Stomacul si duodenul

Complicațiile precoce ale operațiilor bariatrice 1. Fistula anastomotica -procedurile in care apare -frecventa -localizarea fistulei -semnele si simptomele peritonitei -simptomele care ridica suspiciunea de fistula -semne sugestive pentru fistula -Imagistica -Tratamentul-conservator -chirurgical 2. Sângerarea postoperatorie -intervenția in care apare cel mai frecvent -tipurile de hemoragii operatori care apar in urma BGRNY -locul unde apare sângerarea -diferentierea dintre cele 2 tipuri de sângerări -simptomatologia -tratament -frecventa sângerării după GL si locul unde aceasta apare

1.Fistula anastomotică Fistula anastomotică apare în procedurile care necesită capsare sau anastomoză. Fistulele pot apărea la 1-5% dintre pacienţii la care se practică GL, bypass gastric sau DBP/SD. Deşi testarea intraoperatorie a anastomozei poate reduce acest risc, fistula rămâne una dintre cele mai frecvente complicaţii. Cea mai frecventă localizare a fistulei în bypass-ul gastric este la nivelul gastrojejunostomiei, iar în GL este la nivelul liniei de suntră mecanică din apropierea joncţiunii GE. Semnele şi simptomele clasice ale peritonitei pot să nu fie prezente sau pot fi dificil de recunoscut la paciennil obez. Durerea abdominală, tahicardia inexplicabilă, tahipnea şi hipoxia ar trebui să ridice suspiciunea de fisntlă. De asemenea, un drenaj cu aspect anormal pe un tub de dren plasat intraoperator în vecinătatea anastomozei este foarte sugestiv pentru fistulă. Imagistica promptă prin tranzit baritat sau CT abdominal cu contrast oral poate preciza diagnosticul. Tratamentul conservator ce constă în administrarea de antibiotice intravenos, drenajul percutanat (stent endoscopic pentru fistule mici) şi alimentaţie parenterală poate fi o opţiune la pacientul stabil hemodinamic. Dacă tratamentul conservator eşuează sau dacă pacientul este instabil din punct de vedere clinic, se efectuează o explorare chirurgicală imediată, drenaj şi repararea fistulei (dacă este posibil). 2. Sângerarea postoperatorie Sângerarea postoperatorie este o complicaţie precoce gravă (de 1-5%) în urma bypass-ului gastric. Există două tipuri de hemoragii postoperatorii care apar în mma BGRNY. Primul este sângerarea în cavitatea abdominală (intra-abdominală), posibil din liniile de sutură mecanică de la nivelul gastrojejunostomiei, al rezervorului gastric, al jejunojejunostomiei sau al stomacului exclus. Al doilea tip de sângerare este cea intraluminală, în aceleaşi locuri menţionate anterior. Dacă a fost plasat un tub de dren, exteriorizarea sau nu a sângelui ajuta la distincţia dintre cele două tipuri. Pacienţii cu hemoragie prezintă tahicardie, scăderea hemoglobinei, hematemeză sau melenă. Pacienţii cu hemoragie postoperatorie substanţială care apare în primele ore după operaţie necesită intervenţie chirurgicală imediată. În unele cazuri, diagnosticul este stabilit după 24 de ore, iar dacă pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic, tratamentul conservator este o opţiune. Sângerarea postoperatorie după GL apare mai rar decât în bypass-ul gastric (0,5%) şi este, de cele mai multe ori, o sângerare în cavitatea abdominală.

Complicatii tardive ale operațiilor bariatrice 1. Tulburări nutriționale -cauza -procedurile in care apar mai frecvent -necesarul de proteine, pacienții care nu respecta regimul -carentele vitaminice si minerale -deficitul de fier: frecventa, mecanism, suplimentare -deficitul de vit B12: simptome, mecanism, suplimentare, -decisivul de tiamina: simptome, suplimentare -absorbția calciului: modificare, suplimentare, ce se dorește a se evita -monitorizarea pacienților bariatrică 2. Litiaza veziculara -frecventa in urma operațiilor de bypass -diferența între operații privind riscului apariție a litiazei veziculare -tratament profilactic: benefici, efecte secundare -colecistectomia in momentul operației initiale

1.Tulburări nutritionale Este de aştept ca restricţia terapeutică de nutrienţi impusă de chirurgia bariatrica să determine, de asemenea, deficite nuttitionale semnificative. Astfel de n1lburări apar mai frecvent la pacienţii la care se practică proceduri malabsorbtive, precum BGRNY, decât la cei cu proceduri restrictive, precum bandarea gastrică. Pacienţii chirurgicali bariatrici ar trebui să consume zilnic proteine suplimentar (60-80 g) pentru a asigura necesarul metabolic al organismului, dar pacienţii care nu respectă regimul pot dezvolta malnutnţ1e protein-calorică. În plus, pot apărea diverse carenţe de vitamine şi minerale. Dintre acestea, carenţele de fier, vitamina B12 , acid folic, tiamină, calciu şi vitamina D sunt cele mai importante. Deficitul de fier este cel mai frecvent şi apare la până la 50% din pacienţii cu bypass gastric. Rezervorul gastric produce doar o cantitate foa1te mică de acid şi, prin urmare, se absoarbe mai puţin fier. De asemenea, duodenul, o locaţie importantă pentru absorbţia de fier şi calciu, este ocolit. Pacienţii cu deficit de fier preexistent şi femeile care nu au ajuns la menopauză trebuie să ia zilnic 65 mg de fier elemental, plus vitamina C, care îmbunătăţeşte absorbţia. Deficitul de vitamină B12 al doilea ca frecvenţă; poate produce simptome neurologice şi anemie megaloblastică. ln bypass-ul gastric, stomacul distal este izolat de fluxul alimentar, împiedicând FI să se combine cu vitamina B12 pentt1.1 a pern1ite absorbţia în ileon. Din acest motiv, la pacienţii cu bypass gastric se administrează de rutină vitamina B12 intramuscular sau sublingual. Deficitul de tiamină se prezintă adesea cu simptome neuropatice, iar suplimentarea zilnică de tiamină, de obicei sub formă de multivitamine, este impo1tantă. Absorbţia calciului scade la pacienţii cu bypass, iar suplimentarea de rntină a calciului şi a vitaminei D este necesară pentru a evita osteoporoza şi osteomalacia. Din cauza potenţialului de a dezvolta tulburări nutriţionale grave, pacienţii bariatrici necesită monitorizare pe tot parcursul vieţii. O astfel de îngrijire implică, de obicei, vizite anuale la medic pentru controlul respectării recomandărilor dietetice şi pentru măsurarea nivelului vitaminelor A, B12 , D şi E, al tiaminei, al acidului folic, al calciului şi al prealbuminei. 2.Litiaza veziculară Aproximativ o treime dintre pacienţii obezi vor dezvolta litiază veziculară în timpul scăderii ponderale rapide în unna operaţiei de bypass gastric. Riscul de apariţie a litiazei veziculare este mai mic în cazul procedurilor chirurgicale restiictive. Acest aspect a dus la administrarea de rutină a acidului ursodeoxicolic, 300 mg de două ori pe zi, timp de 6 luni postoperator. Acest medicament scade riscul de apariţie a litiazei veziculare până la aproximativ 2% din pacienţi. Efectele secundare includ diaree, dispepsie şi dureri abdominale. Deşi screeningul ecografic pentru calculii biliari nu este efectuat la toţi pacienţii, unii chirurgi vor practica colecistectomia la momentul operaţiei iniţiale, dacă pacienţii au antecedente de litiază veziculară sau de colici biliare. Pentru o listă de medicamente utile în tratamentul complicaţii lor chirurgiei bariatrice, vezi Tabelul 13-8.

Adenocarcinomul duodenal -frecventa, localizare -stadiu in care pacienții se prezintă la medic -simptome -examinări paraclinice -tratament -rata de supraviețuire

Adenocarcinomul duodenal Duodenul este cea mai frecventă localizare pentru adenocarcinom la nivelul intestinului subţire. Aproximativ două treimi din aceste leziuni sunt localizate la nivelul duodenului 2, de obicei în regiunea periampulară. Din fericire, este o afecţiune rară, însă pacienţii se prezintă la medic, de obicei, în stadii avansate de boală. Simptomele pot varia de la dureri abdominale nespecifice, cu scădere ponderală, până la cele de stenoză gastrică sau intestinală. Unii pacienţi se vor prezenta cu melenă sau hematochezie din cauza ulceraţiei leziunii. Examenul fizic este adesea lipsit de semnificaţie. Endoscopia superioară cu biopsie tisulară stabileşte diagnosticul. CT este util pentru a evidenţia invazia locală sau metastatazele. Pacienţii cu tumori rezecabile trebuie să fie supuşi intervenţiei chirurgicale. Pentru tumorile din prima sau a doua porţiune a duodenului, se efectuează pancreaticoduodenectomia cefalica. Rezecţia intestinală extinsă cu duodenojejunostomie este o opţiune pentru tumorile limitate la a treia sau a patra portiune a duodenului. Pacienţii cu tumori nerezecabile sau metastaze descoperite la momentul explorării ar trebui să beneficieze de gastroenterostomie de derivaţie. Radioterapia postoperatorie poate fi utilă. La pacienţii cu ganglioni limfatici pozitivi, supravieţuirea la 5 ani este sub 15%.

Adenocarcinomul gastric -frecventa in cancerele de stomac -cauza de deces prin cancer -incidența -variabilitatea regională -FR Clasificarea adenocarcinomului gastric -clasificarea si tipul cel mai frecvent -tipuri histologice -Linita plastica

Adenocarcinomul gastric Aproximativ 95% din cancerele de stomac sunt adenocarcinoame. La nivel mondial, adenocarcinomul gash·ic rămâne o cauză principală de deces prin cancer. Cu toate acestea, incidenţa sa generală a scăzut constant în ultimii 50 de ani. Există o variabilitate regională semnificativă. Deşi frecvenţa adenocarcinomului din SUA şi Europa rămâne relativ mică, aceasta este considerabil mai mare în Asia, în special în Japonia şi China. Incidenţe crescute există, de asemenea, în Rusia, Chile şi Finlanda. Se consideră că factorii de mediu, în special alimentaţia, determină această discrepanţă, astfel încât emigranţii din aceste zone cu risc ridicat care se stabilesc în Statele Unite au o incidenţă mai mică a bolii. Factorii de risc impo11anţi penh·u adenocarcinomul gastric includ infecţia cu H. pylori, anemia pernicioasă, achlorhidria, polipii adenomatoşi gastrici şi gastrita cronică. Un istoric de leziuni caustice cauzate de ingestia de sodă caustică creşte, de asemenea, riscul de degenerare malignă. Clasificarea adenocarcinomului gastric Cancerele gastrice sunt adesea clasificate în funcţie de aspectul endoscopic: pot fi ulcerate, polipoide, schi roase sau extinse superficial. Dintre acestea, carcinoamele ulcerate sunt de departe cele mai frecvente. Chiar dacă există anumite diferenţe de prognostic între anumite subtipuri, valoarea prognostică a acestui sistem de clasificare este limitată. Există două tipuri histologice distincte de adenocarcinom gash·ic: intestinal şi difuz. Ambele sunt asociate cu infecţia cu H. pylori. Tipul intestinal este bine diferenţiat şi are un prognostic mai bun. Este mai frecvent în regiunile cu o incidenţă ridicată a bolii. De obicei, apare la pacienţii mai în vârstă şi se răspândeşte hematogen. Tipul difuz este slab diferenţiat şi prezintă celule în inel cu pecete caracteristice. Apare la pacienţii mai tineri şi are o asociere cu grupa de sânge A. Diseminează prin invazie limfatică şi extensie locală. Linita plastică este termenul utilizat pentru a descrie cancerele gastrice care infiltrează difuz poţiuni din peretele gastric sau stomacul în întregime. În această sihiaţie, stomacul poate avea aspectul unui un tub rigid. Pacienţii cu această variantă de cancer gastric au un pronostic deosebit de rezervat.

