BOCHATON Cardio-vasculaire & lymphatique

Etapes du recrutement des leucocytes

1. Dans la lumière (margination. roulade, adhérence) 2. Transmission à travers ednorthélium (diapédèse) 3. Migration dans tissus interstitiels le long d'un stimulus chimiotaectique

Lésions de la plaque d'athérome (3)

1. tâche lipidique 2. plaque fibrolipidique ou athérome 3. athérome compliqué : stade plus avancé avec un corps nécrotique, des cellules inflammatoires et une capsule fibreuse Ce n'est pas la taille qui compte, ça dépend du phénotype de la plaque (gros et stable mieux que petit et instable)

Athérosclérose : ttt

1e cause de décès EU, on cherche à stabiliser la plaque Activité physique (sans douleur), permet de faire de l'artériogenèse et développer une circulation collatérale pour régénérer les tissus Angioplastie : à travers l'artère avec un cathéter et on débouche avec un ballon, la pression déchire. beaucoup la plaque et entraîne une sténose récurrente Stent : soit fermé autour du ballon soit d'abord ballon puis stent Pontage : prendre un vaisseau et faire un pout pour passer au-dessus de l'occlusion, on peut ponter plusieurs artères coronaires (avec a. mammaire interne ou veine saphène) - veine a tendance à s'épaissir et se boucher rapidement, tient moins longtemps Thombolyse : dégrade le thrombus, dans certaines viles (mais on est complètement anti-coagulé), si thrombus s'est mis sur une plaque on injecte t-PA qui coupe le plasminogène en plasmin, le plasim coupe ensuite le fibrin en peptides solubles Endartériectomie : ouverture de la carotide et mettre un tuyau pour faire un by-pass (sang au cerveau), on ouvre la carotide et la plaque se décolle

Aorte anévrisme : taille et prévalence

2.3cm hommes et 1.9cm femmes, 55-60 ans, H 4x > F, 5% des plus de 65 ans

Types d'artères et veines. et rôles

A. élastiques : réservoirs de pression (ex. carotide, pulmonaire, subclavière) A. musculaires : vaisseaux distributifs (ex. coronaire, rénale) Artérioles : vaisseaux résistifs -> vasoconstriction/relaxation, donne le débit dans un organe Capillaires : Veinules post-capillaires : collecteurs Veinules musculaires : collecteurs

Athérosclérose : localisation préférentielles

Bifurcation surtout iliaque et fémorale Flux turbulent : abîme, rend les cellules épithéliales dysfonctionnelles (aiment flux laminaire)

Thrombose veineuse profonde : mécanisme, devenir, triade de Virchaw

Caillot remonte dans le couru D -> poumon -> thrombose pulmonaire ou EP -> mort possible On ne met plus de bas de contention Devenir : Thrombose venant des veines peut se retrouver dans le cerceau si trou foramen ovale Thrombus peut s'encastrer dans une branche (ex. a. pulmonaire et créé HTAP) Résolu (enzymes fibrolytiques), aller dans le poumon, rester dans les MI, se re-canaliser triade de Virchaw : hypercoagulation (activation plaquettes), flux sanguin anormal (stase veineuse), problème endothélial (artères)

Aorte anévrisme : cause, localisation, mécanisme

Cause : fragilisation de la paroi Dilatation de l'artère : dans le polygone de Wilis, dans les coronaires, à la bifurcation des iliaques/fémorales -> pression portes et turbulent) Mécanisme : si on a beaucoup de plaques d'athérome l'artère sera mois complainte mais pourtant ça gonfle, avec l'augmentation de la pression normalement l'artère se dilate et se re-contracte mais ici elle deviendra de plus en. plus dilatée (sur paroi fragilisée) A l'intérieur de l'anévrisme c'est coagulé avec un flux ralenti donc ça fait une stase Tant qu'un anévrisme ne bouge pas c'est OK sinon risque de rupture

