бх задачі 1
У хворого з хронічним гастритом відмічається зменшення активності пепсину, рН шлункового соку становить 5,0. Назвіть механізм регуляції активності пепсину. З якою метою таким хворим призначають вживати перед їжею слабкий розчин соляної кислоти? Який тип специфічності характерний для цього ферменту?
а) Активація пепсину здійснюється за механізмом обмеженого протеолізу. Під впливом хлоридної кислоти від активного центру пепсиногену (неактивний попередник) відщеплюється інгібіторний олігопептид та утворюється активний пепсин. б) Хлоридна кислота зменшує рН шлункового соку, що веде до зростання активності пепсину. в) Для пепсину характерна відносна специфічність: каталізує реакції гідролізу пептидних зв'язків в будь-яких білках.
Каптоприл - антигіпертензивний препарат, що є конкурентним інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). АПФ - це карбоксидипептидилпептидаза, яка перетворює профермент ангіотензин І у фермент ангіотензин ІІ. а) Назвіть механізм активації ангіотензину І в ангіотензин ІІ. б) Який тип хімічних зв'язків гідролізують пептидази? Який вид специфічності їх дії? в) До якого класу ферментів належать пептидази?
а) Активація цих ферментів здійснюється шляхом обмеженого протеолізу б) Пептидази гідролізують пептидні зв'язки. Вони мають відносну специфічність в) Пептидази відносяться до з класу ферментів (гідролаз)
З метою діагностики уражень підшлункової залози (гострий панкреатит, панкреонекроз) в сироватці крові та сечі визначають активність амілази та трипсину. а) До якого класу належать ці ферменти за МКФ? б) Які типи хімічних зв'язків розщеплюють дані ферменти? Наведіть субстрати цих ферментів. в) Який з цих ферментів також виробляється слинними залозами?
а) Амілаза та трипсин належать до 3 класу ферментів (гідролаз) - руйнують хімічні зв'язки за участі води. б) Амілаза розщеплює О-глікозидні зв'язки в крохмалі, трипсин - пептидні (амідні) зв'язки в білках та пептидах. в) Слинними залозами та підшлунковою залозою виробляється амілаза.
В лікарню потрапила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі жінки знайдено підвищенну концентрацію арсенату, а в крові виявляється підвищений вміст пірувату. а) Порушення якого процесу викликав арсенат? б) Який кофермент блокується арсенатом в) До складу яких мультиферментних комплексів входить цей кофермент?
а) Арсенат викликав порушення окисного декарбоксилування пірувату б) Арсенат блокує ліпоєву кислоту, адже зв'язується з її SH-групами. в) Ліпоєва кислота бере участь в реакції окисного декарбоксилування αкетокислот у складі піруватдегідрогеназного та α-кетоглутаратдегідрогеназного комплексів, дегідрогенази розгалужених α-кетокислот.
Після прийому сульфаніламідних препаратів у хворого з'явилось здуття живота та діарея внаслідок порушення мікрофлори кишечника (дисбактеріоз). а) Який механізм лежить в основі бактерицидної дії сульфаніламідів? б) До якого виду інгібіторів відносяться сульфаніламідні препарати? в) Який вітамін доцільно призначити хворому?
а) Бактерицидна дія сульфаніламідів обумовлена пригніченням синтезу фолієвої кислоти, необхідної для розмноження бактерій мікроорганізмів. б) Сульфаніламіди - структурні аналоги пара-амінобензойної кислоти і тому виступають в якості конкурентних інгібіторів ферменту синтезу фолієвої кислоти. в) Хворому доцільно призначити фолієву кислоту (вітамін В9).
Хворому, який страждає безсонням, призначено снодійне класу барбітуратів. а) Назвіть фермент мітохондрій, для якого цей препарат являється інгібітором б) Який кофермент входить до його складу? в) За яким принципом розташовані коферменти дихального ланцюга?
а) Барбітурати є інгібіторами І комплексу дихального ланцюга - НАДН:KoQ-оксидоредуктази. б) До скдаду цього ферменту входить кофермент - ФМН в) Коферменти в дихальному ланцюгу розташовані в порядку збільшення редокс-потенціалу.
В ЦТК утворюються відновлені еквіваленти, які окиснюються в дихальному ланцюгу з утворенням АТФ. а) Які відновлені еквіваленти та в якій кількості утворюються в ЦТК? б) Як називається процес синтезу АТФ супряжений з окисненням відновлених еквівалентів у дихальному ланцюгу. в) Скільки молекул АТФ утворюється за рахунок окиснення у дихальному ланцюгу усіх відновлених еквівалентів, утворених в ЦТК ?