Atonia gastrica -cauza -consecințe -care anastomoza cauzează cel mai des atonia gastrica Tratament -igienodietetic -medicamentos

Atonia gastrică Multe reconstrucţii gastrice au ca rezultat denervarea stomacului şi excizia pilorului. Ca urmare, apare alterarea motilităţii gastrice. Evacuarea rapidă a lichidelor este frecventă şi poate duce la sindromul de dumping precoce şi tardiv (a se vedea mai sus). În plus, poate apărea evacuarea întârziată a solidelor din cauza atoniei gastrice. Peste jumătate din toţi pacienţii cu gastrojejunostomie Roux-en-Y prezintă întârzierea substanţială a evacuării gastrice la scintigrafia cu albumină marcată cu 99Tc. Totuşi, doar aproximativ jumătate dintre aceşti pacienţi cu evacuare întârziată sunt simptomatici. Frecvent, astfel de simptome se vor ameliora în timp şi nu necesită intervenţie chirurgicală. Managementul conservator include mese mici şi fracţionate pe parcursul zilei şi evitarea tutunului şi a alcoolului. Dacă este necesară medicaţia, agenţii care stimulează motilitatea, precum metoclopramidul sau eritromicina, pot fi benefici.

Complicațiile operațiilor bariatrice -momentul apariției complicațiilor bariatrice -când apar complicațiile tardive -Complicațiile comune tuturor procedurilor chirurgicale Comparația între Complicațiile precoce si tardive pentru cele mai frecvente trei intervenții de chirurgie bariatrică

Având în vedere creşterea importantă a procedurilor chirurgicale bariatrice, medicii chirurgiei sau de alte spec_ialită_ţi întâlnesc deopotrivă pacienţi cu antecedente de ch1rurg1e bariatrică. Cunoaşterea complicaţiilor frecvente ale chirurgiei bariatrice este esenţială în evaluarea şi tratamentul acestor pacienţi. Astfel de complicaţii apar precoce, adică apar Perioperator sau înainte ca pacientul să fie externat dm spital, sau tardiv, adică după ce pacienn1l a fost externat (Tabelul 13-7). Complicaţiile tardive pot apărea în câteva săptămâni sau după ani de zile de la intervenţia chirurgicală. Mai mult, pe lângă complicaţiile comune tuturor procedurilor chirurgicale, precum sângerarea şi infecţia, fiecare tip de procedură bariatrică are complicaţiile sale unice.

Boala ulceroasa recurenta -apariția -etiologie -confirmarea vagotomiei incomplete Tratament -medicamentos -chirurgical Explorările efectuate in cazul unui pacient cu ulcerație recurenta si vagotomie completa verificată

Boala ulceroasă recurentă după intervenţia chirnrgicală în BUP benignă este cauzată cel mai frecvent de o vagotomie incompletă. Adesea, trunchiul vagal posterior sau o ramură a nervului poste1ior drept (nervul criminal al lui Grassi) reprezintă cauza. Fiecare operaţie are o rată de recurenţă acceptabilă. Vagotomia tronculară cu antrectomie are una dintre cele mai mici rate de recurenţă, de aproximativ 2%. Vagotomia supraselectivă are cea mai mare rată de recurentă, de aproxinlativ 12%. În mod tradiţional, confomarea unei vagotomii incomplete se realizează p1in testul Hollander, în care producţia de acid gastric a fost măsurată după inducerea hipoglicemiei prin administrarea de insulină. Administrarea unei mese false a înlocuit această procedură de diagnostic destul de pe1iculoasă. În prezent, modalitatea preferată de diagnostic este endoscopia digestivă superioară. Administrarea de roşu de Congo în timpul procedurii evidenţiază zonele cu scăderea pH-ului mucoasei gastrice după administrarea unui secretagog acid (pentagastrina). Astfel de regiuni au inervaţie vagală intactă. Opţiunile de tratament includ IPP de lungă durată sau reintervenţia chirurgicală pentru completarea vagotomiei. Pentru pacienți cu ulceraţie recurentă şi vagotomie completă verificată, este necesară o evaluare mai amănunţită. În special, este investigată etiologia unor boli endocrine, precum istoricul familial de MEN-1. Detenninarea calciului seric şi a parathonnonului poate evidenţia hiperparatiroidism. Determinarea nivelului de gastrină este util pentru excluderea prezentei unui gastrinom. Terapia trebuie să urmeze indicațile descrise în secţiunea privind sindromul Zollinger-Ellison.

Boala ulcerului marginal -localizare -etiologie -simptomatologie -EDS Tratament -conservator -chirurgical

Boala ulcerului marginal şi recurent Ulcerele marginale se dezvoltă pe partea jejunală a unei anastomoze gastrojejunale. Etiologia lor este, de obicei, ischemia, dar şi fumatul poate contribui. Pacienţii pot prezenta dureri abdominale în timpul alimentaţiei, precum şi greaţă şi vărsături. Endoscopia digestivă superioară relevă un ulcer pe ansa jejunală la cel mult 2 cm distal de anastomoză. Managementul conservator este terapia de primă linie. Acesta include întreruperea consumului de tutun şi iniţierea terapiei cu IPP. În cazuri severe, se opreşte alimentarea per os şi se instituie nutriţie totală parenterală pentru a favoriza vindecarea prin repaus intestinal şi suplimentarea nutrienţilor. Dacă ulcerul este refractar la tratamentul medical, este necesară revizuirea chirnrgicală a anastomozei.

Clasificarea obezității -determinarea obezității -formula IMC -ce indica IMC -avantajele si dezavantajele IMC -alte metode pentru cuantificarea grăsimii corporale -clasificarea grăsimii corporale si a riscului de boala conform IMC -grupurile de pacienți candidați pentru intervenția chirurgicală

Clasificarea obezitătii Obezitatea este o afecţiune medicală în care excesul de grăsime corporală poate avea un efect negativ asupra sănătăţii. Determinarea sa se realizează în mod tipic prin măsurători antropometrice, în primul rând prin indicele de masă corporală (IMC), care este un indicator brut al grăsimii corporale la nivelul populaţiei. lMC a fost utilizat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii ca standard pentru evaluarea obezităţii de peste 30 de ani şi se calculează împățiind greutatea unei persoane în kilograme la pătratul înălţimii sale în metri: IMC = greutate (kg) / [înălţime (m)] 2 Calcularea IMC este rapidă şi poate identifica pacienţii cu morbiditate şi mortalitate crescute. Cu toate acestea, IMC nu ia în considerare factori precum musculatura, perimetrul corporal sau densitatea osoasă. IMC poate fi deosebit de inexact pentru cei care sunt în formă fizică bună şi au o masă musculară ridicată. Aceşti pacienţi vor cântări mai mult şi vor avea un lMC ridicat, chiar dacă probabil au un procent nonnal de grăsime corporală. Există mai multe tehnici pentru cuantificarea grăsimii totale corporale. Cu toate acestea, fiecare are dezavantajele sale, astfel încât niciuna nu este ideală. Cântărirea hidrostatică, în care un individ este cufundat în apă, este foa11e precisă, dar costisitoare şi greoaie. Măsurătorile antropometrice care compară grosimea pliului cutanat sunt mai uşoare, dar foarte dependente de operator. Analiza impedanţei bioelectrice permite o măsurare indirectă utilă prin detenninarea consumului energetic în repaus. Cu toate acestea, necesită post alimentar pe parcursul nopţii. Prin utilizarea IMC, s-au alcătuit diferite categorii de greutate care reflectă grăsimea totală corporală (Tabelul 13-4). Chiar dacă este foarte util, IMC poate, uneori, să supraestimeze (ca în cazul culturiştilor) sau să subestimeze (la vârstnici) grăsimea totală corporală. Sistemul de clasificare bazat pe IMC stă la baza selecţionării pacienţilor care primesc tratament pentru faptul că sunt supraponderali sau obezi. Două grupuri de pacienţi sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală: cei care au un IMC între 35 şi 40 şi comorbidităţi semnificative concomitente, precum diabet sau hipertensiune arterială şi cei cu un lMC de 40 sau mai mare (nu este necesară şi prezenţa unei afecţiuni concomitente).

Complicațiile bandării gastrice 1.Alunecarea inelului -momentul apariției -rezultat -simptomatologie -diagnosticul -tratamentul 2.Eroziunea inelului in stomac -frecventa -momentul apariției -simptomatologie -diagnostic -confirmarea diagnosticului -Tratament Tratamentul după îndepărtarea inelelor gastrice

Complicaţiile bandării gastrice Complicaţiile bandării gastrice ajustabile includ alunecarea inelului şi eroziunea. Alunecarea inelului, care apare de obicei ca o complicaţie tardivă, are ca rezultat glisarea stomacului distal p1in inel cu fonnarea unui rezervor gastric proximal mărit. Alimentele se acumulează în această zonă, provocând greaţă şi vărsături. În plus, pacienţii pot dezvolta simptome de reflux. În cazwi grave, apare obstructia evacuării gastrice şi, eventual, strangularea stomacului. Îngustarea excesivă a inelului gastric poate produce dilatarea esofagului distal. Diagnosticul acestor complicaţii se stabileşte cu ajutorul tranzitului baritat, care evidenţiază o dilataţie proximală, încetinirea pasajului substanţei de contrast şi orientarea necorespunzătoare a inelului gastrIic (Figurile 13-18 şi 13-19). Tratamentul iniţial include deflaţia completă a inelului. Ocazional, prolapsul sau dilataţia se vor remite, iar inelul poate fi încet reumflat. Reducerea operatorie a unui prolaps cu repoziţionarea sau înlocuirea inelului este deseori necesară (Figura 13-20). Eroziunea inelului în stomac este o complicaţie relativ rară (aproximativ I%) pe termen lung. Pacienţii se vor prezenta după luni sau ani de la operaţie. Unii vor observa scăderea restricţiei în alimentare. Alţii vor dezvolta brusc o infecţie sau o colecţie de lichid la locul portului. Tranzitul baritat oferă, de obicei, diagnosticul. Endoscopia confirmă diagnosticul (Figura 13-21 ). Pacienţii cu eroziune necesită, de obicei, explorare chirurgicală, cu îndepărtarea inelului reglabil şi închiderea oricărei breşe de la nivelul stomacului. Din cauza numeroaselor complicaţii tardive şi a eşecului în ceea ce priveşte scăderea ponderală, multe inele gastrice au fost îndepărtate, iar pacienţii au fost supuşi unei proceduri bariatrice secundare, precum bypass-ul gastric sau GL.

