FARMA

Esteres

'PCT' - Procaina -Clorprocaina - tetracaina

Atenolo, bisoprolol, metaprolol, esmolol, betaxolol, nebivolol

'los cardioselectivos' Antagonista selectivo B1. Indicacion: antihipertensivo, betaxolol (uso oftalmico), Nebivolol (libera ON) --> no es un farmaco antiarmitco del grupo I

ARA II

('SARTANES') peptidico: saralasina No peptidicos ' sartanes' 0 losartan, Valsartan, Eprosartan. ... MA: bloquean union ag II a AT1 A: No aumenta bradicina, por tanto menos efecto de tos y angioedema. Bloquean los efectos de Ang II sobre: liberacion de catecolaminas e inceremento del tono simpatico, la repsuesta presora rapida y presora lenta. Liberacion de aldosterona. I: - HTA -IC -IAM -Nefropatia diabetica -baja resistencia periferica, sin taquicardia refljea ni tolerancia ni hipertension de rebote. Contrindicados 1. embrazao y lactancia y en la estenosis renal

Inhibidores selectivos de la COX-2

(COXIB) Se caracterizan por una inhibicon selectiva de CO@ inhibicon de sintesis de prostaglandinas, muy eficases siendo antiinflamatorio en el tratamiento de enfmeredad reumatica. No presentan efectos adversos de los AINES clasicos CALECOXIBB, PARECOXIB, MELOXCAM, NIMESULIDA, ETOFOLOCA. Indicacion: alivio sintomatico de artrosis y artriis reumatoide de espondilitis anquilosane.

Amidas

-Lidocaina - prilocarpina -mepivacaina -etidocaina -Bupivacaina -Levobupivacaina -Ropivacaina.

Tratamiento de asma

1 escalon (asma intermitente) SABA, cromoglicato pacientes pediatricos 2ndo escalon (asma leve): GC inhalados, teofilinas duriacon prolongada o antileucotrienos. 3era escalon: asma moderado con enfasis en sintomas nocturnos: GC inhalados + BALD, teofilina oral o antileucotrineos. 4to escalon: asma grave :GCI + orales+ BALD, teofilina oral o BACA> Asma severa Persistente: ... Asma moderada persisitnete: medicacion diaria de GCI inhalados _ LABA , teofilinas. ASMA leve persistente: GCI, comoglicatos, nedocromil, antileukast

OTROS FARMACOS ANTIARRITMICOS

1) ADENOSINA - se une a Ra1 cardiacos (aTP de biotransforma en adenosina) activa la corriente de K+, disminuye la corriente de K_ y velocidad de conduccion AV y FC. Prolonga intervalo PR indcaicon: tto de TQSV por rnetrada intranodal Adminitraicon en bolo IV contraindicada en asmaticos por bronco espasmo 2) ATROPINA - antagonista de receptores M2 cardiacos acelera la frecuencia de disparo de celuals autmaticas del nodulo SA indicaciones: bradicardia sinusal sintomatico ocn hipotensio narterial. tras IAM ,bloqeu oAV avanzado adminitracion en volo IV 3) DIGOXINA Bloquea ATPasa dep Na+/K+ diminuye velocidad de ocnduccion y prolonga el Pre del nodulo Av, por aumentar el tono vagfa y por un efecto directo indicacion en FA, espeicalemtne ne pacientes con insudiciencia cardiaca estrecho margen terapeutico.

mecanismo de las arritmias

1) ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL IMPULSO a) nodo SA: existe una capacidad epsontanea uamenta o diminuida de formar impulso en el marcapasos normal ej: taquicardia isnusal b) ritmo ectopico, existe un automatismo anomalo por formacion de estimulos en estructuras que normalmente no tiene despolarizacion diastolica espontanea taquicardia paroxistica (foco ectopico auritular) Tres mecanismos 1, acortamiento prolongacion de fase 4 (repolarizacion salida de K+, 2, posdespolarizacion temprana, 3, postdespolarizacion tardia. 2) ALTERACION EN LA CONDUCION DE IMPULSO Puede ocurri bloqueos o reentradas (movimiento circular, se estimula parte del corazon varias vees), zona isquemica produce lateracion en la Fc. Baja tanto la FC que peude producir un bloqueo a) mecanismo de renetrada. una propagacion indefinida del impulso y una activacion continua de tejido previamente refractario. El impulso desaparece al encontrar el tejido afectado. Arritmia ventricular sostnenica. Sindrome de Wolff-Parkinson)white: existe una via accesoria de coneccion entre A y V un impulso origando en el nodo SA invade la aurigula y pasa rapidamente a los ventriculos donde puede invadir retrogradamente el nodo AV.(seria taquicardico con un ritmo irregular) tto: Farmacologico --> suelen tener un estrecho margen terapeutico Electrico: cardioversion, desfibirladores Quirugico: ablacion por radiofrecuencia.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA FAMILIA DE LA QUINASAS

1) BARICITINIB: agente inmunosurpesor selectivo inhibe de forma reversible cinasas JACK 1 y 2 2) tofacitinib inhibidor de cinasas, inhibidor selectivos de cinasas JAK actua especificamentei nhibiendo de forma reverisble la icnasa JACK 1,2,3. Salvo docilicumab e infisuman todos los demas son subucntaneos.

FARMACOS ANTAGONISTA 5HT1 Y 5HT2

1) CIRPOHEPTADINA Y PIXOTIFENO: antagonista muscarinico, aplicacion terapuetica esitmulante de apetito, por lo que se usan como antianorexigeno y profilaxis de migrada 2) METISERGIDA: alcaloide ergotico derivado del cornezuelo del centeo agonista pacial de receptores Na y DA aplicacion terapuetica profilaxis de migrana y diarrea asociada al sindrome carcinoide. En desuso

MODULACION DE MECANISMO RELACIONADO CON EL AMPC

1) DIPIRIDAMOL inhibidor moderado de la agregacion plaquetaria provcada por ADP y reudce la fase de liberacoin. Inhibe fofodiesterasa aumentando AAMPc intraplquetario diminuyendo liberacion de ca2+. es menos eficaz que la aspirina pero parece potenciar efectos antiagregantes. Buena absorcion via oral RAM: cefalea, neroeimiento facial, fiarrea, papitaciones 2)EPOPROSTENOL MA: activacion de adenilato ciclasa, aumento aMPC disolucion del ccalcio intracelular es un inhibidor de la agregacion plaquetaria mas potente que se conoce. Tambien es un potente VD Farmacocinetica: vida media 2-3 min efecto desaparce en 30 min. Se usa en perfusion IV durante la dialissi renal cunado no se puede usar heparina RAML rubor facial, cefalea, nauseas, sequedad de boca, dolor toracio, bradicardia, hipotension. Indicaciones: HAP, dialisis renal .

FIBRINOLITICOS

1) ESTROEPTOQUIUNADA: EN DESUSO esteptococ betahemolitico forma un complejo con el plasminogenos facilitando lao conversion en plasmina efecto tormblico general e inespefico no se activa por la antiplasmian vita media 15-25 min efectos adv: hemorragias reaccionas alergico 2) uroquinada --> en desuso orgen humano. Actuan directramente sobre el plasminogeno mayor afinidad por plasminogeno fibirna 3) ateplasa (TPa recombinante) : activador tisular del plasminogeno - mas activo sobre el plasminogeno fijado a fibrina uque sobre el plasmatico no son antigenico semivida muy breve 3 min indicaciones IAM, enfermeda tromboembolica 4) otros: reteplasia y tenecteplasa: via media muy larga Aplicacion: - los principales estreptocinasa y los activadores tisulares de plasminogeno tpa por ejemplo tenecteplasia. su princiapal utilidad en OAM con elevacion St antes de 12 horas. Otros: - accidente carviocacular trombotico ante de 3 horas desobtruccion trombo embolia arterial TEP y TvP RAM: hemorragias Contraindicacion: 0 neurocirigua aneurismo intracraneal ictus utlimos 3 meses hemorragia interna hipertrension nno controlada relavia - cirugia biosia traumatismo grave reciente puncion reciente endocarditis infeciosa embaraso trastorno de hemostasi inhibidores de la fibrinolisis. -derivados de maino aicdos: acidotranezamico y acido aminocapromico: cforman un complejo reversivle con el plasminogeno se retrasa fibrinolisis - inhibidor polippetido natural: aprotinina: -via oral y parenteral indcacion: prevencion de hemorragia posquirigicas y postrauma.

TTO farmacologico de la HTA en el embarazo

1. Metildopa: por ser uno de los farmacos con mayor experiencia de uso y seguridad, madre y feto 2. Hidralazina 3. Labetalol (bbloqueante) 4. Nifedipino Contraindicacion -IECA y ARA II -Atenolol y otro bbloqueantes lo que no tiene actividad simpaticomimientica intrinseca. algunos estudios dicen que retrasan el crecimeinto.

Quinazolines 1. prazosina 2. Doxazosin y tetrazosina

1. prazosina - puede generar hipotensor postural uso en S. de raynauld y HBP. 2. Doxazosin y tetrazosina - utilizado en HBP e hipertension VI rxn adversas: cefalea, vision borrosa, vasocontriccion periferica, hipotension, tauquicardia refleja.

TIAZIDAS

1) Hidroclorotizadia MA: diuretico del grupo III, tubulo contorneado distal y porcion cortical del ASA de henle. diminuye elimiancion de clacio y aicdo urico --> produce hipercalcemia e hiperuricemia. Tambien aosicado a hiperglucemia. Para reudcir la tension del liquido endocefalico se utiliza en enfermedad de menire (antivertiginoso) 2) Indapamida- Clortalidona: MA: diuretico del grupo III, tubulo contorneado distal y porcion cortical del ASA de henle. Inhibe el cotransportador Na+/Cl-inhibe rebasorcion de Na+ a ese nivel tambien elimian potasio a mucho mayor en conecntracoin megnesio y cloro. -Disminuye tolerancia a la glucosa, diminuye secrecion de insulina. -Boqueo parcial de la utilizacion de glucosa. Presisan funcion renal aceptable para ejercer su efectohipotensor. Tras adminsitracion cronica facilitan la perdida de magnesio. NO favorece eliminacion de calcio a diferencia de los diureticos de asa. Son losmas utilizados en tto prolonggado Indicacion: asociados a diureticos ahorradores de potasio, para evitar hipopotasemia y muerte subita *** 1. Son tratamiento de eleccion en pt con funcion renal aceptable. 2. Edema aosciado a IC, cirosis hepatica y enfermedades renales. 3. Menos eficaes cuando el Clcr <45ml ya que su efecto diuretico depende de la cantidad de farmaco en luz tubular. RAM: 1. producen diminuyecion de todos los electrolitos a excepcion de calcio. 2. favorece eliminacion de sodio, y ademas produce mas hipopotasemia porque la elmininacion de K+ es mas marcada --> hipotension, alcalosis metabolica, hipercalcemia, hipopotasemia, hipomagenica 3. Gastrointestinales: naorezia, nauseas, vomitos. 4. Dermatologicas: fotosensibles ,eritemas 5. Disfuncion sexual Interaciones: 6. pueden diminuir el efecto de anticoagulantes, medicamentos de la gota, (urosuricos), tolerancia a la insulina. Puede uamentar el efecto de anestesicos como digoxina, litio, diureticos de asa y vit D

INHIBIDORES NO SELECTIVODS DERIVADOS DE ACIDO PROPIONICO

1) IBUPROFENO: via oral alcanza pico en 2hrs, union a proteains 99% su semivida de eilimacion 2hrs. IR au,enta la vida media,. no recomendado en mebarzadas porque inhiben ciertas prostaglandinas. 2) NAPROXSNEO: la velocidad de basorcion esta influencai por los alimentos, las occnentracoin alcalnza mas 3hrs. union de porteinas 99% y atraviesa con facilidad placenta y lecha materna. Se metabolisa en el higado por desmetilacion y deconjugacion. Eliminacion via renal. Semivida 14hrs. Es de lso AINES mejor tolerados. Perfil de seguridad mejor que ibuprofeno. contraindicado en enmarazada.s OTROS: KETOPROFENO DEXKETOPROFENO (ENANTYUM) PIQUETOPROFENO (SOLO TOPICO) indicaciones de derivados de aicdo propionico: - Tto de la artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyectica que cursa ocn dolor en manos y plantas de los piel. Artrosis se da ocmo consecuencia tratamiento de lesiones de tejido blnado como toceduras y esguicne tratmineot de procesos dolorose de intensidad leve alivio de sintomatologia de las dismenorrea primaria * tto sintomatica de ifebre de cuadro febriles.

INHIBIDORES NO SELECTIVODS DERIVADOS DE ACIDO ACETICO

1) INDOMETACINA eficaz per con gran freucencia de RAM. uso limitado portente antinflamatorio utilizado en enfermedades reumaticas. La cefalae es la RAM mas fruecnete a altas occnetraciones del liquido sinovila. Salvo los otros proceso inflamatorios, dolorosos y/o febriles. solo se recomienda su uso en pt que no respodne a AINES menos toxicos. Es un farmaco muy eficaz pero tiene muchos efectos adversos, solo pueden prescribirse los epsecializstas en enfermedades reumaticas 2) SULINDACO menor potencia que indometacina RMA menso freucente y menos grave 3)KETOROLACO via im buena absorcion oral, biodisponiblidad del 80% el timepo maximo por esta via 30-40min y de 40-50 minutos por via im , eliminacion renal 60% inalterado 4) DICLOFENACO --> cataflan, o voltaren AINE similar a ibuprofeno, la cocnentracion en el liquido sinovial y memebrana sinovila es de un 70% menos efectos antiagregantes que otros IANEs efecto gastorintestinal freucente 5)NABUMETONA profarmaco antinflamatorio no esteroideo cuyo metabolito activo es el acido 6-metoxi02nadrtilacetico. Capacida para inhibir sintesis de prostaglandia via inhibicoin coX2 en el tejido y liquido sinovial. Capacidad para inhibidr radicale libres en lugar e inflamacion, escaso efecto antiplaquetario buena absorcion via ora.

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DE LA MUCOSA DIGESTIVA

1) INHIBIDORES DE LA SECRECION ACIDO A) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP): OMEPRAZOL B) ANTIHISTMAINICOS TIPO 2 (ANTIH2) 2) NEUTRALIZANTES DE LA SECRECION ACIDO (ANTIACIDOS) A) HIDROXIDO DE ALUMINIO Y DE MANESIO B) ALMAGATO MEGALDRATO 3) PROTECTORES DE LA MUCOSA A) BISMUTO B)SUCRALFATO C) ANALOGOS DE PROSTAGLANDINA (MISOPROSTOL) D)ACEXAMATO DE ZINC

FARMACOS EMETICOS

1) Jarabe de ipecacuana (pediatrico): principio activa cefalina y emetina, accion irritante de la mucosa gastrica, estimualcion zona gatilla del area postrema, aparece vomito en 20 min. Puede administrase en ninos poca toxcicidad. 2) apomorfina: derivado de morfina, agonista dopaminergico, actua sobre la zona quimioreceptora del area postrema y provoca vomitos en unos minutos, Tiene efectos depresores centrales

FARMACOS ANTAGONISTAS DE 5HT3

1) METOCLOPLAMIDA Benzamida, Antiemetica por lboqueo de receptores D2 y 5Ht3. Procinetico por agonismo de recpetores 5HT4. 2) ONDASERTON, TROPISERTON, GRANISERTON No benzamidas, prevencion de tto de nauseas y vomitos por antineoplasicos, radioterapia o cirugia

MODIFICADOR DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA

1) OMALIZUMAB: anticuerpo monoclonar que reconocen de forma especfica mediadores e respuesta inmunologica (antiIgE). bloquea la union de IgE a las celuals efectores (de macrofagos) aprobado su uso para asma alergica grave persistente, como tratamiento adicional en mayores de 12 anos resistnetes a dosis altas de corticoides asociada a BALD. Uso via subcutanea solo se debe usarse en unidades hopsitalarias especialisadas administración: evaluar efectividad del tto tras 16 semanas, basar la decision de continuar en una notable mejoria en el control global del asma. Indicacion: - asma de dificil control o refractairia. Seguridad: - anafilaxia, broncoespasmo, hipotension, sincope, uritcaria, angioedema. -la anafilaxia suele manifestarse en primeras dosis pero tambien despues de un ano.

INHIBIDORES DE MOTILIDAD GI

1) OPIACIOS: Actuan tanto en los plexos intrisecos inestinales como en el SNC la accion gastrointestinal es consecuencia de la activacion preferente de precotres opiodes. la accion antidiarreica se consgiue con dosis que no llega a producir sus otras cosas y es mas intensa cuando se adminsitra via oral. efecto global --> estrenimiento MA: accion sobre receptorres del tubuo digestivo. Alteracio nde secrecoin gastric,a bajan contraccoin de fibras mucualres. Inhibe la liberacoi nde acetilcolina, favorecen absorcion de agua e inones. Accion farmaoclogica: diminuye la motilidad GI provocan retraso en el vaicmiento gastrico bajan la actividad periodistica y bajan el vance del m. fecal . incrementan el tono del esfinter anal FARMACOS: 1) CODEINA: se usa sobre todo para la tos (antitusigeno opiacio), peude utilizase como analgesico que baja motilidad GI 2)LOPERAMIDA**:incrementa el tono del esfinter anal y repceotres opioides inhibe la seccrecion de acetilcolin y prostagalndina. no tiene ningun interes farmacologico pero adminsitra v.o. mas potente que mofina como antidiarreico. semivisa 11hrs. no pasa BHE. 3) DIFEXOLINATO: en desuso en de accion central, buna absorcion v.o. semivida de 12 horas, se esterffica dnado difenoxina metaoblito actio, acuta sobre recepotres opiaceos. RAM dolor basor mental depresoin por sobredodis, estrneimineto 4) RECADECORILO: profarmaco de tiofran, inhibidor selectivo de la encefalinasa que actua prolongado la accion antisecretora de la enefalina del TGI. inhibe la hipersecreicion intestinal. -tratamiento sintomatico diarrea agudo paciente audlto -tratamiento sintomatico coadyuvante de la rehdratacoin en caso de diarrea aguda en lactante >3 meses y en ninos en los que la rehidratacoin y las medidas habituales de este icclo sean insuficencites para controlar el coadro clinico. ***prmer farmaco util para lactante a partir de 3 meses. INDICACION DE OPIACIOS: solo son tto sintomatico debe tratarse nefemedad de fonco CONTRAINDICACIONES diarrwa po germen invasivo. exacerbciones agudas de colitis ulcerosa, y enfermedad de crohn.

