cours 6 : grossesse et placenta

Echographie du premier trimestre

• Localisation, nombre de fœtus, vitalité • Age gestationnel à CRL • Utérus et annexes Double test du premier 10 3/7 -13 6/7 SA - clarté nucale, dosage de ßhCG et PAPP-A et âge maternel - Sensibilité 90% dans diagn de la T21 et 5% des femmes sont identifiées à risque élevé

AUTRES CONSULTATIONS

• Mouvements fœtaux • BCF (battements de cœur fœtal) • Dépistage Diabète gestationnel • Anémie • TAH, œdèmes, stick urinaire (prot) : Pré-éclampsie • CU, perte de LA, MAP, RPM • Manœuvres de Leopold (fœtus bien positionné et de bonne taille) • Fond utérin: RCIU

hémorragie post-partum

Hémorragie post partum 5% des accouchements Pertes sanguines > 500 ml lors voie basse> 1000 ml en cas de césarienne

objectif

Objectifs : 1) Surveillance d'une grossesse normale : Détecter les grossesses à risqueBien être fœtal et maternel (paternel)

diagnostique

- Aménorrhée o Nausées - fatigue o Tension des seins o Mouvements fœtaux (> 20 semaines) - b-hCG - Echographie

Facteurs de risques du placenta praevia

- Ant de placenta praevia (4-8%) - Ant de césarienne - Ant d'endométrite - Ant de curetage,IVG multiples - Malformation utérine - Grossesse gémellaire -Tabagisme ❖Multiparité

Adaptation cardio-vasculaire

- Augmentation de 40 à 50% du volume circulant - Vasodilatation (progestérone, NO, résistance à l'angiotensine), augmentation du lit vasculaire... - Baisse de la ferritine et de l'Hb (130 à 110 g/l) - volémie , vasodilatation, débit cardiaque , FC à anémie de dilution (pas toujours la traité à changement physiologique)

Autre celluels des villosités placentaires

- CTB villeux: o Formation et renouvellement du STB o Allongement des villosités - Mésenchyme: o Structure de soutien o Activité contractile o Rôle régulateur dans la différentiation des cellules trophoblastiques - Cellules endothéliales et musculaires lisses des v. fœtaux: o Contrôle du flux sanguin fœtal

Représentation d'un placenta

- Cordon ombilicale avec l'artère et les veines ombilicale - La place choriale composé du chorion et l'amnios - La plaque basale (maternelle) qui contient la décidue Les villosités choriales sont l'unité fonctionnel du placenta

UTÉRUS

- Croissance (de 70g à 1000 g, de 10 ml à 5 litres.) - Col mou, « bouchon muqueux » isole le contenu de l'utérus du vagin riche en bactéries - Hors du pelvis, contact avec la paroi antérieure - Refoulement des anses intestinales - Tension sur les ligaments larges et ligaments ronds - Contractions (Braxton Hicks) - Flux sanguin: 500 ml/min à terme!

B-hCG

- Dans le sérum dès 5 jours après l'implantation du blastocyste et sa [ ] ↑ jusqu'au 3e mois (100 IU/ml), après les taux diminuent jusqu'à 25 IU/ml et restent ainsi jusqu'au 3e trimestre - NB : Taux élevés de hCG : néoplasie, choriocarcinome

SYSTÈME URINAIRE

- Dilatation pyélo-calicielle secondaire à la progestérone et la pression contre les uretères - Filtration augmentée (50%) - Baisse de la créatinine - Susceptibilité à l 'infection urinaire - Pollakiurie (fréquence excessive de miction), urgences mictionnelles à utérus appui sur la vessie à besoin d'uriner fréquemment - Incontinence

VOLUME RESPIRATOIRE

- Facteurs mécaniques : Utérus modifie la position du diaphragme relâchement ligamentaire Expansion latérale de la cage thoracique - Facteurs biochimiques : P stimule centres respiratoires - Volume pulmonaire courant augmente :¯capacité résiduelle fonctionnelle fréquence respiratoire - Consommation d 'O2 augmente Une femme enceinte a de façon physiologique : une tachycardie, une hypotension, une tachypnée, une douleur au dos, une fatigue et une pollakiurie

complications infectieuses / inflammations

- Femme: plus sévères - Grossesse: Accouchement Prématuré Rupture prématuré membranes (RPM) Autres.... - Fœtus Transmission verticale (TV) Malformations Insuffisance placentaire: RCIU, olygoamnios,... Mort in-utéro (MIU) Autres..... - Nouveau-né/enfant Sepsis, méningite,...etc Infection congénital (TV ou horizontale) Décès Handicap • Plusieurs sont évitables avec la prévention!!!!

