Enfermedades autoinmunes

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Tipos de tiroiditis

1) Inespecífica. 2) Hashimoto.

Clases de nefritis lúpica

1) Ninguna lesión al microscopio óptico (es rara). 2) Proliferativa mesangial (20%). 3) Proliferativa focal (20%). 4) Proliferativa difusa (40 a 50%). 5) Proliferativa membranosa (15%). 6) Proliferativa crónica (también llamada glomerulonefritis).

Tipos de rechazo

1) Rechazo hiperagudo. 2) Rechazo agudo. 3) Rechazo crónico.

Lesiones hematológicas por Lupus

Anemia hemolítica con reticulocitos. Leucopenia. Linfopenia. Trombocitopenia.

Lesiones en articulaciones por Lupus

Sinovitis no erosiva inespecífica

Factores exógenos en Lupus

Fármacos. Radiación ultravioleta. Estrógenos.

Anemia hemolítica autoinmune.

Hay anticuerpos contra los eritrocitos (Hipersesibilidad 2). Destrucción de los hematíes antes de 120 días.

Tiroiditis de Hashimoto

Hay anticuerpos contra varios antígenos tiroideos. Producen inflamación crónica con hipotiroidismo.

Lesiones en el Sistema Nervioso Central por Lupus

Convulsiones o psicosis

Tiroiditis crónica de Hashimoto, presenta:

Células de Hurtle. Oncocitos. Folículos linfáticos ya estructurados en etapas crónicas.

Vasculitis necrotizante aguda

Depósitos fibrinoides en arterias pequeñas y arteriolas.

Factores inmunológicos del Lupus

El fallo parece estar en los Linfocitos T cooperadores. Lesion de tejidos es mediada por inmunocomplejos. Lesión de células sanguíneas es mediada por anticuerpos.

Rechazo de trasplantes

El rechazo es mediado por células T y por anticuerpos.

Rechazo crónico

Elevación progresiva de la creatinina. Lesiones vasculares (fibrosis de la íntima), fibrosis intersticial, pérdida del parénquima renal. Se produce isquemia renal, pérdida de glomérulos, fibrosis intersticial, y atrofia tubular.

Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad aguda o crónica, con remisiones y re-activaciones, a menudo febril, caracterizada por lesiones de piel, articulaciones, riñón y membranas serosas.

Artritis reumatoide

Enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente las articulaciones con deformación y destrucción de cartílago y hueso. El antígeno es desconocido. También puede afectar la piel, vasos sanguíneos, pulmones y corazón.

Vasculitis necrotizante crónica

Engrosamiento fibroso con estrechamiento de la luz vascular.

Lesiones en piel por Lupus

Erupción malar (en alas de mariposa). Erupción discoide. Degeneración del estrato basal con depósito de inmunoglobulinas y complemento en la unión dermoepidérmica. Fotosensible.

Diagnóstico del Lupus

Erupción malar. Erupción discoide. Fotosensibilidad. Úlceras bucales. Artritis. Serositis. Enfermedad renal. Enfermedad neurológica. Enfermedad hematológica. Trastorno inmunitario. Anticuerpos antinucleares.

Lesiones esplénicas por Lupus

Esplenomegalia con hiperplasia folicular. Fibrosis perivascular.

Alteraciones primarias del Síndrome de Sjögren

Infiltrado periductal de linfocitos T CD4+ y algunos linfocitos B con hiperplasia epitelial ductal y obstrucción luminal. Atrofia acinar, fibrosis y sustitución adiposa. Aumento de tamaño de la glándula parótida en la mitad de los casos.

Lesiones en las membranas serosas por Lupus

Inflamación fibrinosa con vasculitis focal. Necrosis fibrinoide. Edema

Poliarteritis nodosa

Inflamación necrotizante de las paredes vasculares. Hay una afectación en la íntima, media y adventicia. Pared del vaso tiene un aspecto arrosariado. Proliferación de la pared del vaso que oblitera la luz. Necrosis fibrinoide.

Alteraciones secundarias del Síndrome de Sjögren

Inflamación, erosión y ulceración corneales. Atrofia de mucosa bucal con inflamación, fisuras y úlceras. Dificultad para deglutir alimentos sólidos. Sequedad nasal, costras, ulceración y perforación del tabique. Laringitis, bronquitis o neumonitis secundarias.

Causa de muerte en pacientes con Lupus

Insuficiencia renal e infecciones

Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Manifestaciones de Lupus, polimiositis o esclerodermia. Antígeno antinuclear contra ribonucleoproteínas Rara afectación renal. Buena respuesta a esteroides.

Factores que inducen a la anemia hemolítica autoinmune.

Medicamentos. Infecciones. Neoplasias. Enfermedades autoinmunes.

Rechazo hiperagudo

Minutos u horas. Riñón cianótico, moteado, flácido, orina escasa sanguinolenta. Arteriolas, glomérulos y capilares con neutrófilos. Depósito inmunoglobulinas y complemento en paredes vasculares. Oclusión trombótica de capilares y paredes arteriales con necrosis fibrinoide

Afectación extraglandular del Síndrome de Sjögren

Nefritis tubulointersticial con atrofia tubular. Hiperplasia linfoide con 40 veces más riesgo de linfoma. Afección pulmonar, cutánea, sistema nervioso central y músculos.

Etiología y patogenia del Lupus

Origen multifactorial por interacción de factores genéticos y ambientales que causan activación de linfocitos T cooperadores y linfocitos B con secreción de varios autoanticuerpos.

Lesiones cardíacas por Lupus

Pericarditis. Miocarditis. Endocarditis verrugosa no bacteriana (Libman - Sacks). Aterosclerosis coronaria.

Lesiones en pulmón por Lupus

Pleuritis con derrame pleural. Neumonitis intersticial. Alveolitis fibrosante difusa.

Síndrome de Sjögren

Queratoconjuntivitis seca (Sicca) con xerostomía por destrucción autoinmune de glándulas lagrimales y salivales. Tienen factor reumatoide y antígeno antinuclear (ANA) positivos.

Rechazo agudo

Se da días o años después si se interrumpe la inmunosupresión. Rechazo agudo con células inflamatorias en el intersticio y entre la células epiteliales de los túbulos. Lesiones hísticas de mecanismo celular y humoral. Histológicamente hay vasculitis e infiltración del intersticio por células mononucleares.


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