PROTECTORES DE LA MUCOSA

1) SALES DE BISMUTO efecto barrera y citprotecto: cuando se inhiere y reaccionan en el medio acido, forman una pasta viscosa que se ahiere a la muscosa y protege de forma barera. efecto citprotecto estimula el reambio de la mucosa digestiva, y potencia la liberacion de bicarbonae y moco por las celulas digestivas. -Actividad bactericida frente a H. Pylori y combinados ocn antibioticos potencia su accion RAM: nauses, vomitos, ocurecimeinto de heces y lengua - el bismuto se acumula es toxico, y al igual que el aluminio puede producir encefalopatia, cuidado con IR 2) SUCRALFATO es hidorxido doble de alumino y magensio con sacarosa sulfatada. Aumenta el flujo sanguineo para que se libere mas moco y bicarbonato --> efecto barrera y citoprotecto, la amdisnitracion simultanea con antiacidos diminuye su efectividad. RAM estrenimiento,preocuacion en IR, diminuye abdsorcion de numerosos farmacos: alumino y magnesion interaccionan con mucho farmacos 3) MISOPROSTOL analogo a protaglandina PGE1 (diminuye la secrecion nacida y favorece bicarbonato y moco, efecto citoprotecto y antisecretor. Indicacion: profilaxis de la gastropatia por AINEs (2nda eleccion tras los IBP) RAM: dolor abdominal (espasmos en el musculo liso) diarrea, contracciones uterinas -contraindicado en embarazadas es abortivo: ahora hay una formaulacion vaginal para relziar abortos terapueticos 4) ACEXAMATO DE ZINC Efecto citprotector y antisecretor RAM: nauseas y vomitos

TTO en pacientes con EPOC

1) broncodilatadores de acción corta: SABA de acción larga: LABA _GIC 2) oxinoterapias 3) mucoliticos: acetilcisteina. 4) anticolinergicos: el tono colinergico es mayor en EPOC que en asma.

DEFINICINOES DE EFECTOS

1) efectos secundarios: efecto dependiente del efecto terapuetico NO relacionado con el mecanismo de accoin --> vasodilatador --> taquicardia refleja 2) efecto colaterla: efecto independiente del efecto terapeutico pero relacionado con mecanismo de accion. Anticolinergico --> sequedad de boca. 3) efecto adverso: cualquier dano no necesariamente de riesgo de medicamentos 4) reaccion adversa: riesggo de medicamento, que puede o no ser de un error de medicacoin

LAXANTES

1) formadores de masa intestina: - productos ricos en celulosa, salvado, metilcelulosa, semilla plantago ovata e ispagula. Se emplean via oral en pt con estrenimiento cronico (colon irritable, embarazo, pacientes que neceistan efitar esfuerzo) presenciacion de 2,4,5 gramos diarios. RAM: si hay enfermedad intesitnal puede porducir obsturcicon, flatulencia, distencion abdominal, irritacion local por osluciones rectales, impactacion, decoloracion de las heces, irritacion cutanea Farmacocinetica: efecto se presenta despues de varios dias, eliminacion via fecal o renal, usar para reuglaizar el transito intestinal Indicaciones: constipacion yevacuacion intestinal, dependencia a laxantes, hiperacidez, trastorno via biliar, color irritable. 2) suavizantes/lubricantes del contenido intestina (supositorios de glicerol) - son aceites vegetales mienrales que ablandan la masa fecal, glicerol, docusato empleados en los mismo casos que lso formadores de masa isn enfemredad intestinal en pt co nfiura anal y hemorroides. Estan especialmente indicados en pacientes que deben impedir efecto Son losfarmacos: docusato sodico, docusato postasico, ciate mineal, paraifa liquida. 3) AGENTES LAZANTES OSMOTICOS ' PREPARADOS HIEPRTONICOS' se abdroben poco en TD atrayendo agua: sales de magneiso y de sodio: vo o rectal. LActulosa (enemas) lactitol (emportal) aggentes hiperosmoticos atraen agua a lal uz intestinal por osmosi, se basorben poco en T esimtulan motilidad, uamento de massa fecal 4)AGENTES QUE ESIMTULAN DE LA MUCOSA INTESTINA/POR CONTACTO: BISACODILO inhiben la absorcion de electorlitos y agua desde la luz intetina: senna, biscodilo, fenolfteina. son los mas activos de todo el grupo, efecto proporcional a dosis, sensibles indivdual muy variable. Se utilizan cuando es necesario una evacuacion rapida 5) OTROS: si es por opiacios --> Naloxona, si es por anticilinergicos o por ileo paralitico (neostigmina, methylanltrexona)

Bloqueantes a1 adrenegicos

1. DOXAZOSINA, PROXASINA MA: producen a nivel arterial vasodilatacion al bloquear receptores a1 adrenergicos. Se utilizan asociado a diuretico, bbloqueantes y antagonistas de calcio, **nunca en monoterapio tras riesgo de IC. producen A: diminuyen precarga y disminuyen resistencia periferica. retencion hidrosalina, como consecuencia de vasodilatacion produce disminucion del tono simpatico y taquicardia. Indicacion: -HTA leve moderado. efecto beneficioso sobre perfil lipidoc y metabolismo de carobhidratos, disminuye colesterol trigliceridos y uamenta HDL. RAM: -Hipotension posturla, sobre todo tras 1era dosis -cefalea - sincpe -taquifilaxia - retencion de Na+ y H20. 2. VASODILATADORES PERIFERICOS (arterial), HIDRALAZINA, REDUCE POSCARGA MA: Bloqueante a1 adrenergico, inhibe IP3 <ca2+ liberado en RE --> relajacion de m. liso, incremento de gasto cardiaco, descarga la poscarga. Indicaion: - 3era linea en HTA cronica en ancions. -relajacion musculo arterolar aumenta GMPc intracelula e inhibe la liberacion de calcio -aumenta frecuencia cardiaca y gasto cardiaco por efecto de activacion rfleja del tono simpatico y SRAA -es un farmaco indicado para la HT del embarazo (eclapsia) - ICC, en pt con contraindicacion de IECA o ARA II se usa en complicacion con dinitrato de isosorbida. RAM: -taquicardia -cefale y rubor -simpaticas reflejas -sindrome de lpus -episodios de angina (por aumento demanda de O2) - no sedacion y apneas hipotension postural. 3. VASODILATADORES PERIFERICOS (arteriovenoso) , NITROPRUSIATO, REDUCE POSCARGA MA: es un vasodilatador arteriovosenos mas rapido y eficaz (taquicardia refleja). relaja musculo lsio vascular generando NO. diminuye resistencias vasculares prefiericas y PA. asociar a un diuretico para prevenir sobrecarga de fluidos**. Indicacion: mejora congestion pulmonar RAM : -gastrointestinal, nerviosismo, cefalea, y dasiculaciones. 4)VASODILATADORES PERIFERICOS. a) betadistina: posible accion vasodilatadora se emblea en enfermedad de meniere 5) Timetazidina: es un vasodilatador periferico, se emplea en enfermedad de meniere hata que se dejo de usar por balance benefios-riesgo. HOy en dia solo se peude adminstrar si se usa con otros farmacos --> indicacion como antivergidinoso --> en angina de pecho: como coadyuvante. No deberia admsintrarse a pt con enferedad de parkinson.

Diuretico de ASA

1. FUROSEMIDA (iv.): MA: diuretico de asa grupo II de la porcion medular asa de henle. A: inhibe la reabsorcion de: cloruro, sodio, potasio y magnesio eliminadolos en orina y arrastrando el agua que con estos electrolitos (orina hipeertonica) produce ligera disminucion de presion arterial e hiperuricemia 2. TORASEMIDA: MA: MA: diuretico de asa grupo II de la porcion medular asa de henle. A: es el mas potente 1 dosis/dia. inhibe rebasorionc de NA+, Cl-, K+, Ca2+. produce ligera disminucion de presion arterial e hiperuricemia I: A dosis alta produce dilatacion venosa, por eso es usado en 1. tratamiento de edema agudo de pulmon, como tratamiento cronico. Junto a nitratos de eleccion en pt con edema pulmonar y IC. 2. Buenos para pt con insuficiecia renal porque son muy potentes. 3. Tambien enfermedades hepaticas, caridovasculares, 4. edema de enfermedades cardiacas, 5. oliguria por insuficnecia renal. 6. Indicados como antihipertensivos especialmente si hay IR. 7. Para pacientes que tiene hipercalcemia los diureticos de asa lo disminuyen la abosorcion de ca2+ en rama asendente. (en hiperparatiroidismo) RAM: aumento de exrecion renal de K+ e h+, alcalosis metabolica hipocloremica e hipopotasemia, otoxocidad, hiperuricemia (GOTA) hiperglucemia (menos frecuente que con tiazidas), hipotension, hiponatremia, hipopotaemia --> arritmias.

TIPO DE RAM GRAVE

A (AUGMENTED): Esta relacionado con el mecnaimso de accoin del medicamente, osn preveisibles estna cais todos categroizado por ensayo clinico. Son dosis depdneinte. ej: hemorragia por anticoagulantes. B( Bizzare): no estan relacionada con <A depdne de dotacion genetica de individuo. son imprevesibles, dosis independientes. ej :reaciones alergicas. variantes de enzima que cambian metabolizacoin --> REACCION INMUNOLOGICA TIPO I - ANAFILAZIA TIPO II CITOTOXICA: SE ACTIVA LISIS CELULAR TIPO III INMUNOCOMPLEJOS: PRODUCE ANTICUERPOS IgG TIPO IV: CELULAR, DERMATIIS DE CONTACTO. TIPO C (CRONIC): ram por farmacos andmistrados de forma prolongada, farmacodependencia tolerancia taquifilaxia. ,discencia tardia, deposito de farmaco en tejidso TIPO D (DELAYED) estos farmacos se categorizan como retardadas con el timepo producen efecto secundario ej: quimioterapia y segunda neoplasia. Tipo E (end of use) fenomeno de rebote: IAM de usspension TIPO F (FAILURE) FALTA DE EFECTO TERAPEUTCO.

FARMACOS ANTICOAGULANTES

A) ADMINISTRACION PARENTERAL --> DE ACCION DIRECTA: bloquea al factor II, no dependen de antitrombina 1) HIDRUNIDA: BIVALIRUDINA 2) INHIBIDORES SINTETICOS DE BAJO PESO: ARGOBATRAN ---> DE ACCION INDIRECTA:dependen de la presencia de antitrombina 1) HEPARINA NO FRACIONADA (HNF) 2) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: ENOXAPARINA, DALTEPARINA, BEMIPARINA, NADROPARINA 3) INHIBIDOR DEL FACTOR XA: FONDAPARINUX, IDRAPARINUX B) ADMINISTRACION ORAL --> DE ACCION DIRECTA: no dependen de antitrombina 1) INHIBIDORES DE TROMBINA: DABIGATRAN 2) INHIBIDORES DE Xa: RIVAROXABAN, APIXABAN ---> DE ACCION INDIRECTA: dependen de antitrombina 1)WARFARINA 2) DICUMAROL 3) ACENOCMAROL

Farmacologia del asma

A) FARMACOS BRONCODILATADORES 1) AGONISTA -B2 --> SABA --> LABA 2) TEOFILINA 3) ANTICOLINERGICOS/INHIBIDOR DEL PARASIIMPATICO --> SAMA --> LAMA B) MODIFICACIONES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA 1) GLUCOCORTICOIDES 2)ANTAGONISTAS DE MEDIADORES: --> ANTIHISTAMINICOS --> ANTILEUCOTRIENOS 3) INHIBIDORES DE LA HISTAMINA Y MEDIADORS: CROMOGLICATO, NEDOCROMILO C) MODIFICADORES RESPUESTA INMUNOLOGICO 1) ANTICUERPO MONOCLONALES: OMALIZUMBAB 2) OTROS: MEPOLIZUMAB, RESLIZUMAB, BENRALIZUMAB.

FARMACOS ANTIAGREGANTES

A.)INHIBIDORES DE LA COX 1. Acido acetilsalicilico (AAS) B.)INHIBIDOR DEL RECEPTOR P2Y12 (TIENOPIRIDINAS) 1. CLOPIDOGREL: 2. PRASUGREL: 3. TICAGRELOR: no es una tienopiridina pero de accion similar C.) INHIBIDORES (ANTAGONISTAS) DEL RECEPTOR GPIIb/IIa ---> INHIBIDORES IRREVERSIBLE *ABCXIMAB ---> INHIBIDORES REVERSIBLE: TIROFIBAN, EPTIFIBATIDE D.) MODULACION DE MECANISMO RELACIONADO CON EL AMPC 1. DIPIRIDAMOL 2.EPOPROSTENOL

GLUCOCORTICOIDES

A: -incremento almacenamiento de glucogeno hepatico -incremento de la gluconeogenesis -incremento de la lipolisis -efecto SNC, incluye euforia -mantenimiento de la funcion cardiovasuclar por potenciacion de adrenalina -incremento de la sintesis de hemoglobina, aumentnado globulos rojos -efectos antiinflamatorios y antialergicos --> subrimen migracion de leucocitos, estabilida la memebrana de lisosomas, reduce la actividad de fibroblasto, revirte la permeabilidad de los capilares, suprime la respuesta inmuno por inhibicion de la sintesis de anticuerpos. -inhibe crecimineto y division celular. MA: - el efecto antiasmatico se produce por su accion antiinflamatoria -bloquea la respuesta inflamatoria tardia y la hiperreactividad bornquial 0inhibe la infiltracion pulmonar tardia por celulas infamatoriastras exposicion a alergenos el efecto de una dosis unica no es inmediato aparece a las 4-6hrs. la reduccion de la hiperreactividad bornquial es gradula, requiere meses. La adminsitracion continuada: lboquean la respuestai nmediata a alergenos, utiles en la fase tardia de la reaccion asmatica alergica, previene el asma inducido por le ejercicio. FARMACOS -corticoides via inhalatoria: beclometasona, ciclesonida, budesonida, fluticasona -corticoides via sistemica: prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona (urbason), prednisolona, dezametasona. --> metilprednisona y dezametasona son esteroides antiemeticos y antivertigginoso: uso en enfermedad autoinmuno de oido interno y enfermedad de menire. Para reducir la inflamacoin cen neuritis infecciosas sobre todo varias basica. Framacocinetica: duracion 6-8hrs a pesar de utiliar la via inhalatoria paran a la ciruculacion circulatoria RAM -corticoides inhalados: leves e infrecuente, candidasis orofaringea y afonia, supresion adrenal, cataratas glaucoma y desenso de densidad minerala dosis menos en ninos no afecta funcion renal. En la mayoria de lso estudisos habla de la inocuidad de lso corticoides inhalados de osteoposrsis en adultos y ninos inhibiendo crecimeinto. -corticoides oral: pueden producir todas la RAM de lso corticoides via sistemicA: osteoporsosi, aumento de peso, hipertension, diabete,s miopatia, alteracion psiquiatricas, fragilidad capilar. Debe usarse en preparacion corta minima dosis y asociar b-adrenergico o teofilina. Indicacion: - asociados a antiemeticos como coadyuvante (dexametasona) para incrementar eficacia de los antibioticos y con vomitos por quimioterapia. - corticoides inhalados: tto de eleccion en asma persistente de adulto, necesite agonista adrenergicos mas de 2w veces por semana. Tambien se utilizan cada vez mas ninos -corticoides via oral: tratamiento de la exacerbaciones del asma grave. tto corto <2 semans y dosis bajas. -corticodies via IV: si no es adecuado via oral - indicados en diarrea cronica --> enfermedad inflamatoria intestina, no de forma cronica. -indicados en artritis reumatoide: reducen la inflamacion y progresion de la enfermedad *** son potentes uspresores de la respuesta inflamatoria, empleado como tereapia de puente para que el FFAME alcance niveles terapeuticos o eficaces o en reciadas. No recomendable como tto a largo plazo por afectos adversos. --> tto: extra articulares graves( vasculitis, neumonitis reumatodie aguda, uvelitis), tratamineto puente, tto del brote agudo de inflamacion.

Levosimendan

A: aumenta sensibilidad de Ca2+ a troponina --> incrementa fuera contractil *levosimendand y milrinora --> inodilatadores producen inotropismo (-), y VD bastante marcada indicacion: - IC sistolica descompensada FE <30% RAM: - Hipotension inversa.

Catecolaminas

A: hormona secretada por medula adrenal NA: liberada por terminales simpaticas nerviosas, sintetizada en medula suprarrenal DA: precursor metabolico de adrenalina y NA Isoprenalina: derivado sintetico de la NA Receptores adrenergicos Alfa: NA>Adrenalina>isoprenalina Beta: Isoprenalina>adrenalina>noradrenalina.

Mildrinona

A: inhibidor fosfodiesteresas Indicacion: - IC + hipoperfusion periferica, con TA preservada RAM: - hipotension + arritmias

Terapia combinada: ANGINA

ACA + bbloqueante. Preocaucion bbloqueantes estan contraindicados en angina de reposo por vasoespasmo

tto angina de reposo:

ACA solos o asociados a nitratos. Profilaxis con nitroglicerina topica.

CLASIFICACION SEGUN ACCION DE AL

Accion corta y potencia baja - procaina Accion media y potencia media - lidocaina -mepivacaina -prilocaina Accion larga y potencia elevada - tetracaina -bupivacaina -L-bupivacaina -ropivacaina.

SCAEST

Angor inestable e IAM no Q. propensa a las reucrrencias isquemicas y otras ocmplicacines que pueden conducir a la puerto o IAM a corto y largo plazo. Aproximadamente el 50% de lo IAM son no transmurales. Con marcadores bioquimicos positivos (elevada troponina I y T) lo que le diferencia a la angina inestable. tto: antiagregacoin doble o tirple o anticoagulante.oxigeno, aspirina, NTG, anticoaulante. doble: aspirina + clodipregel.

