Muskelgewebe

Wie ist de rkontraktile Apparat in der glatten Muskulatur organisiert?

Aktinfilamente Die Aktinfilamente sind vom Aufbau her den Aktinfilamenten des Skelettmuskels ähnlich aber sehr viel länger. Auch ihnen sind Tropomyosinmoleküle angelagert. Allerdings gibt es kein Troponin, stattdessen findet man Caldesmon und Calmodulin. Calmodulin ist ein Calciumbindungsprotein, das nach Bindung von 4 Ca2+ als Calcium-Calmodulin-Komplex an sein Zielprotein bindet. Caldesmon ist ein fadenförmiges Protein, das parallel zu Tropomyosin den Aktinfilamenten angelagert ist. Es blockiert im ruhenden Muskel die Bindungsstelle für Myosin am Aktin. Myosinfilamente Die Myosinfilamente sind ebenfalls um ein Vielfaches länger als im Skelettmuskel. Sie sind bandförmig angeordnet und haben einen seitenpolaren und antiparallelen Aufbau. Das heißt, die Myosinköpfchen sind auf gegenüberliegenden Seiten angeordnet und zeigen in entgegengesetzte Richtungen. Auch hier liegen im Hebelarmbereich der Köpfchen der schweren Myosinketten zwei leichte Ketten (Myosin-leichte-Kette) an. Intermediärfilamente und Verdichtungszonen Die Aktin- und Myosinfilamente bilden sogenannte Minisarkomere, die durch Verdichtungszonen (dense bodies) begrenzt werden. Die Verdichtungszonen liegen zum einen zwischen den Filamenten, zum anderen an der Innenfläche der Zellmembran. An ihnen sind die Aktinfilamente verankert. Außerdem sind die Verdichtungszonen durch Intermediärfilamente untereinander verbunden und bilden ein elastisches Zytoskelett, das mit dem extrazellulären Bindegewebe in Verbindung steht. Sie bestehen unter anderem aus α-Aktinin und übernehmen die Funktion der Z-Scheiben des Skelettmuskelsarkomers. Bei der Kontraktion nähern sie sich einander an.

Kardiomyozytenhypertrophie

Auf eine chronische Mehrbelastung reagiert das Myokard mit einer Zunahme der Masse, da sich die Zellen selbst nur in der Fetalzeit teilen können. Postnatal findet aufgrund der fehlenden Satellitenzellen keine Vermehrung statt. So bleibt nur die Hypertrophie als Wachstumsoption übrig. Sterben die Kardiomyozyten z.B. bei einem Herzinfarkt, wird das zerstörte Gewebe von den Fibroblasten repariert, wodurch eine Bindegewebsnarbe entsteht.

Warum kann eine glatte Muskulatur bei gleicher Querschnittfläche grössere aktive Kräfte entwickeln?

Bei der Kontraktion der glatten Muskulatur verkürzen sich die Minisarkomere in den Muskelzellen durch Filamentgleiten. Die Verdichtungszonen nähern sich dabei einander an. Weil die Minisarkomere überwiegend in Längsrichtung der spindelförmigen Zellen angeordnet sind, verkürzen sich die glattmuskulären Zellen überwiegend in Längsrichtung. Durch die größere Länge von Aktin- und Myosinfilamenten können mehr Myosinköpfe Wechselwirkungen mit einem Aktinfilament eingehen. Damit sind pro Minisarkomer mehr Myosinköpfe parallel aktiv und entsprechend kann ein glatter Muskel bei gleicher Querschnittsfläche größere aktive Kräfte entwickeln als ein Skelettmuskel.

Welches Neuron setzt Acetylcholin frei?

Beim gesunden Menschen wird vom α-Motoneuron immer so viel Acetylcholin freigesetzt, dass das Endplattenpotenzial überschwellig ist und ein Aktionspotenzial auslöst. Das Aktionspotenzial breitet sich nach dem gleichen Prinzip wie bei unmyelinisierten Axonen mit einer Geschwindigkeit von etwa 2-6 m/s über die gesamte Länge der Muskelzelle aus.

Wie ist glatte Muskulatur aufgebaut?

Betrachtet man die glatte Muskulatur im Längsschnitt, besteht sie aus langgestreckten, spindelförmigen Zellen(Myozyten) mit einer Länge von 20-200 μm (in Blutgefäßen nur 15-20 μm, im schwangeren Uterus bis zu 800 μm), die selten auch mal verzweigt sind. Der stäbchenförmige Zellkern liegt zentral in der Zelle. Das Zytoplasma ist zu einem großen Teil vom kontraktilen Apparat ausgefüllt, der wie in der Skelettmuskulatur aus dicken Myosin- und dünnen Aktinfilamenten besteht, wobei die Aktinfilamente überwiegen. Außerdem enthält der kontraktile Apparat intermediäre Filamente (Desmin- und Vimentin-Typ) und sogenannte Verdichtungszonen, die den Z-Streifen des quergestreifen Muskelgewebes entsprechen und sich bei Kontraktion annähern. Genaueres zu Aufbau und Funktion findest du in der Physiologie.

Was geschieht nun wenn ein AP entsteht

Das aus dem Endplattenpotenzial entstandene Aktionspotenzial wandert über die gesamte Länge der Muskelfaser über die T-Tubuli bis tief in die Muskelzelle hinein und triggert an den Triaden die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum: Die Depolarisation öffnet spannungsgesteuerte Dihydropyridinrezeptoren in der Membran der T-Tubuli. Beim Öffnen ändert sich die Konformation der DHPRs, was durch die direkte mechanische Kopplung der DHPRs an die Ryanodinrezeptoren auch zur Öffnung der Ryanodinrezeptoren führt. Bildlich gesprochen wird durch die Konformationsänderung der DHPRs der Stöpsel aus den RyRs gezogen, sodass Ca2+-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytoplasma ausströmen können. Die Folge ist ein Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration von 10−8 auf 10−5 mol/l. Dieser Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration ist der Trigger, der die molekularen Vorgänge, die zur Kontraktion führen, startet.

Was geschieht nach dem Einstrom des Caliciums?

Das eingeströmte Ca2+ bindet an das Calmodulin und aktiviert als Ca2+-Calmodulin-Komplex das Enzym Myosin-leichte-Ketten-Kinase (myosin light chain kinase, MLCK). Dieses spaltet ATP und überträgt das Phosphat auf die leichte Kette der Myosinköpfe. Erst wenn die leichte Kette des Myosins phosphoryliert ist, besitzt Myosin ATPase-Aktivität und kann so in den Querbrückenzyklus eintreten. Die Aktivierung der MLCK steigert also den Tonus der glatten Muskulatur. Außerdem binden die Ca2+-Calmodulin-Komplexe an Caldesmon, das zusammen mit Tropomyosin die Myosin-Bindungsstelle am Aktinfilament freigib

Muskeldystrophie

Defekt des Muskelproteins Dystrophin --> Paraese der Muskulatur --> interkostalmuskulatur und Zwerchfell sind betroffen --> im Erwachsenenalter kann es zu respiratorischen Insuffizient kommen

Querbrückenzyklus un

Der Querbrückenzyklus läuft nach demselben Muster ab wie im Skelettmuskel, wird aber anders reguliert. Im glatten Muskel gibt es kein Troponin C, sondern Calcium wird von Calmodulin gebunden, welches dann den Querbrückenzyklus freigibt. Die Freigabe erfolgt einerseits über die Bindung des Ca2+-Calmodulin-Komplexes an Caldesmon, das sich dann von der Myosinbindungsstelle am Aktin wegbewegt. Andererseits reguliert dieser Komplex auch die ATPase-Aktivität der Myosinköpfchen über das Enzym Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK)

Wie Skelettmuskulatur aufgebuat?

