Фармакологія (ЛЗ - МД)
Кислота ацетилсаліцилова
МД: Інактивує фермент ЦОГ-1 та ЦОГ-2, що призводить до зменшення синтезу простагландинів; активності гіалуронідази та проникності капілярів. Блокує синтез тромбоксану А2, пригнічує агрегацію тромбоцитів
Дигоксин
МД: Інгібування Na+K+ АТФази мембран кардіоміоцитів, збільшення іонів кальцію в кардіоміоцитах
Корглікон
МД: Інгібування Na+K+ АТФази мембран кардіоміоцитів, збільшення іонів кальцію в кардіоміоцитах
Офлоксацин
МД: Інгібують ДНК-гірази бактерій, що приводить до порушення реплікації ДНК і синтезу клітинних білків бактерій
Ципрофлоксацин
МД: Інгібують ДНК-гірази бактерій, що приводить до порушення реплікації ДНК і синтезу клітинних білків бактерій
Каптоприл
МД: Інгібує АПФ, пригнічує утворення ангіотензину II, знижує секрецію альдостерону збільшує кількість брадикініну
Еналаприл
МД: Інгібує АПФ, пригнічує утворення ангіотензину II, знижує секрецію альдостерону, збільшує кількість брадикініну
Лізиноприл
МД: Інгібує АПФ, пригнічує утворення ангіотензину II, знижує секрецію альдостерону, збільшує кількість брадикініну
Раміприл
МД: Інгібує АПФ, пригнічує утворення ангіотензину II, знижує секрецію альдостерону, збільшує кількість брадикініну
Метамізол натрію
МД: Інгібує ЦОГ та блокує синтез простагландинів з арахідонової кислоти, що беруть участь у формуванні больових реакцій (брадикініни, простагландини та ін); уповільненює проведення екстра- та пропріоцептивних больових імпульсів у ЦНС, підвищує поріг больової чутливості, антипіретичний ефект обумовлений зменшенням утворення і вивільнення з нейтрофільних гранулоцитів субстанцій, що впливають на теплопродукцію
Тіамазол (Мерказоліл)
МД: Інгібує активність пероксидази (бере участь в утворенні Т4 і Т3), пригніченням процесу йодування тироніну, зниженням інкреції тироксину
Апротинін
МД: Інгібує в тканинах і крові протеолітичні ферменти (хімотрипсин, трипсин, плазмін, калікреїн та інші)
Амітриптилін
МД: Інгібує зворотне нейрональне захоплення норадреналіну і серотоніну нейронами та зворотно інгібує моноамінооксидазу (МАО)
Силденафіл
МД: Інгібує селективно цГМФ- специфічну фосфо- діестеразу типу 5 (ФДЕ 5), яка забезпечує розпад цГМФ з утворенням NO, що посилює розширення судин у кавернозних тілах
Ітраконазол
МД: Інгібує синтез грибкових стеролів
Дабігатранетекилат (Прадакса)
МД: Інгібує тромбін
Дутастерид
МД: Інгібує фермент 5α-редуктази, що відповідає за перетворення тестостерону у дигідротестостерон
Алопуринол
МД: Інгібує фермент ксантиноксидазу, гальмує синтез сечової кислоти
Флуконазол
МД: Інгібує фермент ланостериндеметилазу, порушує синтез ергостеролу
Дексаметазон
МД: Інгібує фермент фосфоліпазу А2 та призводить до пригнічення синтезу простагландинів і лейкотрі єнів. Стабілізує мембрани лізосом Інгібує синтез гіалуронідази Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону. Десенсибілізує Н1-рецептори, пригнічує імуногенез
Преднізолон
МД: Інгібує фермент фосфоліпазу А2 та призводить до пригнічення синтезу простагландинів і лейкотрі єнів. Стабілізує мембрани лізосом Інгібує синтез гіалуронідази Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону. Десенсибілізує Н1-рецептори, пригнічує імуногенез
Метилпреднізолон
МД: Інгібує фермент фосфоліпазу А2 та призводить до пригнічення синтезу простагландинів і лейкотрієнів. Стабілізує мембрани лізосом Інгібує синтез гіалуронідази Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону. Десенсибілізує Н1-рецептори, пригнічує імуногенез
Будесонід
МД: Інгібує фермент фосфоліпазу А2. Пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів. Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону Десенсибілізує Н1-рецептори
Мометазону фуроат
МД: Інгібує фермент фосфоліпазу А2. Пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів. Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів. Десенсибілізує Н1- рецептори. Пригнічує імуногенез, утворення антитіл
Піридостигміну бромід
МД: Інгібує холінестеразу та сприяє накопиченню ацетилхоліну в холінергічних синапсах, що призводить до більш вираженого і довготривалого М-холіноміметичного ефекту
Левофлоксацин
МД: Інгібірування ДНК-гірази бактерій, що приводить до порушення реплікації ДНК і синтезу клітинних білків бактерій
Фомепізол
МД: Інгібітор печінкового ферменту алкогольдегідрогенази
Омепразол
МД: Активний метаболіт омепразолу (сульфенамід) пригнічує Н+, К+- АТФ-азу секреторної мембрани клітин (протонний насос), блокуючи кінцеву стадію секреції соляної кислоти шлунку
Натрію пікосульфат
МД: Активний метаболіт, що утворюється у товстій кишці стимулює нервові закінчення та підвищує осмотичнй тиск, прискорюючи перистальтику, сприяє кумуляції води та електролітів у просвіті товстої кишки, що призводить до посилення перистальтики кишечнику