VAGIN

- Hyperémie, congestion, aspect violacé - Sécrétions abondantes, blanches, épaisses - Acidité augmenté, pH 3.5-6 (Lactobacillus)

rôle du syncytiotrophoblaste

- Implantation - Immunotolérance - Endocrine - Échange foeto-maternels

différentes phases de l'accouchement

- La dilatation du col - L'engagement du fœtus - La descente - Le dégagement (expulsion) - La délivrance du placenta (cause de mortalité première de la femme s'il ne sort pas correctement) Phase de latence : dilatation lente du colPhase active : 5-10 cm de dilatation rapide Phase d'engagement, de descente puis de délivrance du placenta

Plusieurs sites d'interfaces foeto.maternelle

- Les cellules extra-villeux cytotrophoblastiques qui sont en contact avec la décidue maternelle mais aussi en contact avec les artères spiralées. Ces cellules vont envahir l'utérus maternelle et les artères spiralées et permettre leur remodelage - Le syncytiotrophoblaste est en contact avec le sang maternel et va être responsable des échanges entre la mère et le fœtus Ces types cellulaire ont un impact sur la croissance fœtale

Chorion

- Mb fibreuse, transparente et assez résistance, 0.4 mm - Adhérente à la caduque - Vascularisé: permet un apport de nutriment à l'amnios par diffusion

Amnios

- Mb mince (0.1 mm) mais plus résistante que le chorion D'origine ectodermique, contient le liquide amniotique - Composée de 4 couches: o Épithélium amniotique constitué de collagène glycoprotéines induisant une ppté élastique à la mb o La membrane basale o La couche fibroélastique (forme le «squelette» de l'amnios, induit résistance) - Une couche spongieuse qui permet à l'amnios de glisser sur le chorion et donc d'absorber les contraintes physiques supportées par les mb

Rôle de la mb amniochoriale

- Participe aux transferts fœto-maternels - Barrière aux agents infectieux - Activité importante de métabolisation, participe à l'activité endocrine du placenta - Participe au déclenchement du travail spontané (synthèse de PRL, de lipides (dont ac. Arachidonique), présence de phospholipase A2 (enzyme qui permet la synthèse des PG à partir de l'ac. Arachidonique)

Facteur de croissance

- Placentaires o Unité foetoplacentaire - Fœtaux - Maternels - Environnement o Tabac, alcool, hypertension, diabète, stress... - Génétique - Hormonal o Somatotrophine, glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes, insuline, insuline like factors, facteurs de croissance, hormones placentaires Staturale : - Liée à celle du squelette - Maximale vers 20 semaines Pondérale : - Indissociable du placenta - Lente jusqu'à 23 semaines puis augmentation jusqu'à pic 23 - Glucose : principale substrat

SYSTÈME DIGESTIF ET MÉTABOLIQUES

- Relaxation de la musculature lisse - Pyrosis (brûlure de l'estomac) - Constipation - Hémorroïdes - Lithiases vésiculaires due à la progestérone - Nausées, renvois acides, « estomac plein » - Hyperglycémie, hyperinsulinisme →Susceptibilité au diabète (gestationnel)

SEINS

- Tension, croissance précoce - Aréoles élargies, mamelons érectiles - Colostrum produit riche en nutriments et en IgA (dans le lait maternel)

PEAU ET ABDOMEN

- Vergetures - Diastase des muscles droits - Pigmentation (linea nigra, chloasma) abdomen et joue - Télangiectasies (rupture vasculaire), érythème (rougeur) palmaire - Chaleur augmenté