Die Abbildung zeigt den angeschnittenen Skelettmuskel (quer). Mehrere Muskelfasern liegen als Bündel zusammen. Sie sind vom Endomysium, einer dünnen Bindegewebsschicht umgeben. Zusammen bilden sie ein Primärbündel. Mehrere Muskelfaserbündel ergeben ein Sekundärbundel. Außerhalb der Sekundärbündel liegt das Perimysium. Diese Bindegewebsschicht strahlt tief in die Muskulatur ein. Die einzelne Muskelfaserzelle wird aus Myofibrillen aufgebaut, die wiederum aus der kleinsten Einheit, den Sarkomeren bestehen.

In welchen bereichen unterscheiden sich die glatte Muskelzellen von der quergestreiften Muskulatur?

Die Aktin- und Myosinfilamente sind in diesen Zellen nicht so regelmäßig angeordnet wie in der quer gestreiften Muskulatur, sodass keine Streifung ausgebildet ist. Aktin- und Myosinfilamente sind in das Zytoskelett eingeflochten, was dazu führt, dass sich die glatte Muskulatur stärker verkürzen kann. Der Filament-Gleit-Mechanismus verläuft in beiden Muskelarten ähnlich. Glatte Muskulatur kontrahiert langsamer als quergestreifte Skelettmuskulatur. Unterschiede sind v.a. das fehlende Troponin, dessen Funktion durch Calmodulin übernommen wird. Auch die Bereitstellung und Wirkung des Calciums verlaufen unterschiedlich. Ca2+ und Calmodulin bilden zusammen einen Komplex, der Caldesmon phosphoryliert und so die Myosinbindungsstelle des Aktins freilegt. In der glatten Muskelzelle gibt es auch keine T-Tubuli wie in der Skelettmuskulatur. Ihnen entsprechen funktionell bläschenförmige Einsenkungen (Caveolae). Um jede glatte Muskelzelle liegt eine Basallamina, die für die Verknüpfung mit retikulären und elastischen Fasern des umgebenden Bindegewebes (Endomysium) verantwortlich ist. Glatte Muskelzellen sind mitotisch aktiv!

Glanzsterifen

Die Glanzstreifen, die quer zur Verlaufsrichtung der Herzmuskelzellen angeordnet sind, stellen die Zellgrenzen zweier Zellen dar. Die Zellmembranen der beiden Zellen sind hier fingerförmig miteinander verzahnt. Elektronenmikroskopisch finden sich im Bereich der Glanzstreifen Fascia adhaerens, Desmosomen und Gap Junctions (Nexus). Sie dienen der mechanischen Verbindung der Herzmuskelzellen. Das Connexin 43 ist das charakteristische Protein, aus dem die Gap Junctions in der Arbeitsmuskulatur des Herzens aufgebaut sind und das immunhistochemisch mit einem Antikörper dargestellt werden kann. Die Gap Junctions sind für die elektrische Kopplung der Zellen verantwortlich, sodass ein Aktionspotential entlang des gesamten Kardiomyozyten-Strangs fortgeleitet werden kann.Aufgrund der engen Verknüpfung der Herzmuskelzellen durch Glanzstreifen wird die Herzmuskulatur als funktionelles Synzytium aufgefasst.

WAs sind die Hauptunterschiede zwischen der Skelett und Herzmuskulatur?

Die Herzmuskulatur besteht aus spitzwinklig verzweigten Herzmuskelzellen (kein morphologisches Synzytium). Der im Zentrum gelegene Kern drängt die Myofibrillen spindelförmig auseinander. An den beiden Enden des Kerns finden sich myofibrillenfreie Felder (oft auch als Höfe bezeichnet), die Zellorganellen, Glykogengranula und (im Alter) Lipofuszingranula enthalten. Der Feinbau der Myofibrillen entspricht dem in der Skelettmuskelfaser. Zwischen den Herzmuskelzellen liegt viel Endomysium mit zahlreichen Blutgefäßen. Die Herzmuskelzellen sind untereinander durch Glanzstreifen verbunden. Das L-System ist bei Herzmuskelzellen gering, das T-System kräftig entwickelt. Die T-Tubuli, die auf Höhe der Z-Streifen liegen, sind größer als in der Skelettmuskulatur. Neben Triaden der Skelettmuskulatur kommen in den Herzmuskelzellen auch Diaden vor, d.h., an den T-Tubuli liegt nur an einer Seite sarkoplasmatisches Retikulum (L-Tubuli). Satellitenzellen fehlen. In den Herzmuskelzellen der Vorhöfe (myoendokrine Zellen) finden sich kleine Granula, die das atriale natriuretische Peptid (ANP oder Atriopeptin) enthalten (Peptidhormon), das von den Herzmuskelzellen synthetisiert wird. Es wird bei Bluthochdruck und starker Wanddehnung sezerniert und fördert die Ausscheidung von Natrium und Wasser in der Niere und bewirkt eine Vasodilatation. Die Rückresorption von Primärharn wird so vermieden. Spezialisierte Herzmuskelzellen dienen der Erregungsbildung (Schrittmacherzellen) und -leitung. Sie unterscheiden sich von der übrigen Herzmuskulatur: Sie sind sarkoplasmareich, kernreich, myofibrillenarm und glykogenreich.

M -Linie

Die Myosinfilamente sind in der Mitte des Sarkomers an der M-Linie verankert, die Aktinfilamente an den Z-Scheiben am Rand des Sarkomers.

Wie kann die abgestorbene Herzmuskulatur ersetzt werden?

Die abgestorbene Herzmuskulatur (z.B. nach einem Infarkt) wird durch Bindegewebe ersetzt. Die Kardiomyozyten sind terminal differenziert und postmitotisch wodurch eine Vermehrung nicht möglich ist

Wie werden die hellen Banden gebildet?

Die helleren, von den Aktinfilamenten gebildeten Querbänder sind einfach brechend (isotrop) und heißen I-Bande (oder I-Streifen). Innerhalb der I-Bande erkennt man eine feine dunkle Linie, die Z-Scheibe (Z-Streifen oder Z-Linie). In der Mitte der A-Bande liegt eine helle H-Zone (Hensen-Streifen oder H-Streifen). Sie wird ausschließlich von Myosinfilamenten aufgebaut. Durch Querverbindungen der Myosinfilamente in der Mitte der H-Zone entsteht eine dunkle schmale M-Linie. Sie liegt in der Mitte des Sarkomers. Die Abfolge der Banden im Sarkomer ist: Z-I-A-H-M-H-A-I-Z.

myogene Regulation

Die myogene Regulation wird vom Muskel selbst d.h. von den glatten Muskelzellen oder z.B. im Verdauungstrakt durch spezialisierte fibroblastenähnliche Zellen, den Interstitiellen Zellen von Cajal, bewerkstelligt. Sie sind elektrisch spontanaktiv (= Schrittmacherzellen).

wie erfolgt der Einstrom von Calcium ins Zytosol

Die neuromuskuläre Endplatte der Muskelfaser ruft an der postsynaptischen Membran ein Endplattenpotenzial hervor, das sich entlang der T-Tubuli über die gesamte Muskelfaser ausbreitet. In den T-Tubuli sitzen spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle (Dihydropyridinrezeptoren), die sich bei Depolarisation öffnen und ihre Konformation ändern. Durch eine direkte mechanische Kopplung der Dihydropyridinrezeptoren an Ca2+-Kanäle (Ryanodinrezeptoren) im sarkoplasmatischen Retikulum, werden diese ebenfalls veranlasst, sich zu öffnen. Es kommt zu einem schlagartigen Einstrom von Ca2+-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol und die Ca2+-Konzentration steigt auf ca. 10-5 mol/l an. Ca2+ bindet an regulatorische Proteine (Troponin C) an den Myofilamenten und leitet damit den sogenannten Querbrückenzyklus ein, der letztlich zur Kontraktion führt.