Унітіол
МД: Активні сульфгідрильні групи вступають в реакцію з тіоловими ядами та утворюють з ними нетокичні коплекси, які виводяться з сечею
Ціанокобаламін
МД: Активує дигідрофолтредуктаз, сприяє переходу фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, стимулює синтез ДНК, амінокислот, посилює процеси поділу клітин
Гідралазин (апресин)
МД: Блокада фосфодіестерази, накопичення цАМФ
Етосуксимід
МД: Блокатор Ca-каналів L-типу, знижує проведення електричного імпульсу
Доксазозин
МД: Блокує α1-адренорецептори судин шийки сечового міхура і простатичної частини уретри
Пропранолол
МД: Блокує β-адренорецептори: β1- серця, β2- адренорецептори бронхів та міометрію
Атенолол
МД: Блокує β1-адренорецептори серця
Бісопролол
МД: Блокує β1-адренорецептори серця
Карведілол
МД: Блокує β1-адренорецептори серця
Метопролол
МД: Блокує β1-адренорецептори серця
Небівалол
МД: Блокує β1-адренорецептори серця
Тропікамід
МД: Блокує М-холінорецептори
Венкуронію бромід
МД: Блокує Н-холінорецептори в нервово-м'язовому синапсі
Дифенгідрамін (Димедрол)
МД: Блокує Н1 рецептори ЦНС та внутрішніх органів, блокує центральні М-холінорецептори та Н3-рецептори мозку
Левоцетиризин
МД: Блокує Н1-гістамінові рецептори Спорідненість з Н1-гістаміновими рецепторами у левоцетиризину у 2 рази вища, ніж у цетиризину (ІІ-ге покоління)
Доксиламін
МД: Блокує Н1-гістамінові рецептори та М-холінорецептори
Фамотидин
МД: Блокує Н2- гістамінові рецептори парієтальних клітин шлунку
Кислота амінокапронова
МД: Блокує активатор плазмiногену, iнгiбує бiогеннi полiпептиди - кінiни. Сприяє стабілізації фібрину та відкладенню його в судинному руслі, індукує агрегацію тромбоцитів та еритроцитів
Домперидон
МД: Блокує дофамінові D2рецептори тригерної зони блювотного центру
Міфепристон
МД: Блокує дію прогестерону на рівні рецепторів, гестагенної активності не проявляє. Посилює скорочувальну здатність міометрія, підвищує чутливість міометрія до простагландинів. Спричиняє затримку овуляції, зміну ендометрія та перешкоджає імплантації заплідненої яйцеклітини
Тамоксифен
МД: Блокує естрогенні рецептори, уповільнює прогресування злоякісних пухлин, що стимулюються естрогенами
Галоперидол
МД: Блокує значною мірою центральні D2 допамінергічні рецептори, помірно блокує α-адренорецептори
Аміодарон
МД: Блокує калієві канали, збільшує тривалість реполяризації та тривалість потенціалу дії
Монтелукаст
МД: Блокує лейкотрієнові ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4 рецептори, попереджує стимуляцію лейкотрієнами клітин-мішеней м'язів та секреторних залоз, бронхів, інгібує ранню і пізню фази бронхоконстрикції
Атропіну сульфат
МД: Блокує м-холінорецептори, порушує передачу нервових імпульсів з постгангліонарних холінергічних нервів на ефекторні органи й тканини
Карбамазепін
МД: Блокує натрієви канали. Знижує вивільнення глутамату (збуджувальий медіатор ЦНС). Стабілізує мембрани нейронів, інгібує виникнення повторних нейрональних розрядів і знижує синаптичне проведення збуджувальних імпульсів. Пригнічує метаболізму допаміну і норадреналіну
Ламотриджин
МД: Блокує натрієві канали пресинаптичних мембран нейронів та пригнічує вивільнення глутамату (амінокислоти, яка відіграє значну роль у розвитку епілептичного нападу). Блокує натрієви канали. Знижує вивільнення глутамату (збуджувальий медіатор ЦНС). Стабілізує мембрани нейронів, інгібує виникнення повторних
Пропафенон
МД: Блокує натрієві канали, знижує швидкість деполяризації, не впливає на реполяризацію
Суксаметоній (Дитилін)
МД: Блокує нервову передачу в нервово-м'язовому синапсі, шляхом перезбудження на післясинаптичній мембрані Н-холінорецепторів, що викликає стійку деполяризацію Руйнується тільки пседохолінестеразою, яка знаходиться в свіжоцитратній крові
Налоксон
МД: Блокує переважно μ-рецептори і витісняє наркотичні анальгетики з місць зв'язування. Усуває дію як ендогенних опіатних пептидів, так і екзогенних опіоїдних анальгетиків
Верапаміл
МД: Блокує повільні потенціал-залежні кальцієві канали в міокарді і гладком′язевому шарі судин
Амлодипін
МД: Блокує повільні потенціалзалежні кальцієві канали у судинах та міокарді
Бупівакаїн (Маркаїн)
МД: Блокує провідність імпульсів по нервовим волокнам. Порушує транспорт Na через нервові мембрани
Валсартан
МД: Блокує рецептори ангіотензину II
Лозартан
МД: Блокує рецептори ангіотензину II
Одансетрон
МД: Блокує серотонінові 5НТ3-рецептори периферичної і центральної нервової системи, що гальмує виникнення блювотного рефлексу
Рифампіцин
МД: Блокує синтез ДНК-залежну РНК полімеразу мікрорганізмів
Арипіпразол
МД: Блокує та виступає частковим агоністом дофамінових рецепторів D2 D3, а також серотонінових рецепторів 5-HT1A (агоніст), 5-HT2A (блокують)
Натрію вальпроат