Bloqueantes de Canales de Na+

Antiaritmicos de grupo I, diminuyen la fase 0 (o despolarizacion rapida sodio dependiente). Si bien recordamos estos son tambien anestesico locales IA) Procainomida, quindinamica -MA: moderada depresion en fase 0, incementan duracion de potencial de accion , bajan la conductividad incrementan refracteriedad -A: misma afinidad por el estado abierto (activo del canal. Retrasan la reactivacion del canal de sodio se prolonga el timepo necesario para su reactivacion. La repolarizacion va a ser mas lenta. Prolonga PA y el periodo refracterio. BLoquean diversos canales de K+, reducen la velocidad de conduccion intracardiaca, ensancha el QRS en ECG. Aumenta el PRA diminuye e automatismo del corazon, aumenta intermalo QT. Son anticolinergicos* -Indicaciones: Arritmias supraventriculares: taquicardia paroxistica supraventricular, flutter y FA. Contraindicados en bloqueo AV No son primera eleccion QUINDINAMICA: - bloquea canales de Ca2_ y K+ al igual que el estado abierto de Na+. Efectos antimuscarinicos y bloqueantes a-adrenergico --> vasodilatacoin y uamento de la frecuencia sinusal y velociadad decoduccion AV. RAM: alteracio ndigestiva, diarrea, anticolinergicos (sequedad de boca), mas cinconismo PROAINAMIDA: Uso hospitalario por IV, monitarizacion de ECG y Ta. No se utilzia por tasa de EA. indicaciones. Arritmias ventriculares que uspongan un compromiso. amplia distribuccion acetilacion hepatica del 50% de la sodid. Efectos antiarrimitcos del grupo III. *cuidado con IR e IC produce una toxicidad especifica --> torsade de pointes** IB) lidocaina, mexiletina, fenitoina (baja periodo refractario) --> MA: Minimo efecto Fase 0, diminuyen duracion PA, diminuyen refracteriedad A: afinidad por estado inactivo (cerrado na+). Diminuye PA y el periodo refractario. Diminuye la capacidad del corazon de genera su impulso porio. Automatismo. Dismiue la pendiente de fase 4. no modifican Ta ni contractilidad cardiaca **de eleccion en IC Indicaciones: arrtimias ventriculares por IAM, porque las celuasl isquemias tenina potencial de reposo menos negativas. **artimias inducida por digitalicos. extra sistoel ventricular. Util si QT es largo. IC) flecainida, propafenona (baja velocidad de conduccion. MA: Afinidad por estado activo (abierto) del canal de sodio). Son mas potente que grupo Ia. Depresion fase 0, misma duracion PA, bajan la conductividad, misma refracteriedad. Bloquean tambien canales de K+ y Ca2+. la propafenona tambien es bbloqueane. Disminuye velcoidad de ocnduccion intrauricular e intraventricular: prolonga PR la DPA y QRS. Suprime el automatismo del sistema his-purkinje y automatimso anormal. *contraindicados en IC y lso mas proarritmicos Indicacion: -de eleccion para cardioversion de FA de recien comienzo a ritmo sinusal. Taquicardia de WPW cuando no es posible la abalicion con catteter. tto de arrtimais ventriculares sintomaticas tto: de taquicardia ventricular recurrente. *contraidnicados en cardiopatias estructurales. - tambien propafenona contraindicado en asma y ambos farmaacos en HTA, shock cardiogenico, bradicardia, IAM y ICC. MA: Bloquean la entrada de sodio a traves de los llamados ' canales rapidos de sodio' reducen la velocidad de despolarizacion de la fase 0. Inhiben la corriente de sodio: baja en la excitabildiad y velcoidad de conduccion (Vc) interauricular e interventricular (modifican el PA y el PRE) idicados en arritmias por aumento del automatismo normal.

Bloqueantes de canales de K+

Antiarritmicos del Grupo III: MA: Bloqueantes de canles de K+, prologan el PA y periodo refractario. A dosis altas pude profucir un bloqueo no competitivo de receptores a y b adrenergicos accion vasodilatadores. RAM: arritmias. Indicaciones: taquicardias supraventriculares taquicardias ventriculares fibrilacion y flutter auricular. 1) AMIDARONA MA: el farmaco antiarrtimico mas eficaz, es antiarrimtico, VD y antianginoso. Produce bloqueo de coerriente dependiente de K+ y presenta cierta afinidad por le canal de Na+, y presenta cierta propiedades antagonista del calcio y efecto simpaticolitico. A dosis altas es antagonsita a y B adrenergico. Bloquea corriente de calcio y a-adrenergico: VD periferica y coronaria. tto: cronico aumento de PRE y DPA de todo lso tejidos cardiacos. Uso en FA y cardiopatia isquemica Farmacocinetica: via oral, absorcion lenta, union a proteians 98%, muy liposoluble acumulacion lenta en tejido graso. dosis de carga y leuogo dosis de mantenimiento. Intenso metabolismo hepatico por CYP3A4. semivida prolongada (28-110 dias) Interaccoines: inhibe CYP3A4,CYP2c9 y glicoporteina P , aumenta las conecntraciones plasamticas de: digoxina, procainamida, antagonistas de calcio, anticoagulantes orales, despues deun transplante laogenico, se peude dar un sindrome muy intenso a nivel digestivo. Riesgo de bradicardi a bloque AV, con otro depresores cardiacos: bbloqueantes y ACA. Riesgo de tosade de pointes ** con farmacos de prolongan QT Acciones farmacoloiga: uso limitado por RAM. --> tto agudo y via IV: deprime vlocidad de conduccion AV. tto de taquicardia supraventicular --> tto cronico: diminuye freucnecia sinusal y prolonga duracion del potencial de accion y periodo refractaria: dficulta la paricion de arrimtias por renetrada. Indicacion: - tto de arritmias ventriculares y supraventriculares en pacientes con patologia cardiovascular asociada o refractarias a otros farmacos. -Prevencion de recurrencias de fibrilacion y flutter auriclar tratamiento de WPW (sindrome de Wolff-Parkinson White) *** RAM: -esrtenimiento, nausesas -problema tiroideo -heaptitis toxica, cirosis hepatica -neuropatias, mareo cefale cutanea: eritema, pigmentacion gris azuladade piel microdepositos corneales metabolica: hipotiridismo pulmonar: neumonitis cardio: WT largo -torsade a pointes, bradicardi hipotension bloque AV. 2) Dronedarona menos lipofila que amiodarona, empleo fundamental en prevencion de recurrencia de Fa (profilaxis) RAM: fallo hepaitoc ,toxcididad cardio y pulmonar 3) Sotalol -Bloqueante b-adrenergico no selectivo, bloque canales de K+ prolonga DPA y PR mas marcada que con amiodarona la dimsinucion de F sinusal es mas aucsada en ritmo isnusal RAM: Riesgo Torsade de pointes. Indicacion: arrtmias supraventricualre paroxistica menos efecivo en taquicardias entriculares.

INHIBIDOR DEL FACTOR XA

Anticoagulante de administracion parenteral y de accion indirecta es decir requiere de la actividad de la antitrombina. Son: fondaparinuz, rivaroxaban, apixaban, edoxaban. 1) FONDAPARINUX (ARIXTRA) derivado de la hpearina inhibe selectivamente el factor Xa. nula accion sobre la trombna. Adminsitraciion via sc. vida media larga. RAm mas freucente hemorragias (no repsonde a protrombina) en hemorragia graves se admisnitra factor VIIa Indicaciones - profilaxis TEP en pacientes con alto riesgo (cirugia) -tto TVP y TEP excpeto hemodinamicamentei nestable o con anticoagulante oral. -tto angina inestable e IAM sin elevacion ST, con elevacion ST

FARMACO AGONISTA PARCIALES DE 5HT1a

BUSPIRONA, GEPIRONA: - Azapirodecanodiona utiles como ansioliticos ** es agonista pacial

ERRADICACION H. PYLORI

Bacilo gram - que condicon aparicion de ulceras pepticas. tiene adhesinas que permitreque auiera a mucosa, ureasa que libera amoniaco dana tejidos. su erradicaoin hace desaparecer la ulcera: 1: amocicilina_ claritromicina, metronidazol + IBP 2: trateaciclina + metronidazol + bismuto + IBP. *metronidazol: indicado en enfermedad de cRoh perianal. no util en colitis ulcerosa.

AGONITA 5HT4

CISAPRIDE, ZACORPIDE, CLEBOPRIDE, TEGSASEROD: benzamidas procineticas facilitan motilidad HI antagonistas de receptor 5HT3 antiemetico accion procinetica por antagonismo de receptor Dr a nivel periferico y accion colinergica indirecta que faiclita la liberacion de acetilcolina.

Anestesicos locales

Caracteristicas: 1. anillo aromatico (confiere lipfilia, es propotencial a la potencia anesica) 2. cadena intermedia: incluye la duracoin de accion, metabolismo y toxicidad, es loque usamos para clasificar --> enlace amida, y ester 3. amino terminal: confiere hidrofilia se inoiza o no dependiendo de la ituacion (Pka) de la molecual y pH del ambiente. --> el ester es mas inestable se inactivan con rapidez < toxicidad mas alergicos --> amidas mas estables y semivida mas prolongados, menos alergia --> loas anestesicos locales son casi todos bases debiles pro lo que a pH fisiologico estran inoizados. Cuando el Ph aumenta pasado el Ph no ionizado. Acciones farmacologicas 1. fibras nerviosas --> perdidas de sensibilidad 2. sistema cardiovascular - depresion miocardica -bloqueo de ocnduccion (AV) - vasodilatacion -taquicardia reflja -hipotension * suelen ser admisnitrados ocn un vasocontrictor ej: adrenalina param minimizar estos efectos * 3. SNC: a dosis bajas sedante y anticonvulsiva. a dosis intermedia: estimulante a dosis altas: depresion SNC. Farmacocinetica: 1. abosrcion: depende de: dosis perfin lipofilico, Pja, lugar de inyeccion 2. metabolismo: -ester: enzima 'esterosa' eliminacion renal -amidas: metabolismo hepatico eliminacion renal 3. RAM: -hipotension -vasodilatacion -Rxn alergicas (mas ester) -metahemoglobinmia -hipertiroidismo -taquicardia. 4. Indicaciones: - anestesia superficial topica: piel y muscosa, lidocaina, bezocaina, tetracaina, EMLA -anestesia por infiltraion: subcutanea: + adrenalina, bupivacaina, mepivacaina, lidocaina. -bloqueo nervioso: tronco o plexo nervioso, ropivacain y levobupibacaina -anestesia intravenosa (tenica de bier), lidocaina y torniquete -via sistemica: lidocaina (inf. continua) -anestesia espinal: epidural, intratecal adrenalina, bupivacaina. *bupivacain efecto reaccion cardiotoxica. La ultima senesiblidad en perderse el propioceptiva la primera en recuperarse** 1. dolor 2. frio 3. calor 4. tacto 5. propiocepcion(fibras A

HIPOTENSOR DE ACCION CENTRLA

Clonidina: derivada, imidazol, activacion a los R a2adrenergicos a-metildopa: es un profarmaco activacio nde lso receptores a2adrenergicos a traves de la ametil (metabolito activo) agonista receptores inidazolicos: moxanidina: localziados a nivel central y en tubulo renal. MA: reducen flujo simpatico del centro vasomotor, aumentando el tono vagal Indicacion: antihipertensivo y para sindrome de abstinencia RAM: -puede producir sindorome de abstinencia de rebote.

tratamiento combinado antianginoso Dihibropiridina + nitratos

Dihidropiridinas (ACA) + nitratos: ambos acuan sobre la demanda. en funcion de las comorbilidades de unas aosciaciosnes a otras. -los nitratos reducen la precarga y los ACA la postcarga ,su asociacion permite una pejor reduccion de la demanda miocardica -util en angina coincidentes con insuficiencia cardiaca, bloqeao AV o enfermedad del seno pues en ellos el empleo de verapamilo, diltizem o bloqueantes beta esta contrindicado -puede aparecer una excesiva hipotension que debe ser evitada

Terapia combinada: Enfermedad renal

Diureticos (diureticos de asa) + IECA/ARA II de eleccion en nefropatias ecepto si hay estenosis bilaterla de arteria renal

Terapia combinada: GOTA

Diureticos: incrementan lso niveles de acido urico

Antagonista de Calcio (ACA)

Dos grupos 1. Dihidropirinas 'pinos' - Nefedipino (1era gen) -Amilodipona (2nd gen), <---el que mas se usa, nicardipino, felodipino, nisoldipino -manidipino (3era gen) 2. Antiarrimitcos 'mil': aparte de ser antagonistas de calcio, inhiben conducción AV por eso son antiarrtimicos. -verapamil: fenilaquilminas -ditiazem: benzotiazepinas MA: reducen los niveles de calcio del citosol (bloquean canales de calcio tipo L) asi las celulas cardiacas y en las celulas del musculo liso de vaso coronario y sistemico. Produce: efecto inotropico (-) y vasodilatacion arterial 1. Dihidropiridinas: VD--> hipotension. Dilatacion coronaria, acceden desde el medio extracelular a su receptor. mayor incidencia de IC en hipertensos (ancianos). Vasodilatacion arterial reduccion de resistencia. Disminuye FC y contractilidad util como antihipertensivo en ancianos y raza negra. 2. Verapamil y diltiazem: reducen los niveles de calcio del citosol (bloquean canales de calcio tipo L) asi las celulas cardiacas y en las celulas del musculo liso de vaso coronario y sistemico. Afecta Fase 2 (meseta) y 4 (repolaricacion) del PA. Aumenta mas el periodo refractoria que la PA. Disminuyen conducción AV si existen taquicardias pero no si el ritmo es sinusal (antiarrtmicos) Prologan el PR en el nodo AV y diminuyen la conduccion a trave de el. Aumentan el flujo coronario y diminuyen demandas de O2. El verapamil y el diltizem debe atravesar la membrana y una vez en el citoplasma alcanzan su receptor, localizado en el interior del canal cuando este se abre. La union de los ACA a su receptor esta modulado por el estado conformacional de este (reposo, activo inactivo). Aumenta aporte O2 al miocardio, vasodilatacion coronarias (especialmente is hay vasoespasmo), reducen demanda de O2 (inotropico y cronotropico (-)). Aumentan el tiempo de perfusion endocardica y por vaosdilatacion arterial. * dilitiazem presenta menor selectividad por los vasos. Acciones: -M.liso no vascular: efecto espasmolitico digestivo, biliar, bronquial uretral y uterino -Accion citoprotectoa: al aumento de calcio intracelualar es causa de necrosis, por eso se utiliza en isquemias -accion antiateroesclerotica: retraso el desarollo de nuvas lesiones, sin modificar progresion de las antiguas -accion renal: aumento filtrado glomerular: vasodilatan arteriolas aferentes del glomerulo sin modificar apenas las arteriolas efereto -efecto diuretico y natruretico, no producen retencion hidrosalina a diferencia de otros VDres. Indicacion: Vascular: -HTA -prevencion de fallo renal y proteccion rinon transplantado -caso que esten contraindicados los IECa y bbloqueantes - diabeticos con HTA, no produce cambios en glucemia o perfil lipidos. -vasoespasmo arteriolarsecundario a hemorragia subaracnoideo (nimodipino): prevenir deficit neurologico -accidentes cerebrovascular -valvulopatias perifericas -angina de pecho. -enfermedad de reynauld - profilaxis e migrana -arrtmias cardiacas: Verapamilo y dilitazem a) taquicardia supraventricular por reentrada con implicacion del nodo AV b) flutter y FA c) algunas arrtmias ventriculares en cardiopatia isquemica FA (contraindicado en WPW). -cardiopatia isquemica no vascular -uso en alcalasia Y EED principalmente, nifedipino y diltiazem -espasmo esofagico -disminorra Interracion: -digoxina --> se debe monitorizar potencian bradicardias y diminucion de contractilidad de antiarrmticos grupo I y II potencian depresio nde conduccion AV de digoxina y Bbloqueantes RAM: -diarrea, tos rash, edema periferico, sofocos, mareos. estrenimineto.

ANTAGONIDTA DE ALDOSTERONA

ESPIRONOLACTONA/EPLERONANA MA: ultima porcion de tubulocolector, menor potencia diuretico RAM: ginescomastia, impotencia hiperpotasemia I: IC

tto angina de esfuerzo

En crisis: nitroglicerina sublingual, antianginosos siempre deben tenerla profilaxis corto plazo: nitratos via sublingual profilaxis largo plazo: Grado I y II: bbloqueantes Grado III y IV: bbloqueantes asociados a ACA (sinergicosmo) si fracasa usar con nitratos en vez de ACA

ANTAGONISTAS DE ENDOTELINA

Endotelina es una molecula vasocontrictora. entonces el objetivo y dianas es incrementar las moleculas vasodilatadora y disminuir sustancias VC. Antagonistas de endotelina: GRUPO - 'sentan' MA:Uso en hipertension arterial pulmonar. Son --> Bosentan, Abrisentan, Sitasentan. Son analogos de prostaciclina . --> inhibidor de la PD% --> sidenafilo (viagra) Bosentan: es antagonista especifico y competitivo de nedoteline empide su union da endotelina 1 a sus receptores ETA y ETB situados en le nedotelio y m.liso vascular. tto: hipertension pulmonar arterial inductor enzimatico CYP3A4,CYP2C9. es decir rapida y la accion vasodilataora.

SULFASALAZINA

Es la union entre saliciato con una sulfmida. Su indicacion es en colitis ulcerosa pero tmb se usa en AR, indicada para el embarazo****. RAM: -molestia gastorintestinal: nausea, anorexia, dolor madobinal -rash cutaneo prurito -leucopenia y neutropenia -alteraciones hepaticas -fibrosis pulmoanr -anemia por deficit de acido folico -infertilidad masculina reversible.

LEFLUNOMIDA

Es un FAME inmunosupresor inhibe la enzima dihidroorotato deshidrogenasa humana (DHODH) y ejerce una actividad antiproliferativa inhibiendo la sintesis de novo de la pirimidinas (nucleotido). Tiene una eficacia ismilar a metotrexato y neletece la pregresion de la degradacion aricular. Asociado a metotrxato aumenta el riesgo e hepatotocidad. *categoria X de FDA: necesita prueba - de embarazo antes de inciar tratamiento, es muy teratogeno, por tanto contriandicado en lactancia y embarazo. RAM: alopecia alteracoines gastorintestinales y rxn alergicas. menos freucente leucopenia, pancitopenia y hepatotocitisdad

Inhibidores (antagonistas) receptor GPIIb/IIa

Evitan la union de fibrinogeno a las plaquetas impidiendo su agregacion mediante el lboque de los receptores de la glucoproteina IIB/IIa. Permite el lboqueo de la etapa final del proces trombotico ---> INHIBIDORES IRREVERSIBLE *ABCXIMAB como tratamiento en asociacion con heparina y AAS. 1) intervencion coronaria percutanea (ICP): prevnecion de complicaciones cardiacas isquemicas en pacientes que son sometidos a ICP 2) angina inestable: reudccion a corto plazo (un mes) del risgo de infarto de miocardio ne pacientes con anginai nestable sin respuesta al tratamiento ---> INHIBIDORES REVERSIBLE: TIROFIBAN ,EPTIFIBATIDE prevencion IAM prexoz en pacientes ocn SCA sin elevacion ST cuyo ultimo episodio de dolor toracio se ha producido en las ultimas 12 horas y que presentan cambios ne el ECG /yo aumento de enzimascadiacas. Los pacientes con mas probalbidades de beneficiarse del tratamiento son los que presentan riesgo elevado de IAM en 3-4 dis siguientes al inicio de sintomas de angina aguda. Tambien estai ndicado para la reduccion de evnetos cardiovasculares mayotres ne pt con IAM que tegan programa una primer ICP.