HTA: cause

Cause : épaississement de la paroi - P = débit X résistance périphérique - angiotensine II fait une vasoconstriction, NO fait une vasodilatation, alpha adrénergique font de la vasoconstriction, bêta adrénergique font de la vasodilatation -> dans les vaisseaux Angiotensine II : dans la circulation sanguine, angiotensinogène sécrétée par le foie, rénine sécrétée par le rein, rétine va dégrader l'angiotensinogène en angiotensine I puis passe par les poumons et l'ACE dégrade l'angiotensine I en angiotensine II (angiotensine II qui est active, va induire la contraction des cellules musculaires lisses pour la vasoconstriction et du côté des glandes surrénales ça va favoriser la production d'aldostérone qui augmente le volume sanguin) - Si augmentation du volume sanguin et/ou vasoconstriction ça augmente la pression sanguine

TVP : causes

Causes : - Risque inhérent au patient : âge >40, obésité, maladie veineuse, immobilisation (lit > 4 jours), grossesse, post-partum, thrombopathies, oestrogènes - Situation aiguë : trauma-chirurgie, chirurgie (ortho, gynéco, neuro), cancer surtout pelvien/abdo.métastasique, défaillance cardiaque, paralysie MI, infection, voyage prolongé avion - Facteurs génétiques : communs (mutation facteur V Leiden, x7, très rare)

Aorte dissection : causes, prévalence, mécanisme, types

Causes : HTA, maladie de Marfan (atteinte de la figurine impliquée dans la structure de collagène, fragilise la paroi des vaisseaux) Prévalence : 80-90% après 60 ans Ça déchire et le sang formera un autre chenal dans la média (fausse lumière) - cylindre interne : chenal physiologique - chenal externe : média restante et adventice Types : si c'est des deux côtés c'est plus compliqué/grave

Veinules post-capillaires, perméabilité vasculaire et diapédèse : causes des oedèmes

Causes : augmentation Phydrostatique côté veinule/capillaire, diminution Poncotique , augmentation perméabilité capillaire, obstruction lymphatique

Aorte anévrisme : ttt

Chirurgie : on ferme la circulation et on se dépêche d'ouvrir et rétablir une circulation normale) Stent : si plaque (on déploie le sent à l'intérieur de l'anévrisme)

HTA : conséquences, facteurs aggravant, ennemi silencieux

Conséquences : sur le coeur, cerveau, rein, yeux Facteurs aggravant : stress, tabac, excès sel, excès poids, sédentaire, consommation élevée OH Ennemi silencieux : aucun symptôme, si non traité peut endommager les organes, seuls examens systématiques permettent de contrôler

Systole et diastole : durée, normes, formule de la Pam (pression artérielle moyenne), causes de Ps ou Pd trop haute

Durée de la stystole 2x > diastole Normes : 120/80 cardiaque (haute pression) et 25/10 pulmonaire (basse pression) Pam = (Ps + 2Pd) / 3 Pd trop haute : coeur hypertrophique, coeur a du mal à se remplir (coeur qui se remplit mal éjecte mal) Ps trop haute : forte résistance artérielle périphérique, insuffisance vasculaire -> différence de pressions au niveau de l'aorte mais rétablie dans les capillaires (effet Windkessel)

Hémostase : définition, étapes

Définition : ensemble des mécanismes qui assurent le maintien du sang à l'intérieur des vaisseaux et des phénomènes qui déterminent l'arrêt du saignement Etapes après blessure : 1. Spasme vasculaire (vasoconstriction), réponse immédiate) 2. Hémostase primaire : les plaquettes (activées) se lient à la paroi vasculaire endommagée pour former le clou plaquettaire 3. Hémostase secondaire (coagulation) : cascade complexe, fibrinogène -> figurine polymérisée -> caillot 4. Formation tissu fibreux : prolifération fibroblastes et production de tissu = processus réparation /cicatrisation - Fibrinolyse : enzymes qui coupe le caillot et permettent de le résorber