МД: Блокує та стримує розповсюдження електричного розряду
Ванкоміцин
МД: Блокує утворення пептидоглікану, пригнічує функцію цитоплазматичної мембрани
Дроперидол
МД: Блокує центральні D2 допамінергічні рецептори, та α-адренорецептори
Оланзапін
МД: Блокує центральні допамінергічні D1, D2, D3, D4, D5 рецептори, α - адренорецептори, серотонинові 5- НТ2 рецептори. М-холіноблокуючий та H1- гістаміноблокуючий ефект
Миромистин
МД: В основі дії мірамістину лежить пряма гідрофобна взаємодія молекули з ліпідами мембран мікроорганізмів, що призводить до їх фрагментації і руйнування. інгібуючи ферментні системи, що призводить до пригнічення життєдіяльності мікроорганізмів та їх цитолізу
Прифінію бромід
МД: Вибірково блокує периферичні М-холінорецептори слизової оболонки ШКТ, жовчовивідних і сечовивідних шляхів
Лоратадин
МД: Вибірково блокує периферичні гістамінові Н1-рецептори. Метаболізується з утворенням активного метаболіту, гальмує вивільнення гістаміну і лейкотрієнів з опасистих клітин
Флуоксетин
МД: Вибірково пригнічує зворотне нейрональне захоплення серотоніну в ЦНС. Сприяє поліпшенню настрою, усуває відчуття страху і напруження, дисфорію
Озельтамівір
МД: Вибірково інгібує нейрамінідазу вірусів грипу
Перекис водню
МД: Вивільняє під впливом каталази атомарний кисень і окиснює субстрати мікробної клітини
Мефлохін
МД: Виявляє дію на латентні тканинні форми (брадиспорозоїти) збудників триденної малярії, які зумовлюють ррецидиви захворювання
Дипироксим
МД: Відновлює (реактивує активність холінестерази після пригнічення ФОС)
Кетопрофен
МД: Гальмує активність ЦОГ-1 та ЦОГ-2, унаслідок чого зменшується синтез простагландинів, що відіграють головну роль у патогенезі запалення та болю
Кетотифен
МД: Гальмує вивільнення гістаміну та інших медіаторів мастацитами, блокувє гістамінові Н1-рецепторів і пригнічує фермент фосфодіестерази. Пригнічує ефекти ТАФ (тромбоцито-активуючого фактора). При самостійному застосуванні не купірує напади бронхіальної астми, а попереджує їх
Ко-тримоксазол
МД: Гальмує включення ПАБК в метаболічний цикл фолієвої кислоти, а триметоприм є інгібітором редуктази дигідрофолієвої кислоти), що посилює протибактеріальну дію
Токоферолу ацетат
МД: Гальмує перекисне окислення ліпідів, яке активується при багатьох захворюваннях. Бере участь у процесах тканинного дихання, біосинтезі гему та білків, обміні жирів та вуглеводів, проліферації клітин
Варфарин
МД: Гальмує синтез факторів згортання крові (протромбіну, факторів VII, IX,X) в печінці. Конкурентний антагоніст вітаміну К.
Беклометазону діпропіонат
МД: Гідролізується естеразами з утворенням активного метаболіту беклометазону-17- монопропіонату, який має високу місцеву протизапальну дію
Дидрогестерон (Дуфастон)
МД: Дидрогестерон є селективним гестагеном, який заміщує деякі функції прогестерону. Як гестаген, дидрогестерон виключно впливає лише на ендометрій, слизову піхви та цервікального каналу. Дидрогестерон не пригнічує овуляцію
Спирт етиловий
МД: Екстрагує воду та викликає денатурацію білків протоплазми мікроорганізмів. На спорові форми не впливає
Ентеросгель
МД: Ефективно адсорбує середньомолекулярні токсичні речовини екзо- та ендогенного походження, продукти незавершеного метаболізму. Усуває прояви токсикозу, покращує функцію кишечнику, детоксикуючу функцію печінки
Вугілля активоване
МД: Завдяки спеціальній обробці (активації) набуває великої сорбційної поверхні і здатне поглинати гази, алкалоїди, ендо- та екзотоксини і інші хімічні сполуки
Демеркаптол
МД: Заміщення SH груп іонами металів, що утворюють з ним комплекси і сприяє виведенню їх з організму із сечею
Пеніциламін
МД: Заміщення SH груп іонами металів, що утворюють з ним комплекси і сприяє виведенню їх з організму із сечею
Еплеренон
МД: Запобігає зв'язуванню альдостерону, збільшує рівні реніну та альдостерону в плазмі крові.
Триметазидин
МД: Запобігає зменшенню рівня внутрішньоклітинного АТФ, забезпечуючи тим самим належне функціонування іонних насосів та трансмембранного натрієво-калієвого потоку при збереженні клітинного гомеостазу
Паклітаксел
МД: Запобігає полімеризації мікротрубочок з димерів тубуліну їх, порушує неконтрольований процес мітозу клітин новоутворень
Пілокарпіну гідрохлорид
МД: Збуджує периферичні м-холінорецептори
Манітол
МД: Збільшує осмотичний тиск плазми крові, спричиняє переміщення рідини з тканин у судинне русло, підтримує високий осмотичний тиск первинної сечі, що пригнічує реабсорбцію води
Індапамід
МД: Збільшує синтез простагландинів, що виявляють судинорозширювальну дію, знижує реактивність судинної стінки до норадреналіну і ангіотензину II
Окситоцин
МД: Збільшує частоту, інтенсивність і тривалість маткових скорочень (збільшує проникність мембран для іонів калію); стимулює секрецію молока (посилюює вироблення пролактину)