AINES

Grupo heterogeno de ocmpuestos con actividad: analgesica, antiinflamatoria y antipirietica, antiagregante plaquetaria (4A). Recordamos las prostaglandinas repsonsable de proceso inflamatorio y leucotrenos implicados en la actividad bronquial. Efecto de prostaglandina: 1)Fiebre: PGE2 --> neuronas termosensibles, actua sobre dentro temroregulador 2) Dolor: prostaglandina causan sensiblización periferica y central: PGE2 y PGI2 (sensiblidad periferica). PGD2 y PGF2a y PGI2 (sensiblidad central. 3) Inflamacion: por PGE2 y PGI2: incrementa flujo sanguineo local uamenta permeailidad vascular y se desarolla edema e infiltracoin lecocitaria. La PGD2 liberada por lso mastocitos activa a lso linfcotis TH2 y esosinfilos. Los AINES ACTUARAN: PGE2, TXA2, PGI2. MA de AINES: inhiben la enzima cox1 y cox 2. Precerible mente COX2 pero en realidad actua sobre ambas. Cox: enzima cox encargada de metaoblziar acido araquidonico - COX1: es constituitiva, es decir siempre estamso formando COX1 en todos los tejidso epsecialemnte ne rinon y GI.P Participa en producción de PGE1 que intervienen en procesos fisologicos ocmo proteccion del epiteli gastrico, manteniemiento del flujorenal, y agregacoin plaquetaria tambien migracion de neutrofilo y tambine se expresan en el endotelio vadcular -COX2: se diferencia estructuralmente es inducible es decir se libera y se activa tras un proceso traumatico aunque es contitutiva en SNC y rinon su expresion es provocada por diversos mediadores inflamatorias (INF-y, TNF-a, IL1 y factores decrecimiento en diversas celuals y tejido son repsonsable del dolor inflamacion y de la fiebre. -COX1 y COX2 son muy diferentes, pero el sitio activo de COX1 es mas pequeno por tanto todos que inhiban COX1 inhibira COX2 pero no al reves. los farmacos con estructura mas grande solo podran inhibir COX2. Actuan como inhibidores competitivos reversible por lo general inhiben rapidamente COX1 y la inhibición de COX2 es mas tardia y a menudo irreverisble. Bloquean prostaglandinas por tanto tienen efecto hipotensor. Por otro lado son gastrolesivo por este mismo mecanismo y pueden causar lesion de la mucosa gastrica. RAM: son los farmacos que mayor numero de reacciones adversas presentan -efectos castrintestinales: --> Por la cox1 y efecto local GI, ulcera, hemorragia digestiva alta y baja, dolor abdominal, nausea, vomito, hematemesis, dispepsia. riesgo de hemorragia digestiva. El diclofenaco es el que da mas problemas. Diclofenaco es gastrolesivo. -Efectos renales: --> en pacientes con IR estan contraindicados o usar con precauscion, inhiben RG renales baja reabsorción de sodio e incrementa K+ es vasodilatador. Diminuye funcion renal. Riesgo de edemas, causan retención de sodio y agua. e hiperpotasemia, riesgo en hipertensos y ocn tto con diureticos ahorradores de K+, puede cuasar nefropatia nalagesica - efecto cardiovasuclar --> IAM e ictus: en uso prolongado de inhibidores de COX2 y de algunos AINES, como diclofenaco, ibuprofeno, produce mayor riesgo aterotrombotico --> inhibidor de CO2 + COx1, inhibidor prostaciclina (vaosdilatadora e inhibidora la agregacion plaqutaria+ I inhibidor trombocano los AINE claiscos tambien se asocian a mayor riesgo cardiovasuclar La inhibición de COX2 selective inhbie prostaciclina, vasodilatadora e inhibicion de la agregación plaquetaria. RIESGO -COXIB : aumenta reisgo de ateromatosis ---> CELECOXIB: tto de eleción en pt con riesgo GI - Naproxemo es de eleccion en pt con riesgo cardiovascular. -diclofenaco tiene alto reisgo gastro y aumenta el riesgo de ateromatosis. Indicacoin: -como AINE -artiris reumatologa. en monoterapia en fases inciales de la enfermedad. Se usan en el alivio sintoamtico del dolor y rigidez matutina, pero no alteran la evolucion de la enfermedad ni previenen la aparicion de complicaciones de artritis - efecto bastente rapido y la prevencion del dano es minimo.gran utilizada para menjo de la inflamacion articular, tumefaccion y dolor. La eleccion de los AINES se relazia en función de pauta de dosificacion tolerancia y coste, tto o enfermedades concomiantes y la repsuesta idividual del paciente.

RECEPTORES SEROTONINA

Existen 7 tipos de receptores de serotonina, que a su vez presentan algunas diferencias entre especies: los receptores de 5HT-1 a 5HT-7. La familia de receptores 5HT-1 son aquellos que tienen un efecto inhibidor de la actividad. 5HT-1A actúa en los somas de las neuronas serotoninérgicas o en las áreas terminales de dichas neuronas, normalmente en el sistema límbico o la corteza cerebral. En ellos, la unión de serotonina inhibe la propia síntesis del NT. --> 5HT1A: implcado en ansiedad, depresion, trastornos obsesivos, migranas, termorregulacion, ocnductua sexual, memoria -->5HT1B/1D: se ubica en vasos craneales, donde producen vasocontriccion implicados en migradas anorxia y bulimia. Los receptores de la familia 5HT-2 activan neuronas, serotoninérgicas o heterorreceptores. En ellas estimulan la producción de segundos mensajeros como el IP3 o el DAG. Los 5HT-2A actúan a nivel de corteza cerebral y 5HT-2C en los plexos coroideos, controlando el líquido cefalorraquídeo. --> implicado en migrana, vasocontriccion e hipertension, broncoconstriccion y agregacion plaquetaria. Los receptores 5HT-3 están acoplados a canales iónicos de potasio, sodio o calcio, se denominan ionotrópicos. Se localizan en el tronco del encéfalo y están formados por 5 subunidades (del tipo 5HT-3A y -3B) y es muy similar al receptor nicotínico. Se encuentra en neuronas serotoninérgicas, heterorreceptoras, donde interviene en la percepción del dolor mediante la liberación de la sustancia P, neuronas de GABA, dopamina y acetilcolinérgicas donde se encarga de la liberación de dopamida y otros neurotransmisores. --> SNC, GI, --> implicado ne vomito y vaciado grastrico Los tipos 5HT-4, -6 y -7 están acoplados, todos ellos, a las importantes proteína G. Cuando activan las proteínas G facilitan la activación de la adenilato ciclasa, aumentando los niveles internos de AMPc, aumentando la capacidad de transmitir una señal de la neurona. 5-HT4 se encuentra en neuronas dopaminérgicas del hipocampo donde actúa como heterorreceptor facilitando la liberación de dopamina, que conlleva una mejora de los procesos cognitivos de memoria. --> implicado en motilidad GI

Hidroxicloroquina

FAMe antipaludico (antimaria) que se peude usar en formas leves y fase temprana de artitis ruematoide y de lupus eritematoso. Se reserva para pacientes en los que ha fracasado otro tatamiento su mecanismo de accion es un inmunomodulador inhibiendo la activacoin de los linfocitos moncitos y la porduccion de factores mediadores de la inflamacion. Respuesta lenta hasta 6 meses. En monoterapia en AR leve. combiancion MTX o sulfasalazina en AR moderada. RAM - antipaludicos son farmacos relativamente seguros is se utilizan a las dosis reocmendadas - los efectos secundarios mas freucentes son la toxicidad gastorintestinal y cutanea y lso mas graves la retinopatia y la toxicidad neuromuscula.r - la gran mayoria de los efectos secundarios son reversibles y no obligan a la suspension del tto. - estaria contraindicado en psoriasis, hepatia y embarazo.

ANTIDOPAMINERGICOS

FARMACO PROCINETICO Y ANTIEMETICO: estimula motilidad gastrica, disminuye ganas de emesis. 1) DOMPERIDONA (MOTILIUM) MA: bloquea receptores D2 pero solo nivel periferico y a esturcturas del SNC al margen de la BHE (no atraviesa BHE). - accion antiemetica, aumenta secrecion de prolactina en la hipofisis leve accion procinetico Accin: - incremento motildiad intestinal - a diferencia de metoclopramida, no produce sedacion ni movimiento involutarios. Por tanto esta indicado en pt con parkinson. RAM: -son escasas sequedad de boca, sed, cefalea, nerviosismo, diarrea, galactorrea, ginecomastia, hiperprolactinemia Farmacocinetica: efecto primer paso ne intestino e higado. adminsitracoin via oral, eliminacion por heces, vida media 7-8 hrs metabolismo hepatico Indicaciones: -migrana, diminorrea, pancreatitis, postgastreoctomy. -vomitos, dispesia funcional, intenstino irritable, gastroparesai diabetica, antihmetico, ERGE. 2) Tietilperazina: es una fenotiazida tambien tiene actividad antiH1: uso como antivertiginoso 3)Sulpride: benzamida sustituida ligera activad antiemetica y sedante tambien se utiliza en sindrome gilles tourrete.

METOCLOPRAMIDA

FARMACO PROCINETICO Y ANTIEMETICO: estimula motilidad gastrica. MA: farmaco benzamida sustitudia. actua sobre receptores dopaminergiso 2 (efecto antiemetico ) y sobre receptore 5Ht3-4) efecto porcinetico) provocando incrmeneto de la actividad colinergica en neuronas posganglionares n plexo mienterico. Atraviesa BHE --> efectos aextrapiramidales (parkinsonianos) Acciones farmacologicas: -Facilita liberacoin de acetilcolina en el plexo mienterico, favoreciendo transmicion colinergica en el musmo lis ogastrointestina. - aumenta el tono del esfinter esofagico inferior -aumenta el tono del estomago, relaja el esfinter plorico, incrementa motilidad cuerpo esofagico , aumenta peristalsis , faiclita el vacimaineto gastrico, incrementa la velocidad del tracto intestinal. Efecto antagonizados por atropina. Farmacocinetics: -administracion oral e IV biodisponiblidad de 30-80%, metabolismo hepatico, vida media 2-5hrs. Pasa al barera placentaria (no uso en embarazo) -Pasa la BHE RAM: - sedacion, reaccoines extrapiramidales, distonia -hiperprolactinemia y galactorres y ginescomastia hubo casos de reacciones caridovasuclares graves: arrtimias cardiacas y prolongacion WT. metopropamida + feocromocitoma incrmenta TA. restricoin de uso actualizacion de indicaciones y posologia. se vio obligado a evimitr in informe. --> se recomiendo NO utilizar en ino <1 ano. --> como 2nda linea en tto de nauseas y vomitso de quimioterapia --> limitar duracion <5 dias limitar dosis maxima Indicacoines: -A dosis convecionales (accion D2, anticinetico): Postoperatorio, procesos digestivos agudos, migrana. trastornos de la motilidad del tracto intestinal alto: gastropareso diabetica, posquirgica o en migrana, trastornos funcionales digestivos :dispepsia . ERGE, Intestino irritable, gastroparesia. - A dosis altas (efecto 5Ht2, antiemetico): vomito secundariosa ctiostatico. Para vomitos WT o RT. - trastornos funcionales digestivos :dispepsia -vomito, ERGE, Intstino irritable, gastroparesia.

MACROLIDOS: eritromicina

FARMACO PROCINETICO: estimula motilidad gastrica. Se aprovecha su efecto secudnario que es el ilio paralitico. Adminsitracion IV es un agnositas de la motilina una horma poliptidica que favorece activida motora del tracto intestina MA: agonsita motilina A: mejora vaciamineto gastrico, increment actividad motora y del intestino delgado. Agonista de R motilina se encuentra enel SNE del estomago al intestino Efecto taquifilaxia. Indicaciones: -gastorparesia diabetica, ilioeparalitico, usar en estidos endoscopicos, atonia intestinal Utilidad procinetica: normalemnte de usa de 500-1g cada 6-8 horas pero en este caso se usa 200mg via Iv exclusivo

BLOQUEANTES DE RECEPTORES NK1 DE LA SUSTANCIA P

FARMACOS ANTIEMETICOS : APREPITAT, FOSAPREPITAT, Indicacion: - nauseas y vomitos inducido por quimioterapia inmediatos y diferidos asociados a quimioterapia antineoplasica. Tambien para prevencion de vomitos postoperatorios Farmacocinetica: metabolismo hepatico intenso oxidacion con participacion de CYP3A4 puediendo interaccionar con otro farmacos: CYP2C9 and CYP3A4. Al igual que inhibidor CYP3A4. adminsitracoin oral: 100 o decreseinte adminsitracion IV 150 biodispiniblidad 60% tmax en 4 hrs. vida media: 9-13hrs. union a proteinas 97% eliminacion los metabolitos: orina 55%, heces 45%. Dosificcion via oral asociado a terapia estandar se admisntira tres dias indicando el tratamiento el mismo dia de la quimioterapi

NEUROLEPTICOS

FARMACOS ANTIEMETICOSSON: CLORPROMAINA, HALOPERIDOL 1) fenotiacinas: bloquean receptores D2 y H1 y Muscarinicos. eficacioa e indicaciones similares ala metoclopramida mayor riesgo de sedacion, movimiento anormales e hipotensos --> tietilperazina (torecan): para vomitos de origen vertiginoso y citotixico. 2) butirofenonas: haloperidol - bloquea receptores D2 potentemente, util en vomitos resistente a otros tatamiento a dosis elevadas e eficaz en vomitos por el citotoxico cisplatino.

BLOQUEANTES RECEPTORES H1

FARMACOS ANTIHEMETICOS Y ANTIVERGINOSO ANTH1: CINARIZINA,CICLIZINA Y PROMETAZINA. son los que mas se usan para el vertigo. Disminuyen la estimulacion vestibular y deprimen la funcion laberintica (altertan la transmision en algun punto del sistema vestibular). Tambien tiene accion anticolinergica y sedante --> cinarizina** y flunarizina: los que mas se utilizan en mareo y vertigo del anciano, asociación via oral. Producen sedación y aumento de peso. Uso en profilaxis en crisis de migraña. --> Dimenhidrinato (biodramina): produce sedaccion, se produce fundamentalmente por mareoa iniciados por cinetosis.

BLOQUEANTES DE RECEPTOR 5HT3

FARMACOS: METOCLOPRAMIDA A ALTAS DODIS, ONDASETRON, GRANSETRON ,PALOSETRON ,TROPSETRON - importante accion antiemetica: bloqueante selectivo del receptor de seritonina, su accion aumenta si asocian corticodies, RAM: cefalea, mareo, vertigo, aturdimiento, constipacion Indicaciones: prevencoin y tto de nausea y vomitos inducidos por quimioterapia: hiperemesis gravidica, vomitos postoperatorias, uremia, traumatismo neurlogico

INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE HISTAMINA

FARMACOS: KETOTIFENO, CROMOFLICATODISODICO. Las celulas inflamatorias en vias aereas son capaces de producir LT. partición en broncocontricción (obstruccion en asmaticos). MA: impiden liberaciónde histamina, la degranulación de mastocitos y celuals cebadas con estabilizantes de la memebrana por bloquear canales de ca2+ Indicación: como profilacticos, por necesitar un tiempo de latencia hasta su actuacion. A) INHIBIDORES DE LA SINTESIS/LIBERACION DE HISTAMINA: impiden liberacion de histamina, la degranulacion de mastocitos y celulas cebadas son estabilizantes de memebrana por bloquear canales de ca2+. Utilizados como profilacticos por necesitar un tiempo de latencia para su actuación 1) KETOTIFENO: -Ademas de inhibir la liberacion de histamina de celulas cebasa, bloquea receptores H1 es antiserotoninergico y estimulane del apetito. -Eficacia inferior al cromoglicato -Admisnitración v.o. -util en profilaxis de rinitis y asma alergica -RAM: sedacion ( por atravesar BHE), cefaleas y vertigo. 2) Cromoglicato Disodico No se absorbe v.o. se adminIsitra via topica, por inhalacion o por via oftalmica. (aerosol o nebulizador), semibida en 90min. Efecto maximo 2-3 semanas de too. -uso en rinits alergica conjuntivitis alergicas y asma laergica -no es broncodilatador, pero si inhibe broncocontrccion inducida por alergeno. -Util como profilactico antes de manifestarse proceso alergico -util en inos -RAM: sequedad e irritación de las vias respiratorias 3) TRITOCUALINA inhibidor enzimatico de la histidina descarboxilasa, boca actividad terapeutica bastante usada en farncia

tto de la hemorragia por anticoagulantes orales

FITOMENADIONA (KONAKION): vitamina K, sc o iv. en hemorragia grave o cirugia urgente, plasma freco en hemorragia que maenza la vida concnetrado compejo protrombotico en hemorragia bucales. acido tranexamico.

Acido acetilsalicilico (AAS)

Farmaco antiagregante, antitrombotico, antipiretico y antinflamatorio --> es un AINE. MA: bloquea la produccion de tromboxano A2 al acetilar un residuo serina cerca del sitio activo de la COX-1 y COX-2. Es inhibicion irreversible con COX2. Tras la activacoin plaquetaria por incrementos de fosfolipasa A2 incia el catabolismo de acido araquidonico el cual mediante cox1 se transportma en prostaglandina y posteriomente en tromboxano A2. El AAS inhibe la COX por tanto no se forma PGH y TXA2. El efecto dura toda la vida de la plaqueta. A dosis bajas inhien de forma efiza y en mayor grado TXA2 plaquetario que la PGL2 del endotelio vascular. Tarda 12 dias en recueprar niveles de TAX2 una vez interrumpido el tto. --> 70-150mg en prevencion a largo plazo --> 150-300mg si precisa efecto antitrombotico inmediato. Farmacocinetica: -abosrcion por difusion pasiva en estomago, pico plasmatico en 30-40min. Efecto antiagregante en 60min. Biodisponiilidad 50%. Vida media 15-20min. --> efecto antiplaquetario en 8-10 dias. -metabolismo hepatico y eliminacion renal. Indicaciones: -Dosis analgesica y antipiretica 500-1000mg Dosis max 4g por dia. -antiaegante plaque a dosis inferior a las analgesicas. -Prolonga tiempo de hemorragia. -Prevencion primaria paciente de alto riesgo cardio -Fibrilacion auricular cuando este contraindicada anticoagulacion. -Prevencion secundaria tras: IAM, Angina estable o inestable, angioplastia coronaria, accidente cerebrovascular no hemorragico, reuduccion de la oclusion del injerto despues de reazliar un by pass coronario. ACETILSALICILATO DE LISINA (IV) EL AAS esta contraindicado en ninos con sintomas gripales o de varicela, se ha observado sindrome de reye ne estos dino,s dano cerebral, subito y rpoblemas de la funcion hepatica de cuasa desconcida. DERIVADOS DE AAS -DIFLUNISAL -SULFASALAZINA: se libera a nivle intestinal en pt con enfemredad de Croh efecto antiinflamatorio local. En AR y enfemredad inflamatoria intestinal -FOSFOSAL -SALICILAMIDA: en preparados antigripales

Cannabinoides

Farmaco nabilona. Se usan en vomitos por uimioterapia, aunque su eficacia no es mayor que las benzamidas. RAM: somnolencia, hipotension ortostatica, sequedad de boca.