Diareea post-vagotomie -cauza + frecventa -simptomatologie - mecanisme prin care apare diaree Tratament -igienodietetic -medicamentos -chirurgical

Diareea post-vagotomie Aproape jumătate din pacienţii la care s-a practicat vagotomie tronculară prezintă o modificare a tranzitului intestinal (frecvenţă crescută, consistenţă mai lichidă). În majoritatea cazurilor, simptomele se ameliorează sau dispar cu timpul. Cu toate acestea, un procent mic de pacienţi (<I%) prezintă diaree severă care nu se ameliorează în timp. Aceşti pacienţi pot prezenta diaree cu debut exploziv, care nu se corelează cu mesele şi care apare fără avertizare. Cauzele diareei postvagotomie includ accelerarea motilităţii intestinale (denervare vagală), evacuare gastrică rapidă, malabsorbţie biliară şi suprainfectare bacteriană. La majoritatea pacienţilor cu diaree postvagotomie, aportul de lichide trebuie limitat, iar aportul de alimente cu conţinut scăzut de lichide va fi crescut. Pot fi utili agenţii antidiareici sau cei care scad motilitatea intestinală, precum codeina, clorhidratul de difenoxilat sau loperamida. Colestiramina, care leagă sărurile biliare, sau analogii somatostatinei poate fi, de asemenea, utilizaţi. Antibioticele pot trata supra infectarea bacteriană. Dacă diareea postvagotomie este severă sau este refractară la administrarea tratamentului medical, se poate realiza un nou montaj chirurgical pentru întârzierea tranzitului intestinal la nivelul intestinului subţire - tehnica constă în montarea unui segment de jejun de I O cm antiperistaltic la l 00 de cm de unghiul lui Treitz. Această procedură întârzie timpul de tranzit la nivelul intestinului subţire, dar poate prezenta multe probleme inerente.

Duodenul -localizare, dimensiune -segmente -ampula lui Vater si papila duodenala minora -stimulatorul intestinal - funcția endocrine -vascularizația duodenului

Duodenul Duodenul este un segment al tubului digestiv situat în mare parte retroperitoneal, de 25-30 cm, care leagă stomacul de jejun. Anatomic, este împărţit în patru păt1i: bulbul duodenal (prima pa1te), duodenul descendent (partea a doua), duodenul tJ·ansversal (partea a treia) şi duodenul ascendent (partea a patra). În duoden, se deschid ampula lui Vater situată posteromedial la nivelul căreia sunt eliberate enzimele din pancreas şi bila din ficat, şi papila duodenală minoră prin care canalul pancreatic accesoriu îşi deversează conţinutul. Duodenul se continuă cu jejunul la ligamentul lui Treitz, unde intestinul subţire devine un organ intraperitoneaf. Duodenul descendent conţine stimulatorul intestinal. Duodenul este, de asemenea, un organ endocrin, ce secretă secretină şi colecistokinină (CCK) ca răspuns la acidul gastric şi la grăsimile ingerate. Aceşti hormoni senmalează sistemului hepatobiliar pentru a descărca bila şi pancreasului pentru a fumiza bicarbonat şi enzime digestive, precum tripsina, lipaza şi amilaza. Vascularizaţia duodenului provine, în primul rând, din at1era gastroduodenală şi attera mezenterică superioară, dar există şi alte vase mai mici care contribuie (vezi Figura 13-1 ). Artera gastroduodenală este prima ramură a at1erei hepatice proprii, se desprinde imediat posterior de bulbul duodenal şi se împa11e în arcadele pancreaticoduodenale superioare. A11era mezenterică superioară provine din ao11a descendentă şi dă naştere unor ramuri a11eriale pentru arcadele pancreaticoduodenale inferioare.

Farmacoterapie -rol -utilizarea eficientă a medicamentelor -medicamentele antiobezitate

Farmacoterapie Farmacoterapia poate favoriza scăderea ponderală la pacienţii obezi selectaţi şi ar trebui să aibă un rol doar ca parte a unui program cuprinzător de gestionare a greutăţii care include terapia comp01tamentului, dietă şi activitatea fizică. Cu toate acestea, utilizarea eficientă a medicamentelor pentru scădere ponderală necesită terapie şi monitorizare pe tennen lung. In prezent, FDA a aprobat şase medicamente anti obezitate: • Fentermină • Orlistat • O doză fixă de fentermină şi topiramat ER • Lorcaserină • O doză fixă de naltrexonă SR şi bupropion SR • Liraglutidă Fentermina, aprobată în 1959, este cel mai frecvent prescris medicament antiobezitate.

Fiziologia reglării apetitului -structurile implicate in reglarea apetituluisi acțiunea lor -disfuncționalitatea axei hormonale

Fiziologia reglării apetitului Reglarea apetitului a devenit o zonă de cercetare intensă în ultimul deceniu, sporind înţelegerea homeostaziei energetice. Hipotalamusul, stomacul şi adipocitul joacă roluri importante în acest proces complex (Figura 13-1 O). Eliberarea hom1onului ghrelină din celulele oxintice gastrice stimulează aportul alimentar. Acest compus stimulează eliberarea de neuropeptide la nivelul „centrului foamei" al hipotalamusului, crescând consumul caloric. Pentru a semnaliza o încărcare calorică adecvată, adipocitul eliberează hormonul leptină, care activează „centrul saţietăţii" din hipotalamus, ceea ce duce la scăderea aportului alimentar. Astfel, stomacul, adipocitul şi hipotalamusul, constituie o axă hormonală complexă care ajută la controlul homeostazei energetice prin reglarea apetitului. Disfuncţionalitatea acestei axe poate produce un dezechilibru energetic cu consecinţe metabolice importante. De exemplu, un deficit al receptorului de leptină are ca rezultat pierderea semnalului de saţietate şi dezvoltarea obezităţii. De asemenea, supraproducţia de grelină contribuie la hiperfagia şi obezitatea observată la pacienţii cu sindrom Prader-Willi.

Gastrita de reflux alcalin -definitie -simptomatologie -aspectul epiteliului gastric -aspectul bioptic -scintigrafia nucleară Tratament -medicamentos -corecția chirurgicala

Gastrita de reflux alcalin Gastrita de reflux alcalin apare la pacienţii la care conţinutul duodenal, pancreatic şi biliar ajunge prin reflux în stomacul denervat. Aceşti pacienţi prezintă slăbiciune, scădere ponderală, greaţă persistentă şi dureri abdominale epigastrice care adesea iradiază în spate. În plus, ei sunt adesea anemici. Endoscopia superioară va evidenţia un epiteliu gastric edemaţiat, pătat bilios, atrofie şi eritematos. Biopsiile mucoasei gastrice sunt prelevate la distanţă de anastomoză. Acestea demonstrează modificări inflamatorii cu un aspect caracteristic de tirbuşon al vaselor de sânge submucoase. Scintigrafia nucleară va demonstra adesea evacuarea gastrică întârziată. Deşi o varietate de regimuri medicale pot trata gastrita de reflux alcalin ( ex. ingestia orală de colestiramină, antiacide, blocante H2 sau metoclopramidul), niciunul nu este unifom1 satisfăcător. Corecţia chirnrgicală constă în devierea conţinutului duodenal de la stomac p1intr-o gastrojejunostomie Roux-en-Y cu ansă intestinală lungă. Distanţa minimă dintre gastrojejunostomie şi punctul de anastomoză al ansei prin care sunt drenate sucurile digestive în intestin este de 40 cm. O astfel de reconstrucţie este o terapie eficientă pentrn majoritatea pacienţilor.

Hernierea interna- Complicațiile tardive ale operațiilor bariatrice -cauza -fiziopatologia -manifestare -diagnosticare -tratament Obstructia ansei biliopancreatice -tipul de intervenția in cadrul căreia apare -momentul apariției -rezultatul ei -simptomatologie -tratament

Hernia internă Reconfigurarea intestinului subţire în bypass-ul gastric necesită crearea unor breşe mezenterice. Aceste breşe, care pot fi două sau trei în funcţie de tehnică, pot permite herniarea colonului sau a intestinului subţire, cu obstrucţia partială sau completă a acestora. Simptomele sunt cele ale ocluziei intestinale, şi anume, dureri abdominale postprandiale, greaţă şi vărsături. Întrucât hernierea poate apărea intermitent, simptomele pot evea evoluţie fluctuantă. Un grad înalt de suspiciune al prezenţei herniilor interne la aceşti pacienţi permite stabilirea diagnosticului corect. Este necesară explorarea chirurgicală, mai degrabă decât administrarea unui tratament conservator ca în situaţia unei obstrucţii pat1iale a intestinului subţire. Frecvent, la aceşti pacienţi se obţin imagini seriate radiologice după administrarea orală de subtanţă de contras şi/sau CT. Aceste imagini pot fi normale într-un procent mare de cazuri şi, prin urniare, laparoscopia de diagnostic este necesară pentru diagnosticarea şi repararea defectului (Figura 13-15). Obstrucţia ansei biliopancreatice Obstrucţia ansei biliopancreatice poate apărea din cauza inflamaţiei jejunojejunostomiei. Această complicaţie apare în termen de o lună după operaţie şi are ca rezultat acumularea de secreţii biliare şi pancreatice în ansa aferentă şi bontul gastric. Pacienţii descriu dureri abdominale, greaţă şi vărsături nonbiloase. Decompresia bontului gastric prin plasarea unui tub de gastrostomie percutană asigură ameliorarea simptomatologiei, iar tubul rămâne pe loc până ce inflamaţia scade şi jejunojejunostomia redevine permeabilă (Figurile 13-16 şi 13-17).

Intervenția chirurgicală -eficientă -criteriile de selecție a pacienților- NIH 1991 si 1998 -mecanismele responsabile de scăderea aportului energetic - frecventa si avantajele procedeelor laparoscopice -cele mai frecvente operații bariatrice in SUA GL -frecventa -tip -descriere -reversibilitate -avantaje -media scăderii ponderale -durabilitatea si siguranța pe termen lung BGRNY -frecventa -tehnica -media scăderii ponderale -probleme nutriționale -scăderea ponderala pe termen lung Bancarea gastrica ajustabilă -motivul declinului -tehnica -procentul din GCE pierdut in primii ani de la procedura Diversia biliopancreatica cu/fără switch duodenal -tehnica -deosebirea fata de celelalte proceduri -probleme nutriționale -pierderile din GCE in primii ani -riscuri

