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intratissulaire chronique: bilan biochimique <div>- Bilirubine libre > 17 μmol/l à prédominance libre (indirecte)</div><div>- Fer sérique (FS) > 30 μmol/l</div><div>- Lacticodeshydrogénase (LDH)</div><div>- Haptoglobine effondrée (< 0

5 g/l) B) Formes cliniques :</div>

element d'intolerance <div>sont: dyspnée au moindre effort (III ou IV)

</div><div> palpitations mal supportées,</div><div> céphalées vertiges et acouphènes gênants,</div><div> douleurs angineuses,</div><div>troubles de la conscience et coma</div>

Complications de l'agoraphobie <div>-conduites d'alcoolisation et les toxicomanie

</div><div>- Dépressions,</div><div>- Extension des phobies avec apparition de nouvelles situations,</div><div>- Retentissement sur le fonctionnement socioprofessionnel et</div><div>familial.</div>

intravasc aigue: clinique "<span style=""color: rgb(255

255, 255)"">-</span> DC'est une <font color=""#aa0000"">urgence vitale</font><div> Signes cliniques :</div><div>- Douleurs lombaires et articulaires</div><div>- Urines rouge porto noirâtre (hémoglobinurie)</div><div>- Risque de collapsus cardio-vasculaire et anurie</div>- <font color=""#aa0000"">Pas de SMG ni ictère ou ictère peut être tardif</font>"

etio corpusculaires "<div> Congénitales par :</div><div>- Anomalies de la membrane : Microsphérocytose héréditaire

</div><div>elliptocytose héréditaire</div><div>- Anomalie de l'hémoglobine : Syndromes thalassémiques,</div><div>Drépanocytose,</div><div>- Déficits enzymatiques en G6PD plus rarement en pyruvate kinase</div><div><font color=""#aa0000""> Acquises par anomalie de la membrane Hémoglobinurie paroxystique</font></div><div><font color=""#aa0000"">nocturne</font></div>"

caracteristiques du biermer <div>-une carence élective en vitamine B12 par défautd'absorption

</div><div>secondaire à l'absence ± complète de facteur intrinsèque et </div><div> d'acide chlorhydrique.</div>

complications TAG <div>Les complications sont fréquentes :</div><div>} surconsommation médicamenteuse

</div><div>} addictions à l'alcool, et/ou aux BZD (automédication de l'anxiété)</div><div>} décompensations dépressives,</div><div>} développement d'un autre trouble anxieux,</div><div>} dysfonctionnement familial, social et professionnel</div><div>} maladies psychosomatiques : HTA, UGD.</div>

examen de confimation de HBS <div>* Examen de confirmation : Electrophorèse de l'Hb</div><div>HbS majoritaire 75-95 %

Hb F proportion variable et absence d'HbA</div>

etio extra corpusculaires <div> Immunologiques : Auto immunes

Immunoallergiques, Allo immunes</div><div> Non immunologiques : toxiques, mécaniques, infectieuses...</div>

homme ou femme menopausee

absence de saignement exteriorise bilan fibroscopie gastrique<div>colonoscopie</div>

echec du ttt martial du: <div>L'échec du traitement peut être du :</div><div>o à une mauvaise indication (thalassémie

anémie inflammatoire)</div><div>o au non observance du traitement</div><div>o à une carence mixte</div><div>o à la persistance d'une hémorragie</div>

Mecanismes de de l'anemie par anomalies de hb <div> quantitatives : par défaut de synthèse des chaînes de globine

ce sont les</div><div>syndromes thalassémiques.</div><div> qualitatives : par anomalie de structure des chaînes de globine :</div><div>hémoglobinopathie ou hémoglobinoses</div>

demarche dg dvt ADP inguinales <div>Rechercher une infection ou un cancer dans le territoire de drainage</div><div>Penser en particulier aux infections sexuellement transmises (syphilis

chancre mou, maladie de Nicolas Favre)</div>

clinique des phases stationnaire  et bio et test speciale "<div>Clinique - pâleur + ictère</div><div>- splénomégalie

constante chez le nourrisson modérée, et disparaît le plus</div><div>souvent avant l'âge de 3 ans secondaire aux infarctus spléniques</div><div>- hépatomégalie plus rare</div><div>- retard staturo-pondéral</div><div>Biologie :</div><div>* NFS : - Hb 7 à 9 g/dl, anémie normochrome normocytaire régénérative</div><div><font color=""#aa0000"">- GB : hyperleucocytose avec érythroblastes circulants</font></div><div><font color=""#aa0000"">- Pq : tendance à la thrombocytose</font></div><div>- frottis sanguin : hématies en faucille ou drépanocytes</div><div><div>* test de falciformation ou d'Emmel : une goutte de sang est mise entre lame et</div><div>lamelle + agent réducteur (métabisulfite de Na+) ⇒ apparition de drépanocytes</div><div>* Test de solubilité ou test d'Itano : équivalent au test d'Emmel mais l'épreuve est</div><div>faite dans un tube.</div><div>Ce sont 2 bons tests de dépistage de la drépanocytose</div><div>* Examen de confirmation : Electrophorèse de l'Hb</div><div>HbS majoritaire 75-95 %, Hb F proportion variable et absence d'HbA</div></div>"

regime martila - Le régime alimentaire doit être riche en viande

foie, légumes verts

etiologie anemie macro ou normo aregeneratives <div>Réticulocytes < 120 000/mm3 : anémies arégénératives (centrales)</div><div>Exploration médullaire obligatoire : myélogramme avec ou non biopsie</div><div>ostéomédullaire sauf si insuffisance thyroïdienne ou rénale connue ou évoquée</div><div>Plusieurs étiologies sont possibles selon résultat du myélogramme:</div><div>- Mégaloblastose : carence en Vit B12

folates</div><div>- Envahissement médullaire : leucémie aigue, LLC, myélome, lymphome, sarcome,</div><div>carcinome</div><div>- Moelle pauvre : aplasie médullaire, fibrose médullaire</div><div>- Absence d'érythroblastes : erythroblastopénie congénitale (Blackfan Diamond) ou</div><div>acquise</div><div>- Moelle dysplasique : syndrome myélodysplasique</div><div>- Normal: insuffisance rénale, hypothyroidie</div>

ttt preventif G6PD "<div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Préventif : éviter les agents oxydants (donner liste des médicaments oxydants</div><div>)

fèves</div>"

valeurs du VGM selon age: adulte

grand enfant, pt enfant <div>Une anémie est dite microcytaire lorsque le VGM est :</div><div>- < 80 fl chez l'adulte</div><div>- < 75 fl chez le grand enfant</div><div>- < 70 fl chez le petit enfant</div>

augmentation des besoins: terrain et etiologies prématurité

gémellité, grossesse, allaitement<div>grossesse et nne</div>

formes cliniques phobies specifiques <div>Le DSM 5 spécifie le s/s type des phobies spécifiques en</div><div>fonction de l'objet de la peur ou de l'évitement:</div><div>-Type animal : (zoophobie)</div><div>-Type environnement naturel : peur induite par les éléments de</div><div>l'environnement naturel : orage

hauteur, eau....</div><div>-Type sang- injection- accident : ce type est hautement familial</div><div>avec des réponses vaso- vagales intenses.</div><div>-Type situationnel : peur des endroits clos (claustrophobie),</div><div>peur des voyages, ascenseurs...</div><div>} Les phobies spécifiques peuvent se compliquer de syndrome</div><div>dépressif et d'abus ou dépendance à l'alcool, aux BZD ou à</div><div>des drogues.</div>

Dnager majeur de la psychose puerperale <u>-danger majeur: <br>*geste agressive envers l'enfant

infanticide<br>*geste suicidaire</u><br>

tt fond HBS <div>- Allogreffe de moelle osseuse : le seul traitement curatif

si maladie grave avec</div><div>donneur HLA compatible intra-familial sain ou hétérozygote.</div><div>- Hydréa : augmente le taux d'Hb foetale qui empeche la polymérisation d'Hb S</div><div>- Programme d'échange transfusionnel partiel tous les 2mois pour diminuer le</div><div>taux d'Hb S</div>

Etablir dg + episode depressif majeur : clinique interrog<div>exmaen clinique: noyau depressif

somatique, instinctuelle, anxiete,</div>

symptome le plus fiable a recherecher? perturbation de la conscience avec diminution de la capacité a focaliser

soutenir ou déplacer l'attention<div>interet dans les formes attenues ( sujet ages)</div>

carences vit decapitees ou ttt <div>Un traitement par vitamine B12 ou folates ou même une transfusion peut masquer</div><div>la mégaloblastose

le patient peut être alors vu en pleine crise réticulocytaire. Il</div><div>faut bien préciser les traitements antérieurement reçus.</div>

principales causes des anemies macrocytaires <div>o Soit régénérative (taux de réticulocytes> 120 000/mm3) : Les principales</div><div>causes sont:</div><div>- Hémorragie aigue</div><div>- Anémies hémolytiques</div><div>o Soit arégénérative (taux de réticulocytes< 120 000/mm3) :</div><div>Selon l'aspect cytologique de la lignée érythrocytaire au myélogramme

les anémies</div><div>macrocytaires arégénératives sont divisées en :</div><div>-Anémies mégaloblastiques qui sont caractérisées par un gigantisme cellulaire</div><div>(=mégaloblastes) par défaut de synthèse de l'ADN. Elles sont le plus souvent dues à</div><div>une carence vitaminique (cobalamines et/ou folates).</div><div>-Anémies non mégaloblastiques.</div>

Consequence d'une carence martiale sur le plan hematologique et general <div>Sur le plan hématologique</div><div>de la carence. Plusieurs étapes se succèdent</div><div>- diminution des réserves hépatiques en fer (ferritine)</div><div>- augmentation de la transferrine</div><div>- diminution du fer sérique</div><div>- puis apparaît l'anémie ensuite la microcytose et l'hypochromie</div><div> Sur le plan général: la participation du fer à de nombreux enzymes rend compte des</div><div>modifications des muqueuses

notamment digestives, de la peau et des phanères</div>

caract. de la depression catatonique -immobilite motrice: traduit par cataplesie

ou stupeur<div>-negativisme psychomoteur</div><div>-hyperkinesie</div>

ttt complications HBS <div>- Crises vasoocclusifs douloureuses : hyperhydratation

oxygène, traitement antalgique : Paracétamol jusqu'aux morphiniques</div><div>- Accidents vasoocclusifs graves : exsanguino-transfusion partielle dans le but</div><div>de baisser l' HbS à un taux < 30 %.</div><div>- Infections : antibiothérapie adaptée et précoce</div><div>- Aggravation de l'anémie : transfusions par culots globulaires phénotypés.</div>

La personnalité schizotypique? <div>se caractérise par une tendance omniprésente à l'inconfort intense envers des relations interpersonnelles et une capacité réduite à y faire face

par une cognition et des perceptions déformées, ainsi que par un comportement excentrique. Le diagnostic repose sur les critères cliniques. Le traitement repose sur des antipsychotiques, des antidépresseurs et une thérapie cognitivo-comportementale.</div><div><br /></div><div>(Voir aussi Revue générale des troubles de la personnalité.)</div><div><br /></div><div>Dans le trouble de la personnalité schizotypique, les expériences cognitives reflètent un éloignement plus floride de la réalité (p. ex., des idées de référence, des idées paranoïdes, des hallucinations corporelles, des pensées magiques) et une plus grande désorganisation de la pensée et de la parole que celle qui se produit dans d'autres troubles de la personnalité.</div>