Digoxina

Farmacoinotropico que bloquea ATPasa Na/k dependeinte. MA: inhibiion reversible y saturable de subinuidad a de ATasa dep. de Na/K inhibe salida de Na+ provoca activacion de bomba Na+/Ca2+, incrementa ca2+ intracelular (aumenta fuerza de contraccoin). Estimulacion directa vagal (baja frecuencai cardiaca, baca resistencia vascular periferica, baja singnos hipoperfusion) esto lleva a inhibicoin SRAA. Farmacocinetica: v.o. y v.i., escasa union a proteinas, amplia distribucion atraviesa BHE y placenta. Escaso metabolismo hepatico (<10%), 70% eliminacion renal inalterada larga 35-45h. RAM: produce hipopotasemia, hipomagnecia, hipercalcemia. Intoxicacion: estrecho margen terapeutico -arritmias, bradicardias (bloqueo AV), prolongacion PR, esncanchamiento QRS. diarrea, nausea, vomito. Vision borrosa, ginecomastia, galactorrea Tratamiento para intoxicacion: - suspender, carbon activado , a. antidigo admisntras K Indicaciones: IC y FA, IC contraindicaciones IC diastolica, bradicardia, arritmia ventricular

ANTIMIGRANOSOS: tratamiento de fase agguda

Frente a VD comenzar cuanto antes 1) reposo 2) paracetamol, cuidado fenomeno de rebote) 3) AINES: AAs, naproxeno, ibuprofen, diclofenaco 4) antimeticos: metoclopramida (efecto parkinsonianos), domperidona. 5) Triptaneas 6) Derivados Ergotaminicos

FARMACOS ANTIARITMICOS

GRUPO I Ia) procainamide Ib) lidocaina Ic) Flecainide II) propranolol III) amiodarone IV) Verapamil

VASODILATADORES ARTERIALES PERIFERICOS

HIDRALAZINA, REDUCE POSCARGA MA: Bloqueante a1 adrenergico, inhibe IP3 <Ca2+ liberado en RE --> relajacion de m. liso, incremento de gasto cardiaco, descarga la poscarga. Indicaion: - 3era linea en HTA cronica en ancions. -relajacion musculo arterolar aumenta GMPc intracelula e inhibe la liberacion de calcio -aumenta frecuencia cardiaca y gasto cardiaco por efecto de activacion rfleja del tono simpatico y SRAA -es un farmaco indicado para la HT del embarazo (eclapsia) - ICC, en pt con contraindicacion de IECA o ARA II se usa en complicacion con dinitrato de isosorbida. RAM: -taquicardia -cefale y rubor -simpaticas reflejas -sindrome de lpus -episodios de angina (por aumento demanda de O2) - no sedacion y apneas hipotension postural.

Terapia combinada: HTA Diabetes

IECA/ARA IIL dificultan la progresion de nefropatia diabetica DIuretico + bbloqueante: empeoran el control de glucemia antagonistas a-adrenergicos: mejoran el control de glucemia

INHIBIDORES SRAA

INHIBIDORES DE IECA (ENALAPRI/CAPATOPRIL) 'PRILO' MA: baja angiotensino II I: IC RAM: - tos seca, y angiodemea -hipotension -hipopotasemia

ANTAGONSITAS DE CALCIO

Indicacion -normalmente contraindicados para IC solo el uso de felodpiino y amlodipino accion exclusiva VD arterial

Darfenaan:

Indicacion: inconsistencia urinaria, poco sefectos secundarios.

ANTI H1 COMO ANTIALEGICOS

Inhiben competitivamente receptores H1 inhiben, receptores colinergicos perifericos y centrales: por tanto tiene propiedades anticolinergias (sequedad de mucosas, vision borrosa, estrenimiento, retnecion urinaria, antidepresivo y antipsicoticos tiene estas propiedades. Inhiben receptores serotoninergicos Son moleculas lipofilas y atraviesan la BHE efecto sedante. Acciones farmacologicas - dependientes de H1: inhiben broncoconstricion, peristaltismo intestinal vasodilataicon y diminuyen la permeabilidad vascular.inhiben el picor al actuar sobre las temrinacioens nerviosas y al iberacion de catecolaminas por medula adrenal. Independientemente: estabilizantes de membrana al bloquear Na+ en memebrana exitables: efectos antiarritmicos, anestesico locales, aunque no se emplean como tal. CLASIFICACION 1ERA GENERACION : SEDANTES: producen sedacion y somnelencia porque atraviesan bhe y tiene efectos anticolinergicos 1) derivados de etilaminas: etanolaminas: mayor sedacion y actividad anticolinergica usado como anticinetosicos (difenhidramina y dimenhidrinato) - Difenhidramina (benadryl): potencial media-baja como antihistaminico, actividad elevado como sedante y anticinetosico, fuerte actividad anticolinergica. - Dimenhhidrinato (biodramina): util como anticinetosico asociado a cafeina -Doxilamina: util como anticinetosico en el embarazo * 25mg. 2) estructuras alquilaminas - clorefenidramina -Dexclofeniramina (polaramina): en rxn alergicas y en dermatitis atopico brote agudo por su efecto sedante: son antihistaminico mas potente, y anticolinergico potente. Anticinetico liigero. En dermatitis atopica. 3) estructura fenotiazina: relacionado con neuroleptico peude producir depresion central improtante. Prometazina a veces utilziados en irritaion infatil -prometazina, como antihistaminico y anticinetosico muy importante. Menos sedante, para picadura de insectos en pomada 4) Piperacina: hidroxizina: ataraz se usa ocmo sedante 2NDA GENERACION NO SEDANTE NO ANTICOLINERGICOS. de eleccion en tto proloongados. 1) PIPERZINAS: cetrixina: alerlisin 2)FENOTIACINS: mequitazina, mircol 3) PIPERDININIS: - Desloratadina: aerius -Ebastina: ebastel -Loratadina: clarityne -Terfenadina: se retiro por torsade de points. ACCIONES FARMACOLOGICAS A nivel periferico: - antagonizan el uamento de permeabilidad cpiala,r prurito y broncoconstriccion en procesos mediados porl iberacion de histmaina -antagonizan parcialmente la hipotension y el edema secundario a vasodilatacion a nivel SNC -accion sedante e hiponotica (1era gen con varaiblidad invidual), en ninos peuden producri exitacion y agitaicon -algunos antiH1 como hiponotico y anticinetosico accion anticolinergica -quededad de boca y mucosa dificultad para miccion -fundamentalmente con antih1 1era gen. -inhibicon liberacion de histamina, pueden proteger memebrana frente a lib. histamina util en profilaxis de renitis alergica Indicaciones: -rinits estacional, no son bueno en alergias laimentarias -alivio de picor en linea generales -alivian la rinorrea -picadura por intervencion histmicia -util en sintomas del vertico -propedades antiemeticas -en el parkinson pero por su proiedades anticolinergicas elminan o reducen algunos sintomas -en muchos antigripales asocian un analgesio menos con un simpaticomimiento FARMACOCINETICa -biodispinibilidad <50, elevado primer paso, Cmax 2-3 hrs. Metabolismo hepatico CYP3A4 RAM 1gen: nauseas, vomitos perida de apetido 2nd gen: estimulan apetito. taquicardia, hipotension, torsade de pointas (lso de 2nda gen)

IVABRADINA

Inhibidor de corriente If de nodo SA modulador metabolico, diminuye la FC mediante la inhibicion de los canales IF en las celulas del nodo SA. se emplea cuando lso betaloqueantes que son de perimera linea estan contraindicados o no se toelran Indicaciones: angina de pecho estable cronica en pacientes en ritmo sinusal. RAM: - muy frecuentes: fosfenos (alteracion de vision) -Frecuentes: bradicardia, vision borrosa -riesgo FA.

Terapia combinada: IECA/ARA II + diureticos

Insuficiencia cardiaca

FARMACOS ANTAGONISTA DE 5HT2

Ketanserina: butirofenona, cierta actividad antih1 y antia1 vasodilatacion e hipotnesion aplicacion terapeutica HTA

Torsade de pointes

La torsade de pointes (TdP) es una taquicardia ventricular (TV) poco frecuente, que se da en el contexto de un síndrome de QT largo (SQTL), enfermedad que es causada por un alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción. Farmacos que la producen: 1) terfenadina 2) antiarrimicos 1A y 1c 3) antidepresivos trciclicos 4) fenotiacinas, 5) fenotiacinas 6) ketoconazol 7) macrolidos 8) Sotalol 9) en alteraciones electroniliticas : hipooptasemia.

Dopamina

MA: agnosita en receptores a y b adrenergicos receptores + DA1 y DA2. Adminstracion infusion continua (T1/2 corta) A: baja vasodilatacion renal, cerebral, cornaria, incrementa presion arterial, incremento contracitilidad, increamento gasto cardiaco. I: fallo renal, shock septico (caridogenico y septico), en IC descompensada e hipoperfusion (solo en dosis baja e intermedia, en altas dosis no se usa en IC). RAM: taquicardia, middrasis hipertension, hipototasemia, acidosis met, sudoracion fria. Retencion urinario.

Dobutamina

MA: agonista B1 adrenergico, administracion Iv. tiene cierta actividad alfa 2-vasodilatadora. Uso es habitual se realiza en situaciones criticas y requiere monitorizacoin continua de la TA,FC, diurerir, parametros ECG. A: aumenta contractilidad RAM: Similar a dopamina pero menos taquicardia. Incrementa actividad cardiaca empleo en shock cardiogenico Indicacion: IV descompensada + hipopresion.

NEUTRALIZANTES DE LA SECRECION ACIDA

MA: neutralizan el HCL en el estomago - efecto pasagero: tras comidas su efecto 3-4 horas. Numerosas ram (antiacidos absorbibles) -efecto rebote) antiacidos abosrbilbes - se debe evitar su administracion con farmacos de rango terapeutico estrecho -indicaciones tto sintomatico pirosis Solo tiene un fin de alivio sintomaticos, no itnerviene en la curaicion de ulceras. neutralzian el medio acido pero cuando se evacuan revierte el efecto. Los que se absorben producen un aumento del pH gastrico de forma repentina: efecto rebote, las alteracioens del pH puede repercutiren la absoroin de muchos farmacos (evitarla). Interracion de lso antiacidos: -pueden alterar pH urinario alternando la absorcion de determinados farmacos. composicion - base debil: (Na+,Ca2+,Mg2+,Al) + -Acido debil (salicilatosm carbonatos) 1)ABSORBIBLES O SISTEMICOS a) bicarbonato sodico: RAM: alcalosis metabolica (muy grave), hipernatremia, sed ,edemas, (tiene sodio peude emperoar la HTA, IC, edemas) b) carbonato calcico: -RAM: estrenimiento hipercalcemia, nefrolitiasis 2) NO ABSROBILBES a) derivados de aluminio: --> hidroxido de aluminio: efecto lento, duracion larga, poco potente RAM: estrenimiento porque interaccion con proteians del tracto digestivo, sindrome deplecion de fosforo: hipofofatemia, hiperfofaturia, hipercalciurina, dolor osea, debilidad muscular, convulsiones. Precausion en pacientes con IR. El P si se eleva se eleva la hormona paratiroidea, El O es uno de lso estimulas para que baje la horomona tiroidea. SOn antiacidos no absorbibles pero siempre algo pasa. b) derivados de magneiso --> hidroxido de magnesio: efecto rapido, duracion corta RAM: efectos laxantes, hipermagnesemia (preocaucion en pacientes con IR) c) compuestos de Mg y AL: magaldrato y amalgato

Adrenalina

MA: a1,a2,B1,B2,B3 Accion: -corazon: incrementa FC, contraccion (b1) -vasos: dilatacoin en croonarias (b2), constriccion resto (a1,a2) -M. liso: bronquial, broncodilatacion (B2), utero baja contracciones (B2), Vejiga relajacion (B2), contrae esfinter (a1). Higado aumento gluconeogenesis (a1), en el rinon liberacion de renina (b1), m.esqueletico tremblor (B2) Indicacion: parada cardiaca, shock anafilicatico, angioedema, por histamicos, broncoespasmo, midrasis. Uso en tratamiento de bronquilitis fundamentalmente crisis asmaticas grave en el nino vis sc. en forma de aerosoles, fundamentalmente ne urgencias. (B1 y B2 y a) RAM: taquicardia, middrasis hipertension, hipototasemia, acidosis met, sudoracion fria. Retencion urinario.

Cisatracurio, Vecurionio

MA: 2nda generacoin de bloqueantes no despolarizantes sintetico (competitivo). provocan antagonismo el receptor nitoctinico, ocupando receptores nicotinicos, y compitiendo con acetilcolina. Reduce la frecuencia de apertura del canal ionico acoplado al receptor, dimsinuye la amplitud del potencial de placa motriz. Se mantiene conciencia y sensibilidad al dolor, provoca paralisis muscular revertida por acetilcolinesterasa y por acetilcolina. A: taquicardia e hipotensión. No se absorben por via oral, suele administrase IV o IM su difusión es escasa. No atraviesa BHE de manera que se conserva sensiblidad al dolor y conciencia***. Degradación espontanea e hidrolisis por butirilcolinesterasa Indicación: en situaciones en las que se requiere relajación muscular intensa y relativamente prolongada. Ej: para permitir oxigenación adecuada en pacientes en UCI o con sindrome distres respiratorio. Cisatracurio: (uso de 13-30 min, acción corta). Vecuronio: (uso 30-40 min) procedimiento intermedio RAM: carece de efectso CV ya que no libera histamina. Puede provocar paralisis respiratoria. No se deberia de administrar con antibioticos que tengan accion bloqueante a nivel de conduccion neuromuscular (tetracilinca, aminoglucidos y lincosamidas). Contrainidcacion: miastenia gravis, insuficiencia respiratoria y asma.

Atracurio

MA: 2nda generacoin de bloqueantes no despolarizantes sintetico (competitivo). provocan antagonismo el receptor nitoctinico, ocupando receptores nicotinicos, y compitiendo con acetilcolina. Reduce la frecuencia de apertura del canal ionico acoplado al receptor, dimsinuye la amplitud del potencial de placa motriz. Se mantiene conicencia y sensibilidad al dolor, provoca paralisis muscular revertida por acetilcolinesterasa y por acetilcolina. A: taquicardia e hipotension. No se absorben por via oral, suele administrase IV o IM su difusion es escasa. No atraviesa BHE de manera que se conserva sensiblidad al dolor y conciencia. Degradacion espontanea e hidrolisis por butirilcolinesterasa Indicacion: en situaciones en las que se reuiqere relajacion muscular intensa y relativamente prolongada. Ej: para permitir oxigenacion adecuada en pacientes en UCI o con sindrome distres respiratorio. (uso 30-40 min) procedimiento intermedio RAM: Efectos CV ya que libera histamina. A altas dosis produce enrojecimiento en cara y cuello, por liberacion de gistamina) Produce hipotensoin. Puede provocar paralisis respiratoria. No se deberia de administrar con antibioticos que tengan accion bloqueante a nivel de conduccion neuromuscular (tetracilinca, aminoglucidos y lincosamidas). Contrainidcacion: miastenia gravis, insuficiencia respiratoria y asma.

Rocuronio

MA: 2nda generacoin de bloqueantes no despolarizantes sintetico (competitivo). provocan antagonismo el receptor nitoctinico, ocupando receptores nicotinicos, y compitiendo con acetilcolina. Reduce la frecuencia de apertura del canal ionico acoplado al receptor, dimsinuye la amplitud del potencial de placa motriz. Se mantiene conicencia y sensibilidad al dolor, provoca paralisis muscular revertida por acetilcolinesterasa y por acetilcolina. A: taquicardia e hipotension. No se absorben por via oral, suele administrase IV o IM su difusion es escasa. No atraviesa BHE de manera que se conserva sensiblidad al dolor y conciencia. Degradacion espontanea e hidrolisis por butirilcolinesterasa Indicacion: en situaciones en las que se reuiqere relajacion muscular intensa y relativamente prolongada. Ej: para permitir oxigenacion adecuada en pacientes en UCI o con sindrome distres respiratorio. (uso 30-40 min) procedimiento intermedio RAM: Efectos CV ya que libera histamina. Ligera accion vagolitica. Puede provocar paralisis respiratoria. No se deberia de administrar con antibioticos que tengan accion bloqueante a nivel de conduccion neuromuscular (tetracilinca, aminoglucidos y lincosamidas). Contrainidcacion: miastenia gravis, insuficiencia respiratoria y asma.

Diureticos

MA: aumentar la excrecion renal de agua electrolitos por alteracion del transporte ionico de la nefrona Indicacion: 1. IC, efectos cardiovasculares beneficios 2. HT 3. HT en pacientes de raza negra Contraindicacion/RAM: 1. GOTA, incrementan niveles plasmaticos de acido urico 2. Diabetes: empeoran el control de la glucemia 3. hiperlipidemias: diuretico B-bloqueantes baja proporcion HDL/ LDL 4. Enfermedad renal: posiblemente ineficases 5. Embarazo (un poco. )

Trimetafan

MA: bloqueante ganglionar, son hemicolinio, toxina botulinica, y magnesio A: interfieren en la liberacion de ACh, por despolarizacion continuada, por interferencia con la accion postiniaptica.

carvedilol, bisoprolol, etoprolo ,rebivola

MA: bloqueantes b-adrenergico A: indicados como primera linea ne pacientes con IC sintomatico estable FEV <40% I: IC postinfarto RAM: Asma y bradicardia

Pancuronio

MA: 2nda generacoin de bloqueantes no despolarizantes sintetico (competitivo). provocan antagonismo el receptor nitoctinico, ocupando receptores nicotinicos, y compitiendo con acetilcolina. Reduce la frecuencia de apertura del canal ionico acoplado al receptor, dimsinuye la amplitud del potencial de placa motriz. Se mantiene conicencia y sensibilidad al dolor, provoca paralisis muscular revertida por acetilcolinesterasa y por acetilcolina. A: taquicardia e hipotension. No se absorben por via oral, suele administrase IV o IM su difusion es escasa. No atraviesa BHE de manera que se conserva sensiblidad al dolor y conciencia. Degradacion espontanea e hidrolisis por butirilcolinesterasa Indicacion: en situaciones en las que se reuiqere relajacion muscular intensa y relativamente prolongada. Ej: para permitir oxigenacion adecuada en pacientes en UCI o con sindrome distres respiratorio. (uso 30-40 min) procedimiento intermedio RAM: Efectos CV ya que libera histamina. Produce tanquicardia por accion antimuscarinicas sobre el corazon, asi como aumento de NA y disminucion de su recaptacion. Puede provocar paralisis respiratoria. No se deberia de administrar con antibioticos que tengan accion bloqueante a nivel de conduccion neuromuscular (tetracilinca, aminoglucidos y lincosamidas). Contrainidcacion: miastenia gravis, insuficiencia respiratoria y asma.