Intervenţia chirurgicală Chirurgia rămâne singură modalitate dovedită a fi eficientă în inducerea şi menţinerea scăderii ponderale şi în reducerea morbidităţii şi a mo1talităţii asociate obezităţii. În 1991, NIH Consensus Development Conference a stabilit criteriile de selecţie a pacienţilor pentru tratamentul chirurgical al obezităţii: pacienţi cu un IMC de 40 kg/m2 sau mai mare şi pacienţi cu un IMC de 35-40 kg/m2 cu comorbidităţi semnificative asociate obezităţii. Aceste ghiduri au servit ca bază pentru recomandările ulterioare ale societăţii lor şi organizaţiilor de chirurgie bariatrică. În plus faţă de pragurile IMC stabilite în 1998 anterior menţionate, potenţialii candidaţi la intervenţia chirurgicală trebuie să fi eşuat în încercă1ile nonoperatorii de pierdere în greutate. De asemenea, aceştia trebuie să fie stabili din punct de vedere psihologic şi dispuşi să urmeze instrucţiunile de dietă postoperatorie. În cele din urmă, aceştia nu trebuie să aibă nicio cauză medicală (ex. endocrină) a obezităţii. Procedurile bariatrice induc pierderea în greutate prin scăderea aportului de energie. Trei mecanisme sunt responsabile de această scădere (Tabelul 13-6). Procedeele chirurgicale laparoscopice sunt cele mai frecvente, deoarece scad rata de infecţie a plăgii şi apariţia eventraţiilor. Ratele tuturor procedurilor continuă să crească anual (Figura 13-11 ). În prezent, cele mai frecvente patru operaţii bariatrice din Statele Unite sunt gastrectomia longitudinală (GL), bypass-ul gastric Roux-en-Y (BGRNY), bandarea gastrică ajustabilă (BGA) şi diversia biliopancreatică cu switch duodenal (DBP/SD). GL este în prezent cea mai frecventă intervenţie chirurgicală, depăşind recent BGRNY, pentru pacienţii cu obezitate morbidă din SUA. Este o procedură restrictivă, în care chirnrgul îndepă11ează laparoscopie aproximativ 85% din stomac, astfel încât stomacul să ia fom1a unui tub (vezi stomacul din Figura 13-12). Această procedură nu este reversibilă. Spre deosebire de multe alte forme de chirurgie bariatrică, inervaţia pilorului şi a stomacului rămân intacte. GL are ca rezultat pierderea impo1tantă în greutate şi reducerea comorbiditătilor care depăşesc sau sunt comparabile cu cele ale altor proceduri bariatice acceptate. Media scăde1ii ponderale în primii 2 ani este de la 60-75% din greutatea corporală în exces (GCE). Datele pe tennen lung sunt limitate, dar monito1izarea la 5 şi I O ani a demonstrat durabilitatea şi siguranţa GL. BGRNY rămâne standardul de aur al procedurilor bariatJice, deşi GL ar putea să îl înlocuiască în viitorul apropiat. Caracteristicile impo1tante includ crearea unui mic rezervor gasnic proximal şi unei gastrojejunostomii Roux-en-Y (Figura 13-13). Rezervorul gastric este creat prin rezecţia Ul1ei porţiuni din stomac. Ansa Roux măsoară 75-150 cm lungime. Scăderea ponderală medie este de 60-80% din GCE în 2 ani. Problemele nutritonale tind să fie mai puţin severe decât cele ale DBP sau ale DBP/SD. Există date conform cărora scăderea ponderală pe termen lung este de 60% din GCE până la 15 ani postprocedural. Popularitatea BGA a scăzut în ultimii ani. Motivul care stă la baza acestui declin este variabilitatea scăderii ponderale şi complicaţiile bandării care necesită îndepă1tarea acesteia. Aspectele cheie ale acestei proceduri includ crearea unui rezervor gastric proximal folosind un inel gastric gonflabil şi plasarea unui port de acces (Figura 13-14). Tehnica pars flaccida creează un tunel gastric poste1ior de la mica curbă până la unghiul lui His. Inelul este apoi poziţionat şi securizat prin imbricarea porțiunii sale anterioare, prin sutura fundusului distal la rezervorul gastric proximal Portul de acces se pozițonează pe fascia muşchilor abdominali. Reglarea inelului are loc p1in instilarea unei soluţii ste1ile percutanat prin portul de acces. Pacienţii cu inel ajustabil pierd 20-55% din GCE în p1imii ani de la procedură. Diversia biliopancreatică cu sau fără switch duodenal (DBP şi DBP/SD) este o procedură mai complexă. DBP este o gastrectomie subtotală cu o reconstrucţie Roux-en-Y foa1te distală. DBP/SD implică realizarea unui rezervor gastric tubular (similar cu GL), rezecţie duodenală cu duodenojejunostomie şi jejunoileostomie foarte distală (vezi Figura 13-12). Spre deosebire de celelalte proceduri, există o porţiune semnificativă de intestin subţire care este astfel exclus din circuitul digestiv, iar acest lucru duce la o scădere a absorbţiei de calorii şi nutrienţi. Ambele operaţii pot avea ca rezultat pierderi de 70-90% din GCE în primii ani, dar problemele nutriţionale pot fi severe. Având în vedere riscul mai mare de complicaţii, inclusiv mo1talitatea crescută în comparaţie cu alte proceduri, DBP şi DBP/SD nu s-au bucurat de aceeaşi popularitate ca şi alte proceduri bariatrice din SUA.

Limfomul gastric -frecventa la nivelul stomacului in cazul limfoamelor GI -tipul pacientuluisi tipul Limfomului -explorări paraclinice -tratament -rata de supraviețuire -leziune limitată la stomac

Limfom gastric Stomacul reprezintă principala localizare pentru aproape două treimi din toate limfoamele gastrointestinale. Pacienţii cu limfom gastric sunt mai în vârstă, iar tipul de limfom predominant este cel non-Hodgkin. Pacienţii prezintă, de obicei, simptome similare celor observate în adenocarcinomul gastric: dureri în etajul abdominal superior, scădere ponderală inexplicabilă, oboseală şi sângerare. Endoscopia cu biopsie tisulară stabileşte diagnosticul. Uneori, însă, prezenţa limfomului este descoperită doar în momentul explorării chirurgicale. Ulterior, trebuie realizată stadializarea limfomului prin efectuarea unei radiografii toracice, a unui CT abdominal şi a biopsiei de măduvă osoasă. Tratamentul limfomului gastric primar este oarecum controversat. Majoritatea specialiştilor pledează pentru chimioterapie, invocând rate mari de supravieţuire la 5 ani în bolile din stadiul incipient. Cu toate acestea, un astfel de tratament prezintă riscul de a provoca perforaţie gastrică sau hemoragie, necesitând o intervenţie chirnrgicală. Reprezentând o opinie distinct minoritară, alţi specialişti consideră că rezecţia chirurgicală a ţesutului gastric afectat este o opţiune mai bună. Un astfel de tratament poate fi unnat de chimioterapie sau radioterapie. Când leziunea este limitată la stomac, supravieţuirea la 5 ani după rezecţie se poate apropia de 75%.

Modificarea comportamentului -scopul -componentele terapiei comportamentale -piatra de temelie a terapiei comportamentale de succes Intervenția dietetica -pacienții cărora li se adresează -formele principale de modificare dietetica -eficienta in scăderea consumului energetic -creșterea consumului energetic Eficienta modificărilor comportamentale si dietetice

Modificarea comp01tamentului este o pa1te critică a unui program comprehensiv de tratament a obezităţii şi este asociată cu un plan de schimbare a obiceiurilor alimentare. Scopul tratamentului comp01tamental este de a ajuta pacienţii să-şi schimbe obiceiurile alimentare inadecvate care duc la obezitate. Diferitele componente ale terapiei compo1tamentale pot include auto-monito1izarea ap01tului, controlul alimentaţiei emoţionale, strategii de control al stimulului, rezolvarea problemelor şi prevenirea recidivei. Auto-monitorizarea este piatra de temelie a terapiei comp01tamentale de succes. Persoanele obeze îşi subestimează deseori apo1tul alimentar, iar acest tratament îi învaţă pe pacienţi să citească eticheta alimentelor şi să îmegistreze cu exactitate ce au mâncat, cât au mâncat şi numărul total de calorii. Datele au arătat că persoanele care îşi înregistrează ap01tul zilnic pierd mai mult în greutate decât cele care nu înregistrează aportul zilnic. Strategiile de control al stimulului implică tehnici care ajută pacienţii să controleze mediul în care se află. De exemplu, pacienţii învaţă să aibă la dispoziţie în casă alimente mai sănătoase, să păstreze un memento pe uşa frigiderului pentru a face exerciţii fizice şi să se abţină de la mâncare în timp ce fac alte activităţi, precum vizionarea televiziunii. În cele din uimă, prevenirea recidivei este o parte impo1tantă a terapiei comp01tamentale care oferă pacienţilor instrumente pe tennen lung pe care le pot utiliza pentru a reveni la obiceiurile sănătoase. Intervenţie dietetică Ghidul NTH din 1998 recomandă modifică1i dietetice pentru orice pacient care este obez şi pentru acei indivizi care sunt supraponderali şi au comorbidităţi. Există două forme principale de modificare dietetică: reducerea aportului energetic (dieta) şi creşterea consumului de energie (exerciţiu). Modificarea dietetică este un mijloc eficient de a induce pierderea în greutate. Spre deosebire de scăderea aportului energetic, creşterea consumului de energie este mult mai puţin eficientă în a determina scădere ponderală. Creşterea consumului energetic produce reduceri minime, atât ca unică măsură, cât şi în combinaţie cu restricţii dietetice. Recomandările tipice sugerează creşterea activităţii pentru a ajunge la un consum de energie de 1.000 kcal/săptămână. Acest lucru este foarte eficient atunci când este combinat cu antrenamentul de forţă în prevenirea recuperării greutăţii după scăderea ponderală cu succes, din cauza rolului său în menţinerea greutăţii pe termen lung. Deşi sunt adesea eficiente pe termen scurt, modificările comportamentale şi dietetice nu duc la succese pe termen lung. Menţinerea restricţiilor dietetice sau a unui protocol de exerciţii structurat poate fi dificilă, iar pacienţii renunţă frecvent. Recidiva creşterii ponderale în care toată greutatea pierdută plus kilograme suplimentare sunt acumulate din nou, este frecventă. Din păcate, puţini indivizi care pierd în greutate prin modificarea compo1tamentului sunt capabili să se menţină.

Obezitatea -prevalenta -definitie -etiologie -opțiunea eficientă si durabilă pentru cei care prezintă obezitate morbida -fiziopatologie

Obezitatea Cu peste peste jumătate din populaţia americană supraponderală şi aproape o treime obeză, greutatea şi efectul acesteia asupra sănătăţii au devenit subiecte impottante de cercetare şi îngrijorare. Obezitatea este o boală cronică a excesului de ţesut adipos, având etiologie multiplă: genetică, de mediu, comportamentală şi neurohormonală. Bolile asociate obezităţii sunt responsabile de mortalitatea precoce şi de miliarde de dolari cheltuiţi pentru îngrijirea sănătăţii. Chirurgia bariatrică, cunoscută şi sub denumirea de chirurgie pentru scădere ponderală, este singura opţiune de tratament eficientă şi durabilă pentru cei care suferă de obezitate morbidă. Astfel, frecvenţa practicării chirurgiei bariatrice a cunoscut o creştere accelerată în ultimul deceniu. Obezitatea este rezultatul unui dezechilibru al homeostazei energetice. Homeostazia energetică presupune un echilibm constant între aportul şi consumul de energie. Oamenii au dezvoltat multiple mecanisme pentru menţinerea homeostazei energetice. O acumulare calorică pozitivă duce la stocarea excesului de energie sub formaă de grăsime. Acest exces energetic se poate datora fie creşterii aportului de energie, fie a scăderii cheltuielilor energetice. Doar I O kcal/ zi (un biscuit sărat) de energie suplimentară poate duce la o creştere ponderală de I lb pe parcursul unui an. Atât influenţele genetice, cât şi cele ale mediului sunt responsabile de dezvoltarea obezităţii. De exemplu, apo1tul de energie poate creşte consecutiv alterării mecanismelor de reglare a apetitului, care este de natură genetică, sau secundar unei disponibilităţi mai mari a alimentelor, care este o cauză de mediu. De asemenea, consumul redus de energie poate rezulta dintr-un metabolism corporal scăzut determinat genetic sau dintr-un stil de viaţă sedentar influenţat de mediu. Multitudinea de potenţiale surse pentru creşterea în greutate accentuează natura multifactorială a obezităţii. Înţelegerea clasificării, evaluării şi tratamentului pacienţilor obezi este esenţială pentru a oferi îngrijiri de calitate acestui grup de persoane, adesea marginalizat.