Decrire syndrome neuropsychique <div> Syndrome neuro-anémique dans la carence en Vit B12:</div><div>- Il est inconstant mais relativement fréquent

peut apparaitre avant l'anémie et des</div><div>séquelles peuvent persister. Il semble être dû à l'accumulation de l'acide acétylmalonyl-</div><div>CoA toxique pour la myéline.</div><div>- Il réalise le tableau de sclérose combinée de la moelle (démyélinisation du faisceau</div><div>pyramidal et cordonal postérieur). Il associe de façon variable:</div><div> Syndrome pyramidal: souvent limité au signe de Babinski et aux reflexes vifs,</div><div>mais risque de se compliquer de déficits moteurs plus ou moins réversibles.</div><div> Syndrome cordonal postérieur: avec des paresthésies des extrémités (signe le</div><div>plus précoce), des troubles de la marche, un signe de Romberg positif,</div><div>anomalies de la sensibilité profonde (perte du sens de la position du gros</div><div>orteil et de la sensibilité au diapason)</div><div>- Parfois des neuropathies périphériques (avec abolition des ROT), et rarement des</div><div>signes psychiatriques.</div>

a quelle group des tb psyhiatriques appartient ladysmorphophobie ? - present durant la schizophrenie

peut etre un mode de debut de la schizo d'allure pseudo nevrotiques<div>- ne fait pas partie des tb phobiques</div><div>- peut etre observer chez l'adolescent normal</div>

fromes clinques <div>Confusion stuporeuse / agité et hallucinatoire (onirisme++)</div><div>- Agé : fréquente

pfs après changement de lieu</div>

les gg forcement pathologiques <div> Gg forcément pathologiques : épi trochléen

poplité, prétragien, parotidien, sus claviculaire</div><div> ADP tjs malignes : sus claviculaires gch +++ (gg de Troisier)</div>

effet de l'achlorohydrie <div>A noter que l'achlorhydrie gastrique diminue la dissociation du fer alimentaire et la</div><div>transformation en fer ferreux

pouvant aboutir à la carence martiale, soit associé à la</div><div>carence en B12, soit ultérieurement, lors de la phase de correction de l'anémie</div>

bilan io et radio a faire ( cooley) <div> Hémogramme : Anémie hypochrome microcytaire (< 7 g/dl d'Hb) régénérative</div><div>Frottis sanguin : cellules cibles

poïkylocytose, érythroblastose sanguine</div><div> Elécrophorèse de l'hémoglobine (EPHb) : permet de porter le diagnostic :</div><div>HbF ~ 90 % (> 50 %)</div><div>Hb A2 normale ou augmentée 4-8 %</div><div>Pas d'HbA</div><div> Hypersidérémie constante</div><div> Radio os : amincissement des corticales</div><div> Rx Crâne profil : aspect en poils de brosse</div>

particu hemoglobinose HBC <div> Mutation au niveau du gène b globine au niveau du 6ème AA : Glutamine ® Lys</div><div> Fréquente en Afrique occidentale

rare en Tunisie.</div><div> Hétérozygote asymptomatique EPHb : HbC ~50% et HbA ~ 50 %</div><div>Homozygote : anémie modérée hémolytique, SMG , EPHb : HbC=100 %.</div>

classification de LLC ( necessite examen des aires gg complet

rate et foie et un hemogramme) stade A: inf a 3 aires gg<div>stade B: sup a 3 aires gg</div><div>Stade C: ( selon hemogramme): hb inf a 10 g/dl et/ou plq inf a 100000 /mm3</div><div><br /></div><div>RQ: les aires gg: cervicales, axillaires, inguinales, rate ( SMG), foie (hepatomegalie)</div>

Test de schilling: comment el faire

resultat "<div>- Rôle diagnostique et étiologique.</div><div>- Il consiste à une ingestion de lavit B12 marquée, puis l'injection en IM de la vit</div><div>B12. Sur les urines de 24 H, à l'état normal, la radioactivité urinaire > 10 % de</div><div>la radioactivité absorbée (bonne absorption de la vit B12) et si radioactivité</div><div>urinaire<3 %, alors il s'agit d'une malabsorption de la vit B12.On refait le test</div><div>avec association du FI, si correction donc il y a une carence en FI.</div><div><br /></div><div><img src=""paste-13907104104449.jpg"" /></div>"

bilan extension LH - clinique: examen gg<div>-bilan bio: NFS

bilan infl, bilan hepatique complet, LDH, CRP</div><div>-bilan radio: radio thorax, scanner thoraco abdo, BOM, PET scan</div>

les complications chroniques HBS et age d'apparition <div>Elles apparaissent avec l'âge

donc plus volontiers chez l'adolescent et l'adulte.</div><div>- Ulcère de jambe</div><div>- Nécrose aseptique de la tête fémorale ou humérale</div><div>- Complication oculaire : rétinopathie proliférative</div><div>- Complications rénales</div><div> pouvoir de concentration des urines</div><div> hématurie par nécrose papillaire</div><div> perturbation de la fonction rénale jusqu'à l'insuffisance rénale terminale</div><div>- Complications cardiaques : insuffisance cardiaque, HTAP.</div><div>- Complications pulmonaires : insuffisance respiratoire, fibrose pulmonaire</div>

dg EDM DSM5 -5/9 symptomes

duree 2 semaines, changement % etat ant, symptomes obligatoires.<div>-souffrance clinique significatif, atlerat. social, prof, ou autres</div><div>-aucun medcs ou patho qui explique </div>

caracteres de la depression melancolique <div>Endogene ( spontane

inexplicable, immotive et autonome de l'acces)</div><div>genetique</div>

test indirect pour le dg du carence vitaminique "<div> <font color=""#aa0000"">Le test thérapeutique à la vitamine B12:</font></div><div>De pratique fréquente

se fait en l'absence d'un résultat rapide de dosages</div><div>vitaminiques. On administre la vitamine B12 par voie parentérale à doses</div><div>thérapeutiques 1000μg/jr (jamais les folates seuls, car carence en Vit B12 est</div><div>plus fréquente, et risque de décompensation de syndrome neurologique si</div><div>carence en B12 substituée par des folates seuls). On observe une crise</div><div>réticulocytaire (hyper réticulocytose) après 5 jours.</div><div> <font color=""#aa0000"">L'élévation de l'homocystéine sérique</font> est un signe très précoce de carence en</div><div>cobalamines et à un moindre degré en folates avec parallèlement baisse de la</div><div>méthionine sérique.</div><div><font color=""#aa0000""> La mesure de l'excrétion urinaire d'acide méthyl-malonique spécifique</font> de la</div><div>carence en cobalamines en dehors d'une méthylmalonyl-acidurie congénitale est</div><div>rarement pratiquée.</div><div> <font color=""#aa0000"">Le test de suppression par la déoxyuridine (dU Suppression)</font></div><div>Il est fidèle et spécifique d'une carence vitaminique. Ce test est relativement</div><div>simple mais n'est encore réalisé que dans quelques laboratoires spécialisés.</div>"

decrires les trouble affectives (schizo): voire cours FMM pour plus de detaille <div>(5)</div><div>- Indifférence et froideur = athymie

émoussement affectif +/- épisodes discordante brusque (colère...)</div><div>- Discordance idéo-affective (spécifique) : émotion inapproprié, paradoxale, immotivé ( (بلاش سبب</div><div>- Ambivalence : (amour + haine en même temps ...) (+manie / obsession)</div><div>- Perte de l'élan vital = L'athymhormie (détachement)</div><div>- Dépersonnalisation / déréalisation/ Dysmorphophobie</div>

sd de non dissociation de vit B12:  "<div>®Syndrome de non dissociation de vit B12 aux protéines alimentaires ou mal</div><div>digestion des cobalamines :</div><div>-Retenu après élimination de la maladie de Biermer</div><div>-Causes: maladie gastrique (gastrite par HP ou non)

éthylisme, pancréatite</div><div>chronique, <font color=""#aa0000"">traitement par IPP</font></div><div>-Traitement : Apport de vit B12 parentérale ou entérale à vie ou séquentielle</div><div>Enrichissement alimentaire, Eradication de HP</div>"

Tableau neonat G6PD <div>Le déficit en G6PD est retrouvé chez environ 1/3 des nouveau-nés de sexe</div><div>masculin présentant un ictère.</div><div>3/ Diagnostic biologique :</div><div>- Anémie normochrome normocytaire régénérative + hyperleucocytose.</div><div>- Hémoglobinémie

Hémoglobinurie, LDH , Haptoglobine effondrée.</div><div>- Recherche de corps de Heinz sur frottis sanguin positive.</div><div>- Dosage de l'activité du G6PD (à faire à distance de la crise hémolytique) effondrée</div>

macrocytose non megaloblastiques non regeneratives "<span style=""color: rgb(255

255, 255)"">·</span> sd myelodysplasique<div><div>· Alcoolisme (macrocytose sans anémie dans moitié des cas, non liée à une</div><div>carence en folates mais de mécanisme inconnu)</div><div>· Cirrhose, hépatites (VGM normal ou augmenté)</div><div>· Hypothyroïdie (VGM normal ou augmenté)</div><div>· Insuffisance rénale chronique (VGM normal ou augmenté)</div><div>· Aplasie médullaire (VGM normal ou augmenté)</div><div>· Myélome multiple (VGM normal ou augmenté)</div><div>· Leucémie aigue (VGM normal ou augmenté)</div></div>"

Modes de transmisison et formes (drepanocytose) "<div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Transmission autosomique récessive

3 formes :</div><div>Drépanocytose hétérozygote A/S</div><div>Drépanocytose homozygote S/S</div><div>Doubles hétérozygotes SC ou S b thalassémie.</div>"

detailler depressions de la perinatalite?,"""<table style=""""font-size: 85%; border-collapse: collapse;"""" border=""""1"""">

<thead><tr><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">caract.</th><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">post partum blues</th><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">depression de post partum precoce typique</th><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">depression de post partum retardee atypique ou depression maternelle post natale</th><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">psychose purpebrale ( rq: considere comme une patho de l'humeur)</th></tr></thead> <tbody><tr><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">terrain<br>epidemio<br>facteurs de risques</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">-50 % des accouches<br><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">-etats depressifs anterieurs personnels ou familiaux<br><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;""""><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">- 2 femmes / 1000 accouchees<br>-2 facteurs de risque:<br>*aggravation et la prolongation du post partum blues<br>*ATCD F et P de depressin et bipolarite</td></tr><tr><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">debut</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">vers 3e et le 5e jour</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">1 ere mois du post partum ( suvent vers 3e semaines)<br><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">entre 2e et 12e semaines du post partum</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;""""> debut a la fin de la 1ere semaine ou lors de la 2eme semaine du PP</td></tr><tr><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">duree et evolution</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">disparition en qq jj<br>-ad intgrum</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;""""><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;""""><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;""""></td></tr><tr><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">clinque</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">2 signes principales<br>-hyperesthesie affectif<br>-dysphorie avec variablite de l'humeur</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;""""><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">-dysphorie avec importante charge anxieuse<br>-tb relationnels marques par irritabilite, decouragement et des pleurs, une reduction des interets, asthenie<br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">- psychose aigue:<br>* themes delirantes, monomorphe, centre sur l'enfant,<br>*mecanismes polymoprphe ( essentiellement hallucinatoires, aussi interpertatifs, imaginatifs, intuitifs)<br>- forte paticipation thymique: humeur congruente au idees delirantes, expansive ou triste<br>- elments confusionnels fq:<br><u>-danger majeur: <br>*geste agressive envers l'enfant, i,fanticide<br>*geste suicidaire</u></td></tr></tbody></table>""",

citer les different types de depression psychgene et les caracteristique de chacun,"""<table style=""""font-size: 85%; border-collapse: collapse;"""" border=""""1"""">