Mivacurio

MA: 2nda generacoin de bloqueantes no despolarizantes sintetico (competitivo). provocan antagonismo el receptor nitoctinico, ocupando receptores nicotinicos, y compitiendo con acetilcolina. Reduce la frecuencia de apertura del canal ionico acoplado al receptor, dimsinuye la amplitud del potencial de placa motriz. Se mantiene conicencia y sensibilidad al dolor, provoca paralisis muscular revertida por acetilcolinesterasa y por acetilcolina. A: taquicardia e hipotension. No se absorben por via oral, suele administrase IV o IM su difusion es escasa. No atraviesa BHE de manera que se conserva sensiblidad al dolor y conciencia. Degradacion espontanea e hidrolisis por butirilcolinesterasa Indicacion: en situaciones en las que se reuiqere relajacion muscular intensa y relativamente prolongada. Ej: para permitir oxigenacion adecuada en pacientes en UCI o con sindrome distres respiratorio. (uso en procedimiento de 12-18 min cortos) RAM: Efectos CV ya que libera histamina. Hipotension por histamina en administracion rapida Puede provocar paralisis respiratoria. No se deberia de administrar con antibioticos que tengan accion bloqueante a nivel de conduccion neuromuscular (tetracilinca, aminoglucidos y lincosamidas). Contrainidcacion: miastenia gravis, insuficiencia respiratoria y asma.

Pipercuronio

MA: 2nda generacoin de bloqueantes no despolarizantes sintetico (competitivo). provocan antagonismo el receptor nitoctinico, ocupando receptores nicotinicos, y compitiendo con acetilcolina. Reduce la frecuencia de apertura del canal ionico acoplado al receptor, dimsinuye la amplitud del potencial de placa motriz. Se mantiene conicencia y sensibilidad al dolor, provoca paralisis muscular revertida por acetilcolinesterasa y por acetilcolina. A: taquicardia e hipotension. No se absorben por via oral, suele administrase IV o IM su difusion es escasa. No atraviesa BHE de manera que se conserva sensiblidad al dolor y conciencia. Degradacion espontanea e hidrolisis por butirilcolinesterasa Indicacion: en situaciones en las que se reuiqere relajacion muscular intensa y relativamente prolongada. Ej: para permitir oxigenacion adecuada en pacientes en UCI o con sindrome distres respiratorio. (uso en procedimiento de >90min largos) RAM: Escaso efecto CV porque no libera histamina. Puede provocar paralisis respiratoria. No se deberia de administrar con antibioticos que tengan accion bloqueante a nivel de conduccion neuromuscular (tetracilinca, aminoglucidos y lincosamidas). Contrainidcacion: miastenia gravis, insuficiencia respiratoria y asma.

METOTREXATO

MA: Actua inhibiendo competitivamente la enzima dihidrofolato reductasa DHFR Es un analogo estructural de acido folico (antagonista del acido folico) usado en tto de otras nefemredades neoplasica pero a dosis mas altas. Es teratogenico. Es la primera opcion en ttto para pacientes con enfermedad moderada y grave de artritis reumatoide. Es la piedra angular del tto farmacologica modficiador de la enfermedad de incio. A dosis bajas son empleados en los reumatismos inflamatorias.Inhibe la proliferacion e induce apoptosis de lso linfocitos T activados. En dosis de artrisis ruematoide no tiene efectos inmunosupresora como para tener efecto citotoxico - pauta semana 1 comprimido semana, biodisponibilidad orla de 17,5% - asociado a acido folico para no interferir en su eficacia. -Esta indicado en AR donde se usa como trataminto incial de formas moderada y graves en monoterapia o en combinacion -tto de lecion en pt que no hayan tratados anteiorrmente con un fAME -produce mejoria rapida y reduce signos y instomas inflamatorios -sus efectos sobre la progresion osea son disutidos RAM: 0 riesgo de infeccion y anemia aplasia - dependiente de dosis - hepatotoxicidad -alteraciones gastrointestinales, estomatiitis -rash macular en expremidades -alopecia -fiebre -aumento de transmainasas. -sintomas del SNC como cefalea, cnacnasio y difcultad de concentracion -neumonitis intersitical. --> la alopecia, estomaittis y molestias gastrointestinal se reducen suplementando cido folico

propranolol, sotalol, nadolol, timolol (lol)

MA: Antagonsita b -no selectivo Indicacion - sotalol, nadolol, timolol (lol) --> uso en glaucoma Indicacion: uso en hipertiroidismo varices esofagical, migrana, temblor esencial

Isoprenalina

MA: B1 y B2 A: incremento de presion arterial sistolica, y decremento de la presion arterial diastolica. indicacion: bradicardias refrectarias, broncoespasmo durante anestesia. RAM: taquicardia, middrasis hipertension, hipototasemia, acidosis met, sudoracion fria. Retencion urinario.

Efedrina y pseudoefedrina

MA: Mixto activa a y B A: atraviesa BHE, broncodilatador. I: hipotension en anestesia.

TEOFILINA-METILXANTINA

MA: Relajante directo de fibra muscular lisa. inhibe la fosfodiiesterasa aumentando AMPc y GMOC alternando la movilidad del calcio nitracelular . Posible bloqueo de adenosina (a1 y a2). era linea en el tto del asma, casi que ya no se usa por sus varios inconveninete como su estrecho margen terapeutico. A: A nivel bronquial: accoin broncodilatadora directa sobre el musculo lso bronquial, tropical a la concentracion plasmatica, cierta eficacia como antitusivo al eleiminar secreciones (antitos) A nivel cardiovascular: estimula la contractilidad cardiaca, incrementa FC. Vasodilatacion en territorios muscular y esplacnicos (Iv) A nivel SNC: activan generalizada depende de la dosis: - A dosis bajas: reduce la sensacion de cansancio, aumenta la capacidad de mantener el esfuerzo intelectual y tendencia al insomnio -A dosis altas: nerviosismo, temblor, hiperreflexia, parestesia, alteracion maniacas y convulsiones. Estimulacion del centro respiratorio, del centro del vomito y estimulacion vaga. En el aparato digestivo: estimula la secrecion gastrica de acido y pesina introlerancia gastrica Musculo esqueletico: leve aumentado de la contractilidad Aparato urinario: accion diuretica. Farmacocinetica: -via oral asorcion completa -via intravenosa: union a proteinas 70% - distirbucion bicomparmental, maximo efecto a los 30-45 min no aparece esta disosciacion via oral o recta - metabolismo hepatico (90%) -eliminacion renal inalterada (10%) Velocidad de eliminacion esta aumentada en: - induccion eizmatica: rifampicina, fenobarbital, feitoina, etanol, carbamazepina -tabaquismo -dieta lata ne proteians y baja en carbohidratos. Velocidad diminuida en: - ICC, IH, neumonia, hipotiroidismo, obesos, vacuancion antiviral, dieta baja ne proteina y alta en carbs. -Inhibicion enzimatica: eritormicina, cirpofloxacino, alcohol, alopurinol, propanolol, claritromisina, disulfiram, estrogenos, interferon, metotrxato, pentoxifilina, tiabendazol, ticlopidina, verapamil. Preparado ne: -sales inestables de teofilina, aminofilina, dentro del organismo libberan tteofilina -preparacion retardada -sale estables - en asma nocturna, pero menso eficaces que BALD + GCI RAM: -gastorintestina: nausea vomitos, diarrea -cardio: arrimtias cardiacas, muerte. rango terapeutico entre 10-15 para muena eficacia si aumenta 15 aumetnan efectos secundarias. Indicacion: 0asma nocturna, praparacion de liberacoin lenta. Asma infantil: son mejores alternativo cromoglicato y nedocromil.

Midodrina

MA: a1 agonista A: incremento persion arterial indicacion: hipotension refractaria.

Fenilefrina (topica)

MA: a1 agonista uso en examenes fondo de ojo + medicamento para resfriado (congestion nasal) congestion nadal de rebote.

Clonidina

MA: a2 'nidina' antihipertensio --> provoca hipotension

Apradonidina, brimonidina

MA: a2 'nidina' inhibe humor acuoso --> glaucoma

ERENUMAB Y GALCENAZUMAB:

MA: ac monocloan humanizado que se une al peptido relacionado con el gen de la clacitonina (CGRP) y bloquea su union al receptor que desmepena un papel fundamenta en el desarolllo de lam igrana Indicacion: -profilaxis de migrana en adultos con al menso 4 dias de migrana al mes tto de migrana episodica de alta frceuntcia en pt con migrana cornica 3 o mas farmacos de tratamiento previo durante 3 meses siento uno de estos toxina botulinica. buena tolerancia.

Succinilcolina/suzametonio

MA: agonista del receptor nicotinico, estimuladolo, produciendo despolarizacion continua lo cual impide la recuperacion del potencial de reposo e impide la actuacion --> produce paralsiis. No es competitivo y por tanto no tiene antidoto. A: Efecto de duracoin corta (hasta 5 min). Tiene dos fases. Fase I activacion repetida de receptor (faciulaciones breves) progresiva, dando lugar a paralisis muscular flacida. La adminsitracion cotninuada llega a fas II de paralsisis. Produce fasciulacions y en 2 min paralsiis completa. Libera K+ al espacio extracelular. Menos efectos osbre liberacion de histamina. Puede actuan en RN ganglionares. Sobre el corazon produce bradicardia y arrmias pero tambien taquicardias y extrasistoles. En los vasos predomin vasocontriccion. Su adminsitracion es por via IV. Su hidrolisis en por BuchE en pacientes con una desfuncion de esta enzima se ven sus efectos prolongados. I: sutaciones que precisan de relajacion msucular intensa para un corto tiempo (intubacion traqueal), manipulacion ortopedica para facilitar broncoscopia laringoscopia ext.. RAM: - Parada cardiaca, arritmias, hipertermina maligna (antidoto dantroleno) -shock anafiltactico - Paralsisi muscular prolongada -Dolor muscular por fasiculaciones -Sintomas muscarinicos: bardicardia por accion en RN ganglionares. Contraindicacion: - miastenia gravis

Fisostigmina

MA: agonista muscarinico indirecto A: puede producri convulsion, no pose nitrogeno cuaternario por tanto atraviesa BHE

Baigon, patation y paraoxon

MA: agonista muscarinico indirecto, --> insectisida.

Galantamina

MA: agonista muscarinico indirecto, A: si atraviesa BHE

Donepezilo

MA: agonista muscarinico indirecto, A: si atraviesa BHE uso via oral

Tacrina

MA: agonista muscarinico indirecto, A: si cruza barrera

Rivastigmina

MA: agonista muscarinico indirecto, A: inhibe BHche

Ectiopato

MA: agonista muscarinico indirecto, A: organosfosforado, union irreverible a AcH uso en aplicacion topica conjuntival.

Neostigmina (iv.)

MA: agonista muscarinico indirecto, inhibe la acetilcolinesterasa de las terminacions nerviosa, derivado carbamico son esters + alcohol y nitrogeno 4 (reversible). actua a nivel tambien del plexo mienterico en el tracto digestivo RAM: la inhibicon generaliada de ACh produce efectos adversos: procolinergicos: nauseas, salviacion, lagrimeo, sudoracion, hipotension ,iccion espontanea I: uso para prevenir BND, miastenia gravis, ileo paralitico postoperatoria, vomitos, gastroparesia diabetica.

Piridostigmina

MA: agonista muscarinico indirecto, pocoliposoluble no BHE indicacion: miastenia gravis.

Arecolina, oxatrenolina

MA: agonista muscarinicos de accion directa, Arecolina: alcalodie natural oxatrenolina: derivado sintetico

Muscarina

MA: agonista muscarinicos de accion directa, alcaloide natural, atraviesa BHE

Pilocarpina

MA: agonista muscarinicos de accion directa, alcalodie natural, se abdorbe BHE. Facilita drenaje de humor acuoso, estimulacion de glandulas + peristalsis. indicado: en glaucoma --> suso topoico, sindrome de sjoren.

Betanecol

MA: agonista muscarinicos de accion directa, ester de colina + acido carbamico v.o. A: incrementa peristaltismo indicado en: ileo paraltiico, distencion abdominal postoperatoria, atonia vesical retencion urinaria

acetilcolina

MA: agonista muscarinicos de accion directa, ester de colina solo absorcion IV A: baja frecuencia cardiaca, baja velocidad de conduccion. indicacion: taquicardias

Metacolina

MA: agonista muscarinicos de accion directa. A: esteres de colina + acido acetico

Carbacol

MA: agonista muscarinicos de accion directa. ester de colina + acido carbamico v.o. A: incrementa actividad motora, incrementa secreccion glandular.

Tramsuosina, silodosina, afuzosina, urapidil.

MA: antagonista a1 selectivo HBP, crissi hipertensiva

Derivados ERGOTAMINICOS

MA: antagonista a1 selectivo, agonistas de receptores serotinergicos 5HT1B y 5HT1D --> vasocontriccion. Preparacion con cafeina. 1. ergotamina a1 y algunos 5-HT y D1 uso en migranas RAM: incremento de presion arterial, cefalea de rebrote, gangrena nauseas 2. metilergometrina - control hemorragia postparto RAM: ergotismo (fiebre de san antonio, intoxicacion pro toxinas producidas por hongos de centeno. Producen alucinaciones, contraccion arteriales, cefale ergotaminica, crisis angionosa calabre.

Escopolamina

MA: antagonista muscarinico origen natural, preanestesia paleativo. FARMACO ANTIEMETICO FARMACO ANTICINETOSICO. .

tolterodina

MA: antagonista muscarinico, origen sintetico

Biperideno

MA: antagonistas muscarinico. Origen sitetico indicacion: -uso como antiulcerosos -menos efectos secundarios

Butilescopolamina

MA: antagonistas muscarinico. uso en moblizacion

Metilescopolamina

MA: antagonistas muscarinico.Origen sintetico, no atraviesa BHE )adm mediante inhaladores. Indicacion: nauseas y vomitos

Fentolamina, fennoxibenzamina

MA: antagonsita a-adrenergico no selectivo

Atropina

MA: antagonsita muscarinico origen natural, v.o., atraviesa BHE, muestra propiedades antiparkinsonianas. No muestra selecitvidad de receptor. Pero su accoin como antagonista de receptores M2 cardiacos actua acelerando la frecuencia de disparo de celualas autmaticas del nodulo SA RAM: a dosis baja provoca estrenimiento --> util como antidarreico. Indicación: - antidoto muscari -anticinetica como antiespasmolitico de IDE -bradicardias sinusal sintomatico con hipotension arterial -tras IAM -antiarrimico --> bloqueo AC avanzado, administracion en bolo IV -parada cardiorespiratoria -preanestesia -control de sintomas del colon irritable

Pirendepina

MA: antagonsita muscarinico tiene origen sintetico. A: tiene origen sintetico, se abdorbe mejor ne v.o., atraviesa BHE selectivo M2 (antagonsita estomago). - puede incrementar preion intraocular -diuretico en exploracion oftalmogicas -suo oftalmologico para producir midrasis y ciloplegia

TOLVAPTAN

MA: diuretico del grupo V, antagonista de los receptores de vasopresina. 'vaptanes' son acuareticos. A: actuan en receptores de vasopresina V2 como antagonista. -V1A: en musculo liso vascular y miocitos vasocontricion -V1B: pituitaria liberacion de endorfinas y ACTH -V2: tubulo colector renal --> reabsorcion de agua libre. A: amdinistracion via oral y con afinidad por el receptor superior a la vasopresina naturla por lo que natagonisa su efecto y provoca aumento de la excrecion urinaria. Indicacion: retrasar la progresion del desarollo de quistes e IR en nefropatia poliquistica autosomica dominante. RAM: hiponatremia secundaria al sindrome de secrecion inadecuada de ADH. efectos adversos: sed, nasueas, xerostomia, poliuria, polidispia.

Mannitol

MA: diuretico grupo I tubulo proximal (diuretico osmotico). A: es una sustancia de bajo peso moleculr que se filtra en el glomerulo y no se reabsorbe en el resto de la nefrona. Retiene el agua en el tubulo proximal y no reabsorbe sodio. Indicacion: accion hipotensora modesta. hipertension intracraneal

espironolactona y eplerenona

MA: diureticos del grupo IV tubulo distal y colector son diureticos ahorradores de potasio. A: Inhiben a la aldosterona. tambien inhibien la rebasorcion de Na+, a ese nivel y diminuye la eliminacion de potasio pero tiene una eifcacia diuretica escasa. Indicacion: * en endemas y ascitis en cirosis. 1. Son coadminsitrados junto con tiazidas o diureticos del asa en Edema. 2. Coadministrados con IECA en IC: dismimuye morbimortalidad, pero vigilar hiperpotasemia que los IECAs tambien producen 3. En tto del hiperaldosteronismo primarios (ademoas suprarenal, hiperplasia suprarrenal bilateral y el edema asociado a hiperaldosternoismo 4. Antagonista del receptor de aldosterona --> espironolactona. RAM: 1. hiperpotasemia y acidosis metabolica, sobre todo en ciroticos 2. Ginecomastia impotencia y alteracion menstrual.

Nicotina

MA: estimulante ganglionar y depresora, tiene efectos osbre SNP incialno estmiulacion trnaistoria y luego depresion mas perisistnete. -Dosis moderadas: temblores Dosis mayoreS: convulsiones. Cardio: taquicardia y incremento en PA. activan quimioreceotores Dig: estimulacion de ganglios parasimaptico, aumenta tonoy actividad motra del intstino.

ALISIRKEN

MA: farmaco inhibidor de la renina. Impide conversion de angiotensinogeno en angiotensina I A: no ha demostrado ser mas eficaz que IECA y ARA II aparte es super mega caro. RAM: diarrea frecuente menso freucentes tos rash y edema periferico.

Acetazolamida

MA: inhibidor de la anihidrasa carbonico, grupo I diuretico del tubulo porximal A: es un inhibidor de la enzima anhidrasa carbonica, por lo que aumena el bicarbonato en la orina y eos provoca que el agua tampoco se reabsorbe para disolver este bicarbonato de mas (alcaliniza la orina). inhibe la reabsorcion de Na+HCo3- (bicarbonato) en el tubulo proxima. Por tanto aumenta la eliminacion de bicarbonato, NA+, Cl-, K+ y agua. I: accion hipotensora modesta. uso en glaucoma. RAM: puede provocar acidosis metabolica

Anfetaminas: metilfenidato y lisdezafetamina

MA: mixto a y b A: NA y DA (inhibidor de NET de estos) I: indicacion en pt con ADD.

Noradrenalina

MA: todos los receptores, excepto B2. Potente B1y a1. A: vasocontriccion piel y mucosas, no atraviesa BHE. indicaciones: shock septico. RAM: taquicardia, middrasis hipertension, hipototasemia, acidosis met, sudoracion fria. Retencion urinario.

PIRAZOLONAS

METZMIZOL O DIPIRIDONA (NOLOTIL): comercializado se usa sobre todo ne postoperatorio hay riesgo de agranulocitosos Analgesia es dodis dependiendo alcanzado techo en 2g. produce inhibicion reversible de COX, produce relajacion mucualr, y eficaces en dolor de tipo colico. Buena basorcion orla. Metabolismo hepatico conmetabolios activos. Dosis 6-8hrs 500-1000 gramos Dolores modestos: 2g/8-12hrs. por via IV o IM menos gastorelsivo de AAS no produce hemorragia rAML anemia aplastica, agranulocitosis.