Фенофібрат
МД: Збільшує інтенсивність ліполізу і виведення тригліцеридів шляхом активації ліпопротеїнової ліпази, зменшує рівень апопротеїну СIII, ЛПДНЩ і ЛПНЩ, збільшує рівень ЛПВЩ
Альтеплаза
МД: Зв'язуючись з фібрином стимулює перехід плазміногену в плазмін, який розчиняє згустки фібрину
Ністатин
МД: Зв'язуючись зі стеринами клітинної мембрани грибків, порушує її функціонування, що призводить до втрати основних компонентів клітини
Кальцію хлорид
МД: Зв'язує гепарин, сприяє агрегації тромбоцитів, беруть участь у ретракции згустку, гальмує фібриноліз
Ізосорбіду динітрат
МД: Зв'язується з SH-групою нітратних рецепторів ендотеліальних клітин судин, стимулює утворення NO, що є ендогенним судинорозширювальним фактором
Гліцерол тринітрат
МД: Зв'язується з SH-групою нітратних рецепторів ендотеліальних клітин судин, стимулює утворення NO, що є ендогенним судинорозширювальним фактором
Фолітропін альфа
МД: Зв'язується з рецепторами на мембранах своїх клітин-мішеней в яєчниках і яєчках, в результаті чого відбувається активація аденілатціклазной системи. Утворений цАМФ активує протеїн, яка фосфорилирует білки, опосредующий ефекти ФСГ. ФСГ прискорює розвиток фолікулів в яєчниках і утворення естрогену, а діючи на клітини Сертолі, запускає процес сперматогенезу
Бевацизумаб
МД: Зв'язується з фактором росту ендотелію судин (VEGF), блокуючи його. Пригнічує зв'язування VEGF з його рецепторами Flt-1 (VEGFR-1) і KDR (VEGFR-2) на поверхні ендотеліальних клітин
Глюкагон
МД: Зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні клітин органів-мішеней (печінка, скелетні м'язи) і через Gs білки активує аденілатциклазу - фермент, що переводить АТФ в цАМФ, який, в свою чергу, підвищує активність фосфорилази, що розщеплює глікоген в печінці і м'язах до глюкози і інактивуючої гликогенсинтетазу, тобто стимулюється глікогеноліз і глюконеогенез
Амфотеріцин В
МД: Зв'язується зі стеролами (ергостеролами) клітинної мембрани чутливих грибів. В результаті порушується проникність мембрани і внутрішньоклітинні компоненти потрапляють в позаклітинний простір
Карбетоцин
МД: Зв'язується селективно з рецепторами окситоцину, є препаратом - агоністом окситоцинових рецепторів тривалої дії, стимулює ритмічні скорочення матки, збільшує їх частоту, підвищує тонус міометрію
Нікотинова кислота
МД: Здійснює перенесення водню в окисно-відновних реакціях, а також перенесення фосфату, бере участь в обміні речовин, тканинному диханні, процесах синтезу, нікотинова кислота нормалізує вміст ліпопротеїдів і тригліцеридів у крові
Напроксен
МД: Зменшення синтезу простагландинів за рахунок пригнічення пригнічення ЦОГ-1 та ЦОГ-2
Резерпін
МД: Зменшує запаси норадреналіну у пресинаптичних закінченнях адренергічних синапсів. Ефект розвивається повільно
Дилтіазем
МД: Зменшує надходження іонів кальцію через повільні кальцієві канали мембрани кардіоміоцитів і гладком'язовий шар судин
Ніфедипін
МД: Зменшує надходження іонів кальцію через повільні кальцієві канали мембрани кардіоміоцитів і гладком'язовий шар судин
Ультракаїн
МД: Зменшує проведення імпульсів по нервових волокнах шляхом блокування потенціал-залежних натрієвих каналів клітинних мембран
Лідокаїн
МД: Зменшує проведення імпульсів по нервових волокнах шляхом блокування потенціал-залежних натрієвих каналів клітинних мембрані
Мелоксикам
МД: Зменшує синтез простагландинів за рахунок пригнічення ЦОГ-2
Целекоксиб
МД: Зменшує синтез простагландинів за рахунок пригнічення ЦОГ-2
Ібупрофен
МД: Зменшує синтезу простагландинів за рахунок пригнічення ЦОГ-1 та ЦОГ-2. Ліпофільний з усіх НПЗЗ, швидко пронікає через ГЕБ
Етамзилат
МД: Зменшує утворення в ендотелії судин простацикліну (ПГ І2), що сприяє підвищенню адгезії, а потім і агрегації тромбоцитів
Розувастатин
МД: Зниження синтезу ХС в печінки за рахунок конкурентного інгібування фермента ГМГ-КоА редуктази
Аторвастатин
МД: Зниження синтезу ХС в печінці за рахунок конкурентного інгібування фермента ГМГ-КоА редуктази
Фенобарбітал
МД: Знижує збудженість нейронів епілептичної локалізації, виконує роль індуктора ферментів, підвищує активність монооксигеназної ферментної системи. Пригнічує активність рухових зон кори та підкірки головного мозку. Підвищує вміст у ЦНС ГАМК, зменшує збудливу дію на ЦНС амінокислот (глютамату, аспартату)
Цефиксим
МД: Зумовлений пригніченням синтезу клітинної мембрани збудника. Стійкий до дії β-лактамаз, що продукуються більшістю грампозитивних і грамнегативних бактерій
Колістин
МД: Катіонні агенти, які діють шляхом пошкодження клітинних мембран. У результаті їх фізіологічний вплив є летальним для бактерій. Діють вибірково на грамнегативні бактерії, які мають гідрофобну зовнішню мембрану.