а) В ЦТК утворюються 1ФАДН2 та 3НАДН2. б) Цей процес називається окисним фосфорилуванням. в) Окиснення 1ФАДН2 дає 2АТФ, а 3НАДН2 - 9 (3∙3) АТФ. Всього за рахунок окиснення відновних еквівалентів утворюється 11 АТФ.
Хворий віком 58 років був госпіталізований зі скаргами на біль у загрудинній ділянці, раптову слабкість, пітливість, почуття страху, запаморочення. Попередній діагноз - інфаркт міокарду. а) Активність яких ферментів необхідно визначити в крові хворого? б) Які з них мають ізоферментні форми? в) Активність якого ізоферменту є найбільш інформативною в перші години інфаркту міокарду?
а) В крові хворого необхідно визначити активність ферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ), аспартатамінотрансферази (АСТ) та креатинфосфокінази (КФК). б) Серед цих ферментів ізоферментні форми мають ЛДГ (ЛДГ1-5) та КФК (ММ, МВ та ВВ). в) В перші години інфаркту міокарду найбільш інформативним є визначення активності КФК МВ.
Для покращення енергетичного обміну в клітинах використовують лимонну кислоту. а) З яких метаболітів утворюється лимонна кислота у мітохондріях? б) Як називається фермент? Який процес започатковує? в) Назвіть алостеричні активатори та інгібітори цієї реакції?
а) В матриксі мітохондрії лимонна кислота утворюється в реакції конденсації оксалоацетату з ацетил-КоА у ЦТК. б) Утворення лимонної кислоти відбувається за участі ферменту цитратсинтази. Ця реакція започатковує цикл трикарбонових кислот Кребса. в) Алостеричними активаторами цього ферменту є АДФ, оксалоацетат та ацетил-КоА; алостеричними інгібіторами є АТФ та цитрат.
В процесі обміну деяких амінокислот, жирних кислот та холестерину утворюється метилмалонова кислота (метил-малоніл-КоА), яка має нейротоксичну дію. а) Який кофермент бере участь в її метаболізмі? б) В який метаболіт ЦТК перетворюється метилмалонова кислота за участі цього коферменту? в) Як називається фермент, до складу якого він входить?
а) В метаболізмі метилмалонової кислоти бере участь коферментна форма вітаміну В12 - 5-дезоксиаденозилкобаламін. б) За участі цього коферменту метилмалоніл-КоА переходить в метаболіт ЦТК - сукциніл-КоА. в) Цей кофермент входить до складу ферменту метилмалоніл-КоА-мутази.
У хворих з тиреотоксикозом спостерігається гіпертермія, булімія, зниження ваги, підвищення основного обміну. а) З чим пов'язані ці порушення? б) Поясніть механізм впливу тиреоїдних гормонів на тканинне дихання та синтез АТФ в) Який ще гормон має подібний вплив на ці процеси?
а) Вказані порушеня пов'язані з тим, що за даного патологічного стану значна частина енергії, яка виділяється в катаболічних процесах, не акумулюється в макроергічних зв'язках АТФ, а розсіюється у вигляді тепла. б) Надлишок тиреоїдних гормонів у хворих з тиреотоксикозом викликають роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфорилуваня. в) Подібний вплив на процеси тканинного дихання та окисного фосфорилування має жіночий статевий гормон - прогестерон
У запрограмованій смерті клітини (апоптозі) важливу роль відіграють ферменти каспази, які активуються при появі в цитозолі цитохрому С. а) Де локалізується цитохром С в нормі ? б) Яку функцію виконує цитохром С в нормальній клітині? в) Яка простетична група входить до складу цитохрому С?
а) Він входить до складу дихального ланцюга внутрішньої мембрани мітохондрій. 15 б) Цитохром С забезпечує транспорт електронів від ІІІ на IV комплекс дихального ланцюга. в) До складу цитохрому С входить простетична група - гем.
При патологічних станах, що супроводжуються гіпоксією, в тканинах накопичується токсичний продукт - гідроген пероксиду (Н2О2), який викликає окисне пошкодження клітинних мембран. а) Які ферменти знешкоджують Н2О2 в клітинах? б) Назвіть кофактори, які беруть участь в знешкоженні Н2О2 в) Пояснити механізм дії кофактору, що містить залізо
а) Гідроген пероксид знешкоджують каталаза (до води та молекулярного кисню) та пероксидаза (до води та атомарного кисню) та глутатіонпероксидаза. б) В знешкодженні гідроген пероксиду беруть участь кофактори гем та глутатіон. в) Кофактор, що містить залізо - гем, він забезпечує транспорт електронів.