Typ 1 -Faser

Die schmalen Typ-I-Fasern enthalten viel Sarkoplasma, zahlreiche Mitochondrien und viel Myoglobin. Myoglobin ist ein sauerstoffbindendes Protein im Zytoplasma, das mit dem Hämoglobin verwandt ist. Es ist für die bräunliche Farbe der Skelettmuskulatur verantwortlich. Die Typ-I-Fasern kontrahieren sich langsam, ermüden dafür aber auch nur sehr langsam - weshalb sie auch Typ-S-Fasern für "slow" genannt werden. Sie sind Ausgelegt auf Dauerleistung wie z.B. Radfahren und kommen vorwiegend in Muskeln mit stützmotorischer Funktion, wie dem M. soleus vor. Ihre Hauptenergiequelle ist das ATP aus der oxidativen Phosphorylierung der vielen Mitochondrien. Sie werden auch langsam oxidative Fasern (SO-Fasern) genannt.

Kontrkation durch Freisetzung von CA aus IZ Speicher

Dies kann auf zwei Arten stattfinden. Zum einen kann die Ca2+-Freisetzung durch den Ca2+-Einstrom aus dem Extrazellulärraum induziert werden (sogenannter „calcium-induced calcium release" oder CICR), wie es z.B. auch im Herzmuskel stattfindet. Die zweite Möglichkeit, Ca2+ aus intrazellulären Speichern freizusetzen, ist durch pharmakomechanischen Kopplung über die Bindung von Neurotransmittern oder Hormonen an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (z.B. Angiotensin-II-Rezeptoren). Dabei wird die IP3/DAG-Signaltransduktion in Gang gesetzt.

Kontraktion durch CA Einstrom aus dem EZRaum durch spannungsabhängige Ca-Kanäle

Dieser Einstrom läuft im Prinzip nach dem gleichen Muster ab, wie in den Herzmuskelzellen. Die Depolarisation des Membranpotenzials während einer langsamen Welle bzw. eines Aktionspotenzials ist der Trigger für die Öffnung der Ca2+-Kanäle. Die Depolarisation wird über Gap Junctions in die benachbarten Zellen weitergegeben und löst eine Kontraktion aus. Eine Hyperpolarisation führt umgekehrt zur Relaxation der Glattmuskelzelle. Ein Beispiel dafür sind die interstitiellen Cajal-Zellen im Magen-Darm-Trakt.

Rigor Mortis

Fehlt ATP im Sarkoplasma, können sich die Querbrücken zwischen den Filamenten nicht mehr lösen. Der Muskel verliert seine Elastizität und erstarrt. Dies ist der molekulare Mechanismus der Totenstarre (Rigor mortis). Nach Eintritt des Todes erstarren dabei zunächst die Muskeln, die zum Todeszeitpunkt aktiv waren (Herz, Nackenmuskulatur). Die Lösung der Totenstarre erfolgt erst wieder durch die eintretende Autolyse.

Worin besteht der Hauptunterschied zwischen Skeltt und der Herzmuskel?

Herzmuskel besteht aus einzenlyn Kadiomyozyten. sie sind etzartig miteinander verbunden sind (funktionelles Synzytium) und über das Reizleitungssystem des Herzens zur Kontraktion stimuliert werden. Innerviert werden sie über das vegetative Nervensystem, können sich aber selbst aktivieren und zur Kontraktion anregen (Schrittmacherzellen). Zusammen mit den Blutgefäßen, die sich im Bindegewebe befinden, bilden Kardiomyozyten und Nerven das Myokard.

Wie ist das Myosinmolekül aufgebaut?

Jedes Myosinmolekül besteht aus zwei schweren und vier leichten Ketten (Myosinhexamer). Die beiden schweren Ketten lagern sich so zusammen, dass die Schwanzteile miteinander verdrillt sind. Die Köpfchen der schweren Ketten sind über einen beweglichen „Hals" mit dem Schwanzteil verbunden. An die beiden Köpfchen lagern sich je zwei leichte Ketten an, die regulatorische Funktion haben. Die Köpfchen sind die „treibende Kraft" bei der Muskelkontraktion (Motordomäne mit ATPase-Aktivität). Sie haben eine aktinbindende Domäne, mit der sie mit Aktin in Wechselwirkung treten und eine ATP-Bindestelle, an die das ATP bindet, das letztlich die Energie für die Kontraktion liefert.

Muskelspindel

Kapsel aus Bindgewebe, in der sich Rezeptorene in der Skelettmuskulatur, die die Muskellänge mssen und dem ZNS Informationen über die Dehung des Muskels liefern. bestehen aus infrafusale Muskelfasern an Endte mit extrafusale (Arbeitsmuskulatur) verbunden.

annulospirale Endigung

Kernsack und Kernkettenfasern werden von primären sensiblen Endigung umschlungen,

Ionotropie

Kontraktionskraft

Wie wird die ionotropie reguliert

Kontraktionskraft (Inotropie) des Herzens wird durch unterschiedliche Mechanismen reguliert. Ein wesentlicher Faktor ist die zytosolische Ca2+-Konzentration. Eine Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konzentration - und somit eine Steigerung der Inotropie - wird erzielt durch: Substanzen, die die Ca2+-Leitfähigkeit der Zellmembran erhöhen eine Verlängerung des Aktionspotenzials (mit entsprechend verlängertem Ca2+-Einstrom) eine Hemmung der Na+/K+-ATPase, wodurch wiederum der Na+/Ca2+-Antiporter gehemmt wird

Querbrückenzyklus

Kontraktionsvorgang

Wo kommt die glatte Muskulatur vor?

Magen, Darm Trakt, uterus, reteren, Gallenwege, Wand von Blut und Lymphgefässen --> kontrahieren langsamer als Skelettmuskulatur

Worin besteht der Unterschied zwischen Myofibrillen und Myofilamente?

Muskelfaser: Zellesynzytium der Skelettmuskulatur Myofibrillen: Funktionseinheit der Muskelfaser Myofilamente: Aktin und Myosinfilamente

Myomesin

Myomesin ist das Protein der M-Linie. Zusammen mit Titin hält es die dicken Myosinfilamente in der richtigen Position. Durch die Querverbindungen der Aktinfilamente über α-Aktinin entsteht in der Mitte der I-Bande die Z-Scheibe (als dunkle Querlinie). Weitere Proteine in der Membran, z.B. Dystrophin, stellen die Verbindung der Skelettmuskelfasern zur extrazellulären Matrix her und stabilisieren so das Membranskelett der Skelettmuskulatur.