<thead><tr><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">reactionnelle</th><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">Nevrotique</th><th align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">Epuisement</th></tr></thead><tbody><tr><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">-evenement psychologique traumatisant et dl ( brutal): perte d'un cher..<br>- themes dl et tristesse reste en % avec evenement declanchant<br><br></td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">-sur terrain nevrotique: cad personnalite fragile qui vit en permanence des sentiments d'insecurite<br>- sujet intolerant au frustration peut decompenser au moindre trauma affectif</td><td align=""""left"""" style=""""padding: 2px;"""">-Exposition prologee a des situantions stressantes ou periodes durables de tension et conflits</td></tr></tbody></table>""",

dg bio MMC "<div>a) Hémogramme :</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Anémie normochrome normocytaire régénérative avec parfois CCMH élevé</div><div>(36%)</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Frottis sanguin : présence de microsphérocytes : GR de petite taille (6-7 μ)</div><div>sphériques de coloration très foncée sans pâleur centrale peu abondante représentant 5</div><div>à 10 % des GR.</div><div>b) Signes biochimiques d'hémolyse intratissulaire chronique :</div><div>LDH

Bilirubine libre , Haptoglobine effondrée.</div>"

examen de 1ere intention polyADP <div>1) Examens biologiques de base</div><div> NFS</div><div> Bilan inflammatoire : VS

CRP, EPP, Fg</div><div> ASAT/ALAT, LDH</div><div> Sérologies spécifiques selon l'orientation : MNI, CMV,VIH, toxo</div><div> Radio thorax</div>

ttt du carence en folate: <div>*Il repose sur le traitement de la cause et le traitement substitutif de la carence par :</div><div>- Acide folique (Foldine

Folicum cp à 5mg) : 5 à 15 mg/j par voie orale.</div><div>- Acide folinique par voie veineuse ou orale après Méthotrexate.</div><div>*Un traitement prophylactique en cas de:</div><div>- grossesse au cours du 2ème et 3ème trimestre en association avec le fer</div><div>32</div><div>- anémies hémolytiques, dialyse, cirrhose, les affections intestinales chroniques</div>

intravasc aaigue: hemogramme <div>- anémie régénérative

GB , myélémie + érythroblastes circulants</div><div>secondaires à la forte régénération médullaire</div>

megaloblastique: bilan hemolyse <div>Ils témoignent de l'érythropoïèse inefficace et de l'hémolyse intramédullaire :</div><div>Fer sérique

LDH, Bilirubine libre </div>

particu. drepanocytose hetero <div>asymptomatique

NFS normale, EPHb : HbS < 50 % HbA ~ 50 %</div><div>49</div><div>tests d'Emmel et Itano positifs</div>

etiologies toxiques de la confusion mentale <div>- Toxique++ :</div><div>o L'alcoolisme :</div><div> Intoxication (ivresse) aigues : (+/- due à l'hypoG ou dénutrition)</div><div> confusion + agitation + hallucination</div><div> Delirium tremens++: sevrage brutal (alcoolique chronique) /affection-intervention intercurrente</div><div> F + Tremblement + Confusion onirique (prof++

au 1er plan ?) + agitation</div><div> Angoisse/ Tr de sommeil /amnésie lacunaire/ sueur</div><div> +/- signes neuro (Tremblement / dysarthrie/ Tr équilibre..)</div><div> => réhydratation / Vit / BZD</div><div> Encéphalopathie alcoolique :</div><div>o Encephalopathie de Gayet - Wernicke : alcoolisme mal nourris => carence en VitB1</div><div>o Encéphalopathie hépatique (cirrhose) : hyperammoniémie / flapping tremor..</div><div>o Substance toxique</div><div> intoxication : LSD/cocaïne / éther / solvants / amphétamine / barbiturique/ opiacé</div><div> sevrage brutal : barbiturique/ opiacé</div><div>o Intoxication professionnelles : Mc /saturnine / Pb / Zn / CO</div><div>o Intoxication mdc :</div><div> psychotrope (++ ADP/ anxiolytique/ lithium)</div><div> antiparkinsonien (++L-dopa)</div><div> corticoïde / salicylate / ATB / antipaludéen</div>

B thal mineur: particluarites <div>Asymptomatique</div><div>Pas d'anémie ou Hb légèrement diminuée (10-13 g/dl) avec microcytose isolée</div><div>(VGM < 75 fl)

augmentation du chiffre des GR : pseudopolyglobulie microcytaire.</div><div>EP Hb : </div><div> HbA2 : 4-8 %, HbA > 90 %, HbF < 2 %</div><div>Fer sérique normal ou élevé</div>

donner de hemogramme ( anemie martiale) "<div>a- Hémogramme :</div><div>- L'anémie est de sévérité variable

avec parfois des taux d'hémoglobine < 5 g/dl</div><div>- La microcytose est plus importante lorsque l'anémie est sévère (parfois VGM <</div><div>60 fl)</div><div>- L'hypochromie est manifeste, la TCMH peut être inférieure à 20 pg</div><div>- La CCMH est peu abaissée</div><div>- Le nombre de réticulocytes est bas < 120 000/mm3</div><div>-<font color=""#aa0000""> L'aspect des GR montre très souvent : anisocytose, poikilocytose, microcytose,</font></div><div><font color=""#aa0000"">annulocytose, cellules cibles...</font></div><div>- Le nombre de globules blancs est normal</div><div>- Le nombre de plaquettes est normal ou augmenté</div>"

Caract. depression saisonniere? -feminine surtout<div>-vers 23 ans</div><div>-debut entre octobre et decembre</div><div>- dure 3 a 4 mois</div><div>-guerit au debut du printemps ( mars

avril)</div><div>- clinique: banale mais associee 2 sympt atypiques: hyperphagie ( predilection pour les sucrerie) et hypersomnie</div>

manifestations genitale du deficit vitaminique <div>-Aménorrhée

azoospermie responsables de stérilité, réversibles après</div><div>vitaminothérapie</div>

particularites clinique et bio: thal intermidiaire <div>Anémie modérée Hb 8-9 g/dl</div><div>Bonne tolérance de l'anémie

besoins transfusionnels occasionnels</div><div>Anomalies morphologiques modérées</div><div>EPHb : Hb F majoritaire avec ou sans Hb A</div>

mode de debut brutal de la schizo <div>Brutal :</div><div>o BDA (=> 1/3 schizo - 1/3 TBP - 1/3 guérison)</div><div>o Episode maniaque (euphorie / ludisme

bizarre, idée incohérente)</div><div>o Episode dépressive atypique : contact détaché que dépressif</div><div>                                                replie et distant que abattu</div><div>                                                mimique ferme et bizarre que triste et douloureu</div><div>o Acte médico-légal (immotivé ? ) : vol / agression..</div><div>o TS inexpliquée</div><div><br /></div>

données du myelogramme ( megaloblastose) "<div>- Il est indispensable au diagnostic et doit être pratiqué avant traitement.</div><div>- La moelle est riche

bleue.</div><div>-La lignée érythroblastique est hyperplasiquefaite de cellules géantes ou</div><div>mégaloblastes. Ce sont des cellules de grande taille avec un noyau dont la maturation</div><div>est en retard ce qui se traduit par une chromatine fine perlée et corps de Jolly avec</div><div>parfois des nucléoles et une maturation normale du cytoplasme.</div><div>- Cet asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique intéresse également les</div><div>autres lignées : Métamyélocytes de grande taille et mégacaryocytes hypersegmentés.</div><div><img src=""paste-13632226197505.jpg"" /></div><div><br /></div>"

ttt crise hemolytique G6PD Si crise hémolytique

bonne hydratation, transfusions si besoin, foldine.

mecanismes des tb neurologiques aucours de l'anemie megaloblastique <div>Les trouble neurologiques sont spécifiques des déficits en vitamineB12. Leur</div><div>mécanisme est différent des troubles de synthèse de l'ADN

car les neurones</div><div>sont des cellules qui ne se divisent pas. Ils semblent dus à l'accumulation de</div><div>l'acide acétyl-malonyl-CoA toxique pour la myéline.</div>

Indices de bipolarites? ( anamnese 9

caract. cliniques de l'episode depressif 5)

dg + du biermer "<div><font color=""#aa0000"">- Dosage de la vitamine B12 sérique:</font> montre un taux <100ng/l.</div><div><font color=""#aa0000"">- Fibroscopie gastrique:</font> montre une gastrite fundique atrophique et la <font color=""#aa0000"">biopsie</font></div><div><font color=""#aa0000"">fundique</font> révèle l'atrophie muqueuse associée à un infiltrat</div><div>lymphoplasmocytaire.</div><div><font color=""#aa0000"">- Recherche d'auto-anticorps </font>anti FI et anti-cellules pariétales dans le sérum:</div><div>positive</div><div>- Autres examens :</div><div>* <font color=""#aa0000"">Test de schilling</font>: confirme la malabsorption de la vitamine B12

corrigée par</div><div>l'adjonction du FI (il n'est pas pratiqué en routine)</div><div>* <font color=""#aa0000"">Tubage gastrique</font> : acidité gastrique, ou absence du FI (il n'est pas pratiqué</div><div>en routine)</div><div>* <font color=""#aa0000"">Autres bilans </font>: auto-anticorps antithyroïdien, dosage des FT4, TSH à la</div><div>recherche de thyroïdite auto-immune associée...</div>"

Bilan pretherappeutique du lithium et surveillance examen clinqie complet+ prise TA et pesée<div>bilan thyroidien</div><div>uree

creat sanguin</div><div>iono sanguin</div><div>ECG ( obligatoire si sup a ans)</div><div><br></div><div>surveillance:</div><div>trimestrielle de la lithemie</div><div>trimestrielle du bilan renale</div><div>annuelle du bilan thyroidien</div>

definir l'agoraphobie? <div>Crainte de toutes les situations dont on ne peut pas</div><div>s'échapper facilement en cas de malaise

d'incident, ou d'AP,</div><div>ou dans lesquelles on ne peut recevoir une aide en cas de</div><div>problème.</div>

decrire le petit automatisme mentale <div> Le petit automatisme mental :</div><div>Il représente généralement le début symptomatique de la maladie. Les troubles sont d'abord anidéiques et athématiques. Le sujet a l'impression qu'une partie de sa pensée échappe à son contrôle et fonctionne seule. Il a une impression d'étrangeté des choses et des gens avec des phénomènes d'affects imposées (gaieté ou tristesse sans cause)

d'intuitions abstraites, de dévidage muet des souvenirs , de pensées d'arrêts de la pensée, d'oublis, de jeux verbaux, de répétitions multiples d'une phrase, de kyrielles de mots...</div>

consequence de l'augmentation de l'erythropoietine: cooley "<div>- L'anémie stimule la sécrétion d'érythropoïétine induisant une hyperplasie</div><div>érythroblastique responsable de déformations squelettiques (faciès</div><div>mongoloïde...)

d'une érythropoïèse extra médullaire (splénomégalie,</div><div>hépatomégalie...), de troubles de la croissance (trouble endocrinien et calcique)</div><div>et d'anomalies métaboliques (augmentation de l'absorption du fer...).</div><div>- Le déficit de synthèse des chaînes β et l'excès relatif</div><div>de chaînesα entraînent une augmentation compensatrice de la production</div><div>de l'HbF(α2,γ2).</div><div><img src=""paste-9169755176961.jpg"" /></div>"

detailler depressions de la perinatalite? "<table style=""font-size: 85%; border-collapse: collapse;"" border=""1""> <thead><tr><th align=""left"" style=""padding: 2px;"">caract.</th><th align=""left"" style=""padding: 2px;"">post partum blues</th><th align=""left"" style=""padding: 2px;"">depression de post partum precoce typique</th><th align=""left"" style=""padding: 2px;"">depression de post partum retardee atypique ou depression maternelle post natale</th><th align=""left"" style=""padding: 2px;"">psychose purpebrale ( rq: considere comme une patho de l'humeur)</th></tr></thead> <tbody><tr><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">terrain<br>epidemio<br>facteurs de risques</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">-50 % des accouches<br><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">-etats depressifs anterieurs personnels ou familiaux<br><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;""><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">- 2 femmes / 1000 accouchees<br>-2 facteurs de risque:<br>*aggravation et la prolongation du post partum blues<br>*ATCD F et P de depressin et bipolarite</td></tr><tr><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">debut</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">vers 3e et le 5e jour</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">1 ere mois du post partum ( suvent vers 3e semaines)<br><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">entre 2e et 12e semaines du post partum</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;""> debut a la fin de la 1ere semaine ou lors de la 2eme semaine du PP</td></tr><tr><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">duree et evolution</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">disparition en qq jj<br>-ad intgrum</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;""><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;""><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;""></td></tr><tr><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">clinque</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">2 signes principales<br>-hyperesthesie affectif<br>-dysphorie avec variablite de l'humeur</td><td align=""left"" style=""padding: 2px;""><br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">-dysphorie avec importante charge anxieuse<br>-tb relationnels marques par irritabilite

decouragement et des pleurs, une reduction des interets, asthenie<br></td><td align=""left"" style=""padding: 2px;"">- psychose aigue:<br>* themes delirantes, monomorphe, centre sur l'enfant,<br>*mecanismes polymoprphe ( essentiellement hallucinatoires, aussi interpertatifs, imaginatifs, intuitifs)<br>- forte paticipation thymique: humeur congruente au idees delirantes, expansive ou triste<br>- elments confusionnels fq:<br><u>-danger majeur: <br>*geste agressive envers l'enfant, i,fanticide<br>*geste suicidaire</u></td></tr></tbody></table>"

carence vit de l'enfant <div>Les formes congénitales sont les plus fréquentes : maladie d'Immerslund

deficit en</div><div>transcobalamine II, déficit en dihydrofolate réductase....</div>

epidimio biermer <div>Elle survient fréquemment chez l'adulte jeune ou sujets âgés avec prédominance</div><div>féminine et peut s'associer fréquemment à d'autres maladies auto-immunes :</div><div>hypothyroïdie

diabète, vitiligo</div>

decrire les hallucinations de la schizophrenes "<div>2-Le délire paranoide :</div><div>Fréquent (40 à 70 % des cas)</div><div> Pas toujours manifeste. Le sujet peut être réticent à exprimer son délire Intérêt de l'observation du comportement : (attitude d'écoute ou de contemplation). L'activité délirante peut être permanente ou survenant par crises. Elle s'accompagne souvent de dépersonnalisation ou de déréalisation</div><div><font color=""#00007f"">-le syndrome de dépersonnalisation</font> se traduit par une altération de la perception de soi à un degré tel que le sens de sa propre réalité corporelle et psychique est perdu. Le corps parait étranger

différent, détaché, transformé. Ce syndrome peut entrainer une angoisse majeure (dite de morcellement) des plaintes hypochondriaques (liés à la sensation d'organes modifiés...) des préoccupations dysmorphophobiques pouvant être à l'origine de nombreuses attitudes de vérifications (signe du miroir)</div><div> La dépersonnalisation est fréquemment associée à <font color=""#00007f"">un état de déréalisation</font>. La perception de l'environnement est alors altérée, le monde extérieur parait irréel ou comme dans un rêve (expérience d'étrangeté)</div><div> Mécanismes du délire:</div><div>- <font color=""#00007f"">Hallucinatoires psycho-sensorielles sont souvent au premier plan du tableau clinique:</font></div><div><font color=""#00007f""> Hallucinations auditives verbales +++</font></div><div> Hallucinations intrapsychiques (sensation de pensée étrangère introduite dans l'esprit)</div><div> Hallucinations olfactives, cénesthésiques</div><div> Hallucinations visuelles sont rares</div><div><font color=""#00007f"">L'automatisme mental est fréquent</font></div><div><br /></div>"

comment jugée efficacite du ttt MMC <div>Efficacité : retour de l'Hb à la normale

disparition de l'ictère, persistance des</div><div>microsphérocytes.</div>

cliniques MMC selon severite "<div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Dans la forme habituelle

découverte dans la petite enfance, triade</div><div>symptomatique pâleur, ictère, splénomégalie avec des antécédents familiaux d'anémie,</div><div>ictère et/ou splénectomie</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Des formes modérées bien tolérées correspondent à une hémolyse compensée</div><div>de découverte à l'âge adulte.</div><div>51</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Des formes sévères de découverte néonatale avec ictère néonatal nécessitant</div><div>une exsanguino-transfusion</div>"

dg clinique selon severite MMC "<div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>-Dans la forme habituelle

découverte dans<font color=""#aa0000""> la petite enfance</font>,</div><div> triade symptomatique pâleur, ictère, splénomégalie </div><div> des <font color=""#aa0000"">antécédents familiaux</font> d'anémie, ictère et/ou splénectomie</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>-Des formes modérées bien tolérées correspondent à une hémolyse compensée</div><div>de <font color=""#aa0000"">découverte à l'âge adulte.</font></div><div>-Des formes sévères de découverte <font color=""#aa0000"">néonatale</font> avec ictère néonatal nécessitant</div>"

causes des carences en folates <div>®Carence d'apport : rare

dénutrition prolongée, mauvaises habitudes alimentaires</div><div>(absence de crudités, cuisson prolongée des aliments), alcoolisme</div><div><br /></div><div>®Malabsorptions en cas de :</div><div>-Résection jéjunale étendue</div><div>-Maladie coeliaque (ac anti-gliadine, anti-endomysium +++)</div><div>-Lymphome du grêle...</div><div><br /></div><div>®Excès d'utilisation non substitués :</div><div>-Grossesse, gémellarité, allaitement</div><div>-Prématurité</div><div>-Anémies hémolytiques chroniques</div><div><br /></div><div>®Carences iatrogènes :</div><div>-Alimentation parentérale prolongée</div><div>-Hémodialyse chronique</div><div>-Anti-convulsivant : Hydantoïne, Gardénal</div><div>-Antimitotique: 5 fluoro-uracile, méthotrexate</div>

decrire le sd digestif ( megaloblastique) <div>- Une glossite de Hunter: langue lisse

dépapillée intéressant d'abord la pointe et les</div><div>bords. Elle entraine une sensation de cuisson.</div><div>- Troubles dyspeptiques et diarrhée: inconstants</div>

depression selon age - enfant:<div>clinique trompeuse et polymorphe</div><div>humeur depressive remplace par irritabilite avec opposition</div><div>tb de comportement

echec scolaire, plaines somatiques, retrait social, apathie, agitation, regression</div><div>-adolescent:</div><div>irritablite, impulsivite, agressivite instead of sumpto classique</div><div>tb de conduites + passage a l'act, toxicomanie, alcoolisme, </div><div>plainte somatique</div><div>baisse du rendement scolaire</div><div>comorbidite anxieuse elevee</div><div>* evoquer patho humeur ( outre EDM) dvt: changement comportement, diificult scolaires et relationnelles, </div><div>-Agé (outre EDM)</div><div>depression masque, hypochondriaque</div><div>depression anxieuse</div><div>pseudo dimentielle ( cours)</div><div>depression delirante ( cours)</div><div>depression hostile</div><div><br></div>

Decrire le syndrome delirant <div>B- Sd délirant :</div><div>a. Hallucinatoire</div><div>b. Sd d'automatisme mental : (+ BDA/ psychose hallucinatoire chronique)</div><div>- Vol de pensés / Pensée imposé / divinement de la pensée</div><div>- acte commenté

echo de lecture.. : Sd d'influence (on me fait dire / faire...)</div>

ttt MMC <div>-Foldine</div><div>-Splénectomie : le seul traitement efficace

elle agit par exclusion du siège de</div><div>destruction du GR, à retarder chez l'enfant de moins de 5 ans et à éviter dans les formes avec hémolyse modérée.</div><div>-Une cholécystectomie dans le même temps, si</div><div>lithiase vésiculaire, est indiquée</div>

hemogramme de anemie inflammatoire <div>- L'anémie est modérée : le taux d'hémoglobine est rarement < à 8 g/dl et non</div><div>progressive (stable dans le temps).</div><div>- L'anémie est initialement normochrome normocytaire. Lorsque l'évolution se</div><div>prolonge

elle devient hyochrome microcytaire</div><div>- L'anémie est arégénérative</div><div>- Les leucocytes peuvent être normaux, augmentés ou diminués</div><div>- Les plaquettes sont souvent en nombre augmenté</div>

infections par parvo virus B19 chez enfant <div>Chez l'enfant

elles peuvent se révéler par une éruption assez caractéristique = rash maculopapuleux légèrement œdémateux (joues > tronc > extrémités), </div><div>un état</div><div>pseudo-grippal fébrile et parfois des arthralgies (10 % des cas).</div><div><br /></div><div>ou asymptomatique</div>

tt preventive du carence martial: indication et produit <div>Une supplémentation martiale systématique

en association avec l'acide folique est</div><div>justifiée chez la femme enceinte au cours de la 2ème partie de la grossesse et durant</div><div>l'allaitement.</div><div>- Elle est également recommandée chez le nourrisson surtout prématuré en cas d'une</div><div>maladie coeliaque ou d'hémodialyse</div>

physiopath de G6PD "<div>des mutations du gène de la G6PD entraînant la</div><div>production de nombreux variants responsables de déficits de sévérité variable.</div><div>54</div><div>Les hématies déficitaires en G6PD sont incapables

en cas d'agression</div><div>oxydante, de fournir la quantité de NADPH nécessaire à l'élimination des</div><div>peroxydes, car la G6PD (voie des pentoses) est la seule source de production du</div><div>NADPH. Il en résulte une oxydation de la globine et des protéines du stroma qui</div><div>précipitent au niveau de la membrane érythrocytaire sous forme de <font color=""#00007f"">corps de</font></div><div><font color=""#00007f"">Heinz</font> d'où hémolyse</div>"

detailler element a R? pour dg etio de l'hemolyse <div>1. Un interrogatoire bien conduit

en précisant:</div><div> Mode d'apparition : aiguë / progressif</div><div> Âge : enfant/ adulte. Une hémolyse de l'enfant plaide en faveur d'origine</div><div>congénitale</div><div> Antécédents : personnels ou familiaux : d'anémie, splénectomie,</div><div>Cholécystectomie ou lithiase biliaire au jeune âge.</div><div> Consanguinité des parents</div><div> Origine géographique</div><div>2. Un examen clinique, en recherchant en particulier un retard staturo-pondéral et des</div><div>anomalies morphologiques cliniques plaidant en faveur d'origine congénitale (facies</div><div>asiatique des anémies hémolytiques chroniques...)</div><div>3. Un bilan radiologique, anomalies morphologiques radiologiques</div><div>4. Un bilan biologique orienté avant toute transfusion : surtout test de Coombs,</div><div>étude du frottis sanguin, électrophorèse de l'hémoglobine</div>