Биклотимол
МД: Коагулює білки стінки мікроорганізма
Зидовудин (Азидотимідин)
МД: Конкурентно блокує зворотну транскриптазу, вибірково інгібує реплікацію вірусної ДНК
Спіронолактон
МД: Конкурентно блокує рецептори альдостерону у збірних трубочках, підвищує виведення Na- і Сl- та води, сприяє утриманню іонів K+, зменшує кислотність сечі
Івермектин
МД: Має протизапальну дію шляхом пригнічення вироблення запальних цитокінів, індукованої ліпополісахаридами
Натрію нітропрусид
МД: Метаболізується до NO в ендотелії, що спричиняє розширення судин
Лактулоза
МД: Метаболізується під впливом мікрофлори до органічних сполук, що призводить до підвищення осмотичного тиску і рефлекторного посилення перистальтики кишечнику
Пантопразол
МД: Незворотньо інгібує Н+-К+-АТФазу ("протонний насос") у парієтальних клітинах, блокуючи кінцеву стадію секреції соляної кислоти шлунку
Протаміна сульфат
МД: Нейтралізує дію гепарину, зменшує його антикоагуляційні властивості. Утворює з гепарином стабільнікомплекси, при цьому гепарин втрачаєздатністьгальмуватизгортанн якрові. Комплексоутвореннязумовлене великою кількістюкатіоннихгруп (за рахунок аргініну), які зв'язуються з аніонними центрами гепарину
Кетамін
МД: Неконкурентно блокує НМДА рецептори в ЦНС, пригнічує функцію нейронів асоціативної зони кори головного мозку і таламуса та одночасно стимулює частини лімбічної системи. Зв'язується з опіоїдними рецепторами в головному і задніх рогах спинного мозку
Біластин
МД: Неседативний антагоніст гістаміну тривалої дії, високоселективний блокатор периферичних H1-рецепторі, не звязується з М-холінорецепторами (не має седативного ефекту)
Регідрон
МД: Нормалізує водносольовий баланс
Неостигміну метилсульфат (Прозерин)
МД: Оборотно пригнічує ацетилхолінестеразу, накопичує ацетилхолін, що покращує передачу нервового імпульсу в холінергічних синапсах (переважно периферичних)
Реосорбілакт
МД: Основними фармакологічними активними речовинами є сорбiтол і натрію лактат. У печінці сорбітол спочатку перетворюється на фруктозу, яка потім перетворюється в глюкозу, а потім в глікоген. Частина сорбітолу використовується для термінових енергетичних потреб, інша частина відкладається як запас у вигляді глікогену. Ізотонічний розчин сорбітолу має дезагрегантну дією і, таким чином, покращує мікроциркуляцію і перфузію тканин
Панкреатин
МД: Панкреатичні ферменти, що входять до складу препарату (ліпаза, α-амілаза, трипсин, хімотрипсин) приймають участь у метаболізмі білків, вуглеводів і жирів у травному каналі
Гіосцину бутилбромід (Бутилскопо-ламін)
МД: Переважно блокує М-холінорецептори слизової оболонки ШКТ, що призводить до розслаблення гладеньких м'язів ШКТ та зниження секреції залоз
Артезунат
МД: Перетворюється в активну форму dihydroartemisinin (DHA). Цей процес включає гідроліз групи складного ефіру 4- вуглецевої плазми за допомогою естерази ферменту- підвищує окислювальний стрес і викликає ушкодження малярійного білка через алкілування. Крім того, Артесунат, пригнічує мембранний глутатіон Sтрансферази. В результаті, кількість глутатіону в паразита знижується
Тіаміну хлорид
МД: Перетворюється в кокарбоксилазу в результаті процесів фосфорилювання, яка є коферментом багатьох ферментних реакцій
L-тироксин
МД: Перетворюється у Т3 (трийодтиронін) у периферичних органах і як ендогенний гормон впливає на Т3-рецептори
Інтерферон α
МД: Перешкоджає вірусному інфікуванні клітин, змінює властивості клітинної мембрани, запобігає адгезіх і проникненню вірусу всередину клітини. Ініціює синтез ряду специфічних ферментів, порушує синтез вірусної РНК і білків вірусу в клітині
Лінезолід
МД: Перешкоджає утворенню рибосомального комплексу 70S, що пригнічує синтез білків МО
Ніцерголін
МД: Покращує церебральну гемодинаміку, забезпечує захист головного мозку від пошкоджень в умовах гіпоксії та ішемії. Підвищує утилізацію глюкози та кисню, збільшує вмісту АТФ, протеїну та синтез нуклеїнових кислот. Збільшує інтенсивність обміну допаміну та норадреналіну, збільшує рівень вторинного месенджера (цАМФ)
Ніфуроксазид
МД: Порушує процеси тканинного дихання (як акцептор водню), пригнічує синтез ДНК. Ніфуроксазид не всмоктується з травного тракту, забезпечуючи високу концентрацію діючої речовин в кишечнику
Амоксицилін Клавуланова кислота
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Бензилпеніциліну натрієва сіль
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Кларитроміцин
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Меропенем
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Цефазолін
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Цефалексин
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Цефтазидим
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Цефтріаксон
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Цефуроксим
МД: Порушує синтез клітинної стінки
Азатіоприн
МД: Порушує синтез нуклеїнових кислот, є структурним аналогом (антиметаболітом) аденіну, гипоксантина і гуаніну, що входять до складу нуклеїнових кислот (ДНК і РНК), порушує біосинтез нуклеотидів, пригнічує проліферацію тканин. Імунодепресивна дія обумовлена: гіпоплазією лімфоїдної тканини, зниженням кількості Т-лімфоцитів, порушенням синтезу імуноглобулінів
Етамбутол
МД: Порушує структуру рибосом, синтез РНК і білка, ліпідний обмін, пов'язує іони магнію і міді. Пригнічує ферменти, що беруть участь в синтезі клітинної стінки мікобактерій
Метотрексат
МД: Порушується синтез РНК і ДНК та пригнічує неконтрольований ріст пухлин. Пригнічує перетворення дигідрофолієвої кислоти на тетрагідрофолієву
Пірацетам
МД: Посилює метаболічні процеси у нервових клітинах, поліпшує мікроциркуляцію шляхом впливу на реологічні характеристики крові
Левосимендан
МД: Посилює чутливість скоротливих до кальцію білків, відкриває АТФзалежні калієві канали, блокує фосфодиестеразу
Пропофол
МД: Потенціює дію ГАМК кислоти в ГАМК-А рецепторах, тим самим полегшуючи проведення гальмівного імпульсу та сповільнює термін закриття хлорного каналу
Венлафаксин
МД: Потенціює нейромедіаторну активность у ЦНС. Венлафаксин і його активний метаболіт O-десметилвенлафаксин (ОДВ) є потужними селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну та слабкими інгібіторами зворотного захоплення дофаміну
Хлорпромазин
МД: Похідні фенотіазину з аліфатичною структурою Блокує центральні D2 допамінергічні рецептори та α-адренорецептори. Має М-холіноблокуючий та H1-гістаміноблокуючий ефекти
Диклофенак натрію
МД: Похідні фенілоцтової кислоти Пригнічує синтез простагландинів за рахунок інгібування ЦОГ-1 та ЦОГ-2. Знижує підвищену температури тіла завдяки гальмівного впливу простагландинів на гіпоталамічні структури
Ніклозамід (Фенасал)
МД: Пригнiчує окисне фосфорилювання у цестод, що призводить до паралiчугельмiнтiв та руйнування їхнiх покривних тканин
Ізоніазид
МД: Пригнічення синтезу міколевих кислот в клітинній стінці Mycobacterium tuberculosis, внаслідок чого порушується структура їх зовнішньої клітинної мембрани
Альбендазол
МД: Пригнічує β-тубулін гельмінтів
Езотиніб
МД: Пригнічує білоктранспортер холестерину, запобігаючи всмоктуванню холестерину у тонкому кишечнику, зменшуючи його запаси в печінці та сприяючи виведенню його з крові
Хлорохін (Хінгамін)
МД: Пригнічує включення фосфатів в РНК та ДНК, активний щодо безстатевих еритроцитарних форм плазмодію
Доксициклін
МД: Пригнічує внутрішньоклітинний синтез білка бактерій
Тетрациклін
МД: Пригнічує внутрішньоклітинний синтез білка бактерій
Хлоргексидин
МД: Пригнічує внутрішньоклітинні окисно-відновні процеси МО. Руйнує або порушує синтез ДНК
Метформін
МД: Пригнічує глюконеогенез в печінці, стимулює гліколіз в периферичних тканинах,уповільнює всмоктування глюкози в шлунково-кишковому тракті, збільшує зв'язування інсуліну з інсуліновими рецепторами
Гідрохлортіазид
МД: Пригнічує мембранну Na- KАТФ-зу, що зменшує реабсорбцію іонів натрію у проксимальних канальцях та збільшує виведення іонів К- і Сl -, затримує Са в організмі
Фуросемід
МД: Пригнічує мембранну АТФ-азу ниркових канальців, знижує реабсорбцію електролів на рівні базальної мембрани, активує утворення простацикліну в нирках
Мебендазол
МД: Пригнічує синтез β-тубулін гельмінтів, не утворюється мікротрубочки, порушується структура клітинного скелету паразитів; блокується синтез АТФ в організмі гельмінтів
Цисплатин
МД: Пригнічує синтез ДНК внаслідок формування перехресних зв'язків (зшивок) всередині ниток ДНК та між ними. Синтез протеїнів та РНК також пригнічується
Доксорубіцин
МД: Пригнічує синтез ДНК і РНК: інтеркалірует в подвійну спіраль ДНК між парами азотистих основ (порушується матриця і змінюється просторова структура) і викликає розщеплен ня ДНК внаслідок утворення вільних радикалів
Метронідазол
МД: Пригнічує синтез ДНК, блокує ферменти дихального ланцюгу МО
Капреоміцин
МД: Пригнічує синтез білка в бактеріальній клітині, має бактеріостатичну дію. Ефективний тільки щодо Mycobacteriumtuberculosis
Азитроміцин
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Амікацину сульфат
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Гентаміцину сульфат
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Кліндаміцин
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Лінкоміцину гідрохлорид
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Тобраміцин
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Хлорамфенікол
МД: Пригнічує синтез білка в мікробній клітині
Парацетамол
МД: Пригнічує синтез простагландинів, знижує підвищену температуру тіла завдяки гальмівного впливу простагландинів на гіпоталамічні структури
Фенітоїн
МД: Пригнічує судомну активність кори головного мозку. Зменшує і стабілізує поріг збудливості нейронів, зменшує іррадіацію епілептичних розрядів. Блокує натрієві та кальцієві канали (мембраностабілізатор)
Топотекан
МД: Пригнічує топоїзомеразу (фермент, що каталізує спіралізацію і деспіралізаціі ДНК), зв'язується з комплексом топоізомераза-ДНК і перешкоджає респіралізаціі (відновленню розірваних зв'язків)
Еноксапарин
МД: Пригнічує фактор згортання Ха (Хагемана), виявляє антитромбінову дію
Кофеїн бензоат натрію
МД: Пригнічує фермент фосфодіестеразу, що призводить до накопичення всередині клітин цАМФ. Стимулює кору головного мозку та центри довгастого мозку (дихальний та судиноруховий), є блокатором аденозинових рецепторів підтипів А1 та А2
Глауцин
МД: Пригнічує центр кашлю в ЦНС, не впливає на центр дихання і не спричиняє медикаментозну залежність, на відміну від кодеїну не впливає на моторику кишечнику
Метилурацил
МД: Прискорює процеси клітинної регенерації, загоювання ран, стимулює клітинні та гуморальні фактори захисту, проявляє протизапальний ефект, нормалізує нуклеїновий обмін у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Характерною специфічною властивістю препарату є стимуляція еритро- та особливо лейкопоезу
Гідроксихлорохін
МД: Протималярійний препарат, активно пригнічує еритроцитарні форми (гематошізотропние препарат). Ущільнює лізосомальнімембрани і перешкоджає виходу лізосомальних ферментів, порушує редуплікацію ДНК, синтез РНК і утилізацію Hb еритроцитарними формами плазмодія. пригнічує вільнорадикальні процеси, послаблює активність протеолітичних ферментів (протеази і колагенази), лейкоцитів, хемотаксис лімфоцитів
Бетаметазон
МД: Проявляє високу глюкокортикоїдну активність і мінімальний мінералокортикоїдний ефект.
Розчин йоду
МД: Проявляє протимікробну дію
Ривароксабан
МД: Проявляє прямий інгібуючий ефект на фактор Ха (Хагемана)
Ацикловір
МД: Під впливом вірусної тимидинкінази перетворюється на активний метаболіт, який блокує ДНК - полімеразу, що призводить до порушення синтезу вірусних ДНК
Фолієва кислота
МД: Під впливом редуктаз фолієва кислота перетворюється спочатку у дигідро-, а потім тетрагідрофолієву та активну фолінову кислоту, яка приймає участь в синтезі метионіна, в обміні холіна, синтезу пуринових, пиримідінових основ та білків
Урсодезоксихолієва кислота Урзодезоксихолева
МД: Підвищує дисперсність холестерину в жовчі (пригнічує всмоктування в кишечнику і синтез холестерину за рахунок блокади ферменту 3- гідрокси-3-метилглутарил-КоАредуктази), стимулює синтез жовчних кислот (покращує функцію гепатоцитів) і жовчовиділення, що знижує літогенність жовчі та сприяє поступовому розчиненню жовчних каменів
Піразинамід
МД: Піразинамід перетворюється у фармакологічно активну піразиноєву кислоту з участю мікобактеріальнихпіразинамідаз у кислому середовищі макрофагів. Залежно від концентрації піразинаміду та чутливості мікобактерій туберкульозу проявляє бактеріостатичний або бактерицидний ефект. Активний тільки щодо мікобактерій туберкульозу
Аскорбінова кислота
МД: Регулює окисно-відновлювальні процесів. Підтримує транспорт водню в багатьох біохімічних реакціях, тим самим регулює різні види обміну речовин
Ретинолу ацетат
МД: Ретинол необхідний для процесів обміну речовин, у тому числі регуляції росту і розвитку організму, забезпечує нормальну діяльність органа зору, структурну цілісність тканин, підвищує стійкість організму до несприятливих факторів навколишнього середовища
Карбоцистеїн
МД: Руйнує дисульфідні зв'язки молекул мукополісахаридів бронхіального секрету, відновлює його в'язкість та еластичність. Активізує діяльність миготливого епітелію і покращує мукоциліарний кліренс
Тіотропію бромід
МД: Селективно блокує М3-холінорецептори в гладких м'язах та у більшості екзокринних залоз Ефект довготривалий
Німодипін
МД: Селективно блокує Са2+ канали L-типу, який обмежує трансмембранне проходження іонів кальцію. Препарат чинить судинорозширювальну дію переважно на судини головного мозку
Толтеродин
МД: Селективно блокує мускаринові М3 холінорецептори сечового міхура
Рисперидон
МД: Селективно блокує серотонінергічні 5-НТ2 і допамінергічні D2-рецептори Зменшена афінність до α1- адренергічних рецепторів та Н1- гістамінергічних
Омалізумаб
МД: Селективно зв'язує імуноглобуліни Е людини (IgE). Попереджає зв'язування IgE з FcεRI-рецептором, зменшуючи тим самим кількість вільного IgE, що здатний ініціювати каскад алергічних реакцій
Сальметерол
МД: Селективно стимулює β2- адренорецептори бронхів та викливає їх тривале розширення (до 12 годин після інгаляції)
Клопідогрел
МД: Селективно та незворотньо пригнічує зв'язування АДФ з рецепторами тромбоцитів, перешкоджає сорбції фібриногену та інгібує агрегацію тромбоцитів
Івабрадин
МД: Селективно інгібує Іf-канали каріоміоцитів провідної системи серця, що призводить до зменшення ЧСС, діє виключно на синусовий вузол та не впливає на скоротливість міокарда
Альмагель (алюмінію гідроксид/магнію гідроксид/бензокаїн)
МД: Складові препарату нейтралізують соляну кислоту шлункового соку, що призводить до пригнічення протеолітичної активності пепсину
Ритуксимаб
МД: Специфічно зв'язується з трансмембраним антигеном CD20, який розташований на пре-В лімфоцитах і зрілих В-лімфоцитах, але відсутній на стовбурових гемопоетичних клітинах. Після зв'язування з антитілом CD20 перестає надходити з клітинної мембрани в навколишнє середовище. CD20 не циркулює в плазмі крові у вигляді вільного антигену і, тим самим, не конкурує за зв'язування з антитілами. Зв'язуючись з антигеном CD20 на В-лімфоцитах, ініціює імунологічні реакції , які викликають лізис В-клітин
Кислота транексамова
МД: Специфічно інгібує активацію профібринолізину (плазміногену) та його перетворення у фібринолізин (плазмін)
Левоноргестрел (Ескапел)
МД: Спричиняє зміну цервікального слизу, що утруднює проходження сперматозоїдів у порожнину матки та впливає на ендометрій, тим самим зменшуючи можливість імплантації заплідненої яйцеклітини. Гальмує овуляцію
Ергокальциферол
МД: Сприяє всмоктуванню фосфору та кальцію в кишечнику за рахунок збільшення проникності його слизової оболонки і адекватному депонуванню в кістковій тканині. Дія ергокальциферолу посилюється при одночасному надходженні сполук кальцію і фосфору
Глібенкламід (Манініл)
МД: Стимулюює секрецію ендогенного інсуліну β-клітинами підшлункової залози шляхом блокади АТФзалежних К+ -каналів, відкриття потенціалзалежні Са2+ -каналів і підвищення Са2+ всередині клітини
Глімепірид (Амарил)
МД: Стимулюює секрецію ендогенного інсуліну β-клітинами підшлункової залози шляхом блокади АТФзалежних К+ -каналів, відкриття потенціалзалежні Са2+ -каналів і підвищення Са2+ всередині клітини
Фенілефрин
МД: Стимулює α-адренорецептори в судинах
Епінефріну гідротартрат
МД: Стимулює α1,2- та β1,2- адренорецептори різної локалізації
Добутамін
МД: Стимулює β1-адренорецептори серця
Сальбутамол
МД: Стимулює β2-адренорецептори в гладких м'язах та залозах бронхів
Гідазепам
МД: Стимулює бензодіазепінові рецептори, підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Діазепам
МД: Стимулює бензодіазепінові рецептори, підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Зопіклон
МД: Стимулює бензодіазепінові рецептори, які належать до макромолекулярного рецепторного комплексу ГАМК-омега у центральній нервовій системі (які називаються BZ1 та BZ2 і модулюють відкриття каналів для іонів хлору)
Лоразепам
МД: Стимулює бензодіазепінові рецептори,підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Нітразепам
МД: Стимулює бензодіазепінові рецептори,підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Заліза сульфат
МД: Стимулює еритропоез, приймає участь в синтезі гемоглобіну