Phasische Kontraktion

Phasische Kontrkationen sind kuzry, raythmische Kontraktionnen, --> kommen im Magen-Darm-Trakt vor

Synzytium

Riesenzelle und keine Einzelzelle

Kontraktion CA Einstrom durch mechanosensitive CA Kanäle

Schließlich kann der Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration auch durch mechanosensitive Ca2+-Kanäle vermittelt werden, die durch eine erhöhte mechanische Membranspannung aktiviert werden. Dieser Mechanismus spielt z.B. eine wichtige Rolle bei der myogenen Regulation des Tonus von Blutgefäßen oder der Harnblase. Die molekulare Identität der mechanosensitiven Ca2+-Kanäle ist noch nicht bekannt.

Wie verläuft der Querbrückenzyklus?

Schritt 1 In der Ruhestellung haben das Myosinköpfchen und das Aktin keine Verbindung miteinander. Das Myosinköpfchen hat ATP gebunden. Durch ein Aktionspotenzial wird Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt und die zytosolische Ca2+-Konzentration steigt. Das Ca2+ bindet an Troponin C. Der Troponin-Tropomyosin-Komplex verlagert sich und gibt die Bindungsstelle für das Myosin am Aktin frei. ATP wird in ADP und Phosphat gespalten. Das Myosinköpfchen lagert sich an die frei gewordene Bindungsstelle am Aktin an (Schritt 1 in der Abbildung). Schritt 2 Bei der Anlagerung von Myosin an Aktin (Bildung der Querbrücke) diffundiert das Phosphat vom Myosinköpfchen ab und löst dadurch eine Konformationsänderung des Myosins aus. Das Köpfchen kippt um 45° und bewegt dabei das Aktinfilament am Myosin vorbei. Dies ist der eigentliche „Kraftschlag" (power stroke). Die vielen hintereinandergeschalteten Myosinköpfchen verkürzen das gesamte Sarkomer. Schritt 3 Nach der Bewegung wird das ADP frei. Das Myosinköpfchen bleibt am Aktin gebunden. Schritt 4 Durch eine erneute Bindung von ATP an das Köpfchen löst sich das Myosin vom Aktin. Bleibt diese ATP-Bindung aus, kommt es zur Ausbildung des Rigorkomplexes (Totenstarre). Schritt 5 Zusammen mit ATP kann sich der Myosinkopf vom Aktinfilament lösen. Ist die intrazelluläre Ca2+-Konzentration zu diesem Zeitpunkt immer noch höher als etwa 1 μmol/l, beginnt der Zyklus von vorn. Schritt 6 Ist die intrazelluläre Ca2+-Konzentration wieder auf den Ruhewert von 100 nmol/l zurückgekehrt, verbleibt der Myosinkopf mit dem gebundenen ATP vom Aktinfilament gelöst. Aktin- und Myosinfilamente sind frei gegeneinander verschieblich, der Muskel ist relaxiert. Man spricht von der „Weichmacherwirkung" des ATP.

Wie Läuft die Relaxion der Muskulatur ab?

Sinkt die intrazelluläre Ca2+-Konzentration wieder auf den Ruhewert, dephosphoryliert eine Phosphatase die regulatorische leichte Kette von Myosin und sorgt damit für die Inaktivierung der Myosinköpfe und somit für das Ende des Filamentgleitens. Int

Welche unterschiedliche ARten von Muskulatur gib es?

Skelettmuskulatur, Herz und glatte Muskulatur dabei gehören Skelttmuskulatur und Herzmuskulatur zu quergestreiften Muskulatur

Welche Aufgabe hat Titin

Titiinfilamente spannne sich jeweils zwischen Z-Scheibe und M-Linie und positionieren die Mysosinfilamente im Zentrum des Srkomers. Titin ist sehr elastisch. Dadurch verleiht es dem Muskel passive Elastizität und führt insbesondere beim gedehnten Muskel die Sarkomerlänge wieder auf den Ausgangswert zurück, wenn sich nach einer Kontraktion die Myosinköpfchen von den Aktinfilamenten gelöst haben (elastische Rückstellkraft). Titinähnliche Proteine wurden auch in glatten Muskelzellen entdeckt. Welche Rolle sie für die mechanischen Eigenschaften glatter Muskelzellen spielen, ist allerdings noch unklar. Im Herzmuskel gibt es ebenfalls eine Isoform des Titins.

Was liegen um die Myofibrillen?

Um die Myofibrillen herum liegen die Mitochondrien sowie das sarkoplasmatische Retikulum.

welche zellverbände unterschiedet man?

Verbände aus Single-Unit-Zellen, die praktisch zeitgleich kontrahieren, indem sich die elektrische Erregung durch Gap Junctions von Zelle zur Zelle ausbreitet. Multi-Unit-Zellen hingegen werden durch Nervenfasern innerviert und besitzen keine Gap Junctions. Man findet sie z.B. in größeren Blutgefäßen und Bronchien sowie den Mm. erectores pili.

weisse Muskelfasern

Weiße Muskelfasern (Typ-IIb-Fasern) sind auf schnelle Bewegungen spezialisiert, ermüden dafür aber rasch. Sie werden auch als phasische Fasern oder als Fast-fatigue-Fasern (FF-Fasern) bezeichnet. Die rasche Kontraktionsfähigkeit erklärt sich durch eine besonders hohe ATPase-Aktivität der Myosinköpfchen. Durch die schnellere ATP-Spaltung kann auch der Filament-Gleitmechanismus schneller ablaufen. Der dadurch höhere ATP-Bedarf muss natürlich durch eine schnelle ATP-Regeneration gedeckt werden. In weißen Muskelfasern wird ATP hauptsächlich aus der anaeroben Glykolyse gewonnen. Sie sind deshalb besonders reich an entsprechenden Enzymen (z.B. LDH) und besitzen große Glykogenvorräte. Dafür sind sie aber nur mit geringen Mengen des Sauerstoff-Speicherenzyms Myoglobin ausgestattet. Auch Mitochondrien gibt es weniger.

neurogene Regulation

Zur glatten Muskulatur, die der neurogenen Regulation unterliegt, gehören bspw. die inneren Augenmuskeln.

Wie läuft die elektromechanische Kopplung im Herz ab?

as Aktionspotenzial führt an den T-Tubuli der Herzmuskelzelle zu einer Öffnung von L-Typ-Ca2+-Kanälen (Dihydropyridinrezeptoren = DHPR); daraufhin strömen Ca2+-Ionen aus dem Extrazellulärraum ins Zellinnere. Dies bewirkt eine Öffnung von Ca2+-Kanälen, die in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums lokalisiert sind (Ryanodinrezeptoren): Durch diese Kanäle strömen Ca2+-Ionen entlang ihres Konzentrationsgradienten aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol. Die Ca2+-Ionen binden an Troponin C. Folge ist eine Interaktion von Aktin und Myosin, was die Kontraktion der Herzmuskelzelle auslös

Wieso sind Tropmysodin und Troponin wichtig?

as Regulatorprotein Tropomyosin windet sich in der Furche zwischen zwei Aktinfilamenten um das Aktin. Troponin, ein trimeres Protein besteht aus den Untereinheiten T, C und I. Troponin T bindet Tropomyosin, Troponin C ist verwandt mit Calmodulin und bindet Ca2+-Ionen, Troponin I bindet an Aktin. In der glatten Muskulatur fehlt das Troponin. Anstelle von Troponin T findet man Caldesmon und anstatt Troponin C fungiert Calmoduli

Was ist ein Sarkomer

as Sarkomer ist die kleinste (kontraktile) funktionelle Einheit des Skelettmuskels (2 µm) und besteht aus parallel angeordneten Myofilamenten. Diese sind aus dünnen Aktin- und dicken Myosinfilamenten aufgebaut. Die Myofilamente werden auch als kontraktile Elemente bezeichnet, weil sie das Zusammenziehen (= die Kontraktion des Muskels) bewirken. Der ultrastrukturelle Aufbau der Myofilamente erklärt das Streifenmuster des Sarkomers.

Tubulussystem

as sarkoplasmatische Retikulum der Muskelfaser hat sich zum Calciumspeicher entwickelt. Es bildet ein dichtes Netzwerk und verläuft hauptsächlich parallel zu den Myofibrillen (siehe Bild). Deshalb wird es auch als longitudinales oder L-System bezeichnet. Am Übergang von den I- zu den A-Banden am Beginn der Aktin-Myosin-Überlappung bildet das sarkoplasmatische Retikulum terminale Zisternen. Mit diesen stößt es an den sogenannten Triaden auf Einstülpungen der Plasmamembran, die Transversal- oder T-Tubuli. Die T-Tubuli sind quer (transversal) zu den Myofibrillen angeordnet und treten in engen Kontakt mit den terminalen Zisternen.

Wieso erscheint die eine Bande dunkler als die andere?

aufgrund der unterschiedlichen Brechungsindices. Die breiteren, dunklen Querbänder erscheinen im polarisierten Licht doppelt brechend (anisotrop) und werden als A-Bande (oder A-Streifen) bezeichnet. Sie werden von den parallel angeordneten Myofilamenten gebildet. Im äußeren Bereich der A-Bande überlappen sich die Aktin- und Myosinfilamente.

Kontraktionsform

besondere Kontraktionsformen der glatten Muskulatur sind die tonische (langanhaltende) und die phasische (rhythmische) Kontraktion.

Was ist das L-System

das ER de rMuskelfaser --> longitudinale Tubuls System --> längsorientiert und stehen untereinander in Verbindung --> calcium speicher

Was kann lichmikrospisch in Länggschnitte von Muskelfasern erkennt werden?

die charakteristische Querstreifung --> abwechselnd hell und dunkel Querbänder

Was ist die Funktion der glatten Muskulatur

die glatte Muskulatur ist für die Wandspannung die Gefässweite verantwortlich und kleidet Wände aller Hohlorgane aus.

Glatte Muskulatur

e kommt - mit Ausnahme des Herzens - in allen Hohlorganen vor und bildet den kontraktilen Anteil der Organwand. Die glatte Muskulatur kann sich bis auf 1/3 der Ausgangslänge verkürzen, wodurch sich das Lumen der Hohlorgane verändert. Sie kann eingeteilt werden in einen Multi-Unit-Typ (keine Gap Junctions) und Single-Unit-Typ (Gap Junctions). Die glatte Muskulatur wird (nicht spontanaktiv) vom vegetativen Nervensystem (z.B. in den Arteriolen), durch Hormone (z.B. Uterus) oder spontanaktiv durch Schrittmacherzellen (z.B. im Darm) innerviert. Aber auch lokale Faktoren wie Stoffwechselprodukte nehmen auf die glatte Muskulatur Einfluss. Da ihr die Querstreifung fehlt, wird sie als glatte Muskulatur bezeichne

neuro muskuläre Endplatte

ede Muskelfaser besitzt eine neuromuskuläre Endplatte (auch motorische Endplatte genannt, Bild). An ihr tritt das Axon eines motorischen Neurons mit dem Sarkolemm in Kontakt. Die neuromuskuläre Endplatte ist eine chemische Synapse, die Acetylcholin als Transmitter nutzt. Die Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt führt über die Öffnung von Kationenkanälen an der postsynaptischen Membran der Muskelzelle zu einem exzitatorischen Endplattenpotenzial. Dieses ist beim Gesunden immer überschwellig und löst ein Aktionspotenzial aus. Es kommt zur Kontraktion. Während eine Muskelfaser in der Regel nur durch ein Motoneuron innerviert wird, steuert umgekehrt ein Neuron fast immer mehrere Muskelfasern an. Die Gruppe von Muskelfasern, die durch eine Nervenzelle innerviert wird, und das innervierende Neuron selbst bezeichnet man als motorische Einheit. Dabei handelt es sich um die kleinste funktionelle Einheit eines Muskels.

Worin besteht der Unterschied zwischen Kernsack und Kernkettenfaser

ei den Kernsackfasern konzentrieren sich die Zellkerne in einer Auswölbung im äquatorialen Abschnitt der Faser, bei den Kernkettenfasern sind sie hintereinander angeordnet.

Wie kann der Kontroaktionsvorgang gestartet werden?

ei einer zytosolischen Ca2+-Konzentration unter 10-7 bis 10-8 mol/l im ruhenden quer gestreiften Muskel verhindern Troponin und Tropomyosin die Bindung des Myosinköpfchens an das Aktin und hemmen so das Starten des Querbrückenzyklus. Erreicht ein Aktionspotenzial die T-Tubuli in der Triade, erhöht sich die Ca2+-Konzentration schlagartig durch ausströmende Ca2+-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Die Ca2+-Ionen binden an Troponin C, das dadurch seine Konformation ändert. Troponin I und T verändern daraufhin ihre Position, der Komplex aus Troponin und Tropomyosin bewegt sich zur Seite und gibt die Bindungsstelle für das Myosinköpfchen frei. Der Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration führt also zur „Enthemmung" des Kontraktionsvorgangs.

Wie vier eine stärkere Kontraktion erreicht?

eine stärkere Kontraktion wird dadurch erreicht, dass viele dieser Zyklen hintereinander ablaufen (bis zu 100 mal in der Sekunde). Die dünnen Filamente rücken näher zur M-Scheibe und die dicken Filamente wandern in Richtung der Z-Scheibe. Zudem läuft der Zyklus gleichzeitig in allen Sarkomeren einer Muskelfaser ab. So kann sich eine Skelettmuskelfaser um bis zu 50 % verkürzen.

Wie wird das elektrische Signal in eine Kontraktion umgesetzt

elektromechanische Kopplung --> Calcium als Vermittlerrolle

Wie ist eine Muskelzelle aufgebaut?

er Aufbau einer Muskelzelle, die bei der Skelettmuskulatur auch als Muskelfaserzelle oder Myozyt bezeichnet wird, unterscheidet sich von dem anderer Zellen: Die Zellmembran heißt hier Sarkolemm, das Zytoplasma der Muskelfaser heißt Sarkoplasma.

Auslösung des Kontraktionsvorgangs

er Kontraktionsvorgang selbst wird wie in der Skelettmuskulatur durch einen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration eingeleitet. Der Anstieg der Ca2+-Konzentration kann auf unterschiedliche Weise induziert werden: Depolarisation des Membranpotenzials und Einstrom von Ca2+ über die Zellmembran. Freisetzung von Ca2+ aus intrazellulären Speichern (calcium-induced calcium release) durch den Einstrom von Ca2+ über die Zellmembran oder durch pharmakomechanische Kopplung über den IP3/DAG-Signalweg. über den Füllungszustand der intrazellulären Calciumspeicher (store-operated Ca2+ entry). Einstrom von Ca2+ durch mechanosensitive Ca2+-Kanäle (die z.B. auf Dehnung reagieren).

Wie ist der kontraktile Apparat der Muskelfaser aufgebaut?

er kontraktile Apparat der Muskelfaser ist aus Hunderten Myofibrillen aufgebaut. Eine Myofibrille besteht aus aneinandergereihten Sarkomeren wobei eine Muskelfaser aus ca. 1000 Sarkomeren bestehen kann.

Wie erfolgt der iz Anstieg der CA-Konzentration?

glatten Muskelzellen kann dieser auf verschiedenen Wegen, die teilweise auch gleichzeitig ablaufen können, erreicht werden: Einstrom aus dem Extrazellulärraum durch spannungsabhängige Ca2+-Kanäle Freisetzung aus intrazellulären Speichern Einstrom durch spannungsunabhängige Ca2+-Kanäle Einstrom durch mechanosensitive Ca2+-Kanäle

Kontrokation durch CA Einstrom durch spannungsunabhängige CA Kanal

ie Entleerung der intrazellulären Calciumspeicher kann ebenfalls einen Ca2+-Einstrom über die Zellmembran induzieren. Dieser geschieht über spannungsunabhängige Ca2+-Kanäle und wird auch „speichergesteuerter Ca2+-Einstrom" (store-operated Ca2+ entry, SOCE) genannt.

Wie ist die Herzwand aufgebaut?

ie Herzwand besteht aus drei Schichten: dem Endokard (Herzinnenhaut), dem Myokard (Herzmuskulatur) und dem Epikard. Das Endokard ist zum Lumen gerichtet und besteht aus einschichtigem Plattenepithel. Fasern des Erregungsleitungssystems reichen vom Myokard ins Endokard. Das Myokard macht die dickste Schicht der Herzwand aus und besteht vorwiegend aus Muskulatur. Das Epikard bedeckt die Außenfläche des Herzens. Der Herzwandaufbau entspricht im Wesentlichen dem der Gefäße

Was sind Charakteristika der Herzmuskulatur

ie Kardiomyozyten sind 50-100 µm lang und bis zu 15 µm dick.

Wie wird eien Kontraktion der glatten Muskulatur ausgelöst?

ie Kontraktion der glatten Muskulatur wird nicht nur durch Nervenimpulse ausgelöst, sondern auch durch eine Vielzahl von Umgebungsfaktoren wie zum Beispiel Dehnung. Daneben können auch Hormone (z.B. Histamin, Serotonin, Oxytocin) und metabolische Faktoren (pH-Wert, O2-Versorgung etc.) eine Kontraktion herbeiführen. Aber auch wenn eine nervale Steuerung vorliegt, so gibt es bei der glatten Muskulatur doch keine neuromuskuläre Endplatte. Die Transmitter werden einfach in direkter Nähe der Muskelzellen von vegetativen Nervenfasern ausgeschüttet.

Wie können Typ 1 und Typ2 FAser gefärbt werden?

ie Reaktionsprodukte der Succinatdehydrogenase (SDH), einem Enzym, das nur in den Mitochondrien vorkommt, lagern sich um die Mitochondrien herum ab. Je mehr Mitochondrien in der Muskelfaser sind (Typ-I-Fasern), desto dunkler erscheinen sie im Gefrierschnitt, Typ-II-Fasern dagegen hell

Organisation der Sarkomere

ie Sarkomere werden hier als Minisarkomere bezeichnet und sind wesentlich unregelmäßiger angeordnet als im Skelettmuskel. Sie bestehen aus Aktin- und Myosinfilamenten, die sehr viel länger sind als die des quergestreiften Muskels. Die Myosinfilamente haben einen seitenpolaren, antiparallelen Aufbau. Außerdem enthalten die Sarkomere Intermediärfilamente, über die sie mit der extrazellulären Matrix in Verbindung stehen und sogenannte Verdichtungszonen, die die Rolle der Z-Scheibe übernehmen.

Woher kommt die Vielkernigkeit der Zellen?

ie Skelettmuskulatur setzt sich aus Muskelfasern unterschiedlicher Länge (bis zu mehreren Zentimetern) und unterschiedlicher Dicke (ca. 10-100 μm) zusammen. Sie ist lichtmikroskopisch durch bis zu 100 randständige Kerne und eine Querstreifung charakterisiert. Die Vielkernigkeit kommt durch Verschmelzung von einkernigen Muskelvorläuferzellen (Myoblasten) während der Entwicklung zustande.

Typ 2 Fasern

ie breiteren Typ-II-Fasern enthalten weniger Mitochondrien, weniger Myoglobin, aber mehr Myofibrillen. Sie kontrahieren sich schnell, sind aber leicht ermüdbar (Typ-F-Fasern). Sie finden sich in Muskeln mit zielmotorischer Funktion wie dem Triceps brachii, der für die Streckung (Extension) des Ellenbogengelenks zuständig ist.

Verband der glatten Muskelzellen

ie glatten Muskelzellen sind in eine Matrix aus Bindegewebe eingebettet, das die Dehnbarkeit des Gewebes verringert. Die einzelnen Muskelzellen sind untereinander mechanisch (durch die EZM) und über interzelluläre Kanäle (Gap Junctions) auch funktionell verbunden(= funktionelle Kopplung): So können Ionenströme und Second Messenger von einer Zelle zur anderen passieren. Es können also sowohl elektrische (z.B. Aktionspotenziale) als auch chemische Signale von Zelle zu Zelle weitergegeben werden. Diese Verbindungen können unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Satellitenzellen

ie kleinen, länglichen Satellitenzellen liegen zwischen der Basalmembran und der Skelettmuskelfaser. Die Satellitenzellen können sich teilen, und ihre Tochterzellen können mit der Muskelfaser verschmelzen, wodurch die Muskelfaser zusätzliche Kerne erhält. Dies ist erforderlich, wenn sich die Muskelfaser, sei es durch normales Wachstum oder Training (Hypertrophie), vergrößert.

Wie eine Muskelspindel aufgebaut?

ie sensorischen Afferenzen werden von den Typ-Ia-Fasern und den Typ-II-Fasern gebildet. Die γ-Motoneurone bilden die Efferenzen zu den Intrafusalfasern

Was geschieht bei einer Bndung von Calcium mit Trponin C

indet das Ca2+ an Troponin C, gibt es durch eine Molekülverlagerung eine Bindungsstelle für das Myosin am Aktin frei. Am Myosin gebundenes ATP wird zu ADP und Phosphat gespalten und das Myosinköpfchen lagert sich an die frei gewordene Bindungsstelle am Aktin an. Sobald sich die Querbrücke zwischen dem Aktin und Myosin gebildet hat, diffundiert das Phosphat vom Myosin ab, das Köpfchen kippt um 45° und bewegt dabei das Aktinfilament am Myosin vorbei. Das ADP wird freigesetzt. Durch erneute Bindung von ATP löst sich das Myosin vom Aktin. Ist die intrazelluläre Ca2+-Konzentration zu diesem Zeitpunkt immer noch höher als etwa 1 μmol/l, beginnt der Zyklus von vorn und das Myosin bindet erneut an das Aktin. Fällt die intrazelluläre Ca2+-Konzentration auf unter 100 nmol/l ab, verbleibt das Myosin mit dem gebundenen ATP vom Aktinfilament gelöst. Aktin- und Myosinfilamente sind frei gegeneinander verschieblich, der Muskel ist relaxiert.

Wo befindet sich die Muskelspindel?

innerhalb der Muskel, sie bestehen auch aus Mskel Fasern, den intrafusale Fasern.

Skelletmuskelzelle

ist eine Faser --> Die Skelettmuskelzelle ist eine Faser. Sie besteht aus vielen Zellen, die miteinander verschmolzen sind. Auf einen Reiz hin verkürzen sie sich. Der Körper bewegt sich durch die Skelettmuskulatur (fort), indem ein Reiz über das Motoneuron an den Muskel weitergeleitet wird. Im Folgenden werden zunächst die anatomischen und funktionellen Elemente einer Skelettmuskelzelle allgemein beschrieben

Zusammensetzung eines Aktinfilaments

ktin bildet zusammen mit anderen Proteinen das Aktinfilament (dünnes Myofilament). Es besteht aus: zwei ineinander verdrehten F-Aktin-Polymeren, die wiederum aus vielen G-Aktin-Monomeren aufgebaut sind, Tropomyosin, das sich um das Aktin windet, Regulatorproteinen (Troponinen im Skelettmuskel und Caldesmon und Calmodulin in der glatten Muskelzelle). Die Interaktionen von Aktinfilamenten, Tropomyosin und Troponin untereinander sind die Basis für die Regulation der Muskelkontraktion durch die intrazelluläre Ca2+-Konzentration.

Was ist das T-System

m Sarkolemm der Skelettmuskelfaser finden sich immer wieder Einstülpungen nach innen. Die so entstandenen transversalen Tubuli (T-Tubuli) dringen in das Innere der Muskelfaser und stehen mit dem Extrazellulärraum in Verbindung. Das T-System dient der Erregungsleitung: Eine einlaufende Erregung wird in das Innere der Muskelfaser weitergeleitet und gelangt sehr schnell zu den zentral in der Muskelfaser liegenden Myofibrillen. Auf beiden Seiten eines T-Tubulus bilden die zwei L-Systeme breitere Kanäle, die terminalen Zisternen (Terminalzisternen). Von Bedeutung ist dies bei der elektromechanischen Koppelung, da durch die räumliche Nähe eine schnelle Umsetzung von Aktionspotenzial in mechanische Kontraktion erst möglich wird.

Wie kann die glatte Muskulatur reguliert werden?

myogen, neurogen, hormonell,

Wo befinden sich besonders viele Ca Kanäle?

n den Triaden, wo T- und L-Tubuli aufeinander stoßen, befinden sich besonders viele Ca2+-Kanäle (DHPRs) in der Membran der T-Tubuli. Ihnen gegenüber sind Ryanodinrezeptoren in die Membran des sarkoplasmatischen Retikulums (L-Tubuli) eingebaut. Die Ca2+-Kanäle in beiden Membranen stehen (mechanisch) in direktem Kontakt miteinander und überbrücken damit den schmalen Spalt zwischen T-Tubulus und sarkoplasmatischem Retikulum.

Was geschieht in der Diastole?

n der Diastole werden die Ca2+-Ionen mithilfe einer Ca2+-ATPase wieder in das sarkoplasmatische Retikulum befördert. Darüber hinaus werden Ca2+-Ionen sekundär aktiv mithilfe eines Na+/Ca2+-Antiporters in den Extrazellulärraum befördert. Dieser Transport wird durch den Na+-Gradienten angetrieben, welcher mithilfe der Na+/K+-ATPase aufrechterhalten wird.

Wie können Muskeltypen eingeteilt werden

nach Aktivität oxidativer Enzyme (z. B LDH) - Kontraktionseigenschaft --> Tap 1 Faser slow S - Faser Typ 2 Faser F-Faser fast - nach Farbe in rote und weisse Muskulatur

Wie kann die Kontrkation der glatten Muskulatur gehemmt werden?

ne Hemmung der Kontraktion der glatten Muskulatur kann auch über Katecholamine erreicht werden. Sie binden an β2-Rezeptoren und führen über eine Erhöhung der cAMP-Konzentration zu einer Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase A. Die PKA phosphoryliert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase, die dadurch inaktiviert wird. Die leichte Kette des Myosins wird nicht mehr phosphoryliert und der Querbrückenzyklus kann nicht mehr stattfinden. Eine Aktivierung der PKA fördert so die Relaxation der glatten Muskulatur. Außerdem phosphoryliert die PKA Proteine des Ca2+-Transports, wodurch die Ca2+-Konzentration in der Zelle sinkt. Dieses Prinzip macht man sich auch bei der Therapie des akuten Asthma bronchiale zunutze, bei der die Bronchialmuskulatur relaxiert werden soll.

Kernkettenfaser

nehmen die absolute Längeänderung wahr

Wie relaxiert die Muskulatur?

ntscheidend bei der Relaxation der Muskulatur ist die zytosolische Ca2+-Konzentration. Sie muss wieder auf einen niedrigen Wert gesenkt werden, damit der Muskel in den Ruhezustand zurückkehren kann. Das kann auf 2 Arten geschehen: Ca2+ wird über eine Ca2+-ATPase (SERCA, sarcoendoplasmic reticulum calcium ATPase) zurück ins sarkoplasmatische Retikulum gepumpt. Dort wird es an das Protein Calsequestrin gebunden und so gespeichert. Ca2+ wird über einen Na+/Ca2+-Antiport aus der Zelle in den extrazellulären Raum transportiert. Ist die intrazelluläre Ca2+-Konzentration so weit gesunken, dass das Tropomyosin wieder auf die Myosin-Bindungsstellen zurückrutscht, wird der Aktin-Myosin-Kontakt dauerhaft unterbrochen. Myosin und Aktin bleiben voneinander getrennt und der Muskel kann sich entspannen. Dabei spielt Titin, welches durch seine elastischen Eigenschaften das Sarkomer wieder auf seine Ausgangslänge zurückstellt, eine wichtige Rolle.

tonische Kontraktion

onische Kontraktionen sind langanhaltende Dauerkontraktionen wie sie z.B. bei der glatten Muskulatur der Blutgefäße oder bei Sphinkteren vorkommt. Die glatte Muskulatur kann eine solche Dauerkontraktion unter sehr geringem ATP- und Sauerstoffverbrauch für lange Zeit aufrechterhalten. Dies liegt unter anderem daran, dass die Affinität des Myosinkopfes für ADP sehr hoch ist. Das ADP dissoziiert sehr viel langsamer ab. Das bedeutet, dass der Myosinkopf länger zu aktiver Kraft beiträgt als im quergestreiften Muskel. So kann ein glatter Muskel bei gleichem Querschnitt weit höhere aktive Kräfte entwickeln als ein Skelettmuskel. Andererseits ist der ATP-Umsatz verlangsamt. Er kann 100- bis 1000-fach langsamer sein als im schnellen Skelettmuskel. Gleichzeitig ist die maximale Verkürzungsgeschwindigkeit glatter Muskelzellen um mehrere Größenordnungen langsamer, was ebenfalls aus der verzögerten ADP-Abdissoziation hervorgeht. Insgesamt kann der glatte Muskel unter sehr geringem Verbrauch von ATP lang anhaltend Kräfte entwickeln. Er hat eine sehr hohe Halteökonomie und ist deshalb für lange Haltefunktionen besonders geeignet.