Athérosclérose : facteurs de risque, pathogenèse en gros, angine de poitrine

FRD : modifiables (diabète,HTA, tabac, cholestérol, obésité, sédentarité...), non modifiables (sexe, âge, ethnie, génétique) Pathogenèse : dépôt lipidique, lésion s'agrandit, couche dure avec noyau lipidique, si la plaque est fragile donc avec une capsule fibreuse fine elle peut se rompre et si elle se rompt il peut y avoir la formation d'un caillot Maladie inflammatoire chronique Angine de poitrine : plaque importante et lors d'un effort il n'y a pas assez de sang qui arrive au myocarde L'athéosclérose est à l'origine de la plupart des MCV, épaississement dans l'intima

Vrai ou faux : l''athérosclérose se produit dans les artères de petit calibe

Faux c'est dans les artères de grand et moyen calibre (vaisseaux distributeurs se rigidifient avec l'âge)

Vitesse du sang dans les artères et capillaires

Grande dans les artères (petite surface) Petite dans les capillaires (grande surface) Débit = surface de section x vitesse

TVP : ttt généralités côté veineux Vs côté artère

Héparine : active l'anti thrombine 3 (active l'inhibiteur de la thrombine, inactive la coagulation) Anti-vitamines K : vitamine K synthétisée par le foie et indispensable à la synthèse de prothrombine, facteur VII/IX/X/prot C et S. Traitement de relais après hépatite NACO : nouveaux anticoagulants oraux ant Xa et anti Iia Côté veineux : anticoagulants -> éviter la coagulation Côté artère : anti-plaquettaires, inhiber la fonction plaquettaire -> détruire le thrombus

Comment se fait la réparation tissulaire

Lésion -> PNM + oedème - Fini OK - Progression -> inflammation -> chronique (cellules T) -> macrophages -> tissu abîmé/manquant -> cicatrisation & fibrose

HTA : normes, idiopathique/secondaire, hypertrophie vs hyperplasie

Normes : 140/90 et plus HTA idiopathique : >90% des cas HTA secondaire : <10%, insuffisance rénale/pyélonéphrite, trouble endocrinien, artériosclérose -> fréquence augmente avec l'âge Hypertrophie : augmentation de la taille des cellules conduisant à l'augmentation de la taille de l'organe (ex. paroi du coeur) Hyperplasie : augmentation du nombre de cellules dans un organe/tissu (ex. tumeur)

Pression hydrostatique Pression oncotique

Phydrostatique : P du liquide contre la paroi (poussée), forte dans le capillaire et presque 0 dans le tissu interstitiel, diminue côté veinule car diminution de la R Augmente de 1mmHg par 13.6mm Poncotique : présence de protéines plasmatiques (attraction), forte dans le capillaire et faible dans le tissu interstitiel, stable tout au long du capillaire Côté artériole : l'eau a tendance à sortir, filtration 20L/j Côté veinule : l'eau a tendance à rentrer, absorption 18L/j -> différence de 2L réabsorbés par les vaisseaux lymphatiques

Pompe musculo-veineuse et pompe respiratoire

Pompe musculo-veineuse : grandes valves das les veines qui s'ouvrent lorsqu'on marche (contraction musculaire, constriction vaisseaux, ouverture valves) Pompe respiratoire : diminution P cage thoracique et dilatation des veines, compression des veines de l'abdomen par les organes -> accélération de l'entrée de sang dans l'OD

Lymphe : principes, lymphoedèmes primaires et secondaires, complications, ttt

Pompée par les muscles adjacents et les paroi des gros vaisseaux, lymphe se jette dans les veines Drainée : récupérer eau + protéines + corps étrangers du liquide interstitiel Lymphoedème primaire : - étiologie : 10% - cause : congénital - classification : 3 catégories (congénital à la naissance, précoce à la puberté 60-80% , tardif >35 ans) Lymphoedème secondaire : - tumeur maligne qui obstrue les vaisseaux, ablation des nodules lymphatiques lors de chirurgie, irradiation des nodules lymphatiques (fibrose), infection (bactérie, parasite comme la filarioses) dans les pays tropicaux & sub-tropicaux Complications : accumulation du liquide interstitiel dans les tissus Traitements : contention, drainage lymphatique, exos, perte de poids, pas de chirurgie adaptée