Непрямі антикоагулянти (дикумарини) порушують синтез протромбіну та інших білків зсідання крові у печінці. а) Структурними аналогами якого вітаміну вони є? б) Активність якого ферменту інгібують дикумарини? в) Який тип інгібування має місце?
а) Дикумарини є структурними аналогами вітаміну К. б) Непрямі антикоагулянти зменшують активність ферменту γглутамілкарбоксилази, яка забезпечує карбоксилування факторів зсідання крові: ІІ (протромбіну), VІІ (проконвертину), ІХ (Кристмас-фактору), Х (фактору Стюарта-Прауера). в) Ці препарати відносяться до конкурентних інгібіторів.
В ургентну клініку привезли хворого з підозрою на гострий панкреатит. а) Зростання активності яких ферментів в крові та сечі дозволить підтвердити діагноз? б) Активність якого з ферментів підшлункової залози в сечі визначають за методом Вольгемута? в) Вкажіть нормальні значення активності цього ферменту в сечі.
а) Діагноз дозволить підтвердити зростання активності в крові та сечі αамілази, трипсину та ліпази. б) За методом Вольгемута в сечі визначають активність α-амілази. в) Нормальні значення активності α-амілази в сечі становлять 16-64 од.
При лікуванні багатьох хвороб використовують фармацевтичний препарат кокарбоксилазу (тіаміндифосфат) для забезпечення клітин енергією. а) Який процес при цьому активується? 18 б) Вкажіть енергетичний баланс реакції? в) Наведіть складові цього комплексу.
а) За цих умов активується окисне декарбоксилуванняя пірувату з утворенням ацетил-КоА. б) В цьому процесі утворюється НАДН2, окиснення якого в дихальному ланцюгу дає 3 АТФ. в) Реакції окисного декарбоксилування пірувату здійснюються за участі мультиферментного піруватдегідрогеназного комплексу, який зв'язаний з внутрішньою мембраною мітохондрій зі сторони матриксу. До його складу входять 3 ферменти (Е1 - піруватдегідрогеназа, Е2 - дигідроліпоїлацетилтрансфераза, Е3 - дигідроліпоїлдегідрогеназа) та 5 коферментів (НАД+ , ФАД, амід ліпоєвої кислоти, ТДФ, коензим А)
Одним із шляхів регуляції активності ферментів в організмі людини є їх ковалентна модифікація. а) Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази? б) Які два види ферментів забезпечують цей вид регуляції? в) Наведіть інші приклади ковалентної модифікації ферментів
а) За цих умов має місце ковалентна модифікація шляхом фосфорилування / дефосфорилування б) Фосфорилування білків забезпечує фермент протеїнкіназа, а дефосфорилування - протеїнфосфатаза в) До інших видів ковалентної модифікації відносяться: аденілування та АДФ-рибозилування; ізопренілування та пальмітування; окисна модифікація.
З метою діагностики інфаркту міокарду в сироватці крові визначають активність КФК та АСТ. a) Наведіть повні назви цих ферментів. б) До яких класів вони належать за МКФ (міжнародна класифікація ферментів). в) Який з них має ізоферментні форми? Активність якої ізоформи зростає при інфаркті?
а) КФК - креатинфосфокіназа; АСТ - аспартатамінотрансфераза б) КФК та АСТ - 2 клас ферментів (трансферази): КФК - переносить фосфатні залишки, АСТ - аміногрупи. в) КФК має три ізоферменти - КФК ММ (м'язова ізоформа), КФК МВ (серцева ізоформа), КФК ВВ (мозкова ізоформа). Активність КФК МВ зростає при інфаркті міокарда.
До складу дихального ланцюга входить кофермент (вітаміноподібна речовина), який не зв'язаний з апоферментом. а) Назвіть цей кофермент. До якої групи він відноситься? б) Поясність механізм його дії в) Які ще коферменти входять до складу дихального ланцюга?
а) Кофермент (убіхінон) відноситься до вітаміноподібних коферментів І групи б) Транспортує атоми водню. в) До складу дихального ланцюга входять також НАД, ФАД, ФМН та гем.
З метою покращення окисно-відновних процесів в клінічній практиці хворим призначають вітамін РР. а) Які коферментні форми цього вітаміну Ви знаєте? б) Вкажіть енергетичний вихід при окисненні їх відновлених форм у мітохондріях? в) Наведіть приклади окисно-відновних процесів, в яких вони беруть участь
а) Коферментними формами вітаміну РР є НАД (нікотинамідаденіндинуклеотид) та НАДФ (нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат). б) При окисненні НАДН2 в дихальному ланцюгу мітохондрій утворюється 3 АТФ. 9 в) НАД та НАДФ є коферментами численних дегідрогеназ, які беруть участь у всіх етапах метаболізму. За участі НАД-та НАДФ-залежних дегідрогеназ відбувається: 1) гліколіз (анаеробний, аеробний,); 2) декарбоксилування α-кетокислот; 3) пентозофосфатний шлях (в ньому утворюється НАДФН2); 4) цикл трикарбонових кислот; 5) β-окиснення та синтез жирних кислот; 6) синтез холестерину та стероїдів; 7) входить до складу мікросомальних ланцюгів (транспортують водень).