Modifications hormonales

- dim. LH, FSH induit par aug. oestrogènes, progestérone, inhibine et hCG - aug. Sécrétion insuline (hyperinsulinémie) ( par hCS ?) + aug. Résistance à l'insuline - Aug. Cortisol maternel (induit par CRH placentaire Aug. lipogenèse, Aug. développement glandes mammaires - Aug. des hormones thyroïdiennes (induit par aug. TSH placentaire + hCG (»TSH-like) - aug. Aldostérone ( aug. Rénine + angiotensinogène par oestrogènes) - aug.Na+ - Aug volume plasmatique c/o mère, aug. liquide interstitiel (extracellulaire c/o foetus)

L'endomètre

1. Les glandes utérines Augmentation de la taille et de l'activité des glandes utérines juste avant la grossesse → Permet l'apport de nutriments et de facteurs de croissances durant le premier trimestre 2. Les cellules déciduales Les cellules stromales endométriales → cellules déciduales sécrétoires en début de grossesse

développement par semaine

13-16e semaines - Peau translucide - Fœtus suce et avale le liquide amniotique Foie et pancréas commencent à sécréter - Bruits cardiaques audibles au dopton 17-20e semaines - Mouvements ressentis par la mère 21-23e semaines - Lanugo sur le corps entier - Yeux totalement développés - Foie et pancréas en plein développement 24-27e semaines - SNC presque totalement développé - Développement pulmonaire Semaines 28-32 - Stock de graisse +++ - Apparition mouvements cycliques respiratoire Semaines 33-36 - Descente du fœtus - Prise pondérale - Maturation pulmonaire se poursuit Semaines 37-40 - ¯ Mouvements fœtaux - Organes sont développés Maturation pulmonaire se poursuit

Développement du placenta

2 acteurs principaux qui interagissent : - Le conceptus o Apporte les cellules nécessaires à l'élaboration des villosités - L'endomètre o Apporte le soutien nutritionnel / facteur de croissance o Circulation artérielle maternelle

durée de la grossesse

285 jours ou 40 5/7 semaines d'aménorrhée Détermination du terme - Roulette : 1er jour des dernières règles - Formule : dernière règles + 14 jours - 3 mois (variations c/o cycles irréguliers) - Echographie du 1er trimestre

2ÈME CONSULTATION

2ÈME CONSULTATION : 15-18 SA - Alphafoetoprotéine à non fermeture du tube neural - Double test 2ème trimestre ou What If (ßhCG et AFP) si pas fait au 1er trim. - DPNI (diagnostic prénatal non invasif) : si haut risque au dépistage à prise de sang maternel pour détecter l'ADN fœtal dans le sang maternel pour exclure les trisomies

Préeclampsie

> 140/90 mmHg après 20 SA avec atteinte d'organe Au moins une atteinte d'organe : rénale (protéinurie), hépatique, hématologique (thrombopénie, hémolyse, CIVD), neurologique (éclampsie, AVC...), cardiaque (OAP). Le RCIU fait partie des critères diagnostiques. Risques HELLP syndrome - Hemolysis - Elevated Liver enzymes - Low Platelets counts à risqué hémorragie Eclampsie à convulsions pouvant tuer le foetus RCIU , MIU Décollement placentaire (abruptio) Mortalité maternelle et fœtale Prééclampsie précoce ≤ 34 semainesSvt associée à RCIU à implication placetaire Prééclampsie tardive ≥ 34 semaines --> préeclampsie du post-partum

accouchement

Accouchement Ensemble de phénomènes fonctionnels et mécaniques qui aboutissent progressivement à l'expulsion du fœtus hors des voies génitales au terme de la grossesse. On parle de prématurité si l'accouchement a lieu avant la 37ème semaine d'amenorrhée.

raison des accouchements prématurés

Accouchement prématuré spontané, due à une rupture prématurée de la membrane (RPM) et 1/3 sont iatrogènes (provoqués par le médecin pour sauver la vie de la mère et du fœtus) à Les iatrogènes sont en augmentation

