймається як біль

Загальні реакції організму на біль.

Трива лий вісцеральний і глибокий соматичний біль, у формуванні якого бере участь екстралемніс- кова провідникова система, супроводжується загальними реакціями організму. У розвитку останніх центральне місце посідає ретикуляр на формація стовбура головного мозку, що є зв'язаною з різними відділами центральної нер вової системи (рис. 38.7). До загальних реакцій організму на біль від носять такі. 1. Емоційні реакції. Біль, як правило, супровод жується негативними емоціями: депресією, апатією, загальним нездужанням, хвороб ливим станом. Виникнення цих ознак по в'язують зі збудженням відповідних струк тур лімбічної системи головного мозку. 2. Вегетативні реакції. Гострий швидкий біль супроводжується активацією симпа- тоадреналової системи, що виявляє себе тахікардією, підвищенням артеріального тиску, гіперглікемією і гіперліпациде- мією (аферентні больові імпульси йдуть через антеро-латеральну провідникову систему). Тривалий повільний біль (гли бокий соматичний, вісцеральний) викли кає активацію парасимпатичної нервової системи, ознаками чого є брадикардія, нудота, посилене потовиділення, падіння артеріального тиску. 3. Рухові реакції. Біль часто супроводжуєть ся рефлекторним скороченням скелетних м'язів (напруження м'язів черевної стінки при вісцеральному болі — симптом гостро го живота; характерна поза при кольках). 4. Емоційно-больовий стрес. Біль і супут ні йому механізми є причиною розвитку стресу. Останній пов'язаний зі збуджен ням відповідних гіпоталамічних центрів, вивільненням тропних гормонів в адено- гіпофізі, активацією секреторної функції периферичних ендокринних залоз, зокрема кори надниркових залоз (див. главу 8). 5. Больовий шок. Біль є важливим патогенетич ним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіо- генний, панкреатичний (див. главу 20).

Невралгія

больовий синдром, пов'язаний з порушеннями функції периферичного нерва при вірусних інфекціях (наприклад, оперізуючий лишай), авітамінозах, порушеннях кровообігу, розладах обміну речовин (цукровий діабет). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка виявляє себе нападами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу та розмовляти. Виникнення такого болю провокує дія дуже слабких подразників, наприклад, дотик до кута рота.

III. Больова чутливість усього тіла -

ноцицепція.

Каузалгія

сильний пекучий біль, що виникає при ушкодженні великих соматичних нервів (неповне перетинання нерва). У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру ллють окріп або прикладають руку до розпечених предметів, або тримають її у вогні. Навіть легкий дотик до шкіри, що її іннервує ушкоджений нерв, викликає не стерпний біль. Крім того, біль можуть про вокувати несподівані зорові та слухові по дразники.

Таламічний біль

тяжкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб'єктивним враженням підвищеної чут ливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса.