Lungerne

Beskriv bronkokarcinoid tumorer - neuroendokrin

- 1-5% af lungecancere (pulmonale neoplasmer) - Ikke associeret med rygning - Lav væksthastighed - Lav metastasepotentiale - Ofte asymptomatisk pt. - Fra ung til gammel rammes - Udseende: o Opstår fra hoved eller segment bronki o Har oprindelse i neuroendokrint væv

Beskriv endothelskade under virchows triade

- Fatty streaks og efterfølgende Atherosklerose, der danner thrombocytadhæsion o Herunder også hyperlipidæmi og fedme - Aggregering, der fremmer dannelsen af atherosklerotiske plaques, der forstørres og forårsager større skade og okklusion. - Traume efter venepunktur (IV administration af lægemidler) eller fraktur - Hyperglykæmi og diabetes mellitus via dannelsen af Advanced Glycation End-products (AGE), der binder sig til og skader alle celle-typer - Andet der kan føre til endothelskade er hypertension og turbulent blodflow. - Det kan også skyldes skade af radioaktivitet, exogene toksiske stoffer (cigaretrøg), endogent (kolesterol), bakterietoksiner, eller immunologiske mekanismer.

Beskriv hyperkapnisk RF (type 2)

- Mekanisme er inadækvat ventilation af alveolerne (lav V/Q?), hvorved der forekommer hyperkapni (respiratorisk acidose) - ventilatoriske sygdomme med utilstrækkelig eliminering af CO2 o Betinget af hypoventilation - øgning af PaCO2 (hyperkapni med PCO2 > 50 mmHg) og respiratorisk acidose (pH < 7,2) + hypoxi er hyppig

Forklar mekanismen bag bronkietaktasi

- Tilstedeværelsen af en unormal dilatering af bronkierne grundet svækkelse af glat muskulatur og elastisk struktur - Årsager: kronisk bronkial inflammation såsom obstruktion med mukus plugs, atelektase, aspiration af fremmedlegeme, infektion, cystisk fibrose, tuberkulose, kongenital svækkelse af bronkievæggen eller immunkompression. - Tilbagevendende infektion og kronisk inflammation ødelægger de elastiske fibre og den glatte muskulatur --> bronkiektasi

Beskriv udseende og prognose for SCLC

- Udseende o Cellestørrelse er ca. 6-8 µm o Høj proliferationsrate o Som regel central lokaliseret i lungen med betydelig indvækst i mediastinum og forbundet med tidlige ekstratorakale metastaser og paraneoplastiske syndromer o - Prognose: o Hurtig vækstrate og metastaserer tidligt og bredt à dårligste prognose o Ofte allerede metastaseret på diagnosetidspunktet o Prognosen for små-cellede karcinomer er dårlig - Selv om svulsttypen initialt responderer godt på kemoterapi og stråleterapi, er småcellet lungekarcinom oftest en fremskreden sygdom på diagnosetidspunktet og prognosen er dårlig o Behandles med kemoterapi/stråleterapi

Forklar kort astma

Astma er en kronisk inflammatorisk luftvejssygdom i den bronkiale mucosa, der er karakteriseret ved en reversibel og varierende luftvejsobstruktion, der varierer over kort tid - enten spontant eller som følge af ydre påvirkninger (eks. behandling eller udsættelse for allergener). - Den kroniske inflammationstilstand giver bronkial hyperreaktivitet, kontraktion af luftvejene og variabel obstruktion af luftstrømmen. o Hyperreaktivitet forårsager øget reaktionsevne og øget følsomhed overfor irritative faktorer

Angiv restriktive lungesygdomme

Atelektase Bronkiektasi Bronchiolitis Fibrose Lungeødem Akut lungeskade (ARDS)

Beskriv Cor pulmonale og hvordan det udvikles

Cor pulmonale er udvikles fordi der er sket udvikling af øget tryk i det pulmonale kredsløb (a. pulmonalis tryk > 25 mmHg) grundet øget obstruktion i lungerne og øget alveolære tryk (grundet V/Q mismatch, fordi mange alveoler er kollapsede, kontraheres flere kapillærer også) = større tryk = der skal bruges større kraft for at pumpe blodet til lungerne. Dette har betydet, at højre hjertehalvdel er blevet hypertrofisk, og heraf har kompromitteret perfusion af højre ventrikels myokardium = iskæmi med nedsat kontraktilitet og overload af højre ventrikel. Halsvenestase og deklive ødemer opstår, fordi pt. har fået et højresidigt hjertesvigt (cor pulmonale). Dette betyder, at højre side af hjertet ikke kan udøve sin funktion optimalt. Da højre hjerte-halvdel modtager det venøse blod via V. cava i højre atrium som videreføres til højre ventrikel før det pumpes til lungerne, vil der ske stase tilbage til det store kredsløb og herved op til henholdsvis halsen grundet stase i v. cava superior og til benene = deklive ødemer via v. cava inferior.

Angiv forskellige ILS

Der skelnes mellem mange former for interstitielle lungesygdomme (ILS) som lungefibrose er en del af. - Der skelnes mellem inflammation med/uden granulomer, med/uden eosinofili, og kendt/ukendt (idiopatisk) årsag. o Den idiopatiske fibrose er den mest hyppige og mest alvorlig tilstand. o De vigtigste ILS med kendte ætiologier er allergisk alveolitis og pneumokonioser som silikose eller asbestose.

Angiv fund ved mixed lungelidelse

FEV1/FVC er nedsat til normal (ofte mellem 70-79) FEV1 og FVC er faldende Peakflow er faldende Maksimale volentære volumen (MVV) er lav (kan beregnes ud fra FEV1 x 35) TLC er lav

Beskriv symptomer og udredning ved DVT

Kardinaltegn Udredning: - D-dimer - Utralyd af dybe vener - Symptomscore (hvor score > 3 = høj risiko for DVT) - Rummer bl.a. crusomfang > 3 cm, deklivt ødem kun i syge side, nyligt sengeliggende i > 3 uger, tidligere DVT, aktiv cancer mm.

Oplist stadieinddeling af KOL (klinisk)

Klinisk inddeling (GOLD A-D): Denne inddeling foretages på baggrund af Medical Research Counsils dyspnea score og hyppighed af eksacerbationer i løbet af det sidste år. Inddelingen er vejledende for valg af medicinsk behandling. 1) GOLD stadium A: KOL med få symptomer (MRC < 3) og lav risiko for eksacerbationer (færre end 2 sidste år og ingen indlæggelser på grund af KOL) 2) GOLD stadium B: KOL med flere symptomer (MRC 3+) og lav risiko for eksacerbationer) 3) GOLD stadium C: KOL med få symptomer, høj risiko for eksacerbationer (2 eller flere sidste år eller blot én indlæggelseskrævende eksacerbation) 4) GOLD stadium D: KOL med mange symptomer og høj risiko for eksacerbationer

Beskriv hyperkapni og værdier her

Lav pH Øget PaCO2 Lav PaO2 Øget luftvejsmodstand (KOL, astma), reduceret vejtrækningsindsats (stoffer, hjernestammelæsion), neuromuskulære problemer (guillain-Barré syndrom), deformiteter (kyfoseskoliose

Beskriv blandet type respiratorisk insufficiens

Lav pH øget CO2, lav O2 Fx kan type I udvikle sig til type II ved forsøg på at øge pO2 pga. udtrætning førende til hypoventilation (KOL-pt.)

Beskriv lungefibrose

Lungefibrose er tilstedeværelse af en usædvanlig høj mængde af fibrøst- og/eller bindevæv i lungerne. Pulmonærfibrose kan skyldes dannelse af arvæv efter lungesygdom (eks. ARDS eller TB), en række autoimmune sygdomme (f.eks. rheumatoid artritis og sarcoidose) og ved inhalation af sundhedsskadelige substanser (f.eks. kulstøv og asbest). Kronisk inflammation leder til fibrose med alveolær epithelialisering og myofibroblast proliferation. Fibrose giver en mærkbar tab af lungecompliance, dvs. lungen bliver stiv og svær at ventilere og difussionskapaciteten falder, hvilket kan give hypoxæmi

Beskriv malign mesothelium

Maligne mesotheliomer er sjældne tumorer der er associeret med asbest eksponering (80%) op til 40 år før diagnosetidspunktet. De fleste tumorer er aggressive maligne tumorer der opstår i pleuras mesothelceller. Der er typisk en lang latent periode mellem eksponering og diagnose (mellem 30 og 40 år). - Lungen ses omgivet af en kappeformet, diffus pleural fortykkelse, der vokser ind i det interlobære spalterum Kliniske manifestationer inkluderer dyspnø og brystsmerter, der skyldes tumor-deriveret pleural effusion og invasion af brystvægen. Tidlig opsporing er vanskeligt da radiologiske studier ikke kan afsløre tumoren tidligt i udviklingen. Inddeles efter TNM.

Beskriv overordnet NSCLS

Nonsmall cell lung cancer - Udgør 85% af alle cancertyper - Kan inddeles I; planocellulært karcinom, adenokarcinom og storcellet karcinom o Planocellulært karcinom - pladecellecarcinom § § 30% af bronkogene karcinomer (og 20 % af alle lungecancer) - hyppigst blandt mænd og generelt hyppigste i bronkietræet § Associeret med KOL og stærkt med rygning ● Menes at udgå fra metaplastisk pladeepitel i hovedbronkierne efter eksponering fra cigaretrøg

Beskriv hypoksæmi og værdier her

Normal-Øget pH (hvis der hyperventileres) Nomral-Lav paCO2 (hvis der hyperventileres) Lav PaO2 V/Q mismatch pga.: - Dead space (lungeemboli) - Shunt (pneumoni) Eller svækket gas diffusion (ARDS, fibrose)

Beskriv forekomst og udseende af storcellet karcinom

Pleomorft og udifferentieret § 10-15% af alle bronkogene karcinomer § Udseende: ● Transformeret epithelceller der har tabt al form for differentiering ● Opstår fra glandulær, neuroendokrin eller pladeepithel ● Forekommer mere centralt og kan vokse og fordreje trachea og forårsage udvidelse af carina ○ Opstår dog oftest perifært ● Histologisk store celler ○ Består af store pleomorfe celler, hvori man ikke lysmikroskopisk kan erkende sikre differentieringstegn ○ Elektronmikroskopisk kan man ofte se træk, der understøtter enten en planocellulær el. adenokarcinomatøs oprindelse

Beskriv forskellen mellem transsudativ og ekssudativ pleural effusion

Pleural effusion er tilstedeværelsen af væske i cavitas pleuralis (mere end 10-20 ml). Kilden er typisk årer eller lymfekar liggende under begge pleura, men også abscesser og andre læsioner kan dræne til cavitas pleuralis. Pleural effusion stammende fra intakte blodkar kan være transudativ (vandig) eller exudativ (skyldes lokal inflammation og skade, som øger pleuras permeabilitet for protein og forskellige typer celler, hvilket fører til væskeansamling), og ophobningen skyldes større akkumulering end drænage (via lymfen). Der kan også ses andre former pleural effusion som eks. empyem (se senere), blod (hæmothorax) eller lymfe (chylothorax).

Beskriv patogenese bag pneumokoniose

Pneumokoniose / støvlunge er en gruppe af sygdomme fremkaldt ved inhalation af støvpartikler (organiske eller ikke-organiske). - Pneumokoniose ses ofte efter års eksponering mod partiklerne og en deraf følgende progressiv fibrotisering af lungevævet og forøget risiko for lungecancer. Patogenese: - Generelt forårsager deponering af støvpartikler i lungerne et kronisk inflammatorisk respons (efter optagelse i makrofager) med frigivelse af frie ilt-radikaler, som ødelægger lungevæv og medfører fibrose og progressivt tab af elasticitet udad / compliance af lungevævet. Symptomer er nedsat lungefunktion, hypoxæmi, dyspnø og produktiv hoste. Endelig diagnose kan stilles ved røntgenbillede eller CT af lunger og detaljeret eksponeringsanamnese.

Beskriv paraneoplastisk syndrom ved lungecancer

o Ekstrapulmonal dysfunktion uden relation til primær tumor el. metastaser o Ca. 10 % af alle diagnosticerede o Dækker over en række tilstande med ektopisk hormonproduktion fra visse maligne tumorer (ADH, PTH mm.) samt andre fænomener (bl.a. hæmatologiske, neurologiske og dermatologiske lidelser), som opstår i relation til tumorcellernes tilstedeværelse. o Forskellige typer: § Endokrint betingede (fx Cushings) § Neurologiske (PNS) § Dermatologiske § Rheumatologiske § Hæmatologiske § Nefrologisk (glomerulopati) § Oftalmologiske § Koagulopati (Trosseau's syndrom)

Beskriv patofysiologien bag kompensation for hyperkapnisk insufficiens

o Fysiologisk går tilstanden ud på at man skubber kulsyre-buffer systemet mod retningen af kulsyren, grundet utilstrækkelig udskillelse af CO2 gennem lungerne. o Nyrerne vil prøve at kompensere for denne tilstand ved at øge udskillelsen af H+ og bibeholde HCO3-. o Respirationsfrekvensen vil også øges for at øge mængden af udskilt CO2 --> Ofte RF over 40/min og brug af auksillære muskler

Beskriv en tryk-pneumothorax

o Her virker den pleurale ruptur som en envejs-ventil, så luft kan strømme ind under inspiration, men ikke strømme ud under eksspirationen. Som mere og mere luft trænger ind i pleurahulen begynder trykket at overgå det barometriske tryk, hvorfor den allerede kollapsede lunge vil give kompressions atelektase, trykke mod mediastinum (hvorfor der kan ses trachea deviation), samt komprimere og displacere hjertet, de store kar og trachea. o De patofysiologiske effekter af trykpneumothorax er livstruende. Mediastinum er højreforskudt o Behandles ved at udligne trykket ved at stikke et nyt hul ind.

Angiv hyppigste symptomer på lungecancer

o Hoste (65%) infektion distalt for hvor luftvejene er blokeret af tumor o Hæmoptyse (35%) ardannelse i en tumor i bronkierne o Dyspnø (60%) lokal udbredelse af tumor o Brystsmerter (50%) involvering af pleura og thoraxvæggen o Hivende vejrtrækning (15%) forsnævring af luftvejene o Recidiverende pneumoni o Træthed o Vægttab

Beskriv symptomer og prognose for storcellet lungecancer

§ Symptomer: ● Kan, pga størrelse og placering give brystsmerter, (thoraxvæg), pleural effusion, hoste og luftvejsobstruktion som kan føre til pneumoni, hvis luftvejene er involverede § Prognose: ● Vokser hurtigt og aggressivt sammenlignet med andre NSCLC ● Ofte meget udbredt ved diagnosetidspunktet - tidlig metastasering ● Kirurgi kun palliativt, såfremt tumor har metastaseret

Beskriv udseende, symptomer og undertyper af adenokarcinom

§ Udseende: ● Tumorerne er ofte mindre end 4 cm og forekommer oftere i de perifere regioner af parenkymet - det bronkioalveolære epithel, hvor den menes at stamme fra områder i lungen med arvævsdannelse ○ Kan dog også optræde centralt fra en hovedbronchus ● Langsomtvoksende med uforudsigeligt mønster af metastasering gennem pulmonale arterier og lymfekar § Symptomer: ● Kan være asymptomatisk og findes ved rutine rtg. § Undertyper ● Bronchoalveolært karcinom ○ En sjælden type lungecancer ○ Spreder sig indenfor de alveolære luftveje og terminale bronchier ○ Kaldes adenocarcinoma in situ eller minimally invasive adenocarcinom ○ Mest udbredt hos ikkerygende kvinder ○ Vokser langsomt og har et uforudsigeligt metastase-mønster

Beskriv udseende symptomer og behandling for NSCLS

§ Udseende: ● Vokser som manchetter langs bronkievæggen ● Vokser langsomt centralt og tæt på carina trachea ● Metastaser ses først sent i forhold til adenokarcinom § Symptomer: ● Grundet lokalisationen er non-produktiv hoste og hæmoptyse hyppig ● Atelektase og pneumoni er ofte associeret med planocellulært karcinom ○ Man vil altid følge op på 50+ pt. der ryger med pneumoni, da der er stor risiko for cancer her ● Brystsmerter er et sent symptom associeret med store karcinomer § Behandling: ● Grundet lokalisation, vil ofte kunne fjernes kirurgisk og via kemoterapi

Beskriv karakteristika ved lobær pneumoni

· Forårsages typisk af streptococcus pneumoniae - s. pneumonia (pneumokokker) eller noget der obstruherer · Involverer en hel lunge lobus (og er velafgænset til lobe). o Spredes gennem luftrummene i lungen à Lobær konsolidering skyldes at agens benytter Kohns porer og laberske kanaler § Lamberske kanaler = accesoriske forbindelser mellem bronkiolerne - de terminale og tilhørende alveolerne § Kohns porrer = forbinder de nærliggende alveoler (alveoler i en acini) så der kan faciliteres bevægelse af gasser mellem de forskellige dele af lungerne. o Fører ofte til pleurit / er centralt beliggende (med kraftige respirationssynkrone smerter - adskiller den fra lobulær pneumoni)

Beskriv fund, patogenese og patofysiologi af interstitiel pneumoni

· Ikke nødvendigvis konsolidering af lungen, dvs. ikke dyspnø i samme grad som de to andre pneumonier. · Patogenese · Interferonsystemet (bekæmper virusreplikation i smittede celler) og cytotoksisk aktivitet (Tc og/eller NK-cellemedieret) · Patofysiologi: o RS-virus: § Akut bronchitis / akut bronchiolitis / interstitial pneumoni o Influenza virus, coronavirus, RSV hos børn o Ved Covid-19 ses der interstiel pneumoni, men der er også protein udfældninger i alveolerne uden inflammatoriske celler o Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (begge intracellulær bakterie)

Beskriv interstitiel pneumoni

· Interstielle pneumonier kan være uden eksudat i alveoler. · Husk at vira er obligat intracellulære patogener · Inflammation af de alveolære septa, dvs. interstitiet fremfor slimhinden · Således er der større difussionsbarrierer (fordi interstitiet er tykkere) à V/Q mismatch à Hypoxi o Diffusionskoefficienten for ilt er dog lavere end CO2, hvorfor pt. hurtigere kommer i O2 mangel § I lungerne er difussionskoefficienten for O2 ca. 20 % · Ved at øge koncentrationen eller trykket af ilt (med maske eller slange), kan man øge ilt = man giver ilt --> Således stiger koefficienten

Beskriv karakteristika ved bronko-pneumoni

· Lokaliseret infektion, som også omfatter bronchier og bronchioler = spredt / bilateral (oftest i flere lungelapper) · Forekommer ofte sekundært til viral infektion (f.eks. efter influenza). o S. aureus, K. pneumonia, E. coli, Pseudomonas aeruguinosa, Enterobacter species. o Immun-svækkede patienter. · Spredes via bronkioler/bronkietræet til hele lungen og også lungeparenchym, og danner diffuse infiltrater, der ved makroskopisk dissektion ligner kløverblade / abscesser / let svuldne faste peribronkiale infiltrater med normalt parenkym omkring de afficerede bronchioler og alveolar. o I abscessen er neutrofile granulocytter, og når man trykker på dem, ses der pus · Alveolestrukturen er bevaret og helingen er god. Konsolidering af alveoler medfører V/Q mismatch med dyspnø og hypoxæmi o Kaldes også shunting à Blod passerer igennem dele af det pulmonære kapillærnet, som ikke er tilstrækkeligt ventileret à Right to left shunt (lav V/Q)à Nedsat systemisk PaO2 og hypoxæmi

Beskriv fund ved akut svær astma

Åndenød/dyspnø, som gør, at patienten har taledyspnø, eller ikke kan komme ud af sengen eller op af stolen. Peak Flow mindre end 50 % af bedste kendte værdi eller < 200 l/min. Respirationsfrekvens > 25 pr. minut. Puls > 110 pr. minut. Tilstanden er livstruende ved uvirksom/paradoks respiration, cyanose, bradykardi, udmattelse, bevidsthedspåvirkning, eller Peak Flow < 33 % af den bedste kendte værdi.

Beskriv to endotyper af astma

- Allergisk (ekstrinsisk) astma = Type 2, der starter tidligt i livet, hvor der er en familiær forekomst af astma eller allergi og pt. har høfeber eller eksem (atopisk triade) o Karakteriseret ved eosinofil inflammation og omfatter både mild og sværere atopisk astma samt non-allergisk eosinofil astma, f.eks. astma som er koblet til ASA/NSAID-intolerance og næsepolypose, men ikke udelukkende. - (2) ikke-allergisk (intrinsisk) astma = Non type 2, der starter senere i livet og hvor patienten ikke er sensibiliseret overfor aero-allergener, har tit nasale polypper o Manglende tegn på type 2-inflammation og omfatter f.eks. særlig astma ved adipositas og hos rygere samt neutrofil og paucigranulocytær astma. - En endotype af astma kan præsentere som forskellige fænotyper og en specifik fænotype kan være til stede ved forskellige endotyper. Eksponering for høje mængder af forskellige allergener i barndommen øger risikoen for astma. - Derudover menes hygiejnehypotesen (dvs. nedsat eksponering mod nogle infektiøse agenser, så der sker en ubalance i immunresponset) at have indflydelse på udviklingen af astma og allergi.

Beskriv patofysiologien bag cystisk fibrose

- Autosomal recessiv sygdom o Det er en multiorgansygdom, der afficerer luftvejene (lungerne), tarmene, pankreas og reproduktionsorganerne - Det er en mutation (mere end 1900 kendte) i cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTCR) gene der resulterer i unormal ekspression af CFTCR protein (giver defekt epeithelial Cl-ion transport) --> mukus bliver sejt grundet øget optag Na+ (hermed også vand) og ingen Cl- sekretion. o CFTCR proteinet er en aktiveret Cl-ionkanal på overfladen af mange epitheliale celletyper, heriblandt overfaldeceller i luftvejene, galdevejene, pankreas, svedkirtlerne, paranasale sinuser og vas deferens. Vigtigste effekter er i lungerne § Effekterne i lungerne er øget slimproduktion, der fører til prop, kronisk inflammation og kronisk infektion og problemer med vejrtrækning - Den seje mukus hæmmer ciliefunktionen, hvormed mukus adhærere på overfladeepithelet sammen med bakterier og skadende produkter fra neutrofiler o Neutrofiler findes i store mængder og frigiver skadende oxidanter og proteaser (f.eks. elestase) à skade af lungestrukturproteiner à remodullering, der ultimativt fører til bronkiektasi § Her ses tæt lymfocytinfiltrat i bronkievæggen o Neutrofiler får lungeepithel til at producerer IL-8 (kemotaksi af neutrofiler + stimulerer mukusproduktion + ødelægger IgG og komplement à ingen opsonisering og fagocytose)

Beskriv symptomer ved cystisk fibrose

- Bakterier i mukus danner biofilm à kronisk endobronkial infektion - Bronkiektasier bliver udbredt - Hæmoptyse kan forekomme grundet erosion af de forstørret bronkieartierer, der udvikles i relation til bronkiektasierne - Andre symptomer: o I pancreas bliver de accessoriske fordøjelseskanaler blokeret af mucus, hvilket fører til malabsorption af føde. Dette vil til sidst til føre til insufficiens af det eksokrine pancreas og potentielt også tab af de langerhanske øer, der resulterer i diabetes type I o I kønsorganerne hos 97% af mænd og 20% af kvinder fører det fortykkede mucus til infertilitet. Hos mænd er det grundet congital mangel på vas deferens, og/eller andre abnormiteter af spermen. Hos kvinden skyldes infertiliteten den fortykkede mucus i cervix eller malnutrition. Disse personer er dog ikke sterile, og kan have børn ved teknikker som IFV.

Angiv de typiske lungecancere

- Cancer der kommer fra epithelet i luftvejene = Bronchogenetisk carcinom o Dækker primært over NSCLC (ca. 85 %) § Pladecelle carcinom § Adenocarcinom § Storcellet carcinom o Neuroendokrine tumorer § SCLC (hyppigste af disse) § Stor-cellet neuroendokrin carcinom o Andre tumorer i lungerne er: § Sarkomer, lymfomer, bastomer og mesotheliomer

Beskriv DCLO

- DLCO: Diffusionskapacitet for CO2 o Et udtryk for lungernes evne til at transportere gasser mellem alveoleluften og lungekapillærer à Dette mål er den mest følsomme parameter § Er denne nedsat, tyder det på påvirket difussionsbarriere o Let nedsat = 60-80 % o Moderat nedsat = 40-60 % o Stærkt nedsat = < 40%

Beskriv patologien af bronkiektasi

- Der findes tre typer: o Cylindrisk - symmetrisk dilaterede luftveje, typisk reversibelt og ofte ifm. pneumoni o Sakkulær - dilateringen bliver ballonformet o Varikøs - kontraktion og dilatering giver bronkien et deformt udseende med både dilatering og konstriktion - Både ved sakkulær og varikøs er der mukusplug og fibrosedannelse, der kan udfylde bronkiernes lumen - Epithelskader i luftvejene à bronkospasme og kolonisering af bakterier, der kan føre til yderligere lungeskade, inhibere ciliefunktionen og producere purulent mukus. Dette fører til restriktiv hypoventilation, hypoksæmi og ved svære tilfælde hyperkapni o Kronisk hypoxi kan øge modstanden i lungevævet, og medføre Cor Pulmonale (højresidigt hjertesvigt)

Beskriv dyspnø

- Dyspnø er en subjektiv fornemmelse af ubehag ved vejrtrækning (åndenød). Kan også forekomme ved smerte, traumer, angst og psykiske sygdomme. Oplevelsen afstedkommer fra interaktion mellem multiple fysiologiske, psykologiske, sociale og miljømæssige faktorer, og kan inducere sekundære psykologiske og adfærdsmæssige ændringer. Individer med dyspnø klager over åndenød, lufthunger, stakåndethed (kortåndet). Alvorligheden af dyspnø korrelerer ikke direkte med alvorligheden af underliggende patologi. Både diffuse og fokale forstyrrelser af ventilering, gasudveksling og ventilations/perfusions ratioen kan give dyspnø. Også sygdomme, der skader lungevævet (lunge-parenchymet) kan give dyspnø.

Angiv de hyppigste patogener der forårsager nosokomiel pneumoni

- Erhvervet på sygehuset - Hyppigest pneumolokker og H.influenzae (de første 4 døgn) Derefter øget risiko for infektion med stafylokokker eller P.aeruginosa.

Beskriv årsager til hypoxisk RF (type I)

- Mekanisme er inadækvat gasudveksling af oxygen mellem alveole og kapillær (den alveolære membran er påvirket) = Dårligt iltet O2 - En tilstand der karakteriseres ved et lavet partialtryk af ilt (PO2 < 60mm Hg), men hvor koncentrationen af CO2 forbliver indenfor normalniveauet. - Ætiologi: o Ofte multifaktoriel betinget, men hovedproblem er påvirket diffusion o Ses fx Ved lungeemboli, hæmorrhagia, atelektase / kollaps af alveoler, pneumoni og væskeansamling i lunger

Angiv patogen der oftest forårsager bronkopneumoni og lobær pnuemoni + atypisk pneumoni og opportunistisk

- Forårsager oftest bronkopenumoni: o S. aureus - Forårsager ofte lobær pneumoni: o S. pneumoniae - Kendte atypiske pneumonier er: o Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae/ptittasi/Trachomatis(nyfødte) - Kendte pneumonier hos immunokomprimmerede (fx KOL pt.) - J.f. forelæsning o Fx Pseudomonas aeruginosa og H. influenzae

Angiv de hyppigste patogener der forårsager samfundserhvervede pneumonier

- Hyppigst for alle aldersgrupper pneumokokker, H.influenzae og virus - Ofte hos under 60 år: Mykoplasma og C. pneumoniae Ofte hos over 60 år: stafylokokker og influenza

Beskriv virale pneumonier

- Med influenza virus: o Påvirket antibakterielt forsvars mekanisme à Neutrofil apoptose og neutrofil + monocyt dysfunktion, sænket kemotaksi og fårligere fagocytose o Virus destruerer cilier + invaderer bægerceller og bronkiale mucus glandler à Dårlgere mucociliær clearance à Nemmere for bakterier at fasthæftes o Bronkievæggene bliver mere ødematøse og infiltreret med lukocytter + virus kan invadere den beskyttende effekt af surfaktant - Nogle virale pneumonier kan forårsage alvorlig systemisk sygdom med sepsis o Fx influenzavirus o Derudover: CMV hos immunkomprimerede og SARS-covid

Beskriv peakflow monitorering

- Måling af variationen i peak exspiratory flow (PEF) over tid kan bruges til at diagnosticere astma, der som hovedregel er mest obstruktiv i de sene nattetimer og om morgenen. o Pt. bedes puste maksimal - Monitoreringen skal anvendes i en periode, hvor patienten har symptomer, da testen da har størst sensitivitet (døgnvariation på > 20 %). o Denne undersøgelse er ikke egnet til børn da positiv prædiktiv værdi hos børn er under 50%. - Ved diagnostisk PEF-monitorering vil man, typisk over 14 dage, lade patienten måle PEF morgen og aften samt ved symptomer. For hver måling registreres den bedste værdi ud af tre forsøg. - Den simpleste og mest anvendelige beregning af PEF-variation er: o PEF-variation: ((Højeste værdi - laveste værdi) / Højeste værdi) x 100 - En PEF-variation over 20 % (eller > 100 L/min) anses for signifikant.

Angiv kliniske ting ved lobær pnueumoni

- Pludselig debut med høj temperatur, hoste og respirationssynkrone, pleurale smerter, svære tilfælde evt. associeret med cyanose - Rammer især i forvjen raske personer

Angiv de mest almindelige mikroorganismer i akut bronkitis

- Primært virus: rhino-, adeno-, parainfluenza- og influenzavirus eller hos børn RS-virus, Coxsackie- eller Echovirus - Kan også skyldes Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae og Bordetella pertussis

Beskriv symptomer på astma

- Sygdommen er defineret af luftvejssymptomer som pibende/hvæsende vejrtrækning, dyspnø, trykkende fornemmelse i brystet og hoste, som varierer over tid og i intensitet. - Mange har symptomfrie perioder hvor lungefunktionen er normal. - Kroniske gener - tit ved pt. med moderat til svær non type 2 astma eller hos pt. med daglig allergenkontakt 1. Klassiske astmasymptomer giver mistanken om astma. Optimalt skal der være mere end 2, da det øger sandsynligheden for astmadiagnosen. Klassiske symptomer i henhold til internationale guidelines er som følger: Anfaldsvis åndenød med pibende eller hvæsende vejrtrækning. Hoste - specielt om natten. Hoste, hvæsende eller pibende vejrtrækning efter anstrengelse. Hvæsende eller pibende vejrtrækning ved udsættelse for allergener ellerluftvejsirritanter (røg, parfume, etc.). Hvæsende eller pibende vejrtrækning i forbindelse med luftvejsinfektioner og forkølelser, der "sætter sig på lungerne" og er langvarige (>10 dage). Symptomatisk effekt af astmamedicin. 2. Variation af symptomerne over tid. Perioder med ingen eller kun få luftvejssymptomer er klassisk for astma i modsætning til KOL. 3. Sandsynlige udløsende årsager til symptomerne: Luftvejsinfektion, anstrengelse, frostvejr, pollensæson, andre allergener eller luftvejsirritanter som f.eks. røg. 4. Tegn på atopi: Tidligere eller aktuelt tilstedeværende atopisk dermatit eller især rhinitis øger sandsynligheden for astma. 5. Familiær disponering: En 1.grads slægtning med astma giver en betydelig øget risiko for udvikling af astma. 6. Tidligere beskrevne objektive fund der kan give mistanke om astma. F.eks. forlænget eksspiration eller ronchi. 7. Ko-morbiditet med kronisk rhino-sinusitis (chronic rhino-sinusitis, CRS) med nasale polypper (CRSwNP) eller uden polypper (CRSsNP).

Beskriv typiske symptomer ved KOL

- Sygdomsforløbet begynder som regel med en lang asymptomatisk fase, hvor lungefunktionen aftager uden ledsagende symptomer o Pt. henvender sig ofte først, når der er alvorlig luftvejsskade - Dyspnø selv ved hvile, men værst ved fysisk anstrengelse (særligt funktionsdyspnø ved KOL) o Opstår ofte først når FEV1 er reduceret til ca. 50 % af forventet værdi (afhænger dog af daglige aktivitetsniveau) § Således har de i starten ofte ikke symptomer o I stabile fase skyldes dyspnø først og fremmest, at patienterne skal bruge mange kræfter på at trække vejret gennem de forsnævrede luftveje - Nedsat FEV1 - Takypnø med forlænget eksspiration med brug af accessoriske muskler - Hoste: o Produktiv hoste ved kronisk bronkitis o Produktiv hoste ved emfysem er kun ved excerbation o Kan dog også være intermitterende og uproduktiv - Ekspektorat - Vægttab og synlige indtrækninger - Der kan ses ACO = KOL og astma overlappende o Har både Eosinofil og Th2-reaktion + TC-reaktion o Ses ofte senere i livet end folk der får konstateret astma

Beskriv diagnostik og fund ved pneumothorax

- Symptomer o Både primær og sekundær pneumothorax udviser: dyspnø, takypnø og stingsmerter - Objektive fund o Ensidig ophævet/svækket respirationslyd på den afficerede side o Hyperresonans o Asymmetrisk thoraxbevægelse o Trykpneumothorax: Hypoxæmi, trachea-deviation væk fra påvirkede lunge + hypotension - Diagnostik o Sygehistorie: akut opståede brystsmerter og åndenød o Der bruges røntgen, CT og UL § UL er superior til røntgen for at udelukke pneumothorax o Røntgen: § Viser en luftlomme med en synlig visceral pleuralinie (konveks mod brystvæggen), nogle gange foreligger der også lidt pleuravæske § Ved en mindre pneumothorax (kappepneumothorax) er afstanden fra pleura viscerale (lungekanten) til indersiden af brystvæggen mindre end 2 cm § Ved trykpneumothorax ser man store mængder luft i den afficerede hemithorax og kontralateral forskydning af de mediastinale strukturer § Trykpneumothorax kan skyldes penetrerende thoraxtraumer, lungeinfektioner, genoplivning eller overtryksventilation i respirator, men kan også opstå spontant

Beskriv hyperkoagulabilitet ved virchows triade

- Årsager: o Skelnes mellem primær (arvelig) og sekundær (erhvervet) årsager. § Primære årsager inkludere defekt i proteiner associeret med hæmostase. § Sekundære årsager inkludere kliniske tilstande (box 29.6, mccance, s. 958). § Leversygdom via nedsat syntese af endogene anti-koagulatoriske substanser: protein S, protein C og antithrombin. § Genetisk mutation i gener kodende for pro-koagulatoriske substanser: f.eks. Factor V Leiden og prothrombin gen variant G20210A. Begge disse mutationer medfører hyperkoagulabilitet. § Tobaksrøg indeholder en lang række proinflammatoriske giftstoffer, der f.eks. øger endothelets ekspression af platelet-activating factor (PAF), hvilket får thrombocytter til at klæbe til karvæggen og til sidste starte koagulationskaskaden. § Hormonbehandlinger, oral kontraception eller graviditet (kvinder). § Infektioner, malignitet og sepsis

Beskriv ætiologi og patogenese for SCLC

- Ætiologi: o 15% af alle lungecancere (25% af alle lungecancer dødsfald) o Mest maligne form for lungecancer o Stærkeste association med tobaksrøg (rygning) - Patogenese: o Opstår fra neuroendokrine celler med neurosekretorisk granula (findes gennem det tracheobronchiale træ) § Neuroendokrine celler er bare celler, der udskiller hormoner o Ofte associeret med hormonproduktion (giver paraneoplastiske syndrom som symptombillede og tyder på underliggende cancer), fx: § Hyponatriæmi (ADH), Cushing syndrom (ACTH), hypocaliæmi (calcitonin), gynekomasti (gonadotropin), carcinoid syndrom (serotonin) mm.

Oplist stadieinddeling af KOL (spirometri)

GOLD staging af KOL er et værktøj, som lungemedicinere bruger for at ensrette beskrivelsen af KOL-sværhedsgrad ift. journalføring, men også til at føle og italesætte progression af patientens sygdom. Spirometrisk inddeling (GOLD 1-4): GOLD stadium 1 (Early / Mild KOL): FEV1/FVC < 0,7, men FEV1 ≥ 80 % af forventet værdi. Typisk vil patienten ikke opdage forværret vejrtrækning i dette stadium, men først søge læge senere. Symptomerne begrænses til produktiv hoste. GOLD stadium 2 (Moderat KOL): FEV1/FVC < 0,7 og FEV1 mellem 50-80 % af forventet værdi. Symptomer begynder at påvirke dagligdagen. De fleste patienter søger læge hér. Konstant hoste, funktions dyspnø, udmattelse og træthed, natlig uro, samt kognitiv. påvirkning. GOLD stadium 3 (Svær Kol): FEV1/FVC < 0,7 og FEV1 mellem 30-50 % af forventet værdi. Eksacerbationer bliver hyppigere, der kan opstå perifært ødem pga. pulmonal hypertension og belastning af højre hjertehalvdel (cor pulmonale). Evt. perifær cyanose. Symptomer er generelt værre og let fysisk arbejde fremkalder åndenød. GOLD stadium 4 (Very servere / end stage - Meget svær KOL): FEV1/FVC < 0,7 og FEV1 under 30 % af forventet værdi. Hvile dyspnø, konstant rhonchi, hyperekspanderede lunger (tøndeformet thorax), vægttab, delirium, tydelig crackling på St.p., irregulær hjerteaktion. (inkl. alt ovenstående)

Beskriv patofysiologi af obstruktiv lungesygdom

Generelt beskriver obstruktiv lungesygdom manglende evne til at tømme lungerne for luft ved eksspiration grundet obstruktion, der forværres ved eksspiration. - Ved astma og bronkitis (én fænotype af KOL) skyldes obstruktion hhv. bronkospasmer og viskøse (sejtflydende) mucus-plugs. Ved emfysem ("store lunger", en anden KOL-fænotype) er årsager til obstruktion tab af elasticitet i lungevævet (klappe sammen) , samt abnorme luftfyldte rum i lungevæv og hyper-ekspanderede lunger, hvilket strækker den respiratoriske muskulatur udenfor sit normale arbejdsområde. - Der skal bruges en større kraft for at eksspirere en given portion luft, samtidig med at denne kraft skal holdes i længere tid, da obstruktionen forlænger eksspirationen og der vil ses øget residual volumen efter ekspirationen. Dette forårsager øget CO2 i blodet, der er med til at give dyspnø

Beskriv restriktiv lungesygdom patofysiologisk

Generelt beskriver restriktiv lungesygdom manglende evne til at ekspandere lungevævet og fylde lunger med luft ved inspiration da der er nedsat lungevoluminer. - Resultatet er dyspnø og anstrengt vejrtrækning, ofte med brug af accessoriske muskler o De accesoriske muskler bruges, da der kræves en større kraft for at ekspandere thorax og lungevævet. - Der vil ses at lungerne er stive (dvs. der er nedsat compliance af lungevævet, der er den volumenudvidelse, der vil være ved et tryk på x). Denne nedsatte compliance vil forårsage et V/Q mismatch og afficere den alveolokapillære membran, da der kommer reduceret diffusion af oxygen, som fører til hypoksæmi, der er årsagen til symptomerne. - Årsager til denne sygdom: o Overordnet er årsagerne enten patologier, der gør lungevævet stift (dvs. nedsætter compliance af lungevævet, der er den volumenudvidelse der ses ved et tryk på x), begrænser lungens synkrone udvidelse med thorax-væggen og diafragma, eller som trykker ind imod/begrænser thorax udvidelse.

Angiv hyppigste svampe der kan forårsage pneumoni og hos hvilke individer

HIV pt. o Aspergillus-infektion (skimmelsvamp) § Giver ofte destruktiv symptombillede (omfattende nekrose og infarkt - svampen invaderer blodkarrene) o Candida albicans § Svær akut inflammation med bronchopneumonitsk billede o Pneumocystis jerovici § Klassificeret som ascomycetes svamp - sandsynligvis luftbåren § Kan skabe pneumocyster

Beskriv klinisk inddeling af astma

Intermitterende astma - Symptomer højst en gang ugentlig - Kortvarende akutte forværringer - Natlige astmasymptomer højst 2 gange om måneden - FEV1 eller peakflow større end 80% af forventet værdi o Peakflow-variablitet eller FEV1-variabilitet mindre end 20% Mild persisterende astma - Symptomer oftere end 1 gang ugentlig, men sjældnere end dagligt - Akutte forværringer som kan påvirke søvnkvaliteten og de daglige aktiviteter - Natlige symptomer oftere end 2 gange om måneden - FEV1 eller peakflow over 80% af forventet værdi o Peakflow-variablitet eller FEV1-variabilitet 20-30% Moderat persisterende astma - Daglige symptomer - Akutte forværringer som påvirker søvnkvaliteten og de daglige aktiviteter - Natlige symptomer oftere end 1 gang ugentlig - Daglig behov for kortidsvirkende b2-agonist - FEV1 eller peakflow på 60-80% af forventet værdi o Peakflow-variabilitet eller FEV1-variablitet over 30% Svær persisterende astma - Daglige symptomer - Hyppige akutte forværringer - Hyppige natlige astmasymptomer - Begrænsning af de fysiske aktiviteter - FEV1 eller peakflow mindre end 60% af forventet værdi o Peakflow-variabilitet eller FEV1-variablitet over 30%

Angiv forskellige typer pneumokoniose

Pneumokoniose kan navngives efter det udløsende materiale: · Silikose (stenlunge): siliciumdioxid eller andre silicium-forbindelser brugt i byggebranchen eller mineindustri. o Der ses udbredt silikose med arvæv, som har sammentrukket den øverste del af lungen + inflammation der medvirker til bronkospasme og hvæsende vejtrækning · Coal-worker lung / kul pneumokoniose: kulstøv fra miner o 2 typer, simpel og progredierende massiv fibrose. § Simpel: Små noduli 2-5 mm i lungefelterne på røntgen og kan være asymptomatisk med undtagelse af mulig kronisk bronkitis § PMF: Store infiltrater --> progredierer hurtigt, alvorlig respirationsinsufficiens, blandet type af rest/obstr. og med symptomer lignende pulmonal fibrose Asbestose: Et kemisk sejlivet fibermateriale, som bl.a. også fremkalder mesotheliom (pleura cancer) og pleura plaques (fibrose med calcium deponering - kollagen fibrose - jo mere kollagen desto mindre elasticitet).

Beskriv behandling af pneumoni

Pneumoni erhvervet udenfor sygehuset behandles med penicillin eller clarithromycin eller roxitromycin ved penicillinallergi

Beskriv pneumothorax

Pneumothorax er tilstedeværelsen af luft eller gas i cavitas pleuralis som følge af enten en ruptur i pleura visceralis eller pleura parietalis og brystvæggen. Når luft trækkes ind i cavitas pleuralis under inspirationen separeres pleura visceralis og parietalis og det undertryk (negative tryk) der normalt findes i cavitas pleuralis neutraliseres. Dette interfererer med det equilibrium der normalt eksisterer mellem de eleastiske recoil kræfter i lunge og brystvæg. Der ses mindre perfussion til den sammenklappede lunge (således kompenserer den anden side mere), så pt. falder ikke om med det samme, selvom ventilationen er halveret.

Angiv punkter i Virchows triade

Risikoen for at udvikle spontan thrombose er relateret til 1) endothelskade, 2) abnormaliteter i blodflow (f.eks. hæmodynamisk stase) og 3) hyperkoagulabilitet

Beskriv spirometri med reversibilitet

Spirometri med reversibilitet er den anbefalede første test i astmaudredningen med anvendelse af beta-2-agonist. Også selvom testen ofte kan være normal hos astmatikere. - Ved spirometri kvantificeres FEV1 og FVC i liter. FEV1/FVC ratio beregnes og værdierne angives som % af de forventede værdier. o Den forventede normalværdi er en gennemsnitsværdi. Normalom-rådet er 80% - 120 % af forventet værdi. § Den angivne normalværdi er derfor ikke et udtryk for den værdi, den enkelte patient optimalt kan opnå. § Især hos unge, høje og slanke kan man se FEV1 og FVC væsentlig over de 120% af forventet. § Vær også opmærksom på, at FEV1/FVC ratioen hos yngre bør ligge > 0,75. § Ratioen bør tolkes i forhold til den forventede værdi ved den givne alder for ikke at underestimere luftvejsobstruktionen hos de unge og overestimere den hos de gamle. o Over 70% af astmapatienter har en normal FEV1 ved undersøgelse hos lægen. En normal lungefunktionsundersøgelse udelukker ikke astma. Der anbefales at udføre reversibilitetstest ved FEV1/FVC ratio under 90% af forventet, samt ved FEV1 under eller tæt på nedre normalgrænse. Det skal dog nævnes at der i internationale guidelines ikke findes en cut off værdi for hvornår reversibilitetstest ikke behøver udføres. - Til reversibilitetstesten anvendes typisk en korttidsvirkende beta-2- agonist (SABA) f.eks. 400 μg salbutamol (ca. 4 sug), og spirometri gentages efter 15-30 minutter. o En stigning i FEV1 på > 12 %, dog mindst 200 ml, anses for at være signifikant - Pt. har formentligt astma § Ses der ikke stigning à Overvej KOL o Dog er den positiv prædiktive værdi (diagnostiske sikkerhed) højere ved en reversibilitet på 15 % / 400 ml. o Reversibilitetstesten er ikke ret sensitiv, idet flertallet har normal lungefunktion uden for anfald, og testen kan derfor ikke anvendes til at udelukke astma. Som alle andre diagnostiske test for astma er sandsynligheden for positiv test størst i perioder med symptomer.

Angiv diagnostiske test til astma-diagnosen

Spirometri; Fev1 under 70 % men med stigning på 12 % (eller mindst 200 ml) efter indtag af beta-agonist (reservabilitetstest) Priktest for allergi (for birk, græs, bynke, hest, hund, kat, husstøvmider og to skimmelsvampe) eller med blodprøve med paneltest for specifikt IgE for disse allergener Eosinofili ved astma Allergen-specifikt IgE ( ved udredning af patienter med mistænkt allergisk induceret astma og rhinoconjunctivitis (høfeber) - typisk mod birk, græs (engrottehale), gråbynke, kat, hund, hest, husstøvmider og skimmelsvampe, samt springknap og oliven) Provokationstest - FEV1 og peakflow måles før og efter 10 minutters fysisk anstrengelse (mindst 90 % makspuls de sidste 4 minutter) af minimum 8 minutters varighed - Positiv test er reduktion af o FEV1 på 10% og mindst 0,2 L eller af o Peakflow på 15% og mindst 40 L/min Matakolin- og mannitolprovokation (- Metakolin indåndes i trinvist stigende doser med inhalator, med løbende kontrol af lungefunktionen, indtil der ses et fald i FEV1 på minimum 20 % (PD20), eller til den maksimale dosis nås. --> fald > 15 % anses for signifikant) Bronkoskopi ved mistanke om anden årsag BAL (bronkoalveolar lavage) Cytologi (fx til pleuracentese)

Beskriv turbulent blodflow/stase ved virchows triade

Turbulent blodflow/stase (2) i arterier og stase i vener er risikofaktorer for thrombedannelse. - Kliniske tilstande der prædisponeres for venestase er: o Thromboemboli grundet kirurgi o AMI o Kongenit hjertesvigt o Ekstremitetsparalyse o Immobilitet/Sengeliggende >1 uge eller stillesiddende. § Fordi muskelkontraktion i ekstremiteter (især ben) er en nødvendig fysiologisk venepumpe. F.eks. ved generel bedøvelse. § Længerevarende opretholdelse af kropsstillinger, hvor ben holdes immobilt under hjertehøjde (eng. leg dependency). F.eks. lange flyrejser eller slagteriarbejde o Andre som: Spinal injury, malignitet, høj alder, postpartum perioden o Turbulens og stase sker med ulceret plaque (myocardiel infarkt), hyperviskositet, og tilstande med deforme erythrocytter - Patofysiologi: o I områder med turbulens kan thrombocytter og endothelceller aktiveres à thrombose. I områder med stase kan thrombocytter forblive i kontakt med endothel i længere tid og clotting factors, der normalt fortyndes med blodflowet samles og kan aktiveres. o Normalt blodflow sker i "lag" i arterien, hvorfor thrombocytter er centralt i strømmen og ikke kommer i kontakt med væggen, og aktiveres. § Turbulens opstår bag indsnævringer af lumen (stenose) som f.eks. fatty streaks eller aterosclerosis danner udbuling af lumen à thrombocytter kommer i kontakt med endothelcellerne og kan aktiveres og dermed sætte gang i koagulationskaskaden.

Angiv symptomer på lungefibrose

Udmattelse, dyspnø, nedsat tidal volumen (TV) og forceret vital kapacitet (FVC), tør hoste, kronisk hypoxi medfører klumpfinger / urglasnegle / finger clubbing.

Beskriv hvad der patofysiologisk sker ved KOL

Ved tilstedeværelse af fx både emfysem og kronisk bronkitis: - Det bliver sværere at eksspirere pga. ekspiratorisk luftvejsobstruktion, akkumulering af mukus, epithelial inflammatorisk ødem og/eller tab af elastisk recoil og luftvejskollaps samt der ses bronkokonstriktion. o Øget luftvejsmodstand o Fald i diffusionskapacitet = sværere at oxygenere O2 og fjerne CO2 fra blod o Lav V/Q (fordi ventilation i dele af lungen påvirkes) = fysiologisk shunt nogle steder og høj V/Q = fysiologisk dead space andre steder o Tab af vægstruktur à Tab af pulmonare kapillærer à Øget vaskulær modstand à Pulmonær hypertension (da BT = slagvolumen x HF x TPR) à Højresidigt hjertesvigt o Reducerer luft der kan ekspireres passivt à lufte er fanget i lungerne = Air trapping § Trapping af luft sker fordi mucøse plugs forsnævrer luftvejene § Trapping af luft medfører hyperinflation af brystkasse ved ekspiration, så respirationsmuskulaturen får mekanisk ulempe à øget belastning ved vejrtrækning à Øget tendens til hypoventilation og hyperkapni. o Vedvarende inflammation § Kan føre til hyperreaktivitet i bronkierne à Bronkokostriktion à Kan til dels være reversibel med bronkodilatorer § DOG; Ved kronisk inflammation kan der ses systemiske effekter som vægt tab, muskelsvaghed øget modtagelighed for komorbiditeter så som infektioner § Inflammationen drives af neutrofile granulocytter, makrofager og deres proinflammatoriske cytokiner.

Beskriv behandling af lungefibrose

ilt-supplement er symptomlindrende, mens en række behandlinger forsøger at bremse sygdomsprogression: kortikosteroider, cytotoksiske lægemidler (imod immunceller), antifibrose-lægemidler (N-acetylcystein, pirfenidon, nintedanib), inhaleret interferon, anti-koagulations lægemidler.

Oplist stadieinddeling af KOL (mMRC)

mMRC defineres ved: MRC 1: Ingen åndenød undtagen ved kraftig anstrengelse MRC 2: Åndenød ved hastværk og gang op ad bakke. MRC 3: Går langsommere end andre i samme alder pga. åndenød eller må stoppe for at få luft ved almindelig gang i fladt terræn MRC 4: Stopper for at få luft efter ca. 100 m eller nogle få minutters gang i fladt terræn MRC 5: Kan ikke forlade huset på grund af åndenød eller får åndenød ved af- og påklædning

Beskriv patoanatomiske og generelle ændringer ved obstruktive lungelidelser

o - Der ses air trapping i ekspiration (grundet øget compliance fx ved emfysem) --> Hyperekspanderet bryst --> Større alveolært tryk à Større mængder luft i lungerne efter ekspiration --> Abnorm V/Q ratio (høj V/Q) --> Påvirket gasudveksling --> Hypoxæmi o Voldsom inflammation o Luftvejene forsnævres o Der ses forstyrrelse / påvirkning af kaviteterne i lungerne o Der ses bronchogenetisk spredning og endobronchial sygdom à Caseøs nekrose fører til nedbrydning af cavitære læsioner --> Strækker sig gennem bronkievæggene o Bronchiectasi --> Destruktion af elastiske (sammentrækning) muskelkomponenter i bronkievæggene o Det større volumen fører til øget funktions residual kapacitet (RC) og sænket inspiratorisk kapacitet (IC) --> De respiratoriske muskler får ikke optimale vilkår o Hyperinflationen forværres ved motion og reducerer motions tolerance (dynamisk hyperinflation) § Inhalerede bronkodilatorer (ved astma) forbedrer hyperinflation og reducerer det arbejde det kræver at trække vejret o Samlet set fører det til: § Nedsat kapacitet til at ekshalere § Sænket FEV1 o Pt. har bevaret flow i inspirationen, men pt. føler at den er besværet, fordi det foregår ved unormalt højt volumen

Beskriv ekstrathorakale komplikationer ved lungecancer

o Dækker over metastaser; Omkring 30 % præsenterer med symptomer på spredning på diagnosetidspunktet: § Lunge, pleura og pericardium ● Metastaser hertil kommer hyppigt fra nyre, mammae, testis, GI, og vesica urinaria § Glandula suprarenalis § Hjernemetastaser (småcellet karcinom) ● Kan give apopleksi-lignende symptomer pga. tryk + evt. akutte blødninger i en hjernemetastase § Rygmarv § Lever § Knogle

Beskriv straksreaktion ved astma

o Akut bronkokonstriktion der sker maximum efter 30 min og stopper indenfor 1-3 timer o Antigeneksponering i den bronkiale mucosa aktiverer DC til at præsenterer antigener til Th-celler --> differentierer til Th2-celler --> frigiver inflammatoriske cytokiner: § Overordnet set fører det til aktivering af inflammatoriske celler + cytokiner --> Vasodilation, øget kapillær-permeabilitet, mucosa ødem, bronkospasme, mucus sekretion fra bægerceller --> Obstruktion af luftveje § IL-4 stimulerer B-celle aktivering, proliferation og produktion af antigen-spefikt IgE ● (1-5 på figur nedenfor) IgE binder til receptorer på overfladen af mastceller à mastcelle degranulerer à frigiver en masse inflammatoriske mediatorer (fx histamin og leukotriner), som tilsammen giver vasodilation (med flere inflammatoriske stoffer), øget kapillærpermeabilitet, mucosalt ødem, kontraktion af bronkial glatmuskulatur (bronkospasm) og vedblivende mucussekretion fra bægercellerne, hvilket giver forsnævring af luftvejene og obstruktion af luftflowet. ● Der produceres også proteaser § (6) IL-5 stimulerer aktivering, migration og proliferation af eosinofiler, som gør direkte skade på væv og frigiver toxiske neuropeptider, som bidrager til den øgede bronkiale hyperaktivitet (bronkospasme), fibroblast proliferation, epithelial ødelæggelse og ardannelse i luftvejene § (7) Neutrofile granulocytter bidrager også i den inflammatoriske respons (via aktivering af fx IgE) + udskillelse § Derudover også IL-8, IL-9, IL-13, IL-17, IL-22, Il-25 og IL-33

Angiv kliniske ting ved bronkopneumoni

o Alvorlighed: Når mere end 50 % af lungevævet er inficeret, dør pt. o Starter ofte mere centralt, hvorfor den ikke nødvendigvis giver respirationssynkrone smerter o Initielt ses ofte hoste, let feber og ekspektoration --> Når inflammationen griber over lungevævet ses almen medtagethed, højfibrilia og dyspnø o Rammer især spæde og ældre og immunsvækkede

Angiv risikofaktorer forbundet med astma

o Arv: Atopiske sygdomme hos forældre og søskende øger sandsynligheden for, at barnet får atopi og astma. Det ser ud til, at atopi og astma er separate tilstande med forskellige genetiske og epidemiologiske associationer. o Arbejdsmiljø: På arbejdspladserne er der en række faktorer i arbejdsmiljøet, som kan fremkalde astma herunder allergener fra pelsdyr, fiskeprodukter, mel, bygningsmaterialer, gasser, metaller, enzymer og andre kemikalier. o Passiv rygning og virusinfektioner/ændringer i infektionsmønstre kan medvirke til udvikling af astma. o Vestlig levevis, øget urbanisering, induastrialisering med forurening, ændringer i kost og boligforhold En lang række af faktorer kan udløse astmaanfald: · Virusinfektioner · Husstøvmider, pelsdyr, svampesporer, pollen (ved allergisk astma) · Medicin, der indeholder acetylsalicylsyre og NSAID · Adrenerge betablokkere · Irriterende gasser · Fysisk anstrengelse · Kold luft · Emotionelle reaktioner

Beskriv årsag til asbestose

o Asbestose skyldes inhalation af hydreret silica (siliciumoxid, orthosilicic acid) af varierende metaller i fiber form. Asbestose fibre skaber inflammation og alveolitis. Aktiverede makrofager frigiver toksiske ROS (og metalloprotein) og leder til apoptose og tiltrækning af flere makrofager à det kan føre til både fibrose, restriktiv lungelidelse og malignitet.

Beskriv patogenese bag lobær pneumoni

o Aspiration af oropharyngealsekretioner er den mest almindelige vej for nedre respirationsvejsinfektion; dermed består nasopharynx og oropharynx for first line forsvaret mod infektiøse agenser § Fjerner man derudover en stor del af mavesyren - fx via proton-pumpe inhibitorer, risikerer man, at mavesækken ikke slår nok bakterier ihjel, og de fører til pneumoni · PPI er kontraindicerede til KOL pt., da deres lungekapacitet og immunforsvar i lungerne allerede er så nedsat, at de er meget modtagelige o En anden vej for infektioner er gennem inhalation af mikroorganismer (via host, nys, tale) → denne vej er mest almindelig for mykobakteriel pneumonier og legionella udbrud o Endotrakealt rør koloniseres med bakterier som danner biofilm (beskyttende bakteriekolonier som er resistente for værtens forsvar og behandling med AB) og kan gro lungen til med mikroorganismer · Pneumoni kan også forekomme når bakterier spredes til lungen via blodet fra bakteræmi som kan stamme fra infektion andetsteds i kroppen eller fra IV stofbrug (sjældent) o 1. Hvis mikroorganismer kommer ind i øvre luftveje tiltræder forsvarsmekanismer som hosterefleksen og mucociliær clearance. o 2. Næste forsvarsrække er luftvejsepithelceller, disse kan genkende nogle patogener direkte. o 3. Dog er det vigtigste forsvar i de nedre luftveje alveolære makrofager, som genkender patogener gennem mønstergenkendende receptorer (Toll-like receptorer). § Makrofager fremviser infektiøse antigener til de adaptive immunsystem, aktiverer T celler og B celler med inducering af cellulær og humoral immunitet. § Der sker frigivelse af TNF-alfa og IL-1 fra makrofager og kemokiner og kemotaktiske signaler fra mastceller + fibroblaster medvirker til widespread inflammation i lungen med rekruttering af neutrofiler fra lungekapillærer og ind i alveoli

Beskriv den sene astmatisk respons

o Begynder 4-8 timer efter det tidlige respons med øget luftvejs hyperaktivitet § ( Hyperreaktiviteten ses som FEV1 reduktion fx) o Kemotaksisk rekruttering af lymfocytter, eosinofiler, neutrofiler, basofiler og lymfocytter ved det akutte respons (primært medieret af mastceller?) skaber en latent frigivelse af inflammatoriske stoffer og nydannet mediatorer (som histamin og leukotriener), der skaber bronkospamse (via kontraktion af glatte muskulatur), ødem og mukusproduktion med obstruktion af airflow § Inflammationen øges o Eosinofile mediatorer ødelægger vævet med epithel "shedding" og fibroblast proliferation og ardannelse o Frigørelse af toksiske neurotoxiner / neuropeptider (substans P, neurokinin A og calcitonin gen-relateret peptid) øger bronkohyperreaktivteten o Ødelagt cilieret epithel --> ingen clearance af mucus fra lufvejene --> akkumulation af mucus og débris --> danner propper i luftvejene (øget syntese af NO --> oxidativ ødelæggelse og kronisk inflammation) o Nedsat antal Treg er også associeret med astma o Th2-cellerne producerer IL-4 og IL-13 som promoverer yderligere skift af B-celler til IgE producerende celler + IL-3 og IL-5 som blandt andet er differentierings- og overlevelsesfaktorer for eosinofile granulocytter

Beskriv behandling af pneumothorax

o Behandlingen afhænger af pneumothorax størrelse, symptomerne og om der foreligger primær lungesygdom o Spontan udfoldning af lungen sker i milde tilfælde ved at luft absorberes fra pleurahulen o Større pneumothorax (typisk >3 cm apikalt) bør behandles med drænage evt. med simpel aspiration o Trykspneumothorax kræver akut drænage (i livstruende tilfælde en tyk venflon i IC 2) o Kirurgi med fjernelse af bullae / cyster skal overvejes ved recidiverende tilfælde

Beskriv lokale komplikationer i form af intrathorakal vækst ved lungecancer

o Hæshed grundet lammelse af venstre n. recurrens à Stemmelæbe lammelse o Lammelse af n. phrenicus - dyspnø (højtstående diafragma på røntgen - lammelse) o Pleuraeffusion - åndenød, dæmpning v. stetoskopi o Stoke's krave (v.c. superior obstruktion / syndrom) § Afklemning af v. cava superior, hvorved der kan opstå hævelse af hoved og hals med hævede vener o Pneumoni o Absces o Lymfangitis carcinomatosa: § Tumor spredning langs lungens lymfekar, ses hyppigst sekundært til adenocarcinomer. Kan både være fra primær lungeadenokarcinom, men metastase fra brystkræft er mest hyppigst. Symptomer er svær åndenød, da blokering af lymfekarrene betyder, at interstitialvæsken ikke kan fjernes, men hober sig op i lungeparenkymet. o Pancoast's syndrom: § Består af kombination af pancoast's tumor (tumor i apex af lungen, tæt på øverste ribben, vokser ind i rygmarven à plexus brachialis à svære smerter i armen. Svær at se på røntgen, vokser langsomt, men som regel stor ved diagnosetidspunkt) og Horner's syndrom (En Pancoast tumor kan også vokse ind i nerver fra det sympatiske nervesystem og dermed påvirke øjet på samme side. Øjensymptomerne består i sammentrækning af pupillen, hængende øjenlåg og manglende svedfunktion i den side af ansigtet.) o Atelektase o Metastaser til mediastinale lymfeknuder

Beskriv patologien for emfysem

o Kan inddeles i; centriacinær (centrilobulær), paraseptal eller panacinær (panlobulær) o Centriacinær (centrilobulær) emfysem § Septal destruktion i de respiratoriske bronchiolære vægge og alveolære ducter i en lobus center (normalt i de øvre lober af lungerne) à Destruktion af bronkioler § Den alveolære sac forbliver intakt § § Ofte ved rygere med kronisk bronkitis o Paraseptal emfysem § Ens med centriacinær, men sker tæt på pleura og septa af pulmonale lobuser § Associeret med store bullae dannelser § o Panacinær (panlobulær) emfysem § Involvere alveolære og respiratoriske bronchiale vægge à global luftrums udvidelse à Destruktion af hel lungeacinus § Mere random distribueret og ofte i de nedre lobi § § Ses særligt hos ældre voksne og personer med alfa1-antitrypsin deficiens

Beskriv konsekvenser af asbest eksponering

o Kan resultere i asbestose og mesotheliom (pleuracancer) og pleura plaques (ses særligt hos rygere) og lungekarcinom udover pleuraeffusion og pleurafortykkelse og pleuraforkalkninger og fibrosedannelse § Asbestose kan ses med og uden plaques Pleura plaques påvirker ikke lungefunktionen med mindre de er jævnt udbrede

Angiv obstruktioner ved KOL

o Kronisk obstruktiv bronkitis: § Defineres som hypersekretion af mucus og produktiv hoste i minimum 3 måneder om året (typisk om vinteren), tilbagevendende 2 år i træk o Emfysem § Permanent hyperinflation/udvidelse af luftrum (alveoler og acini - distalt for den terminale bronkiole) i lungevævet og ødelæggelse af alveolesepta uden tydelige tegn på lungefibrose

Angiv symptomer ved bronkiektasi

o Kronisk produktiv hoste - måneder til år o Ofte nedre luftvejsinfektionr med stor mængde ildelugtende purulent sputum o Hæmoptyse ved kronisk inflammation og nekrose --> Der udvikles ofte store anastomoser mellem den bronkiale og den pulmonale cirkulation, hvilket øger den bronkiale perfusion og blødningstendens o Dyspnø, stingsmerter og træthed o Kronisk hypoxæmi medfører ofte finger clubbing o Nedsat FVC og FEV1 kan måles o Recidiverende infektioner o Endelig diagnose kan stilles ved CT.

Beskriv konsekvenserne af astma / astma anfald

o Luftvejsobstruktion øger modstanden af luftstrømmen og reducerer flow rates, især ekspiratorisk flow o Forringet eksspiration forårsager air trapping, hyperinflation distal for obstruktionen og øget respirationsarbejde § Fortsat air trapping øget det intrapleurale og alveolære gastryk à reduceret perfusion af alveolen o Øget alveolær gastryk, reduceret ventilation og reduceret perfusion à ujævn V/Q forhold i lungens forskellige segmenter o Hyperventilation udløses af receptorer i lungen der responderer på øget lungevolumen og obstruktion o Resultatet er hypoksæmi uden CO2 retention à hyperventilation (pga. hypoxi stimulering af det respiratoriske center) à PaCO2 reduceres og pH øges (respiratorisk alkalose) o Progressiv obstruktion af eksspiratorisk airflow, air trapping = sænket ekspiratorisk flow à lungerne og thorax bliver hyperekspanderet à accessoriske muskulatur får en ulempe à reduceret tidalvolumen, øger CO2 retention og ventilation forværres og respiratorisk acidose udvikles (PaCO2 stiger)

Beskriv behandling af type 2 insufficiens

o Med NIV (non-invasiv ventilation med BiPAP, Bi level positive airway pressure) eller invasiv ventilation o Behandlingen ved akut respiratorisk acidose er typisk at genoprette den adækvat alveolær respiration som vil muliggøre udskillelsen af overskydende CO2 og derved genoprette normal pH i blodet. § Man giver dem kun lige (titreret) ilt nok til at forhindre, at deres respiration bliver endnu mere påvirket § CO2 vil stige, hvis man giver dem for meget O2 for hurtigt - CO2 narkose

Angiv fund ved spirometri ved restriktiv lungelidelse

o Nedsat FVC og FEV1 § Således er FEV1/FVC ratio normal eller høj (over 0,80), da begge er nedsatte, men FVC typisk er mest påvirket o Derudover generelt nedsat: RV, TLC, IRV og ERV, da "lungeelasticitetet"/muligheden for ekspansion af thorax er mere eller mindre tabt, hvorfor alle lungens kapaciteter er nedsat. § TLC er nedsat - den mængde luft, der er i lungerne efter maksimal inspiration - DCLO er også tit nedsat § Tid-volumen kurven ligner den anden, men er mindre i højden (mindre volumen) § Flow-volumen kurven er typisk konveks ● Peakflow er normal eller øget med lineær stigning i flow versus volumen