Worin besteht der Unterschied bei einer Kontraktion zwischen der glatten und Skelettmuskulatur?

organisation der Sarkomere, Auslösung des Kontraktionsvorgangs, Querbrückenzyklus, Kontraktionsformen

rote Muskelfasern

ote Muskelfasern (Typ-I-Fasern) bilden den Großteil der Fasern in Muskeln mit Haltefunktion. Sie kontrahieren langsamer als weiße Fasern, sind dafür aber ausdauernder. Sie werden als tonische Fasern bezeichnet. Ihren Energiebedarf decken sie hauptsächlich aus dem aeroben Stoffwechsel und besitzen nur eine geringe LDH-Aktivität. Entsprechend besitzen sie viele Mitochondrien und Blutkapillaren. Als zusätzlichen Sauerstoffspeicher enthalten sie viel Myoglobin, welches auch für die rote Färbung verantwortlich ist.

kernsackfasern

registrieren dynamische Längenänderungen --> messen eine Veränderung der Längezunahme.

Was geschieht mit den Calcium Ionenn nach dem Prozess

sie werden mittels Serca ins SER zurückgepumpt

Aktinfilament im quergestreiften Muskel

sind alle gleich lang und an der Z-Scheibe verankert

Was sind Muskelspindeln

sind intrafusale Faser, die nur an ihren Enden kontrahierne können. --> "Dehungsrezeptor-organe" --> haben eine Perineuralkapsel. Diese Kapseln sind mit dem Perimysium fest verbunden

Dystrophin Glykoprotein Komplex

stellt die Verbindung zwsichen Aktin des Zytoskeletts und de EZ MAtrix her.

Abhängig von Kontraktionsdauer, welche Kontraktionsformen unterscheidet man bei der glatt. Musk.?

tonische und phasische Kontraktion

Wie kann die Kontrkation gesteigert werden?

trazelluläre Signalkaskaden können die Ca2+-Empfindlichkeit des kontraktilen Apparates herauf- oder herabsetzen. Wichtige Schlüsselproteine für diese Regulation sind die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK) und ihr Antagonist, die Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase (myosin light chain phosphatase, MLCP). Diese beiden Enzyme werden ihrerseits durch Phosphorylierungs- und Dephosphorylierungsreaktionen gesteuert. Das Gleichgewicht zwischen beiden Enzymen entscheidet darüber, ob die regulatorische leichte Kette des Myosins phosphoryliert und damit der Myosinkopf aktiv oder dephosphoryliert und inaktiv ist. Wird z.B. die Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase durch Proteinkinase C gehemmt, erhöht das die ATPase-Aktivität der Myosinköpfe und damit die Kontraktilität der glatten Muskelzelle.

Wie lagern sich Myosinmoleküle zu einem Myosinfilament zusammen?

twa 300 Myosinmoleküle lagern sich zu einem Myosinfilament zusammen. Die Köpfchen der einzelnen Moleküle stehen seitlich ab, sodass sie mit den benachbarten Aktinfilamenten interagieren können. Die Myosinfilamente haben in der quergestreiften Muskulatur einen symmetrischen Aufbau, wobei die M-Linie die Symmetrieachse darstellt. Die einzelnen Myosinfilamente sind so angeordnet, dass die Bewegung der Myosinköpfe immer in Richtung der M-Linie, also zur Mitte der Myosinfilamente hin, erfolgt.

Worin besteht der Unterschied in der Myosinaktivierung der glatten und der Skelettmuskulatur?

uch beim Querbrückenzyklus gibt es zwischen der Skelettmuskulatur und der glatten Muskulatur einen Unterschied: Die Myosinköpfe in den glatten Muskelzellen müssen erst durch eine Myosin-leichte-Kette-Kinase (MLCK) phosphoryliert werden, damit ihre ATPase-Aktivität aktiv wird. Erst dann kann der Querbrückenzyklus beginnen. Detailliert beschrieben findest du den Vorgang, wie er in der glatten Muskulatur stattfindet, hier. In der Herzmuskelzelle läuft der Querbrückenzyklus nach demselben Muster ab wie in der quergestreiften Muskelfaser

Worin besteht der Unterschied bie der Regulation des Querbrückenzyklus im Vergleich zu der Muskular in der Skelettmuskulatur

uch im glatten Muskel wird der Querbrückenzyklus durch Ca2+-Ionen gestartet. Allerdings ist die Regulation komplizierter als im Skelettmuskel. Im glatten Muskel wird der Start des Filamentgleitens durch Modifikationen der ATPase-Aktivität des Myosinkopfes reguliert. Da es im glatten Muskel kein Troponin C gibt, übernimmt Calmodulin dessen Funktion. Calmodulin ist ein Calciumbindeprotein, das frei löslich im Zytoplasma vorliegt.

Welche funktion hat das Tubulussystem

urch die T-Tubuli wird garantiert, dass keine Struktur im Muskelzellinneren weiter als 1 μm von der äußeren Plasmamembran entfernt ist. Die terminalen Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums und die T-Tubuli der Plasmamembran sind an den Triaden durch einen etwa 10 nm dünnen Spalt voneinander getrennt und es gibt direkte funktionelle Verbindungen zwischen den Membranproteinen beider Systeme. Das ist wichtig für die schnelle Erregung der gesamten Muskelzelle und für die Beteiligung aller Sarkomere einer Muskelzelle an einer Kontraktion.

um wie viel verkürzt sich das Sakromer bei einem einzelnen Zyklus

verkürzung um 1%

Welche sind die wichtigste Elemente bei einer elelktromechanische Kopplung

wei der wichtigsten Moleküle sind dabei spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle in der Plasmamembran (besonders in den T-Tubuli) und Ca2+-Kanäle in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums (L-Tubuli), die entweder mechanisch oder direkt durch Ca2+-Ionen gesteuert werden. Bei den spannungsgesteuerten Ca2+-Kanälen der Plasmamembran handelt es sich um L-Typ-Kanäle (longlasting, langanhaltender Strom). Sie werden auch Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) genannt. Die Ca2+-Kanäle im sarkoplasmatischen Retikulum heißen auch Ryanodinrezeptoren (Isoform RyR1)

Was ist eine Triade und welche Funktion hat sie

wei gegenüberliegende Terminalzisternen und der dazwischengelegene dünne T-Tubulus bilden eine Triade. Die Terminalzisternen sind mit dem T-Tubulus über feine Proteinbrücken (Triadenfüßchen) verbunden. Dadurch kann eine am T-Tubulus ankommende Erregung zur Freisetzung von Ca2+ aus den L-Tubuli führen.

Hormonelle Regulation

ür die Uterus-Muskulatur sind dagegen Hormone wie Oxytocin signalgebend, meist sind aber mehrere Mechanismen an der Regulation beteiligt. So modulieren z.B. auch vegetative Stimuli den myogenen Tonus mit.