Farmacología AINES

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Naproxeno

Derivado del ácido naftilpropiónico

Enzimas encargadas de hidrolizar el ASA

Esterasas de los tejidos

Salicilatos no acetilados

Fármacos antiinflamatorios muy eficaces pero con una menor actividad analgésica que el ASA

Fármacos utilizados contra la COX-2 se caracterizan por:

Menor efecto GI Menor efecto antiplaquetario

Recomendación del uso de SnA

en pacientes con hemorragiopatías debido a su deficiencia en la eficacia para la inhibición de la COX y agregación plaquetaria y pacientes con insuficiencia renal

Actividad antiinflamatoria

inhibición de la síntesis de prostaglandinas

Mecanismos del paracetamol

inhibidor debil de la COX-1 y COX-2 de tejidos periféricos sin efectos antiinflamatorios significativos

Inhibidores selectivos de la COX-2

Celecoxib(enfermedades cardiovasculares) y Meloxicam

Metabolismo de los AINE

CYP3A O CYP2C

Ibuprofeno

derivado simple del ácido fenilpropiónico

Unico inhibidos irreversible de la COX

ASA por mecanismo de acetilación

Fármacos más eficaces para inhibir a la COX-1

ASA, Ibuprofeno, Indometacina, Piroxicam, y Sulindaco

Flurbiprofeno Cetoprofeno

Derivados del ácido propiónico

Inhibidores no selectivos de la COX

Diclofenaco, Diflunisal, Etodolaco, Flurbiprofeno, Ibuprofeno, Indometacina, Cetoprofeno, Nabumetona, Naproxeno, Oxaprocina, Piroxicam(parte de los oxicams), Sulindaco, Tolmentina

Mecanismo fisiopatológico de la nefrotoxicidad causada por AINES

Disminuyen la prodicción de prostaglandinas con lo que se altera el riego sanguíneo renal

Efecto adverso importante del diclofenaco

Elevación de las amonitransferasas séricas

Farmacocinética

Todos son bien absorbidos y el contenido alimenticio no retrasa su absorción

Celecoxib

alto riesgo de enfermedades vasculares

Tres funciones generales de los AINE

antiinflamatorios, antipiréticos, analgésicos

Diflunisal

deriva del ácido acetilsalicílico pero no se degrada hasta ácido salicílico o salicilato

Diflunisal:

derivado del ASA

Indometacina

derivado indólico

Etodoláco

derivado racémico del ácido acético

Inhibidores selectivos de la COX-2

no tienen impacto sobre la agregación plaquetaria, que es mediada por el tromboxano producido por COX-1

Piroxicam

oxicamo

Nabumetona

profármaco de tipo cetona que se degrada hasta constituir el fármaco activo, ácido.

Fenacetina

profármaco que se degrada hasta paracetamol

Vía de eliminación

renal

Flurbiprofeno efectos secundarios graves

rigidez en rueda dentada, ataxia, temblor, y mioclonías

Paracetamol

uno de los fármacos más importantes que se utilizan en el tratamiento del dolor leve a moderado cuando no se requiere un efecto antiinflamatorio


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