Beskriv kronisk bronkitis

o Nok primære denne der forårsager hoste o Defineres som hypersekretion af mucus og produktiv hoste i minimum 3 måneder om året (typisk om vinteren), tilbagevendende 2 år i træk o Inspireret irritanter starter bronchial inflammation à bronkial ødem, øget str. og antal af mukusceller og goblet celler (bægerceller - cylinderepithel som secererer muciner) i luftvejsepithelet, glat muskelcelle hypertrofi (bronkial hypertrofi) med fibrose og afsmalning af luftvejene o Hypersekretion af tyk og sej mukus, der ikke kan fjernes grundet forringet cilie funktion o Lungens forsvarsmekanisme er derfor svækket à øger risiko for infektion à bidrager til luftvejsskade og ineffektiv genopbygning o Hyppig infektions-excerbationer fra bakteriel kolonisering af ødelagt luftveje kompliceres af bronkospasmer med dyspnø og produktiv hoste o Afficerer først de større bronchi og senere de mindre (dermed alle) o Tyk mukus (typisk gråligt, men senere gulligt ved fx obstruktion) og hypertrofieret bronkiale glatte muskelceller afsmalner luftvejene --> obstruktion især ved eksspiration når luftvejene er kontraheret o Obstruktion --> V/Q mismatch (lav V/Q) med hypoksæmi

Angiv lungebilyde og deres årsag

o Normalt er der svag, hvislende lyd i inspiration, der taber sig ved ekspiration - vesikulær respirationslyd, ingen bilyde o Bronkial respiration (lige længe og høje lyde i in- og ekspiration, normalt høres over trachea, men ikke over normalt lungevæv (forekommer ved pneumoni) § Føles som værende "tættere på" end normale lungelyde; høres ligeligt i inspiration og ekspiration § Høres ved stetoskopet over trachea o Forlænget ekspirium - ved obstruktion o Svage eller uhørlig - pneumothorax eller pleuraeffusion o Bilyde § Sekratraslen tyder på bronkitis / snot § Ronchi - kontinuerlige musikalske lyde, dannes i større bronkiegrene som er forsnævrede ● Afhænger af grade af obstruktion - fx ved astma, KOL og/eller fremmedlegeme ved lokaliseret rhonchi ● Aftager når pt. udtrættes eller helt forsvinder = tyst thorax ○ Tyst thorax: ved alvorlig akut astma, luftpassage kontraheret så meget, at der ikke produceres lyde - Ved truende respiratorisk stop § Rallelyde - diskontinuerlige, umusikalske, knitrende eller boblende ved åbning af kollaberede luftveje, eller ved sekret i luftveje § Krepitation - fine knitrende rallelyde - ved lungestase, pneumoni, fibrose + udfoldning § Pleurale, skrabende bilyde = gnidningslyde - ved afficerede lungehinders forskydning i forhold til hinanden - pleurit, pneumoni ● Høres ofte hvor pt. har deres smerter

Beskriv udredning af lungeemboli

o Symptomanamnese og risikofaktorer o Puls, BT, SAT, EKG § EKG viser måske "strain" højresidigt af hjertet § Der kan også nogle gange ses: S1Q3T3 = Dybe takker i de nævnte afledninger o A-gas § Viser typisk hypoxæmi o Serum D-Dimer § Måler produkter af thrombe degradering (fibrinogen og fibrinogen) à Er denne normal, er det højst sandsynligt ikke en PE § Ved positiv D-dimer à Yderligere CT o CT-angiografi af pulmonararterierne o Ekkokardiografi

Beskriv symptomer på Lungeemboli

o Symptomerne er i de fleste tilfælde uspecifikke, derfor skal man være særligt opmærksom på om patienten har risikofaktorer der kan udløse en lungeemboli, fx tegn på DVT. § Opmærksom på nedre læg ømhed + evt. læg asymmetri for at opspore DVT o Akut dyspnø uden forvarsel eller feber o Derudover symptombillede med: § Pludseligt opstået pleurale smerter, hoste, dyspnø, takypnø, takykardi, og uforklarlig angst. § Der kan også ses syncope og hæmoptyse o Ved store embolier kan pleural friktion, pleural effusion, feber og leukocytosis forekomme. o Ved vedvarende emboli / okklusion --> Pulmonal hypertionsion --> Systemisk hypotension --> Shock

Angiv type 1 respiratorisk insufficiens

o Type 1 - utilstrækkelig oxygenering af blodet § PaO2 < 8 kPa = hypoksæmi kan føre til hypoxi pH kan være øget hvis der hyperventileres mens pCO2 her også vil falde BE er normal

Angiv type 2 respiratorisk insufficiens

o Type 2 - utilstrækkelig elimination af CO2 fra blodet § PaCO2 > 6 kPa = hyperkapni BE kan være øget på sigt (ved kronisk pt.) pH øget = Acidose pO2 kan være normal fordi vejrtrækningen stadig foregår og der er ikke noget galt med difussionen. Ofte ses dog også nedsat

Beskriv kompensation ved hypoxi

o Ved lungesyge vil hypoxi forårsage at V/Q ratio vil være lav --> Ventilationen lavere end perfusionen --> Karrene vil trækkes sammen / hypoxisk pulmonær vasokonstriktion fordi der ingen grund er til at perfundere dårligt ventilerede alveoler eller lober § Således bliver blodet shuntet til andre, mere vel-ventilerede dele af lungen § Sker der vasokonstriktion i hele lungen --> Pulmonal hypertension kan ses o Hypoxi vil hos lungeraske ellers medføre øgning af alveolær ventilation og dette fører til stigning af PaO2, men også hypokapni grundet kompensatorisk hyperventilation o På sigt: Udtrætning af musklerne vil føre til hypoventilation, hyperkapni og acidose § Grundet kronikere har brugt deres respirationsmuskulatur meget og ikke kan blive ved med at brug energi på at ventilere sig selv § Responderer godt på iltbehandling (tør ilt, varmefugtet ilt, HS)

Angiv fund ved spirometri ved obstruktive lungelidelser

o Ved obstruktiv lungesygdom er både FEV1 og FVC nedsat (tenderende til den samme). § FEV1 er dog klart mest påvirket af den øgede modstand ved eksspiration, hvorfor FEV1/FVC-ratio er nedsat (grænsen for obstruktiv lungelidelse er 70% / < 0,70 , mens 80% er normalt.) ● Der vil ses øget RV og ERV, men nedsat IRV. TL/TV forbliver det samme. TLC normal eller øget § ● Tid-volumen kurven når nogenlunde samme maksimum, men det tager længere tid ● Flow-volumen kurve er konkav (hængehøje) og tids-volumen kurven er opadgående ● Peakflow er nedsat

Beskriv røntgen ved Fibrose af lungerne

o Viser oftest spredte, 2-4 mm store uregelmæssige fibrøse fortætninger med overvægt i basale lungeafsnit o Ved mere fremskredet sygdom udvikles mere stribeformede fortætninger basalt (bikubemønster/honey combing) o Bilateral pleurafortykkelse og forkalkninger er til stede hos de fleste

Beskriv årsag til hyperkapnisk RF (type 2)

o Årsager kan være sygdomme i lungevævet (f.eks. lungeødem og KOL) samt skader på respiratorionscenteret (fx ved overdose) eller paralyse/udtrætning af respirationsmuskulaturen + Medfødte deformiteter af brystvæggen o Svigt af ventilatorisk pumpe = respirationsmusklerne o Akut: § Exacerbation af KOL eller blot en akut obstruktion af luftvejene - kan ikke nå at kompensere - pH bliver lav o Kronisk: § KOL à renal kompensation - øget CO2 og standard bikarbonat (SE), men pH normal § Bronkial astma o Udtrætning af de respiratoriske muskler - respiratorisk stop

Beskriv patofysiologi af Emfysem

§ Kronisk infektion - fx grundet rygning à Skadede luftveje + øget mængde mucus à Kronisk obstruktion à Luft fanges à Overstrækning à Destruktion af alveoler § Øget neutrofiler i luftvejene hos pt. med emfysem, der frigiver elastase og proteaser, der kløver kollagen og promoverer vævsnedbrydelse à destruktion af bronchiale og alveolære strukturer § Makrofager rekruteres også og frigiver inflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-8 og kemokiner) § T-celler promoverer apoptose og autofagocytotisk alveolær destruktion Apoptose og tidlig cellulær alderdom bidrager til tab af alveolære celler à reduceret overfaldeareal for gasudveksling à V/Q mismatch og hypoksæmi

Beskriv adenokarcinom - herunder ætiologi og forekomst

§ 35-45% af alle bronkogene karcinomer (ca. 24 % af alle typer lungekræft) § § Ætiologi: ● Forekommer oftere ved kvinder, ikke-rygere og asiater ● Mutationer i EGFR og omarrangering af anaplastic lymphoma kinase (ALK) generne ses ofte i denne cancerform, og behandlingen er målrettet disse receptorer.

Beskriv klinik og diagnose for asbestose

§ De mest klassiske tegn på asbestose med fibrose er dyspnø, funktionsdyspnø, non-produktiv hoste ved anstrengelse, diffus inspiratorisk crackles (knitren), hypoxæmi og nedsat lungevolumen. Progressiv sygdom kan tage år og kan lede til respiratorisk svigt of kardielle komplikationer. § Der kan ses Urglasnegle og trommestikfingre (clubbing) ses, men ikke så hyppigt som ved idiopatisk lungefibrose § Tegn på cor pulmonale ved avanceret sygdom § Diagnosen stilles ved at teste lungefunktionen og lav-dosis CT + Ved auskultation høres fine slutinspiratoriske knitrelyde § Behandlingen er støttende.

Beskriv 4 klassiske stadier histopatologisk af lobær pnuemoni

§ Inflammatorisk respons med hyperæmi (indenfor 24 t) · Der ses ødem à Bedre replikationsmulighed for bakterien § Rød hepatisering, hvor lungevævet konsolideres, idet alveoler fyldes med plasma/blod, fibrin og leukocytter. Eksudatet kan hér beskrives som purulent. (2-3 dag) § Grå hepatisering, hvor eksudatet bliver fibro suppurativt med højere indhold af fibrinogen og fibrin (4.-7. dag) · Ses der hvor fagocytose har fundet sted § Resolution: Hvor der sker proliferation af type II pneumocytter og fibroblaster for at nydanne alveoler og evt. arvæv. Makrofager rydder op i døde celler, fibrin og bakterier (8.-10. dag)