GROSSESSE À RISQUE

Anamnèse et antécédents - âge (<18, > 35 ans) - multiparité, FC tardive , MIU, césarienne ou chirurgie utérine, prématurité Pathologies maternelles - Diabète, HTA , cardiaques, pulmonaires, digestives, rénales,infectieux ( HIV), collagénoses (lupus)... - Chirurgies - Abus de substance Grossesse actuelle à MERE (facteur maternel) - Grossesse multiple - Maladie hypertensive - Diabète gestationnel - MAP - Infections - Abus de substances, TABAC - Hémorragie : placenta praevia, décollement placentaire - Immunisation rhésus Grossesse actuelle à FŒTUS (facteur fœtal) - RCIU - Macrosomie - Malformations - Anomalies présentation - Anomalies quantité liquide amniotique

conclusion grossesse

Boulversements physiques, émotionnels et psychologique

Fonction immunosuppresive

HLA-G (inhibe l'action cytolytique des NK, induit l'apoptose des Cellule T) Enzyme IDO (déplétion du Trp, inhibition de la prolifération des cellules T)

SURVEILLANCE PENDANT LE TRAVAIL ET L'ACCOUCHEMENT

Cardiotocogramme (CTG) - Contractions utérines - Rythme cardiaque fœtal Contraction provoque une hypoxie, si le placenta ne fonctionne pas bien, complication pour le foetus

accouchement prématuré

Définition : < 37 semaines d'aménorrhée - Incidence de la prématurité : 7 à 12% des grossesses, 2/3 entre 34 - 37 SA Incidence constante malgré les efforts de prévention et de traitement 60-80% décès des enfants sans malformation 1/3 du coût sanitaire et du 1/10 coût total de l'enfance

définition du bas risque

Définition du bas risque ? >20 ans, ≤35 ans, pas d'antécédents médicaux, obstétricaux, BMI normal, grossesse spontanée unique...? àcorrespond à 40% des patients Une proportion significative des femmes considérées à bas risque présentent des complications en cours de grossesse ! En cas de suspicion de pathologie, des contrôles et examens supplémentaires sont indiqués.

Délivrance

Délivrance se fait par une très grande contraction de l'utérus permettant le détachement du placenta de la décidue et de l'endomètre

Les artères spirales endomètre

Elles vont être remodelée par le cytotrophoblaste extra-villeux pour permettre un apport sanguin dans la chambre intervilleuse Renouvellement du sang dans la chambre intervilleuse: 3 à 4 fois/min Soit 600 ml/min Le remodelage des artères spiralées permet un apport de sang important, avec une faible résistance, dans la chambre intervilleuse.

Facteurs de risque

Facteurs maternels - Bas niveau socio-économique - Race - Age maternel<18 ans ou >40 ans - Maigreur préconceptionnelle - Tabac et toxicomanie - Diabète et HTA - Maladies cardiovasculaires - Anémie - Non suivie de la grossesse - Grossesses trop rapprochées Causes utérines et obstétricales - Hyperdistension utérine (LA, grossesse multiple) - Malformations et tumorations utérines - Problèmes cervicaux - traumatismes obstétricaux - RPM - Hémorragie - Complications foetales Antécédents Obstétricaux - Antécédents d'AP - Antécédent de FC à répétition et FC tardives Infection - Chorioamniotite - Infections cervico-vaginales - Infections dentaires, urinaires et systémiques

formation des villosités

Formation des villosités - Stade lacunaire : le syncytiotrophoblaste envahit les lacunes remplies de sang maternel (9ème jour) - Villosité primaire : invasion du cytotrophoblaste dans le syncytiotrophoblaste (11-13ème jour) - Villosité secondaire : invasion du mésoderme dans la villosité (16ème jour) - Villosité tertiaire : apparition des vaisseaux fœtaux (21ème jour) - Villosité à terme et coque de cytotrophoblaste (4ème mois)

le syncytiotrophoblaste

Il est formé par la fusion des cytotrophoblastes au moment où le trophoblaste va adhérer à la muqueuse utérine. Il va ensuite envahir la muqueuse permettant l'implantation de l'embryon. C'est une cellule plurinucléée qui est incapable de se diviser donc c'est le cytotrophoblaste qui va proliférer et fusionner avec le cytotrophoblaste pour former le syncytiotrophoblaste. Le vieux syncytitrophoblaste va être relargué dans le sang maternel via des syncytio. C'est ce qui va être mesurer quand on fait le dépistage prénatal non-invasif.

conclusion placenta

Interaction importante entre les cellules trophoblastiques et les cellules utérines pour permettre l'implantation et les échanges foeto-maternelles En cas de disfonctionnement de la placentation lié é des facteurs maternels qui pourraient altérer soit la tolérance immune soit le remodelage des artères spiralées à peut amener à diverses pathologies de la grossesse tel que les avortements spontanés, etc.