Managementul obezitatii -comorbiditățile- datorate modificărilor metabolice -comorbiditățile - datorate modificărilor fizice -comorbidități -datorate modificărilor mixte -pacienții candidați pentru chirurgia bariatrică - CI absolute si relative -preagatirea preoperatorie si evaluarea de rutina -tulburările psihologice pe care le pot dezvolta pacienții care necesita chirurgie bariatrică -consiliere nutrițională + evaluarea condiției fizice -evaluarea medicala

Pacienţii cu obezitate morbidă pot necesita asistenţă medicală din cauza calităţii slabe a vieţii, a problemelor legate de imaginea de sine sau a dorinţei de a preveni sau de a reduce afecţiunile medicale asociate obezităţii. Aceste comorbidităţi pot fi consecinţa modificărilor metabolice asociate excesului de grăsi me, şi anume rezistenţa la insulină, ateroscleroza, dislipidemia, trombozele venoase şi litiaza biliară, sau a suprasolicitărilor fizice secundare obezităţii, şi anume apneea în somn, boala a11iculară degenerativă, refluxul gastrointestinal, incontinenţa urinară de stres. ln plus, unele afecţiuni au etiologie mixtă, metabolică şi fizică, precum hipe1iensiunea, infe11ilitatea, bolile psihosociale şi insuficienţa cardiacă. Confo1m unei conferinţe de consens a National Institutes of Health (NIH) din 1991 privind chirurgia gastrointestinală pentru obezitate severă, pacienţii adulţi sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală dacă îndeplinesc criteriile IMC de obezitate clinic severă, dacă regimurile pe bază de dietă şi exerciţii fizice au eşuat, dacă sunt motivaţi şi bine informaţi şi dacă nu prezintă afecţiuni psihologice semnificative. În plus, beneficiile preconizate ale unei intervenţii chirurgicale trebuie să depăşească riscurile. De atunci, multe date clinice au validat aceste criterii pentru pacienţii care pot beneficia de aceste intervenţii chirurgicale, cu apariţia unor criterii noi în sprijinul extinderii indicaţiilor pentru chirurgia bariatrică, pentru a include pacienţi selectaţi cu atenţie cu IMC sub 35 kg/m2 sau vârsta <18 ani. Nu există contraindicaţii absolute pentru chirurgia bariatrică. Contraindicaţiile relative includ insuficienta cardiacă severă, boala coronariană instabilă, boala pulmonară în stadiu final, diagnosticul de sau tratamentul activ al cancerului, ciroza cu hipertensiune portală, dependenţa necontrolată de droguri sau alcool şi capacitatea intelectuală grav afectată. Pregătirea preoperatorie este similară pentru toate procedurile bariatrice. Pregătirea preoperatorie include stabilirea indicaţiei operatorii, identificarea problemelor care pot interfera cu succesul intervenţiei chirurgicale şi evaluarea şi tratarea comorbidităţilor. Evaluarea de rutină include testarea psihologică, evaluarea nutriţiei şi evaluarea medicală. Pacienţii care necesită o intervenţie de chirurgie bariatiică au mai multe şanse faţă de populaţia generală să dezvolte tulburări psihologice, precum depresia, tulburarea de anxietate generalizată, somatizarea, fobia socială, tulburarea obsesiv-compulsivă, abuzul de substanţe, mâncatul compulsiv şi tulburarea de stres post-traumatic. Prin unnare, majoritatea intervenţiilor bariatrice sunt precedate de evaluare psihologică. O evaluare extinsă efectuată de un specialist în domeniul sănătăţii mintale va permite terapia adecvată pentru afecţiuni psihologice slab controlate şi va identifica orice istoric de abuzuri fizice sau psihice care ar putea interfera cu recuperarea şi adaptarea postchirurgicală. Consilierea nutriţională preoperatorie ar trebui să includă evaluarea aportului caloric real şi necesar, screeningul pentru obiceiurile alimentare nesănătoase şi educaţia privind modificările dietetice postoperatorii necesare. Uneori, o dietă preoperatorie cu un nivel de calorii foarte redus este recomandată pentru a reduce volumul hepatic în vederea facilitării abordului chirurgical minim invaziv. Asocierea evaluării condiţiei fizice este utilă pentru a determina nivelul de funcţionare de la care se porneşte şi pentru a oferi educaţie şi resurse pentru un program de exerciţii fizice postoperatorii. Evaluarea medicală include o anamneză detaliată şi o examinare fizică sistematică pentru a exclude cauzele endocrine tratabile ale obezităţii şi pentru a identifica comorbidităţile care pot complica operaţia. Investigaţiile de rntină includ evaluarea nutriţională de bază, precum şi evaluarea cardiovasculară prin electrocardiogramă şi eventual, prin test de efort pentru identificarea bolii coronariene oculte. Evaluarea respiratorie include radiografia toracică, recoltarea gazelor sanguine şi teste ale funcţiei pulmonare, cu atenţie specifică asupra unui eventual sindrom de obezitate-hipoventilaţie (hipercapnia de zi). Optimizarea statusului medical înainte de intervenţia chirurgicală necesită o abordare multidisciplinară.

Complicațiile postgastrectomie -cauza dispariției evacuării gastrice -alte cauze aparitie a sdr. Postgastrectomie - efectele dăunătoare ale montajele anastomotice -ex paraclinice pentru evaluarea pacienților cu evoluție postoperatorie complicata

Sindroame postgastrectomie Stomacul cu inervaţie intactă este un gardian atent al tractului gastrointestinal. Atunci când stomacul este denervat şi, mai ales, când mecanismul piloric este abolit, controlul evacuării gastrice dispare. Această modificare, în asociere cu caracteristicile diverselor tipuri de montaje anastomotice de refacere a continuităţii digestive, sunt motivele pentru apariţia celor mai frecvente sindroame postgastrectomie. Unele montaje determină o ansă jejunală disfuncţională sau predispun la ocluzia ansei jejunale sau a duodenului. Alte montaje permit refluxul uşor al secreţiilor biliare şi duodenale în bontul gastric. Aceste modificări ale anatomiei locale produc diferite sindroame postgastrectomie. În evaluarea unui pacient cu o evoluţie postoperatorie complicată, se poate efectua tranzitul baritat. Această investigaţie este utilizată pentru a documenta nivelul rezecţiei gastrice şi tipul de reconstrucţie a tranzitului intestinal, pentru a determina cauza vărsăturilor (dacă sunt prezente) şi pentru a evalua evacuarea şi motilitatea gastrică. Evacuarea gash·ică poate fi monitorizată mai fiziologic prin administrarea unei mese marcate cu radionuclizi, urmată de obţinerea de imagini secvenţiale. Endoscopia, care permite vizualizarea directă şi biopsie, oferă indicii asupra diagnosticului.

Sindromul Zollinger-Ellison -frecventa -fiziopatologie si localizarea tumorii -cauzele apariție gastrinoamelor -frecventa malignitatii -rata de supraviețuire -modelul de creștere

Sindromul Zollinger-Ellison Deşi este foarte rar, sindromul Zollinger-Ellison este poate cea mai cunoscută afecţiune tumorală endocrină. Aceasta este consecinţa directă a unui neoplasm (gastrinom) producător de gastrină. Hipergastrinemia rezultată stimulează aproape la maxim masa celulară parietală gastrică. Secreţia constantă de HCI duce la manifestările clinice caracteristice ale sindromului. Peste două treimi dintre aceste tumori sunt localizate în triunghiul gastrinomului, un triunghi anatomic ale cărui vâifuri sunt marcate de joncţiunea canalului cistic cu canalul biliar comun, de joncţiunea dintre cea de-a doua şi a treia porţiune a duodenului şi de colul pancreasului. Gash-inoamele pot apărea sporadic sau ca parte a unui sindrom familial moştenit. Există o asociere importantă cu sindromul neoplaziei multiple endocrine de tip I (MEN-1 ). Tabloul său clinic include adenomele hipofizare, hiperparatiroidismul şi tumorile cu celule insulare pancreatice ( dintre care cele mai frecvente sunt gastrinoamele). Aproximativ 60% din toate gastrinoamele sunt maligne. Din păcate, aproximativ jumătate dintre pacienţii cu varianta malignă a bolii decedează în 5 ani de la diagnostic. Cu toate acestea, din cauza modelului sau de creştere lentă, supravieţuirea pe termen lung, de până la 15 ani, poate fi întâlnită.

Sindromul de ansa oarba -cauza -fiziopatologie -simptomatologie -teste utilizate Tratament -medicamentos -chirurgical

Sindromul de ansă oarbă Sindromul de ansă oarbă este mai frecvent după o procedură Billroth II decât după o procedură Roux-en-Y. Apare, de asemenea, la pacienţii la care s-a practicat un bypass al intestinului subţire secundar unei leziuni prin iradiere sau la pacienţii operaţi pentru obezitate morbidă ( ex. bypass ileojejunal). Sindromul de ansă oarbă este asociat cu multiplicare bacteriană imp01iantă la nivelul ansei intestinale excluse din circuitul chimului. Această ansă intestinală exclusă adăposteşte bacterii care proliferează şi interferă cu metabolismul folatului şi al vitaminei B12. Deficitul de vitamină B12 detennină anemie megaloblastică. Multiplicarea bacteriană poate provoca deconjugarea sărurilor biliare şi poate duce la steatoJTee. Pacienţii au adesea diaree, scădere ponderală, slăbiciune şi sunt adesea anemici. Testul Schilling folosind cobalamina legată de FI este adesea anomia!. Tratamentul constă în antibiotice cu spectru larg, administrate oral, care acoperă atât bacteriile aerobe şi cât şi pe cele anaerobe ( ex. tetraciclina). După o terapie de succes, testul Schilling repetat va fi normal. Din păcate, regenerarea bacteriilor poate apărea. Drept unnare, terapia cu antibiotice este adesea doar un pas de temporizare. Mulţi dintre aceşti pacienţi necesită conversia chirurgicală a motajului anstomotic la o gastroduodenostomie Billroth I.

Sindromul de dumping precoce - cauza apariției -tipul alimentelor care provoacă acest sdr. -simptomatologie -substanțele hormonale care intervin in apariția simptomatologiei Tratament - igienodietetic -medical -chirurgical

Sindromul de dumping precoce Sindromul de dumping precoce implică o serie de simptome care apar după ingestia alimentelor cu osmolaritate ridicată. Acest tip de masă poate conţine o cantitate mare de zaharuri simple şi complexe (de exemplu, produse lactate). La aproximativ 15 minute de la ingerarea mesei, pacientul prezintă anxietate, slăbiciune, tahicardie, transpiraţii profuze şi, frecvent, palpitaţii (adică simptome vasomotorii). De asemenea, pacientul poate descrie manifestări de slăbiciune exh·emă şi dorinţa de a se odihni. Crampele abdominale pot fi, de asemenea, prezente. Frecvent, sunt prezente borborisme abdominale şi poate apărea diareea. Simptomele se ameliorează progresiv. Pacientul cu dumping precoce prezintă evacuarea necontrolată a lichidului hipertonic gastric în intestinul subţire. Astfel, apa se deplasează rapid din spaţiul intravascular în spaţiul intraluminal intestinal, producând o scădere acută a volumului intravascular. Pe măsură ce zaharurile simple sunt absorbite şi pe măsură ce soluţia hipertonă intraluminală se diluează, simptomele scad treptat în intensitate. Volumul intravascular se reface prin deplasarea apei din spaţiul inh·acelular prin absorbiţia ei din lumenul intestinal. Deplasarea lichidelor, însă, nu explică toate simptomele asociate dumpingului precoce. Se consideră că eliberarea mai multor substanţe hom1onale, serotonină, neurotensină, histamină, glucagon, peptidul intestinal vasoactiv, kinine şi altele, contribuie la apariţia simptomatologiei. Utilizarea unui analog de somatostatină penh11 a bloca aceste substanţe hom1onale poate fi utilă pentm unii pacienţi. Evitarea meselor lichide hipertonice, modificarea volumului fiecărei mese şi ingerarea unor grăsimi la fiecare masă penim a încetini golirea gastrică reprezintă măsuri eficiente. Lichidele h·ebuie limitate, cu administrarea lor înainte de masă sau la cel puţin 30 de minute după masă. De asemenea, sunt încurajate mesele frecvente, cu volum mic ( ex. 6 pe zi). Deşi beta-blocantele ( ex. 10-20 mg clorhidrat de propranolol) administrate cu 20 de minute înainte de masă erau recomandate în trecut de unii autori, utilizarea lor în tratarea dumpingului precoce a fost înlocuită de somatostatină. La unii pacienţi cu anastomoze Billroth I sau II şi simptome refractare, poate fi necesară realizarea unei gastrojejunostomii Roux-en-Y. Această tehnică funcţionează prin întârzierea evacuării gastrice.