ANTIDIARREICOS

MODIFICACION DEL TRANSPORTE ELECTRICO 1) sulfasalazina y 5-asa y GC: en enfermedad inflamatoria intestinal. Uso en diarrea cronica. 2) subsaliciato de bismuto: tratamiento y prevnecion de diarrea del viajero. Estimula absorcion de fluidos y electrolitos a traves de barrera intesitna (accion antisecretora0 y tambine cunado es hidrolizado a acido salicitos (inhibide sinteesis de protaglandinas) 3) Absorbentes: tratan de absorber sustnacias toxicas e impedir que actuen sobre la mucosa. Son ejemplo de este grupo el carbon activado y el caolin. eficaz en tto de intoxicaciones.

Benzatropina

Ma: antagonsita muscarinico origen sintetico, se aborbe mejor en tubo dig.

yohimbrina

Mecanismo antagonista a2 adrodisiaco anil

Rehidratacion oral por diarrea

Mezcla recomendada por la omg adultos: Na+, glucosa, NaCl, Kcl, citrato trisodico o bicarbonato sodico ninos: Na

VASODILATADORES ARTERIO VENOSO

NITROPRUSIATO SODICO MA: ON, activacion GMPc muy parecido a nitrato + cianuro, no se usa en tto cronicao RAM: hipotension, hipoperfusion, VD pulmonar, EPO INDICACION: - emergencia hipertensiva, ICA grave con hipovolemia

Trimetazidina

No se conoce bien el mecnaismo de accion por lo que tiene uso limitado, efecto protecto en miocardio, frente a gipoxia e isquemia. Modulador metabolicos evita la caida del metabolismo energetico durante la isquemia, permitiendo una reposicion rapida de los procesos de fosforilacion oxidativa ne la reprfusion. Disminue la acidosis intracelular y corrige las alteraciones de los flujos ionicos transmembranario provocadas por la isquemia. *estudios han demuestro que la trimetazidina reduce de forma significativa la progresion hacia el fallo cardiaco, reduciendo los niveles plasmatico de peptido natriutetico Se opone a los efecto nocivos de lso radicales libres .LA trimetazidina no muestra ningun efecto hemodinamico. Indicacoin: - angina de pecho: tratamiento sintomatico ocnayuvante con otras alternativas de primera liner RAM - NO se deberia de adminsitrar a paicentes con enfermedad de parkinson o aletacion del movimiento

Nicorandilo

No se utiliza ne practica clinica. doble mecnaimo de accion, activa canales K+ (VD, poscarga), Activa GMPc (VD, precarga). Farmacocinetica: -buena absorcion via oral. -biodispiniblidad del 75% -vida media 45 min -metabolismo hepatico Efecto secundario: nauseas vomitos e hipotension ortostatica indcacioens terapueticaS: profilaxis a largo plazo de la angina de esfuerzo.

Derivados imidazolicos 'zolinas'

Nofezolina, tramazolina, oximetozolina, xilometozolina, uso en desgonestion nasal. MA: a1 agonista

INHIBIDORES DE LA LIBERACION HORMONS PROSECRETORES

OCTEROTIA y LANREOTIDO El octerotia es un analogico sintetico de la somatostatina de mayori vida media que inhibe liberacoin de Gh y TSH y de pedidos del sistema endocrino (gastroenteropacreatico). farmacocinetica --> adm por via parenterla caracteristicas: tto de sintomas asociado a neoplasa MA: inhibe HCL y pepsinogeno en estomago al igual que la secrecion itnestinal de liquido y diminuye contraccoin de musculo. RAM hiper o hipo lgucemia, vertigo,cefalea, dolor y moelsta abdominal heces de menor cosnsitencia Indicaciones: tumores del TG neuroendocrinos hemoragia GI altas tratamiento de diarrea refractaria prvencion de fistulas.

OXICAMS

PIROXICAM, TENOXICAM, MELOXICAM Grupo utilizado en enfermedades reumaticas prescripcion hospitalaria por reumatologocs. Potentes AINEs 1dosis/dia. pero con grandes efectos gastrointestinal. Meloxicam tiene mayor snesiblidad para inhibidr COX2 mejor perfil de seguridad.

ENFERMEDAD POR ERGE

Pirosis esofagica, modificacion estilo de vida, antiacidos preveriblemente los no absorbibles, antih2, IBP (grupo terapeutico estrellA). el inico de la sintomatologia suele ser elve tras comidas copiosas se tiene que inciar modficiacion de dieta --> no comer tras acostarse. O domir eleado. Pirosis frecuente , complicaciones esofagicas: IBP a dosis altas. ERGE importantE: puede haber esofagitis puede desencadenar esofago de barret, estenosis: IBP a dosis altas durante semanas

tto prevnetivo de la migrana

Profilaxis preventivo indicado si: -cefalea cronica diaria -mas de 2-3 episodios mensuales --> dolor invalidante. 1) ANTIDEPRESIVOS --> TRICILICOS, de segunda linea. --> ISRS 2) BETABLOQUEANTES: PROPRANOLOL: no usar en pt con asma, IC y diabetes 3) METISERGIDA 4) ACA 5) CIRPOHEPTADINA (ANTISEROTONIGERICO) 6) ANTIEPILEPTICOS: ACIDO VALPROICO Y TOPIRAMATO

RECEPTORES HISTAMINICSO

RECEPTORES 1) H1: R de sustancias endogenas en memebrana de msuculo liso: vasos, bronquios, TGI, en tejido de conudcicon corazon en temrinacion. Activacion provoca triple respuesta lewis sobre piel: rubor, picor, edema ---> Activacion ligada a liberacion de Ca2+ Acciones: - hipotension, taquicardia refleja, vasodilatacion y diminucion de PA. Disminuye conduccion AV a nivel capilar aumento de permeabilidad al contrae celulas endoteliales. -en medula facilida la liberacion de catecolaminas aumenta FC y PA de forma indicrecta -broncoconstriccion diminucion de flujo de aire en el asma, disnea de proceso asmatico. favorece peristaltismo intestinal. Estimulacion de picor y dolor. 2)H2: R de sustania endogenos En memebrana de celulas parietales de mucosa gastrica, celulas musculares lisas de vaso, en celulas miocardicas y del nodulo sinusal, en leucocitos y mastocitos y celulas basofilas. --> activacion ligada a AMPc Acciones: - aumenta FC y fuerza de contraccion aumenta la secrecion de pepsina y de HCl. 3)H3 Receptor ligando de AMPc fundamentalmente en SNC 4)H4 Receptor fundamentalmente ne medula osea, eosinofilos y mastocitos.

RECEPTORES ADRENERGICOS

Receptores a1, a2, b1,b2,b3 Receptores α1 Artículo principal: Receptor adrenérgico alfa 1 Los receptores adrenérgicos α1 son miembros de la superfamilia de receptores asociados a la proteína G. Al ser activados por su ligando, una proteína heterotrimérica G, llamada Gq activa a la fosfolipasa C, que causa un aumento en el Inositol trifosfato (IP3) y el calcio. Ello conduce a la iniciación de otros efectos. Las acciones específicas del receptor α1 principalmente incluyen la contracción del músculo liso. Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de la piel, el riñón (arteria renal)10​ y el cerebro. Otras regiones donde se afecta la contracción del músculo liso son: coronarias uréter vasos deferentes músculo liso útero (embarazo) esfínter uretral bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor β2 en los bronquiolos) Otros efectos adicionales incluyen la glucogenólisis y la gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado, así como un aumento de la secreción por parte de glándulas salivales y la reabsorción de sodio en los riñones. Algunos antagonistas pueden ser usados en la terapia de la hipertensión. Receptores α2 Artículo principal: Receptor adrenérgico alfa 2 Los receptores adrenérgicos α2 son miembros de una familia de receptores asociados a la proteína G. Con su activación, una proteína heterotrimérica G, llamada Gi inactiva a la adenilil ciclasa, que a su vez produce una disminución del segundo mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. En otros sitios promueve el intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza el Ácido Araquidónico y aumenta Ca++. Existen tres subtipos homólogos de los receptores α2: α2A, α2Β, y α2C. Las acciones específicas de los receptores α2 incluyen: inhibición de la liberación de insulina del páncreas; inducción de la liberación de glucagón del páncreas; contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal; Agregación plaquetaria; inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina vasoconstricción. Receptores β1 El receptor β1 es el receptor predominante en el corazón que produce efectos metabotrópicos y cronotrópicos positivos. Las acciones específicas de los receptores β1 incluyen: - aumento del gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen expelido en cada contracción cardíaca por medio del aumento en la fracción de eyección. liberación de renina de las células yuxtaglomerulares. Receptores β2 Artículo principal: Receptor adrenérgico beta 2 El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos esqueléticos y liso que causan relajación visceral. La estructura cristalográfica en tres dimensiones del receptor adrenérgico β212​ y sus funciones conocidas incluyen: - relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios; relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido; relajación de la pared de la vejiga urinaria; dilatación de las arterias del músculo esquelético; glucogenólisis y gluconeogénesis secreciones aumentadas de las glándulas salivales; inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos Receptores β3 Es el receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos metabólicos, por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.

Ranolazina

Reduce sobrecarga de calcio en el miocito isquemico a traves de inhibicion de corriente de Na+. Modulador metabolico Farmacocinetica: metabolismo hepatico a traves de CYP3A4. Puede verse afectado por farmacos de inhiben este citocromo (verapamil, dilitiazem, jetoconazol) o inductores. RAM: mareos, ccefalea, estenimiento, nausea Indicaciones: se utiliza para quellos que no han respondida a antianginosos de rpiemralinea. Contraindicaciones: justo con otros medios que prolongan QT.

Agonistas B2 adrenérgicos

SABA: SHORT ACTING BETA AGONIST: Salbutamol, terbutalina, Bambuterol, rimiterol, fenoterol efecto maximo en 30 min. duracion 4-78hrs. Indicacion: crisis aguda de asma, asam intermitente leve, prevencion de asma por ejericico, a demanda e indicador de control. A veces es necesario corticoides inhalados. Tambien se usan en crisis graves en nino y adulto via sc o iv + corticoides. LABA: LONG ACTING BETA AGONIST: formoterol, Salmeterol Se administran con pauta y nunca en monoterapia siempre asociado a glucocorticoides inhalados *** Indicacion: prevencion de asma nocturna, broncoespasmo de EPOC, y asma persistente administracion en un fluticasona budesonida (Plusven) contraindicados en exarcebaciones del asma o empeoramiento no se debe usar para alivio sintomatico aguudo. no se debe usar en pt con asma bien controlado. RAM: taquicardia, hiperglucemia. Se habla de tolerancia en los estudios pero mas bien por enfermedad no por dosis y farmaco. Existen casos de muerte por LABA. Via oral: - temblor fino de extremidades (b20 -taquicardia y palpitaciones (b1) -intranquilidad y nerviosismo -aumenta la liberacion de insulina (entrada de K+ en m.esqueletico) Via inhalatario: apenas rnx adversas Via subcutanea: mas frecuentes las reacciones Cv via intravenosa: arrtmias mas frecuntes.

INHIBIDRO DE LA NEPRILISINA + ARA II

SACUBITRIL + ARA II indicado en pt con IC (clase II y III) y FE reducida RAM: angioedema, hipotension

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)

SON: OMEPRAZOL, LONSAPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL, ESOMEPRAZO (IBP) MA: son profrmacos que requieren de un medios acido para su activación. inhiben la subunidad alfa H+/K+ ATPasa de forma irreversible inhibiendo la secreciongastrica inducida por cualquier estimulo. Pasa primero a plasma, luego vuelve a pasar a la celula y de ahi va a la luz intestinal. La bomba se tiene que formar de neuvo, se restaura a los 2 dias mas o menos. No se inhibe todo de golpe porque no todas las bombas estan funcionantes. El omeprazol es el mas eifciente, el primero que salio pero mas o menos todos tiene el mismo efecto. 0 Suelen tener un recubrimiento enterico porque tiene que llegar al intestino delgado sin activarse de alli sufre un cambio conformacional la molecula: es capta el hidrogeno no puede volver a atravesar barrera intestinal. a traves de azufre se uneme a la bomba ATPasa y la inhibe irreversiblemente. Tras una unica dosis --> reudcción significativa de la capacidad de secreción tras 24hrs. (inhibición del 70-90%) de secreción acida. No deben adminsitrarrse con otros farmacos que modifiquen el pH intragastrico Farmacocinetica: Aministración iv y oral. via IV para hemorragias aguda.s Alto metabolismo hepatico por CYP2C19, CYP3A4. Vida media 1hora. En general ambio margen de seguridad su ocncentracion plasmatica enseguida baja pero no tiene que ver con eficacio . RAM: -se debe tomar por periodos cortos y concretos. atrofia de celulas parietales peude producir hiperplasia tumores. -buena tolerancia generla (RAM tranistorias y leves: nauseas, cefaea, diarrea, constipacion) -raras y graves: nefritis intesticial, hepatitis toxica, lupus. En IR no hace falta ajustrar dosis pero is monitorizar la funcion renal - a largo plazo: mayor riesgo de infecciones, hipomagnesia (arrtmias), hipocalcemia, deficit de vitb12, y riesgo de fracturas osea. Tener un pH elevado interfiere ne la baosrcion del calcio y hierro. El factor intrinseco por celulas parienales baja. -efecto rebrote, al dejar el tratamiento gastrina actua a tope. Interacciones: -por uamento de ph intrgastrico se reduce absiorcon de ketoconazol, calcio, hierro, tiroxina aumenta la absorcion de digoxina y AAS -claritromicina y omerprazol: aumento del AUC de ambos efecto sinergico en terapia erradicadora de H. pylori Inhibe CYP2C19 y #A4: cuidado con farmacos de estrecho margen (ACO) diminuyen efecto de clopidrogel. Indicacoines terapueticas: - esofagitis por ERGE -ulcera gastroduodenal -erradicacoin de H/pylori aosciado a claritorimicina y amoxicilina -S. de zollinger-eLlison -Gastropatia por AINEs: profilaxis en pacientes de riesgo de complicaciones por AINEs -dispepsia funcional -Hemorragia digestiva alta -profilaxis de ulcera por estres.

RECEPTORES MUSCARINICOS

Se conocen cinco subtipos de receptores muscarínicos, que se designan con una M (muscarínicos) seguido por un número:1​ Receptor M1, abunda en el encéfalo (sistema nervioso central) y en las ECL (células semejantes a los enterocromafines) (aumenta el Inositol trifosfato y calcio). Receptor M2, abunda en el corazón, músculo liso, sistema nervioso central y epitelio glandular. (disminuye el AMPc) Genera efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromotrópicos negativos. El betanecol parece ser un agonista selectivo de estos. Receptor M3, se encuentra en el tejido glandular , el músculo liso, endotelio y sistema nervioso central. Provoca broncoespasmo (músculo liso de vía aérea). Receptor M4, abunda en el páncreas y el pulmón. Receptor M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas salivales y el músculo ciliar.

HIDRUDINAS

Son anticoagulante de adminsitracion por via parenteral de accion direacta, es decir no dependen de antitrombina. Son sustancias que se encuentran en la salvia de la sanguijuelas. Hiruedinea recominante:Lepirudin, desirudina, bivalirudina inhibe la trombina libre y unida al coagulo 1) BILIVALRUDINA: - en intervenciones coronaria percutanea - en angina inestable e IAM in selevacion ST que van a ser sometidos a intervencion urgente -asociado a AAS y clopidogrel adminsitracion en bolo IV 2) DESIRUDINA: prevencion de TVP en pacientes osmetidos a cirugia programa de cadera o oridlla via sc.

Nitratos

Son: Nitrogilicerina, dinitrato de isosorbida (no se usa en PC), mononitrato de isosorbida. Son: VASODILATADORES VENOSOS Estructura: todos tiene el radical R-O-NO2 especial para su antianginosa. MA: a traves de radicacion ON el nitrato estimula ganilato ciclasa, transformado GTP --> GMPc. EL GMPc activa PKG y reduce el calcio citosolico --> vasodilatacion. --> Fosfodiesterasa V es el que inactiva a GMPc. Es sobre esta enzima que actuando otros farmacos como sildenafilo, todalafilo y verdenafilo (viagra). A: 1) relajacion muscular lisa vascular --> VD. dimsinuye demanda de O2 ya que a dosis bajas produce vasodilatacion, produciendo disminucion en precarga, y poscarga a dosis mas elevada 2) en coroncarias aumento del aporte de O2: vasodilatacion, supresion de vsoespasomocolonaria --> tiene poca transendencia clinica en m.liso no vascular (ej: bronquial) 1) NITROGLICERINA - administracion iv, transdermica o sublinguial (el mas usado), en pomada para hemorroides y fisura anal -vida media 2-3 min. -eliminacion renal -gran varabilidad interindividual 2) DINITRATO DE ISOSORBIDA: -via oral y sublinguao -variablidad interindividual -vida media mas prolongada (30-50min, metabolitos activos --> indicado para alcalasia 3) MONONITRATO DE ISOSORBIDA -via oral biosidponiblidad orla 100% -pequena varabilidad interindividual vida media 4-5hr Indicacion: 1.) Angina de esfuerzo: diminuye demanda O2, redistribucion del flujo sanguieno aumentando oxigenacion --> Ataque anginoso agudo : NITROGLICERINA SUBLINGUAL --> Prevencion ataque anguinoso: NITRATOS VIA OTRAL O PARCHES TRANSFERMICOS DE NITROLICERINA. 2) Angina de reposo, accion vasodilatadora directa, disminucion de la demanda de oxigeno. ---> ataque agudo: NITROGLICERINA SUBLINGUAL --> profilaxis a largo plazo : NITRATOS DE ACCION PROLONGADA Y/O ACA --> ***BETABLOQUEANTES totalmente contraindicadas en angina de reposo por vasoespasmo 3) Angina inestable: NITROGLICERINA en infusion i.v. 4) IC congestiva: coadyvante en procesos agudo. Dinitrato y mononitrato de isosorbida (parches). 5) IAM: NITROGLICERINA INTRAVENOSA. en pacientes con HTA, IC o isquemia persistente. Solo mejora sintomas no reduce mortalidad. Los farmacosque reducen mortalidad: fibrinolitiscos, antiagregantes plaquetarios, IECA y bbloqueante. 6) IC aguda + cardiopatia isquemica o edema agudo de pulmon + furosemida, vasodilatador arterial. NITROGLIVERINA (IV) 7) En ALCALASIA e EED: - dinitrato de isosorbida --> alcalasia -Para EED: - nitroglicerina sublingual -nitratos de accionmantenida -ACA RAM: - Desarolla tolerancia muy rapido (24-48hrs) por tanto debemos mantener un tiempo libre de farmaco. Su via de adminsitracion es por parches y en la noche se deja uno sin farmaco. Si se dan v.o. la ultima dosis es por la noche. Tambien en terapia conjugada con IECA y vitamina C. -Respuesta de rebrote: si se retira bruscamente, provoca crisis anguinosa y cuadro de isquemia *** -Por vasodilatacion: sincope, cefalea, rubor, methehomoglobinea a altas dosis, taquicardia refleja, hipotension ortostatica. Contraindicado con sildenafilo (viagra) ya que inhibe Fosfodiestera V (efecto muy prolongado y marcada reduccion en PA). Contraindicaicon -hemorragia cerebral -caridomiopatia hipertrofica obstructiva -tto con isldenafilo -cor pulmonare -glaucoma -taponamiento cardiaco -hipoxemia arteria (metahemoglobinemia) -Disfuncion hepaitca

Antihistaminicos H2

Son: cimetidina, ranitidina, famotidina Farmacos de 2nda eleccion en las enfermedades relacionadas ocn el acido excepto de dispesia no ulcerosa o ERGE leve. No menso potentes que IBP. ya no tenemos ninguno de amdinsitracion IV. Solo se usa fomatidina que es vo. Se retiran las rinatidinas porque tiene residuos de impuresa, nitrosaminas que tiene efecto cancerigeno. via IV se retira pro cancer gastrointestinal. MA: antagonista competitivo (reversible) de la histmaina a nivel del receptor de la cleula parietal. Reduce la secrecion acida (50-70%) inhibicion un poco menos potente. Farmacocinetica: excrecoin renal ajustar dosis si IR Reaccoines adversas: -leve y de baja incidencia:dirrea/estrenimiento, fatiga somnelencia - a nivel del sNC --> atraviesa BHE cefalea, delirio, desorientacion, alucinaciones -acciones antiandrogena (solo cinetidina) :gonecomastia e importancia, hiperprolactinemia -tolarancia. -efecto reprote tras pautas de >4 semanas. -uso como anticinetico

tto agudo de migrana

Suave: AINE y metoclopramida Moderada: AINES, ergotamina, triptanes, DHE, metoclopramida Severa: ergotamina + antiemetico, sumatriptan, otros triptanes, DHE Muy severa: Ketorolac, DHE + antiemetico -antagonista D2 -opiodes.