Stade tardif : maladie maternelle systémique

Ischémie / hypoxie placentaire --> hypoperfusion généralisée - défaillance multi-organique > dysfonctionnement endothéliale généralisée > stress oxydait > réaction inflammatoire excessive

Circulation sanguine placentaire

La circulation va être mise en place dès le 23ème jour. Hypoxie du 1er trimestre : favorise l'angiogénèse et une vasculogénèse active Facteurs angiogéniques (VEGF, PlGF, hCG) sécrétés par le trophoblaste

Prise de poids

La prise de poids est lié au fœtus, placenta, liquide anionique, utérus, augmentation des seins, sang, liquide extravasculaire et stock maternel. Augmentation de 12 kg

Tension arterielle

La tension artérielle diminue de façon physiologique jusqu'à 20 semaine, il peut y avoir une hypertension gestationnelle en fin de grossesse

représentation des villosités

La villosité souche est la villosité qui soutient et assure la stabilité mécanique ensuite la villosité intermédiaire (prolifération du trophoblaste) ensuite les villosités terminales qui sont soit des villosités flottantes soit des villosités crampons. => Villosité terminale où les échanges se font et elles sont élaborées à partir de la 20ème semaine de grossesse, et jusqu'à terme.

Le placenta / général

Le placenta humain est hémo-choriale et possède plusieurs rôles : - L'implantation en envahissant l'utérus maternelle - Tolérance immune envers le fœtus - Fonction endocrine intense pour maintenir da grossesse - Maintien de la grossesse - Invasion profonde - Villosité chorial

rapport poids placenta / poids foetale

Le rapport poids placentaire/poids fœtal varie tout au long de la grossesse et est un bon indicateur du développement du fœtus et de son placenta. - Jusqu'à 16 SA le placenta est plus volumineux que le fœtus - À̀ 16 SA: poids placenta et fœtus=100g - À̀ 28 SA: poids Placenta=250g, poids foetus=1000g - à 40 SA: Poids placenta=450g+/-150g, 3000<Pfoetus <3500

remodelage des artères spiralées

Le remodelage des artères spiralées par le trophoblaste permet un apport important de sang dans la chambre intervilleuse avec une faible résistance. Ce processus est crucial pour le développement et la croissance du fœtus. Un défaut de remodelage des artères spiralées est une des causes de pathologies de la grossesse telles que la prééclampsie ou le RCIU.

Les villosités crampons

Les villosités crampons sont composés de syncytiotrophoblastes qui va être directement en contact avec le sang maternel, de cytotrophoblaste qui va fusionner avec le syncytiotrophoblaste pour le renouveler. En rouge, il s'agit du cytotrophoblaste extra-villeux qui va proliférer en colonne au niveau de l'interphase de l'endomètre maternelle. Ces cellules vont petit à petit envahir l'endomètre, il s'agit du cytotrophoblaste extra-villeux invasif / interstitiel. Il va aussi envahir les artères spiralées et ainsi les remodeler. > cellules cytotrophoblastique exta-villeux endovasculaire.

Les cellules immunes maternelles

Macrophages, cellules NK, lymphocytes TCellules NK s'accumulent juste avant l'implantation au niveau de la décidue (dNK) dNK: faible toxicité, et les cellules trophoblastiques résistantes à la lyse - dNK: CD56bright/CD16- (phénotype non cytotoxique) - Expriment une grande variété de rc, dt certains ligands sont exprimés sur les cellules trophoblatiques (HLA-C, HLA-G, HLA-Ɛ) → favorise le remodelage vasculaire utérin - Interaction KIR-HLA-C→ production par les dNK de cytokines impliquées dans l'angiogénèse: VEGF, PlGF, angiopoiétine 2 - Interaction KIR-HLA-G soluble→ production de TNFα, IL-1β, IL-8... proangiogéniques · Les cellules trophoblastiques sont dépourvues de molécules HLA de classe II (prévient la stimulation des lymphocytes B (producteurs des anticorps) et des lymphocytes T CD4+ (stimulateurs des cellules B) · Par ailleurs, le placenta résiste à la lyse par les anticorps cytotoxiques maternels anti- paternels en inhibant l'activation du complément par des molécules régulatrices (MCP (membrane cofactor protein), DAF (decay accelerating factor)). · Les cellules trophoblastiques sécrètent des molécules immunosuppressives: HLA-G soluble (induit l'apoptose des cellules T), enzyme IDO (déplétion du Trp, inhibition de la prolifération des cellules T)... · evCTB: HLA-C, HLA-G, HLA-Ɛ, HLA-F · STB: HLA-G soluble