Sindromul de dumping tardiv -simptomatologie si debutul simptomelor -fiziopatologie Tratament -conservator -chirurgical

Sindromul de dumping tardiv La fel ca în dumpingul precoce, pacientul prezintă brnsc anxietate, transpiraţii profuze, tahicardie, palpitaţii, slăbiciune, oboseală şi dorinţa de a se odihni. În cazul dumpingului tardiv, simptomele debutează, de obicei, la 3 ore după masă. Această variantă a dumpingului nu este asociată cu borborisme abdominale sau diaree. Explicaţia fiziologică a dumpingului tardiv implică modificări rapide ale nivelelor serice de glucoză şi de insulină. După masă, chimul gastric bogat în glucoză ajunge rapid în contact cu mucoasa intestinală. Glucoza este absorbită mult mai rapid decât atunci când un pilor indemn reglează corespunzător evacuarea gastrică. Nivelurile de glucoză serică extrem de ridicate pot apărea la scurt timp după masă şi pot provoca o descărcare în cantitate mare a insulinei. Răspunsul insulinei este mult mai mare faţă de cât ar fi necesar pentru tamponarea glucozei din sânge, instalându-se astfel hipoglicemia. Simptomele de dumping tardiv sunt rezultatul direct al fluctuaţiilor rapide ale nivelului de glucoză serică. Tratamentul conservator al acestui sindrom include ingestia unei mici gustări la 2 ore după mese. Biscuiţi şi untul de arahide sunt un supliment excelent pentru ameliorarea simptomatologiei. Acarboza, un inhibitor al hidrolazei a-glucozidază, este utilizat în prezent pentru tratamei1tul simptomelor sidromului de dumping tardiv. Dacă managementul nonoperator agresiv nu este eficient, atunci este necesară conversia tipului de anastomoză anterioară într-un Billroth I (dacă nu este deja prezent) sau realizarea unei gastrojejunostomii Roux-en-Y. Tabelul 13-2 rezumă diferenţele dintre sindroamele de dumping precoce şi cel tardive.

Stenoza ansei aferente -cauza -fiziopatologie -simptomatologie -ameliorarea simptomatologiei -tratament

Stenoza ansei aferente Stenoza ansei aferente apare după gastrectomia cu reconstrucţia tranzitului intestinal prin tehnica Billroth II. De obicei, se asociază cu o cudare a ansei aferente adiacentă anastomozei. Secreţiile pancreatice şi biliare devin blocate în ansa aferentă, producând distensia acesteia. Simptomele includ, de obicei, crampe abdominale severe care apar imediat după ingestia unei mese. Pacienţii caracterizează adesea durerea ca fiind deosebit de intensă. În decurs de 45 de minute, pacientul simte o durere intensă, unnată de greaţă şi vărsătmi ale unui material cu gust de bitter, de culoare brun-închis, care are consistenţa uleiului de motor. Aceste simptome rezultă din decompresia fo11ată spontană, a ansei obstruate. În mod clasic, în lichidul de vărsătură nu există alimente. Simptomele se ameliorează odată cu vărsăturile. Aceşti pacienţi prezintă adesea scădere ponderală importantă, deoarece nu mai mănâncă pentru a preveni durerea. Cel mai bun tratament este explorarea abdomenului şi conversia anastomozei Billroth II în gastrojejunostomie Roux-en-Y sau gastroduodenostomie Billroth I.

Anatomie stomac -localizare -raporturi -joncțiunea gastroesofagiana -joncțiunea gastroduodenala -rolul pilotului -regiunile stomacului si diferențele histologice si fiziologice -rolul si localizarea celulelor caliciforme -Straturile peretelui stomacului -Vascularizația stomacului -Inervatia stomacului

Stomacul Stom acul este un organ de capacitate al tubului digestiv, de obicei situat în hipocondrul stâng şi epigastru, interpus între esofag şi duoden. Stomacul are raporturi anatomice cu diafragmul superior, cu splina şi ficatul lateral, cu pancreasul posterior şi cu marele epiploon inferior. În mod normal, stomacul se poate destinde pentru a primi un litru sau mai mult de alimente ingerate, pe care le pregăteşte pentru digestie şi absorbţie. Joncţiunea gastroesofagiană (GE) este definită histologic prin tranziţia mucoasei de la epiteliu scuamos la epiteliu colunmar, iar funcţional de o zonă de înaltă presiune, cunoscută sub numele de sfincterul esofagian inferior (SEI). La indivizi sănătoşi, SEI este intraperitoneal, are >2 cm lungime şi rezistă la o presiune de peste 6 mm Hg. Joncţiunea gastroduodenală este marcată histologic printr- o modificare a mucoasei de la epiteliul gastric la epiteliu intestinal (celule columnare striate cu celule calicifom1e intercalate) şi funcţional, de o valvă de 1-3 cm alcătuită din fibre musculare netede, cunoscută sub numele de pilor. Pilorul previne refluxul conţinutului duodenal în stomac şi, alături de pompa antrală, controlează evacuarea gastrică. Stomacul este împăt1it în trei regiuni distincte pe baza diferenţelor histologice şi fiziologice. Partea proximală, fundusul gastric,joacă un rol crucial în creşterea volumului prin relaxare receptivă. Pe măsură ce hrana trnversează faringele şi esofagul, stimularea vagală provoacă relaxarea fundusului gastJic, limitând creşterile presiunii intJ-agastrice odată cu acumularea alimentelor. Fundusul gastiic este locul stimulatornlui autonom responsabil pentru iniţierea activităţii motorii gasti·ice. Po11iunea de mijloc a stomacului, corpul gastlic, conţine cea mai mare paite a celulelor parietale producătoare de acid clorhidric, precum şi celule principale producătoare de pepsinogen şi celule enterochromaffin-li.ke (ECL). Corpul gastJ·ic este impo1tant pentru secreţia de acid clorhidric (HCI), depozitarea conţinutului gast1ic şi mărunţirea alimentelor prin mişcă1i pe1istaltice înspre şi dinspre pilor. Cea mai distală regiune, ant11Jl, conne celule G, care produc gastrina, dar nu şi celule parietale. L1 cele din rn111ă, celulele calicifo,rne care secretă mucusul se găsesc pe înti·eaga suprafaţă a stomacului. Peretele stomacului are patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculara şi seroasa. Mucoasa are un aspect macroscopic rugos şi o structură glandulară complexă. Este separată de submucoasă prin musculara mucoasei. Vascularizaţia bogată provine din reţeaua vasculară a submucoasei. Musculara înveleşte submucoasa prin trei straturi de muşchi neted: cel exterior longitudinal, cel mijlociu circular şi cel interior oblic. Stimulatorul gastric din fundusul gastric este localizat în stratul muscular circular. Seroasa acoperă stratul muscular şi reprezintă învelişul exterior al stomacului. Vascularizaţia arterială a stomacului cuprinde arterele gastrice dreaptă şi stângă, arterele gastroepiploice dreaptă şi stângă, arterele gastrice scurte şi artera gastroduodenală (Figura I 3- I). Inervaţia simpatică urmează traiectul vaselor arteriale. Inervaţia parasin1patică, prin nervii vagi, contribuie la producerea de HCI de către masa celulelor parietale şi la activitatea motorie a stomacului. Pe măsură ce nervii vagi tJ·aversează mediastinul, trunchiul stâng se roteşte astfel încât acesta intră în abdomen anterior de esofag (Figura 13-2), în timp ce trunchiul drept se roteşte astfel încât pătrunde în abdomen poste,ior de esofag. Vagul drept trimite o ramură posterioară spre plexul celiac, din care se desprind nervi către organele cu originea în mezenteron (pancreas, intestin subţire şi colon proxima!), iar uneori, o mică ramură, cunoscută sub numele de nervul criminal al lui Grassi, are traiect posterior de esofag pentru a inerva stomacul. Vagul stâng trimite o ramură hepatică care trece prin ligamentul gastrohepatic şi inervează vezica biliară, tractul biliar şi ficatul. Sub aceste ramuri, ambii nervi vagi se continuă de-a lungul curburii mici a stomacului şi ti·imit ramuri laterale care inervează stomacul şi ramuri terminale care inervează pilorul (,,picior de cioară").

Medicația utilizată in tratamentul sindroamelor postgastrectomie -acarboza -colestiramina -somatostatina -Metoclopramid -sucralfat -Clorhidrat de difenoxilat -Loperamid

Tabel 13-3, pg.183

Medicația utila in tratamentul complicațiilor chirurgiei bariatrice -Heparina -Heparina cu GM mică/enoxaparina -Rivaroxaban -Warfarină -Acid ursodeoxicolic

Tabelul 13-8, pg.190

Tabloul clinic si evaluarea adecarcinomului gastric -manifestările clinice n stadii incipiente si in stadii avansate -examenul fizic- semnele de boala avansată -examinări paraclinice -sediile metastazelor -explorări utilizate in stadializare in caz de diseminare intraabdominala