Сальбутиамін
МД: Стимулює кору головного мозку та підкорковий руховий центр
Бісакодил
МД: Стимулює нервові закінчення слизової оболонки, що призводить до збільшення секреції слизи та посилення перистальтики товстої кишки
Норепінефрину гідротартрат
МД: Стимулює переважно α1,2-адренорецептори, порівняно з адреналіном значно менше впливає на β1-адренорецептори, практично не вливає на β2-адренорецептори
Лоперамід
МД: Стимулює периферичні опіоїдні рецептори стінки кишечнику, уповільнює перистальтику
Праміпексол
МД: Стимулює рецептори дофаміну у смугастому тілі , з високою селективністю і специфічністю зв'язується з підродиною дофамінових рецепторів D2; серед них він має переважну схожість з рецепторами D3, а також повну притаманну їм активність. Пом'якшує порушення моторної функції, властиві хворобі Паркінсона
Морфіну гідрохлорид
МД: Стимулює різні підвиди опіатних рецепторів подібно ендогенним лігандам антиноцицептивної системи (енкефалінам та ендорфінам) та пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях в тому числі і ЦНС
Кодеїну фосфат
МД: Стимулює різні підвиди опіатних рецепторів подібно ендогенним лігантам (енкефалінам та ендорфінам) та пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС
Тримеперидин
МД: Стимулює різні підвиди опіатних рецепторів подібно ендогенним лігантам (енкефалінам та ендорфінам) та пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС
Фентаніл
МД: Стимулює різні підвиди опіатних рецепторів подібно ендогенним лігантам (енкефалінам та ендорфінам) та пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС
Трамадол
МД: Стимулює різні підвиди опіоїдних рецепторів подібно ендогенним лігантам (енкефалінам та ендорфінам) та пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС Підсилює вивільнення серотоніну
Менадіон (Вікасол)
МД: Стимулює синтез фактору згортання крові - протромбіну в печінці
Амброксол
МД: Стимулює синтез, утворення бронхіального слизу та сурфактанту, поліпшує мукоціліарний кліренс, руйнує структуру мукоплісахаридів бронхіального слизу
Метилдофа
МД: Стимулює центральні α2-адренорецептори довгастого мозку
Клонідин
МД: Стимуляція α2- адренорецепторів у довгастому мозку ЦНС, що спричиняє гальмівний вплив на судинно-руховий центр
Оксиметазолін
МД: Стимуляція αадренергічнихрецепторів
Ацетилцистеїн
МД: Сульфгідрильні групи препарату розривають дисульфідні зв'язки мукополісахаридів мокротиння та зменшують в'язкість слизу
Рибавірін
МД: У клітинах перетворюється в моноі трифосфат. Рибаміділ5'-монофосфат конкурентно інгібує дегідрогеназу інозинмонофосфата і гальмує синтез вірусних ДНК і РНК
Калію перманганат
МД: У присутності органічних речовин, легко відщеплює атомарний кисень, який зумовлює протимікробний і дезодораційний ефект
Леводопа/карбідопа
МД: Усуває дефіцит допаміну у нервових клітинах. Карбідопа не проникає через ГЕБ, перешкоджає позацеребральному декарбоксилюванню леводопи, збільшуючи надходження леводопи до мозку та перетворення її у допамін
Інсулін
МД: Утворює комплекс «інсулінрецептор» на поверхні мембрани, який надходить в клітини і шляхом ендоцитозу, звільняє інсулін. Регулює метаболізм глюкози, сприяє швидкому внутрішньоклітинному транспорту глюкози, у печінці збільшує засвоюваність глюкози та запаси глюкози у формі глікогену
Гепарин
МД: Утворює комплекси з позитивно зарядженими плазмовими білками згортання крові та інгібує їх прокоагулянтні властивості
Вісмуту субцитрат
МД: Утворює на поверхні виразок і ерозій захисну плівку, що захищає від впливу шлункового соку, збільшує синтез простагландину Е2, стимулює утворення слизу і бікарбонатів, знижує активність пепсину і пепсиногену. Препарат має антихелікобактерну активність
Натрія тіосульфат
МД: Утворює нетоксичні або малотоксичні сполуки з солями важких металів, галогенами, ціанідами. Має властивості антидоту по відношенню до аніліну, бензолу, йоду, міді, ртуті, синильної кислоти, сулеме, фенолу. При отруєнні сполуками миш'яку, ртуті, свинцю утворюються неотруйні сульфіти. Основний механізм детоксикації при отруєнні синильною кислотою і її солями полягає в перетворенні ціаніду в тіоціанат -іон, який відносно нетоксичний
Лопинавир
МД: Ферментне розщеплення протеаз унеможливлює активацію білкового попередника і призводить до синтезу незрілих ВІЛчастинок, не здатних ініціювати подальший розвиток інфекції Збільшує кількість CD-4 клітин в крові і знижує концентрацію вірусної РНК. Призводить до збільшення загальної кількості лейкоцитів, лімфоцитів і тромбоцитів
Ритонавир
МД: Ферментне розщеплення протеаз унеможливлює активацію білкового попередника і призводить до синтезу незрілих ВІЛчастинок, не здатних ініціювати подальший розвиток інфекції Збільшує кількість CD-4 клітин в крові і знижує концентрацію вірусної РНК. Призводить до збільшення загальної кількості лейкоцитів, лімфоцитів і тромбоцитів
Дефероксамін
МД: Формує комплекси в основному з тривалентним и іонами заліза і алюмінію; в меншій мірі пов'язує двовалентні іони. Утворює стабільний комплекс з залізом, запобігаючи його вступ в подальші реакції
Сукцимер
МД: Формує комплекси важкими металами
Піридоксину гідрохлорид
МД: Фосфорилюється в організмі в піридоксаль-5-фосфат - кофермент реакцій декарбоксилювання і переамінування амінокислот. Бере активну участь у метаболізмі триптофану, метіоніну, цистеїну, глутамінової кислоти та інших амінокислот, обміні гістаміну. Відіграє важливу роль у транспорті амінокислот через клітинну мембрану. Покращує утилізацію ненасичених жирних кислот, нормалізує ліпідний обмін при атеросклерозі (знижує рівень холестерину і ліпідів), покращує скоротність міокарда, сприяє перетворенню фолієвої| кислоти в її активну форму, стимулює гемопоез
Магнію сульфат
МД: Фізіологічний блокатор кальцієвих каналів, блокує вихід кальцію з депо, зменшує тонус судин, гальмує міжнейрональну пердачу
Софосбувір
МД: інгібує РНКполімерази, що використовуються вірусом гепатиту C для копіювання власної РНК