З метою діагностики інфаркту міокарду в сироватці крові визначають активність ЛДГ. а) Наведіть повну назву ферменту та клас (за МКФ) до якого він належить. б) Поясніть особливості будови ізоферментів ЛДГ в) Назвіть локалізацію ізоферментів ЛДГ.
а) ЛДГ - лактатдегідрогеназа відноситься до 1 класу ферментів (оксидоредуктаз), які каталізують окисно-відновні реакції б) ЛДГ складається з 4 субодиниць 2-х типів: Н (від англ. heart - сердце) та М (від англ. musculus - м'яз). Синтез цих субодиниць кодується різними генами. Відомо 5 ізоферментів ЛДГ, які відрізняються за набором субодиниць: ЛДГ1: ЛДГ2: ЛДГ3: ЛДГ4: ЛДГ5: (Н4) (Н3М) (Н2М2) (НМ3) (М4) в) Ізоферменти ЛДГ мають різну локалізацію в тканинах: у серці, мозку, нирках переважає ЛДГ1, у печінці та скелетних м'язах - ЛДГ5. Підвищення активності ЛДГ1 в крові спостерігається при ураженні серцевого м'яза (інфаркт міокарду), а ЛДГ5 - при гепатитах та ураженні скелетних м'язів.
З метою діагностики уражень печінки (гепатит, цироз) в сироватці крові визначають активність ЛДГ та АЛТ. а) Наведіть повні назви цих ферментів. б) До яких класів (за МКФ) вони належать? в) Який з них має ізоферментні форми? Активність яких ізоформ зростає при гепатитах?
а) ЛДГ - лактатдегідрогеназа; АЛТ - аланінамінотрансфераза б) ЛДГ - 1 клас ферментів (оксидоредуктази - каталізують окисно-відновні реакції); АЛТ - 2 клас ферментів (трансферази), переносять аміно групи. в) ЛДГ має 5 ізоферментих форм (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5). При гепатитах в сироватці крові зростає активність ЛДГ4 та ЛДГ5.
В середовище, що містить сукцинат та сукцинатдегідрогеназу (СДГ), додали малонат. При цьому окиснення сукцинату за участі СДГ уповільнилось. а) Назвіть тип інгібування. б) Як змінюється за даних умов константа Міхаеліса (Кm) та Vmax ? в) Як можна відновити активність ферменту?
а) Малонат є конкурентним інгібітором СДГ б) За цих умов константа Міхаеліса зростає, а максимальна швидкість не змінюється. в) Активність ферменту можна відновити шляхом збільшення концентрації сукцинату.
Після оперативного видалення частини шлунку у хворих виникає злоякісна макроцитарна анемія Адісона-Бірмера, що пов'язано з порушеним всмоктуванням вітаміну В12. а) Який кофермент 2 групи утворюється з вітаміну В12? б) До складу яких ферментів він входить та в яких реакціях бере участь? в) Порушення синтезу яких речовин викликає анемію Адісона-Бірмера?
а) Метилкобаламін. б) Метилкобаламін бере участь в реакціях трансметилування, головною з яких є реакції синтезу метіоніну з гомоцистеїну за участі метіонінсинтетази та дТМФ з дУМФ. в) Порушення синтезу дезокси-ТМФ та ДНК.
Метотрексат є структурним аналогом фолієвої кислоти, що використовується як протипухлинний засіб (цитостатик). а) Активність якого ферменту гальмує метотрексат? б) До якого типу інгібіторів він належить? в) Синтез якого коферменту та яких сполук при цьому порушується ?
а) Метотрексат гальмує активність дигідрофолатредуктази. б) Він є конкурентним інгібітором дигідрофолатредуктази. в) За цих умов порушується синтез тетрагідрофолієвої кислоти (ТГФК), пригнічується утворення дезокси-ТМФ та синтез ДНК.
Отруєння газом, який має запах тухлих яєць, супроводжується порушенням тканинного дихання, розладами свідомості і може викликати миттєву смерть. а) Назвіть невідомий газ б) Поясніть механізм його токсичної дії на тканинне дихання в) Які речовини мають схожий до цього газу механізм впливу на дихальний ланцюг?