Tablou clinic şi evaluare Manifestările clinice ale adenocarcinomului gastric depinde de stadiul său. Cancerele în stadii incipiente sunt, de obicei, asimptomatice. Drept urmare, acestea sunt adesea nerecunoscute până în stadii mai avansate. În Japonia, aceste tipuri de cancer sunt diagnosticate precoce datorită unui protocol de screening endoscopic agresiv. Incidenţa scăzută a carcinomului gastric în Statele Unite face costul unui astfel de program să fie prohibitiv. Boala avansată dete1111ină apariţia simptomelor. Pacienţii pot acuza durere vagă epigastrică, similară cu cea produsă de ulceraţiile gastrice. Acest sindrom dureros poate fi prezent pentrn o perioadă îndelungată. Pierderea în greutate inexplicabilă este o altă manifestare precoce. Pe măsură ce boală progresează, pacienţii încep să prezinte simptome mai specifice, precum disfagie, hematemeză, melenă, greaţă sau vărsături. De asemenea, pacienţii pot prezenta anemie cu deficit de fier nou instalată sau scaune cu test guaiac pozitiv la hemoragii oculte. Evaluarea iniţială a unui pacient cu suspiciune de carcinom gastric începe cu o anamneză detaliată şi examinare fizică. Se determină factorii de risc şi se stabileşte dacă pacientul prezintă astenie şi scădere ponderală neintenţionată. Examenul fizic trebuie să se axeze pe semnele de boală avansată. Un nodul limfatic supraclavicular stâng (noduful lui Virchow) sau un nodul ombilical palpabil (semnul Sister Maty Joseph) indică diseminarea bolii. In plus, o fonnaţiune rectală palpabilă la tuşeul rectal (semnul Blumer) sau prezenţa ascitei sugerează diseminarea peritoneală. Toate aceste descoperiri sunt semne sugestive pentru boala extinsă. La examinarea abdominală, palparea unei fomrnţiuni tumorale epigastrice poate indica o neoplazie avansată local. Diagnosticul şi stadializarea clinică ar trebui să urmeze recomandările oferite de National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Endoscopia digestivă superioară este esenţială pentrn a descrie localizarea şi extensia bolii. În plus, sunt necesare biopsii multiple ale leziunii pentrn a obţine un diagnostic histologic. Ecografia endoscopică ajută la determinarea profunzimii invaziei tumorale şi a prezenţei ganglionilor limfatici măriţi de volum, aspecte importante ale stadializării. Deoarece metastazarea în plămâni, ficat, ovare (tumora Krukenberg) şi alte organe poate fi prezentă, sunt necesare investigaţii imagistice pentru a exclude o astfel de diseminare. Radiografia toracică şi tomografia computerizată (CT) a abdomenului şi pelvisului sunt modalităţi impo1iante de screening. Tomografia cu emisie de pozitron (PET) este utilă pentru detectarea bolii avansate şi trebuie luată în considerare în timpul stadializarii clinice. Majoritatea chirurgilor folosesc PET în mod selectiv, în special pentru pacienţii cu stadiu clinic avansat determinat prin invetigaţii diagnostice standard şi pentru pacienţii consideraţi cu risc înalt pentru intervenţia chirurgicală. Investigaţiile de laborator includ hemoleucograma, ionograma, creatinina şi teste ale funcţiei hepatice. Tranzitul baritat nu este necesar şi poate subdiagnostica unele tipuri de cancer gastric, în special subtipul cu extensie superficială. Întrucât carcinomul gastric poate disemina intraabdominal, pot apărea metastaze la nivelul peritoneului şi epliponului. Aceste leziuni sunt dificil de identificat folosind CT convenţional. Drept urmare, laparoscopia este utilă în stadializare. În timpul acestei proceduri, explorarea abdominală ar trebui să identifice leziuni ale afectării peritoneale, hepatice sau omentale. Orice leziune suspectă este biopsiată, se practică lavaj peritoneal şi se determină extensia locală a tumorii. Prezenţa bolii metastatice sau lavajul pozitiv contraindică rezecţia curativă şi poate ajuta la evitarea unei laparotomii inutile. Ca şi în cazul examinării PET, majoritatea chirurgilor practică laparoscopia de stadializare în mod selectiv, pornind de la premiza că informaţiile obţinute astfel cu privire la clasificarea tumoră/ nodul/metastază (TNM) au importanţă semnificativă doar la anumite categorii de pacienţi cu cancer gastric.

Tabloul clinic si evaluarea gastrinomului -I/E -Diagnostic-teste realizate -Explorări paraclinice utilizate -sediul metastazarii -screening pentru MEN-1 in caz de sindr. Z-E

Tablou clinic şi evaluare Pentru a identifica pacienţii cu sindromul Zollinger-Ellison este necesar un grad ridicat de suspiciune. Adesea, manifestările clinice neobişnuite sugerează diagnosticul. O astfel de manifestare este pacientul care acuză simptome asemănătoare ulcerului, cu diaree cronică sau severă concomitentă. În astfel de cazuri, aceşti pacienţi vor avea ulcere duodenale multiple sau ulceraţii în localizări atipice Uejun sau ileon). În cele din urmă, pacienţii pot relata un istoric personal sau familial de BUP refractară sau de boală endocrină. Evaluarea începe cu o anamneză detaliată şi o examinare fizică axată pe stabilirea prezenţei oricăreia dintre asociaţiile menţionate mai sus. 1n special, este solicitat un istoric personal sau familial al bolilor caracteristice MEN-1. Diagnosticul se bazează pe stabilirea prezenţei hipergastrinemiei cu hipersecreţie acidă gastrică. Prin urmare, este necesară dete1minarea nivelului seric de gastrină în post alimentar. Pacientul trebuie să întrerupă orice tratament cu IPP cu cel puţin o săptămână înainte de recoltare. Utilizarea IPP creşte nivelul de gastrină. Prezenţa nivelurilor crescute de gastrină peste 1.000 pg/mL este diagnostică. Valorile anormale <I .OOO pg/mL impun teste suplimentare pentru confomare. Investigaţia de elecţie este testul de stimulare la secretină. Pe lângă faptul că este sigur, are o specificitate şi o sensibilitate ridicate. Nivelurile serice de gastrină ajeun sunt dete1minate prin recoltare la 2, 5, 10, 15, 30, 45 şi 60 de minute după peifuzia intravenoasă de secretină. Pacienţii cu sindromul Zollinger-Ellison prezintă o creştere a valorii iniţiale a gash·inei c::200 pg/mL. O valoare a pH-ului gastric de 2,5 sau mai mică, confirmă hipersecreţia acidă. Odată diagnosticat, evaluarea ulterioară a sindromului Zollinger-Ellison ar trebui să se axeze pe localizarea tumorii şi stadializarea clinică. Modalităţile imagistice de diagnostic includ CT, imagistica prin rezonanţă magnetică şi ultrasonografie. Scintigrafia receptorului de somatostatină şi ecografia endoscopică sunt, de asemenea, utilizate. Aceste neoplasme sunt adesea destul de mici şi, ca urmare, localizarea lor preoperatorie poate fi destul de dificilă. Identificarea localizării tumorii este utilă, deoarece ajută la planificarea intervenţiei chirurgicale. Metastazarea apare cel mai frecvent la nivelul ficatului. În cele din um1ă, toţi pacienţii cu sindromul Zollinger -Ellison nou diagnosticat ar trebui să fie supuşi unui screening pentru sindromul MEN-1. Deşi testele genetice sunt disponibile, acestea trebuie precedate de o consiliere minuţioasă. Un test de screening mai simplu este detenninarea nivelului seric de calciu. Dacă acesta este crescut, trebuie detenninat nivelul honnonului paratiroidian. Hiperparatiroidismul este foarte sugestiv pentru prezenţa sindromului MEN-1 concomitent (vezi Capitolul 19).

Tratamentul sdr. Z-E -gastrectomia totala -beneficii si riscuri -tratamentul actual al sindromului Zollinger-Ellison (medical si chirurgical) -rolul chirurgiei la pacienții cu sdr. MEN-1 -Managementul bolii metastatice

Terapia tradiţională pentru sindromul Zollinger-Ellison presupunea gastrectomia totală cu anastomoză esofagiană, în efortul de a trata diateza ulceroasă frecvent foarte agresivă. Deşi această tehnică a oferit o protecţie absolută împotriva bolii ulceroase recurente, a fost asociată cu o mortalitate ridicată. În plus, pot apărea modificări semnificative metabolice. Au fost descrise anemiea pernicioasă, malnutriţia şi scăderea ponderală. Din fericire, progresele în tratamentele chirurgical şi medical ale sindromului au făcut ca gastrectomia totală să fie o intervenţie foarte rar practicată. Cu toate acestea, din cauza aceloraşi progrese, există unele controverse cu privire la intervenţiile terapeutice actuale. Majoritatea experţilor sunt de acord acum că pacienţii cu sindromul Zollinger-Ellison ar trebui să înceapă tratamentul cu IPP în doze mari pentru a scădea producţia de HCI. Procedând astfel, acest tratament ajută Ia prevenirea diatezei ulceroase şi la ameliorarea diareei hipersecretorii. Antagoniştii receptorului H2 au devenit terapia de linia a doua. Intervenţia chirurgicală implică vagotomia supraselectivă şi rezecţia tumorii, dacă este identificată. Vindecarea este posibilă odată cu îndepărtarea cu succes a tumorii. Rolul chirurgiei la pacienţii cu gastrinom asociat cu MEN-1 este controversat. Dacă hiperparatiroidismul este prezent, paratiroidectomiea favorizează diminuarea eliberării de gastrină. Deoarece vindecarea este mai rară la pacienţii cu MEN-1, unii experţi nu recomandă intervenţia chirurgicală la pacienţii fără metastaze. Alţi specialişti consideră că este utilă, mai ales în mâinile unor chirurgi experimentaţi. Prezenţa bolii metastatice scade supravieţuirea. Unii experţi recomandă în aceste cazuri excizia chirurgicală a maselor tumorale. Alte opţiuni includ chimioterapia, embolizarea hepatică şi manipularea hormonală folosind analogi sintetici ai somatostatinei cu acţiune lungă (octreotidul). Octreotidul suprimă nivelurile crescute de gastrină, contribuind la încetinirea creşterii tumorii. Toţi pacienţii cu boală metastatică, precum şi cei fără rezecţie chirurgicală completă, necesită terapie continuă cu IPP.

Tratament -categoriile de tratament al obezității si supraponderalitatii -metoda care asigura pierderea semnificativă in greutate, fără a recâștigă pierderea -ghidul INH de tratament al obezității si supraponderalitatii

Tratament Gestionarea pacienţilor supraponderali şi obezi necesită o varietate de abilităţi ale specialiştilor din diferite domenii medicale (medici nutriţionişti, dieteticieni, psihologi şi kinetoterapeuţi) care lucrează ca o echipă multidisciplinară pentru a ajuta pacienţii să înveţe să facă schimbările de care au nevoie pe termen lung. În 1998, NIH a elaborat o serie de recomandări privind identificarea, evaluarea şi tratamentul supraponderalităţii şi obezităţii bazate pe TMC, care să ghideze intervenţiile adecvate ce au ca scop scăderea ponderală (Tabelul 13-5). Aceste criterii ajută cadrele medicale în alegerea celei mai bune abordări pentru obţinerea scăderii ponderale pentru o persoană de orice greutate. Tratamentul pentru persoanele supraponderale şi obeze se încadrează în trei mari categorii: modificarea compo1tamentului (dietă şi exerciţii fizice), farmacoterapie şi intervenţie chirurgicală. Toate cele trei terapii sunt capabile să detennine, în grade variabile, scăderea ponderală. Cu toate acestea, doar chirurgia bariatrică a reuşit să ajute pacienţii să piardă senmificativ în greutate, fără a recâştiga pierderea.

