Farmacología AINES
Naproxeno
Derivado del ácido naftilpropiónico
Enzimas encargadas de hidrolizar el ASA
Esterasas de los tejidos
Salicilatos no acetilados
Fármacos antiinflamatorios muy eficaces pero con una menor actividad analgésica que el ASA
Fármacos utilizados contra la COX-2 se caracterizan por:
Menor efecto GI Menor efecto antiplaquetario
Recomendación del uso de SnA
en pacientes con hemorragiopatías debido a su deficiencia en la eficacia para la inhibición de la COX y agregación plaquetaria y pacientes con insuficiencia renal
Actividad antiinflamatoria
inhibición de la síntesis de prostaglandinas
Mecanismos del paracetamol
inhibidor debil de la COX-1 y COX-2 de tejidos periféricos sin efectos antiinflamatorios significativos
Inhibidores selectivos de la COX-2
Celecoxib(enfermedades cardiovasculares) y Meloxicam
Metabolismo de los AINE
CYP3A O CYP2C
Ibuprofeno
derivado simple del ácido fenilpropiónico
Unico inhibidos irreversible de la COX
ASA por mecanismo de acetilación
Fármacos más eficaces para inhibir a la COX-1
ASA, Ibuprofeno, Indometacina, Piroxicam, y Sulindaco
Flurbiprofeno Cetoprofeno
Derivados del ácido propiónico
Inhibidores no selectivos de la COX
Diclofenaco, Diflunisal, Etodolaco, Flurbiprofeno, Ibuprofeno, Indometacina, Cetoprofeno, Nabumetona, Naproxeno, Oxaprocina, Piroxicam(parte de los oxicams), Sulindaco, Tolmentina
Mecanismo fisiopatológico de la nefrotoxicidad causada por AINES
Disminuyen la prodicción de prostaglandinas con lo que se altera el riego sanguíneo renal
Efecto adverso importante del diclofenaco
Elevación de las amonitransferasas séricas
Farmacocinética
Todos son bien absorbidos y el contenido alimenticio no retrasa su absorción
Celecoxib
alto riesgo de enfermedades vasculares
Tres funciones generales de los AINE
antiinflamatorios, antipiréticos, analgésicos
Diflunisal
deriva del ácido acetilsalicílico pero no se degrada hasta ácido salicílico o salicilato
Diflunisal:
derivado del ASA
Indometacina
derivado indólico
Etodoláco
derivado racémico del ácido acético
Inhibidores selectivos de la COX-2
no tienen impacto sobre la agregación plaquetaria, que es mediada por el tromboxano producido por COX-1
Piroxicam
oxicamo
Nabumetona
profármaco de tipo cetona que se degrada hasta constituir el fármaco activo, ácido.
Fenacetina
profármaco que se degrada hasta paracetamol
Vía de eliminación
renal
Flurbiprofeno efectos secundarios graves
rigidez en rueda dentada, ataxia, temblor, y mioclonías
Paracetamol
uno de los fármacos más importantes que se utilizan en el tratamiento del dolor leve a moderado cuando no se requiere un efecto antiinflamatorio