а) Невідомий газ - гідроген сульфід б) Гідроген сульфід є інгібітором IV комплексу дихального ланцюга - цитохромоксидази. в) Схожий механізм дії мають чадний газ, ціаніди, азиди.
Оксалоацетат - метаболіт ЦТК, який може використовуватись для синтезу глюкози та аспартату. При його дефіциті в мітохондріях відбувається накопичення ацетил-КоА. а) З яких метаболітів може утворюватись оксалоацетат? б) Які коферменти необхідні для цього? в) Чому при дефіциті оксалоацетату накопичується ацетил-КоА.
а) Оксалоацетат може утворюватись з аспартату за участі аспартатамінотрансферази, а також з пірувату за участі піруваткарбоксилази. б) Для синтезу оксалоацетату необхідні коферменти: піридоксальфосфат (кофермент аспартатамінотрансферази) та карбоксибіотин (кофермент піруваткарбоксилази). в) В ЦТК оксалоацетат започатковує процес утилізації ацетил-КоА: продуктом взаємодії ацетил-КоА та оксалоацетату є цитрат. Тому, при дефіциті оксалоацетату накопичується ацетил-КоА.
Антибіотик олігоміцин до недавнього часу використовували при лікуванні туберкульозу. а) Який процес блокує цей препарат у туберкульозній паличці? б) Інгібітором якого ферменту є олігоміцин? в) Поясніть особливості будови цього ферменту та його функцію.
а) Олігоміцин - антибіотик є інгібітором окисного фосфорилування. б) Механізм його дії полягає в інгібіруванні функції фермента АТФсинтетази. в) Фермент АТФ-синтетаза є білком з четвертинною структурою, в складі якого є декілька білкових субодиниць, які утворюють фрагменти Fo та F1. Фрагмент Fo є протонним каналом і блокується олівоміцином, а фрагмент F1 є каталітичною ділянкою цього ферменту.
Пепсин гідролізує пептидні зв'язки в процесі травлення білків в шлунку. а) До якого класу ферментів (за МКФ) він належить? б) Який тип хімічних зв'язків розщеплює цей фермент? Наведіть субстрати цього ферменту. в) За структурою пепсин є простим чи складним ферментом? Який рН оптимум він має?
а) Пепсин відноситься до ферментів 3 класу (гідролаз), б) Пепсин каталізує реакції гідролітичного розщеплення пептидних зв'язків в білках та пептидах. в) За структурою пепсин - простий фермент. Його рН оптимум = 1,5-2
При гострому панкреатиті відбувається активація протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину) в клітинах підшлункової залози. Щоб уникнути аутолізу підшлункової залози (самоперетравлення власних білків) на доклінічному етапі рекомендовано повне голодування та охолодження черевної стінки в ділянці підшлункової залози. а) Чим можна пояснити необхідність використання цих заходів? б) В яких одиницях вимірюється активність трипсину та інших ферментів? в) Які амінокислоти найчастіше входять до складу активного центру цих ферментів?
а) Повне голодування обмежує надходження субстратів для цих протеолітичних ферментів, що разом з охолодженням черевної стінки в ділянці підшлункової залози веде до зменшення активності трипсину та хімотрипсину, зниження запального процесу. б) U (unit) - така кількість ферменту, яка каталізує перетворення 1 мкмоля S (субстрату) за 1 хвилину в оптимальних умовах (тобто при оптимальній температурі та рН для даного ферменту) (1 U = 1 мкмоль/хв) В СІ (SI) активність виражають у каталах: 1 катал - кількість ферменту, яка каталізує перетворення 1 моль S за 1 секунду в оптимальних умовах (1 кат = 1 моль/с, 1 кат = 6 ∙10 7 U). Питома активність ферменту - кількість одиниць ферментативної активності, що припадає на 1 мг білка в біологічному об'єкті (U/мг білка). В медичній ензимології активність ферменту виражають в одиницях (U) на 1 л біологічної рідини (сироватки крові, сечі): U/л. в) До складу активного центру трипсину та хімотрипсину найчастіше входять амінокислоти серин та гістидин.
Фосфорорганічні сполуки (ФОС) відносяться до нейропаралітичних отрут, що використовуються як інсектициди та бойові отрути (зарин, табун). а) Концентрація якого нейромедіатору зростає при їх дії? б) Активність якого ферменту гальмують ФОС? Пояснити механізм. в) До якого типу інгібіторів вони належать?