Tratamentul adenocarcinomului gastric -rezecția chirurgicală -când este realizată -intervenția in funcție de localizare -rezecția curative in bloc -gradul de extensie al limfadenectomiei -stadializarea TNM - la ce se utilizează - chimioterapia Pre si post operatorie si radioterapia -agenții chimioterapice -rata de supraviețuire la 5 ani -îngrijirea paliativa

Tratament Rezecţia chirurgicală radicală pentru vindecarea adenocarcinomului gastric este efectuată în cazul bolii localizate. Pentru leziunile distale, intervenţia electivă este gastrectomia subtotală radicală, care îndepărtează aproximativ 85% din stomac şi marele eplipon. Confirmarea anatomopatologică cu examen extemporaneu a porţiunii proximale a piesei rezecate este obligatorie pentru a verifica absenţa invaziei. Doar după o astfel de verificare, restabilirea continuităţii digestive este realizată cu ajutorul unei gastrojejuno-anastomoze Roux-en-Y sau a unei anastomoze Billroth II. Gastrectomia totală este necesară fie pentru leziuni distale întinse, fie pentru tumori proximale. Când sunt necesare pentru o rezecţie curativă, splenectomia, pancreatectomia distală şi/sau colectomia pat1ială pot fi, de asemenea, incluse într-o rezecţie în bloc. Stabilirea gradului corespunzător de extensie al limfadenectomiei în momentul rezecţiei este controversată. Japonezii susţin limfadenectomia radicală, care include ganglionii limfatici dincolo de ganglionii perigastrici. În Statele Unite, majoritatea chirurgilor limitează limfadenectomia la ganglionii limfatici imediat adiacenţi tumorii şi la cei excizaţi cu ligatura vaselor perigastrice. Comparaţiile dintre cele două abordări din literatura japoneză indică o supravieţuire îmbunătăţită la acei pacienţi la care se îndepărtează radical ganglionii limfatici. Ţările occidentale nu au replicat aceste rezultate. De fapt, disecţiile mai extinse par să provoace o morbiditate mai mare fără un beneficiu pe supravieţuire. Diferenţele nu au fost încă reconciliate. Sistemul de stadializare TMN este utilizat pentJu stadializarea clinică preoperatorie pentrn a ghida asistenţa preoperatorie, intervenţia chirurgicală şi îngriji.rea pacienţilor care nu beneficiază de intervenţie chirurgicală, dar este utilizat şi postoperator pentru stadializarea patologică. Folosind infonnaţiile obţinute în urma examinării macroscopice şi microscopice a piesei rezecate, stadializarea patologică este cel mai bun predictor al supravieţuirii şi cel mai bun ghid pentru îngiijirea postoperatorie. Aceste aspecte facilitează o înţelegere a terapiilor neoadjuvante şi adjuvante care completează abordarea multidisciplinară în tJ·atamentul cancerului gastJ·ic. Chimioterapia pre- şi postoperatorie, cu sau fără radioterapie, ca adjuvant la o intervenţie chirurgicală are eficacitate demonstrată. În mod specific, chimioterapia preoperatorie cu sau fără radioterapie, este recomandată pentJ·u leziunjle rezectabile care, pe baza clasificării TNM, par a invada dincolo de lamina propria sau care asociază ganglioni pozitivi. Leziunile mai puţin invazive (adică cele care invadează doar submucoasa, aşa cum sunt detern1inate la ecografia endoscopică) pot fi excizate fără terapie neoadjuvantă. Chimioterapia postoperatorie cu sau fără radioterapie este utilizată pe scară mai largă şi este recomandată după rezecţia chirurgicală, cu excepţia puţinelor cazuri în care tumora invadează doar mucoasa. Agenţii chimioterapici care sunt în prezent utilizaţi includ Fluorouracil, Docetaxel, Oxaliplatin, Leucovorin, Epirnbicin, Cisplatin şi Capecitabina. După cum a fost menţionat anterior, cele mai bune rate de vindecare provin din Japonia, unde există un procent ridicat al tipului cancer gastric cu extensie superficială. Chiar şi cu acest tip de tumoră, rata de supravieţuire la 5 ani este <50%. În majoritatea studiilor din ţările cu populaţie vorbitoare de limba engleză, rezecţia curativă este asociată cu o rată de supravieţuire la 5 ani < I 0%. Diagnosticul precoce este esențial, aşa cum se reflectă în studiile pe pacienţi la care s-a descoperit incidental un carcinom gastric în timpul intervenţiei chirurgicale pe stomac pentru presupusa boala benignă; în aceste cazuri, ratele de supravieţuire de 5 ani se apropie de 75% la pacienţii fără boală metastatică. Chimioterapia şi/ sau radioterapia sunt frecvent utilizate. Rezecţiile paliative trebuie limitate la derivaţii pentru formaţiunile obstructive sau la controlul sângerării. Alte proceduri paliative sunt plasarea endoscopică a unui stent şi terapia cu laser. Chimioterapia şi radioterapia oferă puţin ajutor în aceste cazuri complicate. Dacă boala a fost substadializată şi intervenţia chirurgicală relevă metastaze neaşteptate, rezecţia paliativă este opţională. Terapia paliativă ar trebui să se axeze pe calitatea vieţii.

Beneficiile operațiilor bariatrice -benefiicile generale ale tratamentului chirurgical -beneficiile operației bariatrice -rata de reducere a mortalității pe 5 ani -efectele pierderii in greutate cu 10% -studiul suedez - rata de reducere a mortaliatii

Tratamentul chirurgical al obezităţii ameliorează comorbitătile, reduce mortalitatea şi, în final, scade costutile de îngrijire a sănătăţii. Într-o meta-analiză a 22.094 de pacienţi, operaţia bariatrică a vindecat diabetul la 76% dintre pacienţi; a vindecat hipertensiunea aiterială la 61,7% dintre pacienţi; a vindecat apneea obstructivă de somn la 85, 7% dintre pacienţi; şi a scăzut nivelul 1idicat de colesterol la peste 70% dintre pacienţi. În mod similar, alţi autori au raportat o reducere absolută a mo1talităţii cu 5% atunci când au comparat 1.035 de pacienţi care au suferit o intervenţie chirurgicală batiat:1·ică cu un lot martor de 5.746 pacienţi, într-o monitorizare pe 5 ani. Pierderea în greutate cu 10% a redus hipertensiunea, hipercolesterolemia şi diabetul de tip II; a scăzut incidenţa preconizată a bolilor de inimă şi a accidentului vascularcerebral; şi a crescut speranţa de viaţă. Recent, studiul suedez pe un lot de pacienţi obezi a descoperit o reducere de 28% a ratei globale a mortalităţii în grnpul chirurgical, comparativ cu pacienţii trataţi convenţional.

Tulburările metabolice -cele mai frecvente -tipuri de anemie si tratament -sângerările cronice -frecventa afectarilor intestinale in urma reconstrucției gastrice -denumiți simptomele intestinale - metabolismul calciului si magneziului

Tulburări metabolice Deşi o varietate de anomalii metabolice pot apărea după rezecţia gastrică, anemiile sunt cele mai frecvente. Deficitul de vitamină B12 sau de folat apărut prin scăderea absorbţiei poate duce la anemie megaloblastică la până la 20% dintre pacienţi. Tratamentul implică suplimentare corespunzătoare. Deficitul de fier secundar malabsorbţiei sau pierderilor cronice de sânge poate produce o anemie microcitară în 50% din cazuri. Terapia de înlocuire a fierului este deseori necesară. În cazul sângerărilor cronice, se practică identificarea şi tratarea sursei (adesea gastrita de reflux). Alterarea funcţiilor intestinului este frecventă în urma reconstrucților gastrice. Aproximativ unul din patru pacienţi are scaune dese, moi, postoperator (vezi Tabelul 13-3 pentru medicamentele cu care sunt tratate sindroamele postgastrectomie) . Tranzitul intestinal accelerat poate avea efecte secundare dăunătoare. Dacă tranzitul este destul de rapid, poate apărea steatoreea. Calciul şi magneziul pot chela grăsimile intestinale, ceea ce duce la scăderea absorbţiei cu posibila apariţie a osteomalaciei. Aportul suplimentar de calciu, precum şi administrarea de bifosfonaţi pot preveni afectarea osoasă.

Tumori gastrointestinale stromale (GIST) -localizare si origine -cea mai frecventa localizare -comportament -simptomatologie -ex fizic -ex paraclinice si descrierea aspectului -tratament

Tumori stromale gastrointestinale Cunoscute anterior ca leiomioame şi leiomiosarcoame, tumorile stromale gastrointestinale (GlST) sunt mase celulare submucoase ale tractului gastrointestinal, cu originea într-o varietate de tipuri de celule. Stomacul este cea mai frecventă localizare pentru aceste tumori. GIST-urile se pot comporta ca tumori benigne sau maligne. Dacă nu este prezentă o invazie directă, diferenţierea dintre cele două este dificilă, dacă nu imposibilă. Dacă invazia directă este absentă, mulţi anatomopatologi preferă să stadializeze aceste tumori în funcţie de riscul lor relativ de evoluţie agresivă (malignă) ulterioară. Dimensiunile mari ale tumorii (>6 cm) şi necroza tumorală sugerează probabilitatea unui comportament malign. Constatarea a peste 10 mitoze la 50 de câmpuri microscopice de mare putere este o dovadă a malignităţii. Manifestările clinice ale GIST sunt similare cu cea a altor tumori gastrice. Mulţi pacienţi sunt asimptomatici. Pot apărea dureri abdominale nespecifice. Alte simptome pot fi sângerarea şi obsh·ucţia. Unii pacienţi prezintă o masă tumorală abdominală. Evaluarea implică, de obicei, endoscopia digestivă superioară, ceea ce relevă o masă tumorală submucoasă. Ulcerarea centrală poate fi prezentă. Biopsia este, de obicei, nondiagnostică. Ecografia endoscopică poate fi utilă. CT abdominal determină dimensiunea tumorii, prezenţa invaziei şi evidenţiază eventualele metastaze. Ficatul este cel mai frecvent loc penm1 metastazare. Invazia ganglionilor limfatici este rară. Tratamentul GIST gastric implică excizie locală. O matjă de 2-3 cm ar trebui inclusă în piesa de rezecţie a tumorilor mari, dar marginile de rezecţie negative sunt necesare doar pentru leziunile de dimensiuni mici. Pentru tumorile care manifestă un comportament malign, chimioterapia utilizând imatinib mesilat a fost eficientă. Unele tumori mari, invazive, pot fi convertite la un stadiu mai puţin avansat cu imatinib preoperator. Testele genetice pentru stabilirea mutaţiei c-KIT.şi PDGFRA (receptorul alfa al factorului de creştere derivat din trombocite) favorizează detenninarea eficacităţii relative a imatinibului.

Ulcerul marginal -complicatii tardive ale operațiilor bariatrice -definitie -intervențiile in cadrul cărora apare -cauze si factori care cresc incidența -timpul apariției -simptomatologie -explorări -tratament- conservator -chirurgical Strictura -tipul intervențiilor in care este întâlnită -localizare -momentul apariției -simptome -explorări -tratament

Ulcerul marginal Un ulcer care apare pe versantul jejunal al gastrojejunostomiei este denumit ulcer marginal. Astfel de ulcere rezultă din alterarea perfuziei mucoasei jejunale din cauza întreruperii alimentării cu sânge de către linia de sun1ră mecanică a anastomozei. Fumatul şi utilizarea de AINS sau de steroizi, precum prednisonul, pot contribui şi ele la apariţia ulcerului. Ulcerele marginale pot apărea precoce, la câteva săptămâni, sau tardiv, la l an postoperator. Pacienţii prezintă dureri abdominale, sângerare GI superioară, greaţă şi vărsăntri. Pacienţii pot slăbi din cauza fricii de a mânca, deoarece alimentele pot agrava simptomele. Endoscopia superioară stabileşte diagnosticul, iar tratamenn1l constă în protecţia mucoasei GI cu IPP şi sucralfat. Uneori, este necesar repaosul total al intestinului cu instituirea alimentaţiei parenterale. Dacă ulcerul este refractar la tratamentul conservator, revizuirea chirurgicală a gastrojejunostomiei poate fi necesară. Strictura La pacienţii cu bypass, stricturile apar la nivelu anastomozei gastrojejunale (conexiunea superioară a intestinului subţire cu rezervorul gastric). Pacienţii cu GL pot dezvolta strictură oriunde pe lungimea suturii mecanice. Strictura apare în primele 3 luni după operaţie. În general, pacientul va relata că nu îşi poate diversifica cu altceva în afară de lichide. Pacientul poate avea episoade frecvente de vărsături sau regurgitare/reflux nocturn. Endoscopia superioară este procedura de diagnostic de elecţie. Dacă există o strictură, dilatarea cu balonul pneumatic deschide regiunea afectată în bypass gastric şi GL. Uneori, sunt necesare dilataţii multiple.