RAPTUS ANXIEUX?  Le raptus

en psychologie, en psychiatrie, se définit comme une impulsion (désir soudain et impérieux d'accomplir un acte) violente et soudaine, susceptible de pousser un malade à un acte violent.<div><br /></div><div>Plus précisément il s'agit d'une violente crise psychologique, appartenant à ce que l'on appelle un automatisme et plus précisément un automatisme d'acte.</div><div><br /></div><div><br /></div>

condition de dg de IS primaire <div>Le diagnostic d'une insuffisance surrénale primaire repose sur la mise en évidence d'un taux</div><div>de cortisol sanguin abaissé à l'état basal et/ou au cours d'un test de stimulation

et d'un</div><div>taux d'ACTH élevé. un taux d'ACTH élevé > 2 X la normale et un taux de cortisol < 50</div><div>ng/ml ou 138 nmol /l confirme l'atteinte périphérique</div>

for you: raptus anxieux <div>Physiologie</div><div><br /></div><div>Le raptus s'accompagne d'une perte de contrôle de soi. Il survient plus fréquemment chez l'adulte que chez l'enfant

et revêt différentes formes :</div><div><br /></div><div>Quand le raptus survient au cours d'une psychose comme c'est le cas dans la mélancolie avant tout, il pousse parfois le patient au suicide ou à l'automutilation. Cette dernière étant un comportement au cours duquel un individu s'inflige des blessures, ou des lésions.</div><div><br /></div><div>Le raptus peut survenir également chez le psychopathe, il s'agit alors d'un raptus coléreux. Ce type de manifestation psychologique ou psychiatrique, peut également survenir chez l'individu souffrant d'intoxication alcoolique. Dans ce cas la traduction du raptus se fait par une agitation furieuse, et des crises psychomotrices, pouvant aboutir à l'apparition d'acte antisocial, essentiellement de violence.</div><div><br /></div><div>Le raptus est une urgence, qu'il faut traiter avec sang-froid. Avant l'arrivée des secours médicaux, l'entourage doit faire preuve de maîtrise de soi, de calme, de présence d'esprit, dans ces moments</div><div><br /></div><div>Traitement</div><div><br /></div><div>A l'arrivée du personnel de santé qualifié, une injection de sédatif calme la crise.</div><div><br /></div><div>Le traitement, sur le plus long terme, consiste à procéder à une psychothérapie comprenant essentiellement des séances de relaxation.</div><div><br /></div><div>Evolution de la maladie</div><div><br /></div><div>L'évolution est généralement bonne. Néanmoins, chez certains patients, il est nécessaire d'envisager une hospitalisation, afin de protéger le patient lui-même du danger qu'il représente pour lui-même, mais aussi pour son entourage.</div>

sd myelodysplasique: physio

hemogramme, myelogramme, epidemio, dg +, ttt, risque <div>- Anciennement appelés anémies réfractaires. Il s'agit d'une anomalie qualitative</div><div>de l'hématopoïèse responsable de cytopénies sanguines (anémie normo ou</div><div>macrocytaire, leuconeutropénie et/ou thrombopénie) avec au myélogramme une</div><div>moelle riche et des anomalies morphologiques des cellules : signes de</div><div>dysmyélopoièse.</div><div>- Leur incidence augmente avec l'âge.</div><div>- Le diagnostic positif se fait par myélogramme et caryotype médullaire.</div><div>- Le traitement est souvent palliatif reposant sur un support transfusionnel.</div><div>- Ce sont des états pré leucémiques, pouvant évoluer vers une LAM</div>

particularite de l'hemolyse intratissulaire chronique compensée <div>La destruction exagérée des GR est compensée par une augmentation proportionnelle</div><div>de leur production ⇒ pas d'anémie ou anémie discrète

hyperbilirubinémie libre, LDH aymente</div><div>, Haptoglobine diminue</div>

Conter indications du lithium IR et hepatique severe<div>tm cerebrale u AVC recente</div><div>dysK+

hyponatremie, regime desode, diuretiques</div><div>grossesse 1ere trimestre</div>

detailler CVO aigue <div>* Crises douloureuses drépanocytaires ou crises vaso-occlusives (CVO) : elles sont</div><div>déclenchées par fièvre

Complications aigues de HBS "<div><font color=""#aa0000"">* Crises douloureuses drépanocytaires ou crises vaso-occlusives (CVO) :</font> elles sont</div><div>déclenchées par fièvre

hypoxie, déshydratation, fatigue etc..., associant fièvre +</div><div>douleurs :</div><div> Membres (infarctus osseux) (diagnostic différentiel avec ostéomyélite aigue)</div><div> Abdominales (infarctus des vaisseaux spléno-mésentériques)</div><div> Rachis dorso-lombaire</div><div>48</div><div><font color=""#aa0000"">* Les infections</font> ( secondaire à l'asplenie fonctionnelle + déficit immunitaire)</div><div> Méningites et septicémies surtout chez l'enfant < 4 ans, à pneumocoque,</div><div>hemophilus, méningocoque</div><div> Pneumopathie</div><div> Ostéomyélites surtout à salmonelle souvent multifocale</div><div><font color=""#aa0000"">* Aggravation de l'anémie</font></div><div> Carence en folates (pour les malades non supplementés en folates)</div><div> Séquestration splénique : brutale et douloureuse de la rate.</div><div> Crises d'érythroblastopénie secondaire à une infection par parvovirus B19 (baisse</div><div>des réticulocytes à l'hémogramme)</div><div><font color=""#aa0000"">* Accidents vaso-occlusifs graves :</font></div><div> AVC ischémique : hémiplégie</div><div> Syndrome thoracique aigu (thrombose des artérioles pulmonaires) donnant le</div><div>tableau de pneumopathie rapidement hypoxémiante</div><div> Priapisme : érection douloureuse et continue de la verge par thrombose des corps</div><div>caverneux</div><div> Thrombose de l'artère centrale de la rétine sous forme d'amaurose brutale.</div>"

augmentation des pertes de fer causes "<div> Hémorragies génitales chez la femme (6)</div><div>- Ménorragies ou métrorragies fonctionnelles</div><div>de la jeune fille ou pré-menopausique</div><div><font color=""#aa0000"">- fibrome utérin</font></div><div><font color=""#aa0000"">- dispositif intra utérin</font></div><div>- polype utérin</div><div>- endométriose</div><div>- Cancer du col ou du corps</div><div> Hémorragies digestives (7): sont les plus</div><div>fréquentes chez l'homme et la femme</div><div>ménopausée :</div><div><font color=""#aa0000"">- gastrites</font> et ulcères gastro-duodénaux (plus</div><div>fréquents chez le jeune)</div><div>- cancers gastrocoliques (plus fréquents chez</div><div>les sujets âgés)</div><div>- hernies hiatales</div><div>- hémorroïdes</div><div>- polypes coliques</div><div><font color=""#aa0000"">- varices oesophagiennes</font></div><div>- rectocolite ulcéro-hémorragique</div><div> Autres causes plus rares (5): épistaxis</div><div>récidivantes

hématuries macroscopiques,</div><div><font color=""#aa0000"">hémolyses intra-vasculaires</font>, <font color=""#aa0000"">hémodialyse</font></div><div><font color=""#aa0000"">périodique</font>,<font color=""#aa0000""> hémorragies provoquées</font></div><div><br /></div>"

intravasc aigue: biochimie - hémoglobinémie augmente

hémoglobinurie augmente, Haptoglobine effondre, LDH aumgmente

ttt preventive HBS <div> Vaccination contre pneumocoque

hépatite B, hémophilus</div><div> Pénicillinothérapie au long cours : oracilline ou Extencilline/15 jrs</div><div> Foldine 1cp/J</div><div> Mesures hygiènodiététiques : éviter le jeune</div><div>Boissons abondantes</div><div>Pas de séjour en altitude</div><div>Éviter la fatigue</div>

Complications de cooley  "<div> Retard staturo-pondéral et pubertaire <font color=""#00007f"">si transfusions irrégulières et insuffisantes.</font></div><div> Hémochromatose : <font color=""#00007f"">secondaire à une hyper absorption du fer et aux transfusions</font></div><div>répétées avec surcharge en fer au niveau de différents organes se manifestant par</div><div>un teint métallique grisâtre

hépatomégalie avec insuffisance hépatique, insuffisance</div><div>cardiaque, insuffisance endocrinienne (diabète, hypothyroïdie, etc...).</div><div>Cette hémochromatose est responsable du décès à l'âge de 20 à 30 ans par</div><div>complications cardiaque<font color=""#00007f""> si chélation mal suivie</font></div>"

Paraphrenie et paraphrenie fantastique "<div>*La période d'état de la paraphrénie</div><div>Mécanisme:</div><div>- Imaginatif avant tout