surveillance de la grossesse

Maladies infectieuses (VIH, HBV, Rubéole Syphilis, etc.) -Bactériurie asymptomatique (4-7%, dont 20-40% → infection symptomatique) Rh négatif (immunisation 1.5%) Prématurité (7-12%) RCIU(10%) Prééclampsie(4%) Diabète gestationnel (15%) Podalique(5%) Terme dépassé (< 50%) Eduquer,rassurer Prévenir (violence, tabagisme, drogues, infections, alimentation,... ) Quand? 5-9 12 15-18 20-22 24-26 32-34 36-37 40 41 Comment ? Dépistage, diagnostic, prévention primaire et secondaire

Accouchement

Mise en travail - Modifications du col utérin Maturation du col Dilatation du col - Contractions utérines (ressenties, douleurs intermittentes) - Rupture de la poche des eaux

Mis en travail

On ne sait pas ce qui déclenche l'accouchement (si ça vient du placenta, du fœtus, du surfactant, de la mère) àinduit la contraction du myomètre et la production de metalloprotéase à induit la rupture des membranes

Anomalie du placenta

Placenta normal Placenta praevia Placenta accreta => absence de formation de la plaque décidable : villosité s'étendent dans le myomètre, si c'est profond increta totalement precreta Décollement placentaire

retard de croissance intra-utérine

RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTÉRIN Croissance < percentile 3 pour l'AG ou au percentile 10 + Doppler anomalie Causes : • Génétiques • Malformations fœtales • Problèmes placentaires ou ombilicaux • Infections • Pathologies maternelles (souvent associées à une insuffisance placentaire) • HTA, thrombophilies, diabète sur-traité, anémie, cardiopathies,... • Toxiques • Autres 3ème cause de mortalité périnatale et associé avec des séquelles neurologiques

Le cytotrophoblaste exta-villeux

Rôle : ancrage des villosités et remodelage des artères spiralées. Il sécrète des hormones aussi : - hCG-H: stimule l'invasion trophoblastique - GH placentaire (au 1er trim): stimule l'invasion trophoblastique - VEGF, PlGF: stimulent l'angiogénèse

stade de la grossesse

Stades de la grossesse et unité foeto- placentaire STADES DE LA GROSSESSE 1er trimestre - Embryogénèse [8 SG (10 SA)] - Développement fœtal - 12 semaines (Fausse couche à FC, Grossesse extra-utérine à GEU, Interruption volontaire de grossesse à IVG) 2e trimestre - Maturité placentaire - Développement organes - Viabilité (environ 24 semaines, définit par les progrès de la médecine) 3e trimestre - Maturation pulmonaire (± dès 34 sem), poumon dernier organe à maturer - Accouchement normal [37-42(41) semaine]

Etiologie de ce qui cause un accouchement prématuré

Stress, distension utérine, infection/inflammation et hémorragie déciduale ++ génétique Court terme : respiratoire, infection, hémorragie, neurologique, digestif. Long terme : visuel, respiratoire. Plus la prématurité est grande, plus les risques de complications sont grands

LAMAL

Surveillance d'une grossesse à bas risque : Selon la LAMAL - 6 consultations prénatales et 1 consultation du post- partum - 2 échographies (une à 12 semaine pour dater la grossesse et évaluer le risque de trisomie 21 et celle de 20 semaine pour détecter les malformations)