а) При дії ФОС зростає концентрація ацетилхоліну. б) ФОС взаємодіють з ОН-групами серину в активному центрі ацетилхолінестерази, що веде до гальмування активності цього ферменту. в) ФОС - неконкурентні інгібітори ацетилхолінестерази
В організм лабораторної тварини ввели інсектицид ротенон, що викликав ознаки отруєння. 12 а) Який процес при цьому порушується? б) Пояснити механізм дії ротенону. Які ще речовини мають таку дію? в) Чому дорівнює коефіцієнт Р/О за цих умов?
а) При цьому порушується процес тканинного дихання. б) Ротенон є інгібітором І комплексу дихального ланцюга: НАДН:КoQоксидоредуктази. Подібний механізм дії мають барбітурати. в) За цих умов коефіцієнт Р/О дорівнює 2.
В культуру мітохондрій додали антибіотик антиміцин А. При цьому в середовищі зменшилась кількість АТФ. а) Який процес при цьому порушується? б) Пояснити механізм дії антиміцину А в) Чому дорівнює коефіцієнт Р/О за цих умов?
а) Пригнічується тканинне дихання. б) Антиміцин А - інгібітор ІІІ комплексу дихального ланцюга: КoQ: цитохром с-оксидоредуктази. в) Коефіцієнт Р/О = 1.
Хворому після інсульту для відновлення м'язової рухливості призначили серед інших препаратів прозерин. а) Активність якого ферменту гальмує прозерин? б) До якого типу інгібіторів він відноситься? в) Концентрація якого метаболіту (нейромедіатору) буде зростати в м'язах при дії прозерину?
а) Прозерин гальмує активність ацетилхолін естерази, яка каталізує реакцію гідролітичного розщеплення ацетилхоліну до холіну та оцтової кислоти. б) Прозерин - це структурний аналог ацетилхоліну і тому є конкурентним інгібітором ацетилхолінестерази. в) При дії прозерину в м'язах зростає вміст нейромедіатору ацетилхоліну (пригнічується його гідролітичне розщеплення)
Препарати ртуті, миш'яку, вісмуту є інгібіторами ферментів, що мають тіолові групи (SH-групи) в активних центрах. а) Назвіть тип інгібування. б) Як змінюється за даних умов константа Міхаеліса (Кm) та Vmax ? в) Яку амінокислоту використовують для реактивації цих ферментів?
а) Під впливом цих препаратів відмічається неконкурентне інгібірування б) За цих умов константа Міхаеліса не змінюється, а максимальна швидкість зменшується 8 в) Для реактивації цих ферментів використовують амінокислоту цистеїн
Одним із побічних ефектів тривалого прийому антибіотику граміцидину є підвищення температури тіла. а) Поясніть механізм пірогенної дії цього антибіотика. б) Як змінюється електрохімічний потенціал та його складові частини в мітохондріях у присутності граміцидину? в) Як називаються речовини з таким впливом на компоненти електрохімічного потенціалу?
а) Пірогенна дія цього антибіотика пов'язана з роз'єднанням тканинного дихання та окисного фосфорилування. б) За високих концентрацій граміцидину відмічається зниження електрохімічного потенціалу лише за рахунок зниження різниці електричного потенціалу. в) Такі речовини називаються йонофорами.
Окисне декарбоксилування пірувату відіграє велику роль у забезпеченні організму енергією. а) Який мультиферментний комплекс забезпечує цей процес? б) При дефіциті яких коферментів він порушується? в) Які біохімічні симптоми порушення окисного декарбоксилування пірувату?
а) Піруватдегідрогеназний комплекс, який включає в себе 3 ферменти (піруватдегідрогеназу, дигідроліпоілдегідрогеназу та дигідроліпоілацетилтрансферазу) та 5 коферментів. б) Порушення окисного декарбоксилування пірувату відмічається при дефіциті коферментів: НАД, ФАД, КоА, ліпоєвої кислоти, ТДФ. в) Основними симптомами порушення окисного декарбоксилування пірувату є накопичення пірувату, ацидоз та гіпоенергетичний стан.
Судово-медичний експерт при розтині трупа 20-річної дівчини встановив, що смерть настала в результаті отруєння ціанідами. а) Порушення якого процесу було причиною смерті дівчини? б) Поясніть механізм токсичної дії ціанідів в) Чи можна було б врятувати дитину введенням аскорбінової кислоти?
а) Реєструється порушення тканинного дихання б) Ціаніди є інгібіторами IV комплексу дихального ланцюга - цитохромоксидази (блокуючи транспорт електронів у ЦХО). Іони CNутворюють комплекс з Fe 3+ -формою гема ЦХО, блокуючи їх відновлення до Fe 2+ -форми. в) Аскорбінова кислота не покращить стан дитини, адже вона є донором електронів лише для цитохрому С, а в даному випадку блок розташований далі - на рівні IV комплексу.