ici la « pensée magique », la fabulation sont effrénées. Le récit repose sur une production imaginative et idéique riche et luxuriante.</div><div><br /></div><div>- Une activité ou une expérience hallucinatoire est parfois présente et contribue à enrichir la production délirante</div><div><br /></div><div>hallucination verbale, auditive, psychosensorielle ; automatisme mental (« communication télépathique », « révélation », « prophétisme »).</div><div>Thèmes:</div><div>L'espace et le temps, la réalité sont remaniés, sans souci de cohérence ou de clarté. La note mégalomaniaque est fondamentale dans la dimension cosmique du délire. Elle se perçoit dans les thèmes d'influence (emprise diabolique ou magique à distance) et de persécution. Les thèmes de grandeur sont souvent présents, le sujet s'identifie aux prophètes, aux monarques, à Dieu, aux puissances occultes.</div><div><br /></div><div>Structure:</div><div>Malgré l'adhésion et la richesse du délire dans le secteur imaginatif, l'adaptation du délire est remarquable. À ce jour, deux degrés de systématisation sont définis :</div><div><br /></div><div>- la forme imaginative : paraphrénie confabulatoire d'Emil Kraeplin, où « les créations imaginatives restent plus ou moins reliées entre elles »</div><div><br /></div><div><font color=""#aa0000"">- la forme fantastique : paraphrénie fantastique d'Emil Kraeplin. La juxtaposition des thématiques mégalomaniaques, dans un monde merveilleux, rend le discours proche de celui du visionnaire.</font></div><div><br /></div><div>Participation affective</div><div>La participation affective est intense, avec une exaltation, voire une euphorie dans l'expression du délire.</div><div><br /></div><div>Symptômes</div><div>Les principaux symptômes de la paraphrénie incluent les délires paranoïdes et les hallucinations1,6. Les délires ont souvent un thème de persécution, bien qu'ils puissent également être de nature érotique, hypocondriaque ou mégalomaniaque. La majeure partie des hallucinations associées à la paraphrénie sont auditives, avec 75 % des patients rapportant ce type de trouble. Cependant, les hallucinations tactiles, visuelles ou olfactives ne sont pas exclues6,1. La paranoïa et les hallucinations peuvent se mélanger, sous forme de « voix menaçantes ou accusatrices venant du voisinage [et] qui sont fréquemment rapportées par les patients comme dérangeantes et injustes1 ». </div><div>L'imagination morbide est présente dans tous les délires, mais on parle de délire paraphrénique, dans les psychoses non dissociatives, quand le mécanisme imaginatif l'emporte sur tous les autres mécanismes. On ne retrouve pas des symptômes fréquents dans d'autres troubles mentaux proches :<font color=""#aa0000""> aucune détérioration de l'intellect, de la personnalité ou des habitudes n'est rapportée6 ; les patients sont propres, non dépendants6 et s'orientent correctement, aussi bien dans le temps que dans l'espace</font>1.</div><div><br /></div><div>La paraphrénie est différente de la schizophrénie car même si ces deux maladies mentales se manifestent par des délires et des hallucinations, les patients schizophrènes montrent des changements et une détérioration de la personnalité, tandis que les patients paraphrènes maintiennent une personnalité non-atteinte et des réponses affectives normales2,6.</div><div><br /></div><div>Causes possibles</div><div>La paraphrénie est souvent associée à une maladie neurologique comme une tumeur, un accident vasculaire cérébral, un élargissement des ventricules cérébraux, un trouble neurodégénératif4 ou un dysfonctionnement au niveau sous-cortical7.</div><div><br /></div><div>Certains patients paraphrènes, qui souffrent d'une perte significative visuelle et auditive, sont isolés, avec peu ou pas de contact social, ne possèdent pas toujours un domicile fixe, ne sont pas mariés ou n'ont pas d'enfants et s'adaptent mal à leur environnement8,9,4. Bien que ces facteurs ne causent pas la paraphrénie, ils prédisposent significativement les individus au développement de ce trouble.</div><div><br /></div><div>Diagnostic</div><div>Le diagnostic de la paraphrénie n'étant pas inclus dans le DSM-IV ou la CIM-10, certaines études reconnaissent cette maladie comme « un diagnostic viable, distinct de la schizophrénie, avec des facteurs organiques qui jouent un rôle significatif chez les patients4. » Comme telle, la paraphrénie est considérée comme différente de la schizophrénie et de la démence progressive chez les personnes âgées2. Ravindran a listé en 1999 les critères diagnostiques de la paraphrénie, en accord avec la plupart des travaux disponibles à cette date9.</div><div><br /></div><div>Les psychothérapeutes diagnostiquent souvent les patients paraphrènes comme souffrant de psychoses atypiques, de troubles délirants, de psychoses - sans plus de précision, de troubles schizo-affectifs, ou de délires de persécution persistants du sujet âgé4.</div><div><br /></div><div>Traitement</div><div>Des recherches suggèrent que les patients paraphrènes répondent bien aux antipsychotiques1,9. Herbert a montré que la trifluopérazine associée à l'orphénadrine pouvait être un traitement efficace8. Bien que la thérapie comportementale puisse aider les patients à réduire leur panique liée aux délires, la psychothérapie n'est pas considérée comme présentant un intérêt majeur9.</div><div><br /></div><div>Pronostic</div><div>Les individus paraphrènes ont une espérance de vie similaire à celle de la population générale1,2,4,10. La guérison des symptômes psychotiques semble rare1,2,8. Les patients présentent une détérioration lente du système cognitif, pouvant mener à la démence dans certains cas2,4,6.</div>"

dg clinique PK "<span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Le diagnostic clinique : triade : anémie

ictère, SMG"

particu elliptocytose hereditaires <div>- Affection héréditaire autosomique dominante caractérisée par la présence de GR en</div><div>forme d'ellipse (ovales).</div><div>- Physiopathologie: anomalie de la spectrine ou de la protéine 4-1.</div><div>- Clinique : forme hétérozygote : bénigne</div><div>forme homozygote : Symptomatique avec triade (pâleur

ictère, SMG).</div><div>- Biologie : Frottis sanguin : elliptocytes > 15 % des GR.</div><div>- Traitement : splénectomie.</div>

syndrome de cotard et when do we find it? - Idees de negation d'organe ou de fct

idees de damnation, idees immortalite<div>- trouvee dans la melancolie delirante</div>

les signes de sideropenie <div> Les signes de sidéropénie correspondent à l'atteinte des phanères et des</div><div>muqueuses. Ils sont inconstants

ils associent :</div><div>- Sècheresse cutanée</div><div>- Perlèche commissurale</div><div>- Chute des cheveux avec cheveux secs et cassants</div><div>- Ongles striés, cassants, plats, voir incurvés en cupule : koïlonychie</div><div>- Glossite au niveau de la langue</div><div>- Dysphagie haute actuellement exceptionnelle : syndrome de Plummer-Vinson</div><div> Plus rare, une splénomégalie modérée peut se voir chez l'enfant</div>

Demarche dg dvt ADP sus clav "<div>-Fréquemment associées à <font color=""#aa0000"">une cause néoplasique</font> (thoracique si adénopathie sus-claviculaire droite et abdomino-pelvienne si adénopathie gauche).</div><div>-Examens paracliniques systématiques : NFS

imagerie thoracique ou abdominale</div><div>-La cytoponction ne doit pas faire retarder <font color=""#aa0000"">une biopsie chirurgicale</font>.</div>"

criteres de tolerance <div>La tolérance d'une anémie est liée :</div><div>- à son importance</div><div>- au terrain sur lequel elle s'installe (âge du patient

insuffisance cardiaque ou</div><div>respiratoire, ...)</div><div>-et surtout à sa rapidité d'installation (de la carence martiale progressive à</div><div>l'hémorragie massive brutale). En effet, une anémie installée très rapidement entraîne</div><div>des signes cliniques beaucoup plus graves qu'une anémie chronique pour le même</div><div>niveau d'Hb</div>

carence apport en fer: terrain et etiologie <div>Régime lacté exclusif (nourisson et petit enfant)</div><div>Vieillard édenté

isolé</div><div><br /></div><div>age extremes</div>

tableau aigue G6PD B- <div>Chez les sujets méditerranéens dont le déficit est de type B- avec une activité</div><div>enzymatique très réduite de 0 à5%

l'accident hémolytique est typiquement</div><div>induit par l'ingestion de fèves (favisme), mais aussi par d'autres facteurs. Le</div><div>tableau clinique est celui d'une hémolyse in travasculaire sévère avec</div><div>douleurs abdominales et lombaires, malaise général, fièvres, urines rouges</div><div>porto et parfois un état de choc.</div>

etiologies de carence martial par absorption intestinale <div>Gastrectomie totale ou partielle (antrectomie)</div><div>-Maladie coeliaque</div><div>-Géophagie (pica) intéresse surtout les enfants</div><div>et les femmes qui mangent de la terre

l'argile,</div><div>le charbon, la craie (chélateurs de fer)...</div>

clinique du confusion mentale "<div><i><b>1-Tr psychique fluctuante :</b></i></div><div><font color=""#aaaa00"">a- Présentation du malade :</font></div><div>o Faciès figé inexpressif</div><div>o Regard lointain/ absence de contact</div><div>o Vêtements débraillées</div><div>o Parole : faible / chuchoté/ mal articulé/ latence des réponse / contact verbal impossible</div><div>o Activité motrice désordonnée / hébétude / inadapté</div><div><font color=""#aaaa00"">b- Tr intellectuels : globale</font></div><div>o Tr de la conscience (<font color=""#aa0000"">cst</font>) : obnubilation intellectuelle => coma</div><div>o Désorientation T-S</div><div>o Tr de la mémoire (<font color=""#aa0000"">cst</font>) : touche surtout la mémoire</div><div>  amnésie antégrade : La mémoire de fixation (fait récent)</div><div>  amnésie rétrograde : La mémoire d'évocation (faits anciennes)</div><div>  Paramnésie (=phenomenes de deja vu deja vecu et ecmenesie)</div><div>  Ecmnésie : passé est revécu comme présent</div><div>  Phénomène de déjà vu déjà vécu</div><div>  Lacune mnésique de l'épisode morbide => évocatrice mais rétrospective</div><div>  Fausse reconnaissance / Fabulation / amnésie sélective (hystérie)</div><div>o Tr de l'attention et de la cc :<font color=""#aa0000""> cst :</font></div><div>  Distrait / incapable de fixer l'attention</div><div>  ne comprend pas la question</div><div>o Tr des capacités de synthèse mentale : réflexion / jugement / raisonnement</div><div>  Ecriture : dysgraphique</div><div>  Lecture : difficile / parcellaire + répétitions</div><div>o Tr perceptifs</div><div>  Illusion : interprète de façon erroné les stimuli sensoriels</div><div>  Hallucination (fqte) : perception sans objet => délire onirique</div><div><font color=""#aaaa00"">c- Tr de l'humeur </font>: perplexité anxieuse (lors des courts moments de lucidité++) موش عارف شنو صایر</div><div>d- Inversion du cycle veille-sommeil (<font color=""#aa0000"">cst</font>)</div><div>o Insomnie nocturne + somnolence diurne</div><div>o Aggravation de la confusion le soir et dans l'obscurité</div><div><font color=""#aaaa00"">e- Tr psychomoteur :</font></div><div>o ralentissement / stupeur / incoordination</div><div>o agitation / agressivité</div><div>Activité PM alternance agitation et ralentissement ?</div><div><font color=""#aaaa00"">f- délire onirique++</font>(<font color=""#aa0000"">incst mais évocateur</font>) : rêve éveillé immédiatement vécu et agi</div><div>o Mécanisme :</div><div>  hallucinatoire++ : visuelle++ /auditive/olfacto-gustative/ tactile/ cénesthésique (animaux bouge)</div><div>  illusion : (tubulure de perfusion = serpent)</div><div>  interprétation</div><div>o Thème : désagréable /terrifiant</div><div>  zoopsie++ (serpent..) </div><div>  professionnel++(mime)</div><div>  familiale / mystique / érotique</div><div>o non systématisé</div><div>o Adhérence au délire : délire vécu / agi + intense réactivité émotionnelle</div><div>=> Anxieux / agitation / fuite / pantophobie (peur de tout)</div><div>o<font color=""#aa0000""> Recrudescence vespérale (nocturne) et à l'obscurité + évolution par vague au cours de la journée</font></div><div><b><i>2-Sd physique : <font color=""#aa0000"">cst</font></i></b></div><div><font color=""#aaaa00"">a- Sd somatique général :</font></div><div>o Fièvre : étiologique (40°) ou liée à la DSH