Transmissions d'agents pathogènes

Transmission d'agents pathogènes, virus, bactéries protozoaires Mécanisme (mal connu) de transendocytose des virus dans le STB→ peuvent induire des pathologies graves, parfois mortelles pour le fœtus. Rubéole, varicelle, cytomegalovirus, parvovirus B19, herpès génital, VIH, hépatite virale, chikungunya, dengue, tréponeme pâle, listéria, Toxoplasma, Malaria, agent de la maladie de Chagas...→ prévention : vaccination pour certains et mesures d'hygiène Substances toxiques Dépend des pptés physicochimiques des molécules, des facteurs maternels, fœtaux et placentaires (flux sanguin, métabolisme, expression de transporteurs...). Phagocytose, pinocytose, diffusion active, facilitée, transport actif. Placenta : «barrière placentaire» = protection sélective du fœtus

Les différents types cellulaires

Trophectoderme donne le cytotrophoblaste (cellules progénitrices) qui ensuite se divise en 2 types : - Villeux qui donne le syncytiotrophoblaste (cellules multi nucléées) - Extravilleux qui envahit l'endomètre donne l'interstitiel et l'endovasculaire (cellules invasives, remodelant les artères maternelles) Le mésoderme (cellules de la masse interne) va donner la structure de soutien et il est responsable de la vascularisation féto-placentaire et surveillance immunitaire (présence de macrophage)

Facteurs de risques

a voir

Placenta à terme

disque arrondi de 18 à 20 cm de diamètre, 500g. Sur la face fœtale (plaque choriale) : arborisation des vaisseaux ombilicaux. Sur la face maternelle (plaque basale), les cotylédons maternels ont une surface lisse et sont séparés par des sillons +/- profonds.

Activité des hormones dans l'endomètre

hCG, hPL sécrétées par le STB et la PRL sécrétée par la décidue → stimulation de l'activité des glandes Les facteurs de croissance produites par les glandes (EGF, FGF) stimulent la prolifération des cellules placentaires

Lieu d'échange foeto-maternel :

les nutriments, gaz vont traverser le syncytiotrophoblaste pour rejoindre le sang fœtal. Qu'est ce qui passe la barrière placentaire : - Gaz par diffusion simple. L'Hb fœtal a une plus grande affinité pour l'02 que l'Hb adulte - Nutriment par diffusion facilitée. - Protéine : dégradé au niveau du syncytitrophoblaste pour permettre seulement au AA de passer. - Lipide : internaliser par le placenta ou métaboliser pour que les AG passe la barrière. - Eau : par transport passif ou facilité - Ions : passe par un transport actif - Immunoglobuline passe par endocytose.

changement immunitaire durant la grossesse

· Eviter le rejet immunitaire du fœtus o diminution réponse adaptative cytotoxique o augmentation réponse adaptative régulatrices o Réponse « naturelle » = · Les système immunitaire est modulé mais il n'y a pas d'immunosuppression · 1ère étape (pro-inflammatoire): - Implantation, placentation ,1er, 2ème · 2ème étape (anti-inflammatoire): - Croissance et développement fœtal · 3ème étape (pro-inflammatoire): - Accouchement

échographie

Échographie du 1er trimestre qui permet de mesurer la longueur céphalo- caudale (abdominale / vaginale)

→ fonction endocrine de syncytiotrophoblaste

→ fonction endocrine - hCG : (glycoprotéine, 2 ss-unités a et b, a= aLH= aFSH= aTSH; b homologie avec bLH) o Maintient le corps jaune en activité o Rôle dans la différenciation des gonades fœtales o Rôle dans la différentiation des cellules trophoblastiques o Favoriserait l'angiogénèse - hPL ou hCSSa sécrétion augmente au cours de la grossessePrépare la lactation en stimulant la prolifération et différentiation des cellules de la glande mammaire - GH placentaireSécrétée à partir du 2ème trimestre par le STB→ acteur majeur de l'état de résistance à l'insuline en inhibant la captation du glucose au niveau musculaire - LeptineStimule la sécrétion d'insuline, la captation du glucose, l'oxydation des acides gras ; mais son rôle durant la grossesse reste inconnue - Prolactineeffets mammotropes des œstrogènes + progestérone - Neuropeptides : CRH, GnRH, TRH...CRH : Rôle dans la stéroidogénèse surrénalienne fétale, Rôle dans l'accouchement ???? - Inhibines, Activine - Les stéroïdes (voir cours) - VEGF, PlGF: stimulent l'angiogénèse