Здатність "моржів" тривалий час перебувати в холодній воді пояснюється тим, що в них посилюється синтез гормонів щитоподібної залози (тироксину). а) Який механізм лежить в основі «зігріваючої» дії цих гормонів? б) Як змінюється електрохімічний потенціал та його складові частини в мітохондріях при високих концентраціях тироксину ? в) Як називаються речовини з таким впливом на компоненти електрохімічного потенціалу?
а) Роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфоритування, що призводить до виділення енергії у вигляді значної кількості тепла. б) За високих концентрацій тироксину відмічається зниження електрохімічного потенціалу за рахунок зниження градієнту концентрації протонів та різниці електричного потенціалу. в) Такі речовини називаються протонофорами.
В ЦТК проходить одна реакція в ході якої утворюється 1 молекула ГТФ, яка легко перетворюється на АТФ. а) Як називається ця реакція? б) Назвіть вихідну речовину, продукт та фермент цієї реакції в) В якій органелі клітини проходить ця реакція?
а) Субстратне фосфорилування б) В цій реакції сукциніл-КоА при взаємодії з ГДФ перетворюється в сукцинат та ГТФ за участі сукцинаттіокінази. При дефосфорилуванні ГТФ утворюється АТФ під впливом нуклеозидфосфокінази (субстрат не фосфорилування). в) Реакція відбувається в матриксі мітохондрій.
Під дією деяких хімічних сполук проходить блокування окисного фосфорилювання в мітохондріях, проте споживання кисню відбувається і субстрат окиснюється. а) Як називаються такі сполуки? Наведіть приклади . б) Поясніть механізм їх дії. в) Як зміниться основний обмін та температура тіла при введенні таких сполук?
а) Такі речовини мають назву роз'єднувачі тканинного дихання та окисного фосфорилуваня. До них відносяться протонофори (жирні 16 кислоти, тироксин, прогестерон, адреналін, термогенін та ін.) та йонофори (граміцидин, валіноміцин) б) Під впливом роз'єднувачів знижується електрохімічний потенціал, так як знижуються градієнт концентрацій протонів та різниця електричного потенціалу в) Основний обмін та температура тіла підвищаться.
При синтезі нуклеотидів та ДНК важливу роль відіграє вітамінний кофермент, що переносить однокарбонові фрагменти. При його дефіциті порушується гемопоез та виникає макроцитарна анемія. А) Назвіть цей кофермент. Б) З якого вітаміну і за допомогою якого ферменту він утворюється? В) Які однокарбонові фрагменти він переносить?
а) Тетрагідрофолієва кислота (ТГФК). 11 б) Цей кофермент утворюється з фолієвої кислоти (віт. В9) шляхом її відновлення за участі ферментів фолатредуктази та дигідрофолатредуктази. в) ТГФК переносить одновуглецеві фрагменти: метильний (-СН3); метиленовий (-СН2-); метенільний (-СН=); оксиметильний (-СН2-ОН); формільний (-СОН); формімінний (-СН=NH).
В еритроцитах міститься потужний антиоксидант - трипептид, який містить SH-групу. При його дефіциті виникає перекисний гемоліз еритроцитів. а) Назвіть цей трипептид. Які амінокислоти входять до його складу? б) Поясніть механізм його дії в) Яку роль відіграє цей кофермент у знешкодженні Н2О2 ?
а) Трипептидом є глутатіон, до складу якого входять глутамат, цистеїн та гліцин б) Вільна SH-група цистеїну надає глутатіону здатності переносити атоми водню або приєднувати субстрати: 2GSH ↔ GS-SG (GSH - глутатіон відновлений, GS-SG - глутатіондисульфід, окиснена форма). в) Глутатіон є коферментом глутатіонпероксидази, яка каталізує реакцію знешкодження гідроген пероксиду до води та атомарного кисню.
У лікарню доставлений хворий, що отруївся інсектицидом. Виявлено інгібування активності мітохондріального ферменту НАДН-дегідрогенази. а) Яким інсектицидом отруївся хворий? б) Який процес при цьому порушується? в) Як зміниться індекс Р/О за цих умов?
а) Хворий отруївся інсектицидом ротеноном. б) При цьому порушується процес тканиного дихання. в) За цих умов транспорт електронів та протонів проходить через укорочений дихальний ланцюг - ІІ, ІІІ та ІV комплекси (лише два пункти спряження - ІІІ та ІV комплекси) і утворюється 2 АТФ (Р/О=2).
Гексокіназа - фермент, що каталізує фосфорилування глюкози. а) До якого класу ферментів він належить? б) За структурою цей фермент є простим чи складним? в) Яким терміном називають складні ферменти? З яких частин вони складаються та яку функцію виконують?