l'hypersudation et le refus d'alimentation</div><div>o DSH (F / TC/ soif/ oligurie/ langue séche)</div><div>o hypoTA</div><div><font color=""#aaaa00"">b-syndrome neurologique:</font></div><div>o Céphalée / tremblement / ROT vifs</div><div>o Signe NV : sueurs / dilatation pupillaire / météorisme abd/ constipation</div><div><font color=""#aaaa00"">c- Sd biologique:</font></div><div>o DSH (hyperazotémie, hyperprot)</div><div>o Tr hydro électrolytique (hyperNa, hypoK)</div><div>o Tr glycémique / Acidocétose</div>"

dg confirmation MMC "<div>c) Examens de confirmation :</div><div><font color=""#aa0000""><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Etude de la fragilité osmotique des GR ou test de résistance globulaire :</font></div><div>Les GR sont mis en suspension dans des solutions salines (NaCl) de tonicité</div><div>décroissante à partir de 9 g‰ de NaCl. En milieu hypotonique

la cellule gonfle</div><div>jusqu'à devenir sphérique, toute entrée supplémentaire rend la membrane poreuse d'ou</div><div>fuite d'hémoglobine.</div><div>Normalement : hémolyse initiale : 5 g ‰ de NaCl</div><div>hémolyse totale : 3 g ‰ de NaCl</div><div>En cas de MMC, il y a une diminution de la résistance globulaire</div><div>hémolyse initiale > 5,2 g ‰ NaCl</div><div>hémolyse totale > 4 g ‰ NaCl</div><div>Ce test n'est pas spécifique de la MMC</div><div>52</div><div><font color=""#aa0000""><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Test de l'autohémolyse spontanée in vitro :</font> test plus spécifique, après une</div><div>autoincubation des GR pendant 24 à 48 H dans un milieu dépouvu de glucose, chez le</div><div>sujet normal moins de 2 % des GR sont lysés,</div><div>en cas de MMC hémolyse > 4 %. Cette hyperdestruction est corrigée par l'adjonction</div><div>de glucose (Dans les Anémies hémolytiques auto immunes pas de correction).</div><div> <font color=""#aa0000"">Pink test:</font> test d'autohemolyse en acidifié et glycérolé</div><div>d/ Examens spécialisés :</div><div><font color=""#aa0000""><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>L'ektacytométrie </font>: quantifie la déformabilité des GR dans un gradient</div><div>osmotique. C'est le test le plus précis mais il n'est disponible que dans quelques rares</div><div>laboratoires spécialisés</div><div><font color=""#aa0000""><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Analyse électrophorétique des protéines de la membrane érythrocytaires</font></div><div>montrant un déficit en ankyrine ou proteine band 3 (Laboratoires spécialisés).</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span><font color=""#aa0000"">Cytométrie en flux</font> : mesure de la fixation d'éosine-5-maleimide (EMA) en</div><div>cytométrie en flux</div>"

donner du bilan martial durant anemie martial <div>b- Bilan martial (pour confirmer la carence martiale) :</div><div>- Ferritinémie : le seul test pour évaluer les réserves en fer de l'organisme. En</div><div>l'absence d'une inflammation concomitante

la ferritinémie est directement</div><div>proportionnelle aux réserves en fer dans l'organisme.</div><div>→ Une ferritenémie basse est en faveur d'une carence en fer</div><div>(normale : 40-200 mgl/ chez l'homme et 20-80mgl/ chez la femme)</div><div>13</div><div>- Fer sérique (FS) est très diminué (normale : 12 à 24 mmol/ chez l'homme et 11 à</div><div>23 mmol/l chez l'enfant et la femme). Le FS peut être normal en cas d'une cytolyse</div><div>hépatique ou une hémolyse.</div><div>- Capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) est augmentée (normale : 45</div><div>à 55 mmol/)</div><div>- Coefficient de saturation (CS) est abaissé, CS = FS/ CTF (normale</div>

facteurs declanchant et delai d'apparition du tbaleau clinique G6PD <div>Le déficit en G6PD se présente dans la plupart des cas comme une crise</div><div>d'hémolyse aiguë survenant 1à 3jours après l'ingestion de fèves ou</div><div>l'inhalation de leur pollen

la prise d'un médicament oxydant (antipaludéens de</div><div>synthèse, sulfamides, analgésiques, antibiotiques, vi- tamines...), ou après une</div><div>infection. Plus rarement elle se traduit par une anémie hémolytique chronique</div><div>ou se révèle à la naissance par un ictère néonatal.</div>

mecanismes de l'anemie peripheriques <div>Dans les cas d'anémies périphériques

la production médullaire est normale, voire</div><div>augmentée. Il en existe deux types :</div><div>● les pertes sanguines aigues et abondantes (hémorragies aigues)</div><div>● les hémolyses pathologiques, destruction trop précoce des hématies dans</div><div>l'organisme,</div><div>Une hémolyse peut être due a :</div><div>- une cause extra-corpusculaire, c'est-a-dire extérieure à l'hématie, comme par</div><div>exemple la présence d'anticorps anti-hématies. C'est la plus fréquente,</div><div>- une cause corpusculaire, la destruction de l'hématie provenant de sa fragilité :</div><div>4</div><div>○ anomalies de la membrane de l'hématie</div><div>○ anomalies du système enzymatique de l'hématie</div><div>○ anomalies de l'hémoglobine.</div><div>Ces causes corpusculaires sont quasi-exclusivement d'origine constitutionnelle (</div><div>anémies hémolytiques constitutionnelles ).</div><div>●Ces anémies périphériques ont en commun un signe biologique : le nombre élevé de</div><div>réticulocytes, supérieur a 120 000/mm3 (>120G/L) .Elles sont dites régénératives</div>

bilan hemogramme et frottis megaloblastose <div>- L'anémie est macrocytaire

le VGM >100fl peut atteindre 130-140 fl, normochrome</div><div>non régénérative.</div><div>- Une leucopénie et/ou une thrombopénie modérée sont fréquentes, réalisant une</div><div>bicytopénie ou une pancytopénie.</div><div>-Au frottis sanguin, il existe des anomalies morphologiques des globules rouges :</div><div>(anisocytose, corps de Jolly), des polynucléaires de grande taille, à noyaux</div><div>hypersegmentés et des plaquettes de grande taille</div>

tableau aigue G6PD A- <div>Chez les sujets de race noire dont le déficit est de type A- avec une activité</div><div>enzymatique de 10 -20 %

les crises hémolytiques surviennent après prise</div><div>d'oxydants.</div><div>L'hémolyse se traduit par une asthénie brutale, des douleurs abdominales et</div><div>des urines foncées. Elle s'arrête brutalement. La reprise ou la poursuite du</div><div>médicament dans les jours suivant l'accident ne provoque pas de nouvelles</div><div>crises. En effet les hématies âgées au stock enzymatique épuisé ont été</div><div>détruites pendant la crise et remplacées par des GR jeunes dont le contenu en</div><div>G6PD est voisin de la normale.</div>

mecanismes anemies microcytaires <div>Ainsi

les mécanismes d'une anémie microcytaire sont :</div><div>- Soit à une carence en fer : ce sont des anémies ferriprives. La cause la plus</div><div>fréquente+++ (anémie microcytaire hyposidérémique)</div><div>- Soit par détournement de fer de son métabolisme en l'absence d'une carence</div><div>en fer : anémies inflammatoires (anémie microcytaire hyposidérémique)</div><div>10</div><div>- Plus rarement, en rapport avec une anomalie des constituants de l'hémoglobine</div><div>autre que le fer donnant une anémie microcytaire hypersidérémique:</div><div>-Chaines de globine a ou β ®syndromes thalassémiques. Une hémolyse</div><div>participe au mécanisme de l'anémie</div><div>- Hème ®anémie sidéroblastique</div><div>II- LES ANEMIES MICROCYTAIRES PAR CARENCE</div>

repartion geo G6PD <div>Il représente l'enzymopathie érythrocytaire la plus fréquente. Il touche</div><div>particulièrement la race noire

les populations du bassin méditerranéen et</div><div>certaines populations d'Extrême-Orient</div>

tableau clinique du carence en folate <div> En cas de carence en folates

les signes neurologiques sont très rares et se</div><div>limitent à des troubles psychiques</div>

decrire les tb de la pensee au cours de la schizo "<div><font color=""#00007f"">La dissociation de la sphère de la pensée ne réalise pas une atteinte intrinsèque de la pensée

mais plutôt une atteinte de la coordination, de l'agencement logique des idées et de leurs associations qui se font de façon désordonnées, sans logique ni harmonie. Les associations idéiques sont perturbées avec de brusques ruptures de sens, des contaminations d'une idée par une autre, des associations absurdes ou une diffluence faite de digression incontrôlables et sans rapport entre elles.</font></div><div><br /></div><div><br /></div><div><br /></div><div>1- Tr de la pensée et du langage (10)</div><div>- Tr des idées : incohérente/ floue / désordonnée (diffluence) / hermétique</div><div>- Tr du langage</div><div>- Tr de l'attention et de concentration</div><div>- Barrage (pathognomonique) : arrêt brutal de la parole => reprise en qq sec sur le même</div><div>thème ou un autre (saut du coq à l'aine)</div><div>- Fading mental : ralentissement / arrêt progressif du discours et des idées</div><div>- Mutisme = alogie / réponse à coté / Latence des réponses</div><div>- Echolalie : répétition automatique des paroles d'un autre</div><div>- Impulsions verbale / schizophasie (langage confus)</div><div>- Rationalisme morbide (pseudo-logique avec des raisonnement scientifique ou philo détaché du réel)</div><div>- Néologisme : nouveau mots / mots connus dans un autre sens</div><div><br /></div><div><div><font color=""#00007f"">Trois particularités méritent d'être soulignées :</font></div><div>-la tendance au symbolisme c'est le recours à des métaphores et à des images donnant aux expressions du schizophrène un caractère bizarre, manière et flou</div><div>-l'abstractionnisme c'est une tendance systématique à la manipulation « gratuite » de concepts abstraits</div><div>-le rationalisme morbide c'est une activité mentale peudo-logique ou la pensée se perd dans des raisonnements d'allure scientifique ou philosophique totalement détachée du réel</div></div>"

Demarche dg dvt ADP epitroch Rechercher : une infection locale de la main et de l'avant-bras

maladie des griffes de chat ou autre pathologie d'inoculation, un lymphome.

decrire le grand automatisme mentale <div> Le grand automatisme mental</div><div>Il s'agit d'un triple automatisme psychique

moteur et psychosensoriel</div><div>-L'automatisme psychique (idéo verbal) : pensées imposées, dévidement de pensée, commentaire de la pensée, commentaire des actes, vol de la pensée, écho de la pensée, de la lecture, de l'écriture. Le patient a le sentiment d'être soumis à une influence extérieure qui le dépossède de sa pensée, qui l'oblige à penser d'une façon qui n'est pas la sienne et influence ses sentiments</div><div>La pensée devient auditive, perçue comme une réalité objective et extérieure</div><div>-L'automatisme moteur aces imposés (télékinésie), articulations verbales forcées...</div><div>-L'automatisme sensitif (psychosensoriel) : impressions étranges au niveau des organes génitaux externes, de la peau...</div>

repartion geo des B thal "<div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>Fréquentes dans le pourtour méditerranéen

moyen orient, extrême orient.</div><div><span class=""Apple-tab-span"" style=""white-space:pre""> </span>En Tunisie : c'est la 1ère anomalie de l'Hb avec une répartition homogène</div><div>dans tous le pays (pourcentage d'hétérozygotes 3 à 4 %).</div>"

les differents type de l'agoraphobie "<div>Les phobies les + fréquemment rapportées sont celles des</div><div><font color=""#ff0000"">moyens de transport</font> (bus

métros ou avions), <font color=""#ff0000"">des lieux publics</font> (en</div><div>particulier les supermarchés ou cinémas) ou <font color=""#ff0000"">des foules</font></div><div><font color=""#ff0000"">+Dans les cas les + sévères : patients confinés chez eux.</font></div>"