Varices : prévalence, symptômes, mécanisme, primaire VS secondaire, conséquences

Prévalence : 20-30% population, après 40 ans, 1/5 femmes et 1/15 hommes Symptômes : douleur, lourdeur, gonflement Mécanisme : valves responsables du retour veineux incompétentes (distendues) Plus on est haut dans le corps et plus la pression est basse Valves incompétentes -> augmentation Phydrostatique -> oedème -> ulcère (eau dans tissu interstitiel, mal oxygéné, stagne) Varice primaire : 95%, réseau superficiel Varice secondaire : réseau profond, risque phlébite/thrombose Conséquences : oedèmes et ulcères

Formules du débit cardiaque Q (2)

Q = ∆P/R ou alors Q = Véjection systolique X FC

Athérosclérose : pathogenèse spécifique

Regroupe les lipides, cellules musculaires lisses et l'inflammation Cellules endothéliales deviennent dysfonctionnelles et perméables au LDL, les monocytes vont aussi pénétrer et s'accumuler - environnement de l'intimât délétère pour les LDL -> sont oxydés et les monocytes vont les manger et s'en remplir (devient cellules spumeuses puis vieillissent, ne peuvent plus phagocyter et meurent) - les cellules musculaires lisses vont s'accumuler et forment la capsule fibreuse (se comportent comme des fibroblasts et participent à la formation de la plaque d'athérome) - corps lipidique nécrotique - si rupture : formation caillot Symptomatique si la plaque compte 70% de la lumière minimum

Inflammation aiguë : signes, mécanisme

Signes : rougeur, tumeur, chaleur, douleur, perte de fonction Réponse inflammatoire mêlée au processus de réparation, réponse protectrice potentiellement dangereuse Coupure : 1. Vasodilatation (artériole-capillaire), augmentation du débit sanguin (rougeur/chaleur) 2. Augmentation de la perméabilité vasculaire, micro-circulation, stase

Microcirculations : particularités (2)

Sphincters : au niveau de la méta-artériole, peuvent se fermer et bipasser la circulation (pas de passage dans le lit) Anastomoses artério-veineuse : vaisseau qui shunt de l'artère vers la veine 1. contraction des artérioles pour ajuster la distribution du sang 2. lenteur du flux favorisant les échanges sang-tissu

Où va l'O2 sanguin prioritairement ?

Toujours les organes vitaux en 1e intention

Microcirculation : vasculogenèse, artériogenèse, angiogenèse

Vasculogenèse : formation des vaisseaux au cours du développement Artériogenèse cf. schéma : formation de nouvelles artères (v. collatéraux) à partir d'artérioles pré-existantes (cf. activité physique) Angiogenèse : formation de nouveaux capillaires sanguins par bourgeonnement (cf. nourrir une tumeur) 1. Vasodilatation & augmentation de la perméabilité 2. Dégradation protéolytique de la membrane basale 3. Migration des cellules endothéliales 4. Prolifération des cellules endothéliales 5. Recrutement de périostes Inhibition angiogenèse : tumeur, néovascularisation occulaire, hémangiome, arthrite rhumatoïde Stimulation angiogenèse : ischémie, cicatrisation plaie, consolidation fracture

Vaisseaux résistes, artérioles modulables : causes de la vasoconstriction et vasodilatation

Vasoconstriction : diminution T°, endothelial 1, angiotensine II, adrénaline, noradrénaline Vasodilatation : augmentation T°, diminution O2, augmentation CO2, prostacycline, histamine, NO

Distribution du sang dans l'arbre vasculaire

Veines 2/3 du sang Coeur en diastole 7% du sang

Coagulation : voies et étapes

Voie intrinsèque : voie lente, besoin rupture de l'endothélium Voie extrinsèque : voie rapide, cellules exposées au sang Deux voies se rejoignent et deviennent communes

Quelles sont les couches dans les artères ?

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