а) Цей фермент належить до 2 класу (трансфераз), який забезпечує перенесення фосфатного залишку на глюкозу. б) За структурою цей фермент є складним (холоферментом). в) Холофермент складаються з білкового компоненту (апоферменту) та небілкового (кофактора). Апофермент відповідає за зв'язування з субстратом (забезпечує високу специфічність дії ферменту), а кофактор бере участь в акті каталізу. Кофактори поділяються за хімічною природою на неорганічні (метали) та органічні. Органічні кофактори за міцністю зв'язку з апоферментом поділяються на простетичні групи (міцно, ковалентно зв'язані з апоферментом) та коферменти (слабо, нековалентно зв'язані з апоферментом). Коферменти входять до складу активного центру ферментів (формують каталітичну ділянку).
Гістидиндекарбоксилаза - фермент, що каталізує перетворення амінокислоти гістидину до вазоактивного медіатора гістаміну шляхом відщеплення СО2. а) До якого класу ферментів він належить? б) За структурою цей фермент є простим чи складним? в) Яка простетична група входить до складу його активного центру?
а) Цей фермент належить до 4 класу (ліаз), який забезпечує не гідролітичне розщеплення хімічних зв'язків. б) За структурою цей фермент є складним (холоферментом). в) До складу його активного центру входить простетична група - піридоксальфосфат - коферментна форма віт. В6.
В процесі окисного декарбоксилування пірувату утворюється центральний метаболіт обміну речовин, який далі окиснюється до кінцевих метаболітів СО2 та Н2О. а) Назвіть цей метаболіт. б) В якому процесі відбувається його окиснення до кінцевих метаболітів? в) Розрахуйте енергетичний баланс окиснення пірувату до СО2 та Н2О
а) Центральним метаболітом, який утворюється під час окисного декарбоксилування пірувату, є ацетил-КоА. б) Окиснення ацетил-КоА відбувається в циклі трикарбонових кислот Кребса (ЦТК). в) Повне окиснення пірувату до кінцевих метаболітів можна розділити на дві стадії: 1) окисне декарбоксилування пірувату з утворенням ацетилКоА: на цій стадії утворюється НАДН2, окиснення якого в дихальному ланцюгу дає 3 АТФ; 2) окиснення ацетил-КоА до кінцевих метаболітів супроводжується утворенням 12 АТФ. Отже, сумарний енергетичний баланс повного окиснення пірувату до кінцевих метаболітів становить 15 АТФ (3+12).
У чоловіка 30 років гіпоенергетичний стан, пов'язаний з порушенням функціонального стану цитохромів дихального ланцюга мітохондрій. а) Яка хімічна природа ферментів цитохромів? До якого класу за МКФ вони належать? б) Назвіть цитохроми у порядку їх розташування в дихальному ланцюгу. в) Які клітинні отрути є інгібіторами цитохромів аа3?
а) Цитохроми за хімічною природою - гемопротеїни, які забезпечують транспорт електронів. Вони належать до 1 класу ферментів - оксидоредуктаз. б) В дихальному ланцюгу цитохроми розміщуються в порядку збільшеня редокс потенціалу: цит. b → цит. c1 → цит. c → цит. a → цит. a3. в) Інгібіторами цитохромів аа3 є азиди, ціаніди, гідроген сульфід та чадний газ
При малярії призначають препарати - структурні аналоги вітаміну В2 (рибофлавіну). а) Порушення синтезу яких ферментів в плазмодії викликають ці препарати? б) До складу яких коферментів входить рибофлавін? в) Наведіть механізм їх дії
а) Ці препарати викликають порушення синтезу флавін залежних ферментів б) Рибофлавін входить до складу коферментів ФМН (флавінмононуклеотид) та ФАД (флавінаденіндинуклеотид). в) ФАД та ФМН забезпечують транспорт атомів гідрогену (протонів та електронів).
Ціаніди блокують дію цитохромоксидази (ЦХО), сполучаючись з іонами перехідного металу, що входять до активного центру ферменту. а) Який вид гальмування має місце? б) З яким металом взаємодіють ціаніди в активному центрі ЦХО? в) До складу якого коферменту входить цей метал та яку функцію виконує?
а) Ціаніди є неконкурентними інгібіторами цитохромоксидази 7 б) В активному центрі ЦХО ціаніди взаємодіють з катіонами заліза, утворюючи комплекси з Fe 3+ -формою гема ЦХО, блокуючи їх відновлення до Fe 2+ -форми. в) Катіони заліза входять до складу гему і забезпечують транспорт електронів