Definition EIM nocive

non voulue, au posologie normale

traitment du canrece martiale: moyens

produit, poso, forme de prsie, durée, facteurs influencant absorption du fer, EI, indications des formes parenterale, indication de la transfusion, surveillance, interet de dosage du reticu dans la surveillance du ttt du carence martiale <div>- Le fer est prescrit par voie orale sous forme de sel ferreux (sulfate, gluconate..)</div><div>mieux absorbé que le fer ferrique. Les plus couramment utilisés sont les</div><div>comprimés : Fumafer (66 mg fer/cp), Tardyféron80 (80mg fer/cp) ou sirop pour</div><div>enfant</div><div>- La dose est de 150 à 200 mg par jour chez l'adulte à jeun de 5 à 10 mg/kg par jour</div><div>chez le nourrisson et le petit enfant.</div><div>- L'absorption du fer est favorisée par vitamine C et inhibée par le thé, café, lait.</div><div>- Effets secondaires du traitement : nausées, épigastralgies, selles noires, diarrhée ou</div><div>constipation</div><div>- Durée du traitement : au moins 4 mois, 2 mois pour corriger l'anémie et 2 mois</div><div>pour recharger les réserves.</div><div>- Les formes parentérales sont d'indications rares, en cas d'intolérance digestive</div><div>absolue, et n'est prescrite que par des spécialistes.</div><div>- Transfusion sanguine exceptionnelle, si anémie mal tolérée.</div><div>- L'efficacité du traitement sera faite par un dosage de l'hémoglobine 1 à 2 semaines</div><div>après son début et par une numération des réticulocytes (crise réticulocytaire du</div><div>7ème au 10ème jour de traitement)</div><div><br /></div>

decrire le sd autistique C- Sd autistique : repli / perte de contact avec la réalité => dysfonctionnement sociale

prof...

physiopath MMC <div>Anomalie de protéines membranaires (protéine band 3++

spectrine, ankyrine..)</div><div>⇒ déstabilisation de portions membranaires de GR avec libération de microvésicules</div><div>⇒ diminution du rapport surface/volume érythrocytaire ⇒ transformation des</div><div>discocytes en microcsphérocytes ⇒ perte de la capacité de déformabilité des GR ⇒</div><div>séquestration splénique</div>

ttt PK Traitement : foldine

splénectomie.

defcit en 21 hydroxylase: hormones atteints

stéroides accumules

etiologies carence non biermeriennes en B12: carnce apport

syndrome de on dissociation de vit b12+ ttt, malabsorption, congenitale<div><br /></div> "<font color=""#aa0000"">carence d'apport:</font> exceptionnelle, chez les végétariens stricts.<div><font color=""#aa0000"">®Syndrome de non dissociation de vit B12 aux protéines alimentaires ou mal</font></div><div><font color=""#aa0000"">digestion des cobalamines :</font></div><div>-Retenu après élimination de la maladie de Biermer</div><div>-Causes: maladie gastrique (gastrite par HP ou non), éthylisme, pancréatite</div><div>chronique, traitement par IPP</div><div>-Traitement : Apport de vit B12 parentérale ou entérale à vie ou séquentielle</div><div>Enrichissement alimentaire, Eradication de HP</div><div><font color=""#aa0000"">®Malabsorption gastrique :</font> en cas de gastrectomie totale ou partielle, by pass</div><div>gastrique pour la chirurgie de l'obésité (substitution obligatoire 1000 μg/mois en</div><div>IM à vie)</div><div><font color=""#aa0000"">®Malabsorption intestinale :</font></div><div>-Résections iléales</div><div>-Maladie de Crohn</div><div>-Tuberculose iléo caecale</div><div>-Pullulation microbienne</div><div>-D'origine médicamenteuse : colchicine, néomycine (aminoside).</div><div>- Parasitose : Bothriocéphalose</div><div><font color=""#aa0000"">®Carences par anomalie congénitale</font>, se voient <font color=""#aa0000"">chez l'enfant :</font></div><div>-Déficit congénital en FI, exceptionnelle</div><div>- Maladie d'Immerslund : déficit congénital du récepteur iléal du complexe vit</div><div>B12 - FI, dans cette maladie la protéinurie de 24h est positive</div><div>-Déficit congénital en transcobalamines II.</div>"

clinique de cooley "<div> Anémie sévère : pâleur

tachycardie, palpitation</div><div> Subictère</div><div> SMG constante volumineuse</div><div> HMG fréquente</div><div> Faciès mongoloïde : front bombé, hypertélorisme</div><div><img src=""paste-9315784065025.jpg"" /></div>"

decrire les manifestations fct hypoxiques "<div>comportent</div><div>●un signe général : l'asthénie</div><div><br /></div><div>●<font color=""#00007f"">des signes cardio-respiratoires </font>: 11</div><div>° dyspnée d'effort</div><div>° palpitation

tachycardie</div><div>° douleurs angineuses à l'effort puis au repos</div><div>° insuffisance cardiaque globale avec OMI</div><div>° souffle systolique au foyer mitral fonctionnel (anorganique)</div><div><font color=""#00007f"">· des signes neuro-sensoriels </font>:</div><div>° vertiges</div><div>° céphalées</div><div>° bourdonnement d'oreille</div><div>° flou visuel et mouches volantes ou scotomes</div><div>° parfois troubles de la conscience et coma si anémie très sévère</div>"

complications anemies hemoplytiques chroniques "<div>1/ Lithiase biliaire pigmentaire secondaire à l'hyperproduction de la bilirubine.</div><div>2/ Ulcères de jambe

tenaces, chroniques et récidivants.</div><div>3/ Aggravation de l'anémie par :</div><div> déficit en folates : hémolyse chronique ⇒ consommation accrue en</div><div>folates</div><div> crise aiguë d'érythroblastopénie secondaire à l'infection par le</div><div>parvovirus B19.</div><div>4/ Retentissement sur le développement avec retard staturo-pondéral et</div><div>pubertaire.</div><div>5/ Remaniement osseux : lié à l'hyperactivité médullaire visible au bilan</div><div>radiologique : crâne profil : aspect en ""poils de brosse"", ostéoporose rachidienne,</div><div>amincissement des corticales avec élargissement de la médullaire des os longs.</div>"

ttt adjuvant du cooley+ protocole administration <div> Chélateur de fer : dès les premières transfusions pour éviter l'hémochromatose :</div><div>Déféroxamine (Désferal) en perfusion de 10 à 12heures /jr sous cutanée ou bolus</div><div>sous cutané 5jrs/7

traitement très contraignant .</div><div>L'avénement cette dernière decennie des chélateurs de fer oraux:</div><div>Deferiprone(Ferriprox) ou Defarasirox (Exjade) ont amélioré l'observance et le</div><div>suivi de cette chélation par les patients</div>

definir la confusion mentale <div>Il s'agit d'un syndrome aigu

transitoire, d'origine organique dans la majorité des cas,</div><div>qui se caractérise sur le plan sémiologique par :</div><div>- une obnubilation de la conscience entravant le fonctionnement de toute l'activité</div><div>psychique</div><div>- un délire hallucinatoire particulier dit délire onirique (expérience psychique voisine du</div><div>rêve)</div><div>- et une AEG plus ou moins marquée.</div>

pathologies organiques des depressions secondaires -neuro: tm cerebrale

trauma cranien, pakinson, epilepsie, demence<div>-endoc: hypothyroidie</div><div>-infect: SIDA</div><div>-toxiques:</div><div>*medcs: anti HTA, NLP</div><div>*cure de sevrage chez alcoolique ou toxicomane</div><div>-autres: neo, mldie de systeme</div>

demarche dg dvt ADP axillaires <div>-Evoquer en priorité une maladie des griffes de chat ou autre pathologie d'inoculation

un cancer du sein ou métastases, une réaction inflammatoire à un corps étranger.</div><div><br /></div><div>-Penser à une adénite réactionnelle à la souche vaccinale (« BCGite ») chez un sujet vacciné récemment contre la tuberculose.</div>

particu. double etero <div>e) Doubles hétérozygotes :</div><div>® S/C : double hétérozygotie un gène b avec mutation S et un gène b avec mutation</div><div>C. C'est un syndrome drépanocytaire majeur donnant le même tableau clinique et les</div><div>complications que celui de la drépanocytose homozygote</div><div>®Sb thalassémie : double hétérozygotie

un gène b avec mutation S et un gène b avec</div><div>mutation thalassémie. C'est un syndrome drépanocytaire majeur ⇒ même tableau</div><div>clinique et complications que celui de le drépanocytose homozygote.</div>

details les mecanismes de IS primaires <div>résulte d'une atteinte directe par destruction des surrénales

une inhibition de la</div><div>stéroïdogenèse, ou une anomalie du métabolisme du cortisol :</div><div>1. Destruction des surrénales:</div><div>a. Lésions chroniques : sont en rapport avec :</div><div>o Un processus infectieux :</div><div>o Un processus auto-immun :</div><div>o Un processus tumoral : </div><div>o Infiltration :</div><div>o Atteinte liée au SIDA: </div><div>b- d'autres lésions surrénaliennes sont aigues et brutales survenant sur des surrénales</div><div>antérieurement saines :</div><div>o Un mécanisme vasculaire : </div><div>o une surrénalectomie bilatérale :</div>

mecanismes de l'anemie centrale <div>Les anémies centrales témoignent d'un défaut de production soit par atteinte de la</div><div>cellule hématopoïétique soit par une atteinte de son environnement.</div><div>Elles peuvent être dues a :</div><div>● une disparition des cellules souches de la moelle osseuse ou insuffisance médullaire</div><div>quantitative globale (aplasie médullaire) ou sur la lignée érythroblastique</div><div>(érythroblastopénie)</div><div>● une dysérythropoiese ou insuffisance médullaire qualitative : syndromes</div><div>myélodysplasiques</div><div>● un envahissement de la moelle osseuse par des cellules hématopoietiques anormales</div><div>(blastes dans les leucémies aigues......)ou extra-hematopoietiques (metastases</div><div>médullaires d'un cancer )</div><div>● un manque de substrats « matière première » : fer

vitamine B12, acide folique</div><div>●une anomalie de la structure de la moelle osseuse (myélofibrose par exemple),</div><div>● une stimulation hormonale diminuée (déficit en érythropoïétine par exemple),</div><div>Toutes ces anémies ont un signe biologique en commun : un chiffre de réticulocytes</div><div>non élevé, inferieur a 120 000/mm3 (<120Giga/L). Elles sont dites arégénératives.</div>

tt du biermer: produit

voie, temps de ttt, duree, surveillance

comment faire le test au synacthene

when? and what are the possible results<div><br /></div>

dvt zmnesie

which psychiatrique diseases to look for? <div>Amnésie :</div><div>-démence </div><div>-confusion</div><div>-Alzheimer</div><div>-hystérie: selective</div><div>-korsakoff</div>

residanat

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