Betabloqueantes

Sufijo -'Lol' MA: bloquean receptores B- adrenergicos. Contrarestan las acciones de las catecolaminas (conescuencia de un aumento de entrada de Ca2+). Aplana la inclinacion de fase 4 (repolarisacion por K+). diminuye frecuencia sinusal. La reuddionc de FC es minima en reposop ero aumenta la incrementar el tono simpatico (ejercicio). A nivel Nodo AV diminuye la velocidad de conduccion y prolonga el periodo refractrio. --> B1: en corazon, nodo SA, tejido conduccion y celualas contractiles, al igual que rinon (celuals yuxtaglomerulaes) y musculo estriado SNC: la estimulacion de estos receptores produce efecto inotropicos y cronotropico positivio aumenta liberacion de renina -->B2: en m.liso vascular, bronquial corazon, SNP, SNC pancrea, higado. Estimulacion de estos receptores produce vasodilatacion. Glucogenolsisi y glucogenogenesis. Mas liberacion de insulina e inhibidcion de histamina de los mastocitos --> B3: se encuentran en adiposcitos, glandula pineal y neurohipofisis. Estimulacion de estos receptores porvoca: lipolisis, estimulacion liberacion de ADH y liberacion de melatonina. Por tanto las acciones sera la inversa de todo esto -Efecto antiarrtimico B1 'cardioseletivos' son: Atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol (2nd gen) son: acebutolol (agonista parcial) 3era gen) - Efecto hipotensor B1 y B2 son de 1era gen: propranolol, timololm alprenolol, nadolol, sotalol (ahora exclusivos para glaucoma.) -Efecto mixto, bloqueantes B1 y agonista B2, con propiedades vasodilatadores son: celiprolol nebilol -Bloqueantes a y b son: -carvedilol: bloqueante B1 y a1 agonsita parcial B2 -labetalol: bloqueante B1,B2,a1. Farmacocinetica: buena abosorcion via oral, ecepto atenolo y nadolol pero baja biodisponibilidad por alta extraccion hepatica. Indicaciones: - Hipertension arterial (no es 1) -cardiopatia isquemica -Eficacia postinfarto: admisnitracion inmediata postinfarto (antes de 12hrs). reduce reinfartos mortaldid y tamano de infarto. -Arritmias 1) taquicardia sinusal (del NSA), Taquiarrtimias por uamento del tono simpatico) 2) Arritmias ventriculaes asociada a cardiopatia siquemica, IC, intoxicacion digitalica. Taquicardia supraventricular (Flutter FA). 3)De eleccion como antiarrimticos post infarto. -insuficencia cardiaca congestiva -Glaucoma -hipertiroidismo -embarazo (algunos medicos no) -ICC (carvedilol a baja dosis, asociada a IECA o diuretico) -Migrana (profilaxias) -Angina (todas excepto angina de reposo por vasoespasmo) 1) angina de esfuerzo: diminucion de contractilicada, FC y presion arterila. util en tto a largo plazo. aumentan tolerancia al ejercico, reducenfreucencia de ataqueas. 2) tratamiento preventivo a largo plazo de angina de esfuerzo sobre todo si ha sufrido un infarto o presenta IC. Nitratos + bbloqueantes. (angina grado III y IV). -Temblor ansiedad, sindrome de abstinencia alcholica RAM Efecto B1 - bradicardias, hipotension, bloqueo de conduccion AV, IC. Sindrome WPW. Efecto B2 y B3 -broncoconstricicon, hipoglucemia, calambres,frio cansancio de extremidades (por aumento del tono vascular aumento de trigliceridos y disminucion de HDL SNC -Alteracion del sueno, cansancio, depresion Otros: -impotensia, alteracion gastrointestina, -errupciones, lesion psoriasiformes. - sindrome retirada o abstinencia: **hay que suspender el farmaco progresivamente. Contraindicaciones/Interaciones - EPOC/ASMA -TAS <100mg -enfermededad vascular periferica severa - las prostaglandinas son vasodilatadores. Los AINES bloquean las prostaglandinas por tanto los AINES: reducen actividad hipotensora *estan contraindicados. -antiarritmicos puede provocar actividad sinergica. -simpaticomimentos a: potencia la actividad vasocontrictora de a-adrenergicos. - angina de reposo por vasoespasmo. -diminucion en biodisponibilidad por rifampicina y pentobarbital, aumentada por cimetidina. Preucaucion: No supresion bursca en caridopatias isquemica por sindrome de retirada (angina, arrtimas e IAM).

IECA

Sufijo: 'Pril; Grupo sulfihdro: captopril Grupo carboxilo : Enalapril, el mas usado es un profarmaco grupo Fosforilo: fosinopril MA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Es decir inhibe la reaccion Angiotensina ---> Angiotensina II. Por tanto diminuye la angiotensina II, por tanto disminuye vasocontrccion y por tanto la aldsoterona, dimsinuyendo eliminacion de K+ y retencion de Na+ y agua. aumenta las bradicinas y protaglandinas vasodilatadoras. Se sabe que lo que se obitnee es un reudccion de la basocontrccion. Parece que suelen ser selectivos a la inhibidcion de la via de angiotensina II y no a la segunda via. Indicacoin: 1. IC 2. IAM 3. HTA 4. mejora de la remodelacion vascular y cardiaca 5. efectos sobre todo cuando hay altos niveles de renina (menor efecto en raza negra) 6. IR 7. Reduccion de la presion gloemrular otro mecanismo 8. Diabetes tipo I Contraindicacion/RAM: - Angina de reposo -Asma -Bloqueo AV (grado 2-3) -Embarzao y lactancia por toxcidiad. hiperpotasemia, IR, dibeticos, diureticos ahorradores de K+ -Supplementos de K+, heparina o AINE. -Hipotension arterial: brusca tras la primera dosis en pacientes con elevada actividad de la renin - Tos y angioedema -IRA en HTA vasoculorenal, estenosis arterial renal bilateral -glucosura, exantema cutaneo

FARMACO ANTAGONITA 5HT1B Y 5HT1D:

TRIPTANES: produce vasocontrccion en vasos craneales uso para el ataque agudo de migrana

FARMACO AGONISTA 5HT1

TRIPTANES: sumatriptan, zolmitriptan,naratriptan, rizatriptan. --> efecto vasocontrictor del teritorio arterial carotideo, inhibiocon de inflamacion en temrinaciones snesoriales del trigemino, accion sobre nucleos re sponsables del dolor y sintomas digestivos. RAM: - nauseas mareo parestesias rubor facial, dolor loca, Attencion por vasoconstriccion cornaria: HTA diabetes fumadores varoes >40 anos. Atencion si parece opresion toracica Indicacion -Sumatriptan: comprimido nasal e inyectable -Zolmitriptan: payor potencial -Naratriptan: larga duracion menso riesgo de reucurrencia -rizatriptan : el mas rapido

InhibIdor al receptor P2Y12

Tiendopiridinas Profarmaco tipo piridina que inhibe al receptor P2Y12 que se acopla a la proteina G para inhibir a Adenilatociclasa. (antagonista agregacion provocada por ADP) impiden la fijacion del fibrinogeno la complejo GP IIb/IIa. Prevencion secundaria de la enfermedad cerebro vascular --> FARMACOS: CLOPIDOGREL TICLOPIDINA, PRASUGREL. 1) CLOPIDOGREL: profarmaco el metabolito activo inhibe selectivamente la union del adenosin difosfato (ADP) a su receptor P2Y12 y la activacion posterio del complejo GPIIa/IIb. Procesos agudos y profilaxis combinado con AAS en isndrome coronario sin elevasion ST y en IAM con elevacion St. union irreversible. Dosis 75mg./dia 2) PRASUGREL: tienopiridina de 3era grne, incio de accion mas rapido que clopidogren. Inhibicion irreversible. Pico inhibicion 2-4 hrs. post adiminstracion. Co-adminstrado con AAS. prevencion de eventos aterotromboticos en pacientes con SCA sometidos a intervencion coronaria percutnea (ICP) primaria o aplazada. 60mg y posterior 10mg dia +AAS. 3) TICAGRELOR: no es una tienopiridina pero de accion similar bloquea de forma reversible el receptor P2Y12 del ADP en las plaquetas. No presisa activacion metabolica, mayor rpaidez de accion completa inhibicion plaquetaria ne 2hrs. Prevencion de acontecimiento aterotromboticos asociado con AAS en pacientes adultos con SCASET y SCACEST incluidos pacientes controlados con tratamiento medico y osmetico a intervencion coronaria percutanea o injerto. Indicaciones de tienopiridinas - prevencion secundaria de acontecimiento aterotromboticos: -doble antiagregacion plaquetaria con AAS y un inhibidor del receptor P2Y12 actualmente es de eleccion para pacientes con sindrome coronario agudo sometidos a intervencion coronario percutaneo. La recomendaicon general es mantenerla durante 12 meses tras un sindromecoronario agudo y en los paicentes tratados ocn un stent liberador de farmaco.

Antileucotrienos

ZAFIRLUKAST Y MONTELUKST: MA: inhiben receptores de leucotrienos (ARLC) reduce hiperreactividad bronquial. Especialente utiles en brocnoespasmo 2ndo al AAs y ejercicio via ora. Alternativa a GCI en asma leve perisstente. Menos eficases que BALD + GCI RAM: - han sido comunicado evento neuropsiquiatricos y deseos scuididas, cambios del humor y conductas. alucinaciones, depresion ,insomio, irritabilidad.

Terapia combinada: Valvulopatia periferica

aCA + antagonista a-adrenegico: posible utilidad por VD Blboqueantes: pueden empeorar valvulopatias*

ADALIMUMAB

ac monoclona humanizado dirigido anti TNf-a riesgo aumentado de infeccion especialemtne tuberculosis

ULCERA GASTRODUODENAL

alivio del dolor: antiacidos, antisecretores y protectores de muscsa curacion: IBP y antih2 (famotidina) erradicacoin H pylori

Cienbuterol (ilegal)

anabolizante.

Labetalol y carvedilol

antagonista a y b uso en IC, urgencia hipertensiva, diseccion de aorta aneurisma.

HEPARINA

anticoagulante de administracion por via parenteral de accion indirecta es decir que necesita antitrombina. la heparina es un glucosaminogucano compeusto por moleculas de glucosa undias en una cadena lineal. La heparina es un cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor de la trombina. MA: inhibie la coagulacion atraves de la activacion de la antitrombina III. Potencia x1000. Esta enzima a su ves inactiva IIa (trombina), Factor Xa, Factores XIa, IXa y XIIA. FARMACOCINETICA: ninguna heparina atraviesa la placenta, siendo el anticoagulante de leccion en embarazo. Anticoagulantes orales estan contrindicados*. La IR modifica la eliminaicion de hepairna, sobre too HBPM ya que presentan mayor biodispniblidad. 1) heparina no fraccionada: es una mezcla de polimeros de gran PM. Se optiene del intestino de cerdo y buey. Farmacocinetica: adminsitracion via iv o sc. Sal sodica para iv sal calcica via SC. baja biosipnibilidad se une a proteinas plasmaticas y celuals endoteliales donde se despoliemriza y sulfatada. cinetica de eliminacion es saaturable por tanto la relacion dosis y efecto no es linea. para asegurar dosis se mide el timepo parcial tromboplastina activada (TTPa) los resultados mantiene una buena relacion con la concentracion plasmatica. RAM: hemorragia (antidoto sulfato de protamina), trombopenia (leve y reversible), osteoporosis. Indicacion: tto y prevencion de enfermedad tromboembolica venosa y tromboembolismo arterial periferico, tto enfermedad coronaria (angina inestable e IAM) tto prevencion de trombosis en el circuito extracorporeo durante cirugia 2) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) se obitnee por tenicas de fraccionamiento de heparina. Tienen la estructura basica para unirse a ATIII (minimo una seucnecia de 5 monomeros) derivado de HNF por depsolizarzacion. No tiene accion antiIIA por su tamano. farmacocinetica: adminsitracion subcutanea (alta biodispniblidad) permite automedicacion. Pasan a tejidos fijandose a proteinas. Eliminacion renal no saturable es muy improtante porque hay que hacer ajuste de dosis en caso de IR. vida media varaible pero superior a HNF es independeinte de dosis no prolonga TTPa. comercializada como: ENOZAPARINA, DALTEPARINA, NADROPARINA, BEMIPARINA, TINZAPAIRINA RAM: hemorragia, trombopenia, osteoporosis Idnicaciones: - profilaxis de la enfermedad tormboembolica venosa en pt quirgicos. -profilaxis de la enfermedad tromboembolica en pacientes medicos con una nefermedad aguca (IC, IR o infeccion grave) -tto de la TVP y TEP -tto SCA (angina inestable e IAM sin elevacion ST ne combinacion con AAS via oral) -tto del IAM con elevacion st.

antagonista vitamina K

anticoagulante de adminsitracion oral de accion indirecta es decir depende de antitrombina. Son: wararina, dicumarol, acenocumarol son farmacos derivados de la cumarina ocn esturctura similar a vitamina K, inhiben el ciclo de intervencion de la vitamina K desde su formacion oxidada a la reducida. La vitamina K reducida es el cofctor esencial para la sintesis hepatica de denominada protienas. muchas de ellas siendo facotres de coagulacion y factores anticoagulantes. Los antagonisa de vitamina K ejercen su funcion anticoagulante por inhibicion del complejo enzimatico de la vitamina K epoxido reductasa. --> reduccion de gamma carboxilacion de algunas molecuals de acido glutamico lcoalziada en punto terminas de factor de coagulacion. ***tras la adminsitracion ACO los niveles de factor de vit k dependientes desciende en orden inverso a su vida media. FarmacocineticA: buena abosrcion oral, intensa union a porteinas plasmatica. Vd pequeno, atraviesan la placenta pasa a la leche materna pero ne poca cantidades. biotransportamcion x metabolisan hepatia y eliminacion renal Cmax se alcanza 1hr despues de lai ngesta. RAM: - hemorrgia epsontanea visible o oculta ej: hastrointetinal -diarrea, necrosis dermica, urticaria 1) acenocumarol: SINTROM tarda 48hrs -72 horas en empezar a actuar y su efecto desaparece 48-72 hrs despues de suspender su admisnitracion. inhibicion completa 1 semana despues de la instauracion del trataminto. La respuesta terapuetica se mide con el timepo de protrombina evalua el funcionamiento de los factores de coagulacion I, II V, VII y X. El tP se reporta ne conjunto con un parametro llamado INR --> TP pacient/TP control POSOLOGIA: -la snesiblidad al os anticoagulantes vaira segun elin dividuo Indicado: paciente que han tenido un infarto agudo de miocardio.

Infliximab

anticuerpo monoclona quimicerico util en tratamiento de diarrea cronica. MA frente a TNF-a citoquina proinflamatoria e inmunoreguladora que cunado se osbreespresa media la inflamacion n aritris reumatoide y enfermedad de croh.n adminsitracoin IV puede provcar IC y reaccioens de hipersensibilidad

Benzodiacepina

antiemetico y antivertiginoso. Farmaco Lorazepam, coadyuvante uso para vomitos de quimipterapia se emplea por su efecto sedante y ansiolitco a dosis baja inhibe actividad en nucleo vestibular

Terapia combinada: HTA + ASMA

blboqueantes completamente contraindicados

Anticolinergico de corta duracion

bloquena compeittivament la accion de acetilcolina a musculo liso, su eficacia terapeutica depende de la contribucion del reflejo colinergico broncoconstricotr en el desencadenamiento del asma. Administracion via inhalatoria, asi aumenta la concentracion bronquial diminuyendo los efectos secundarios en otros organos. La broncodilatacoi nse produce sobre todo ne bronquiso grandes y medianos, lo que consituye un factor lmitante de la eifcacia clinica, con gran varaiblidad individual. Son mas eficaces en EPOC que en asma, ya que esta contribuyen al broncoespasmola liberacion de mediadores ocmo histamian o leucotrienos. 1) SAMA: SHORT ACTING MUSCARININC ANTAGONIST --> bromuro de ipratropio. Derivado de la atropina que atraviesa mal barrera biologicos. Bloquea de forma no selectiva los receptores msucarinicos. Administracion via inhalatoria no aparece nada en circulacion sanguienol. Su efecto maximo 1-2hrs el 80% se observa en 30 min. Duracion del efecto 6hrs. hay que admisnitrar 3-4 veces al dia. RAM: poco frecuentes, bien tolerado a diferencia de la atropina produce pocos efectos secundarios sistemicos y de SNC. MEnos eficas que broncodilatadroes adrenergicos. Indicacion: -tto iica lde eleccion en enfermos con EPOC. -exacerbacion de asma en anciano -status asmatico -asma asmatico -asma inducido por beta lboqueantes -broncoespasmo agudo asociado a b2 estimulantes de accion corta. 2)LAMA: LONG ACTING MUSCARINIC ANTAGONIST a) bromuro de tiotropio. mayor afinidad por receptores msucarinicos M3 pulmonares que el bromurio de ipratropio. MAyor duracion de accion (1 inhalacion /24hrs). segun los nesayos clinicos: mejora la disnea, reduce le numero uso de inhaladores de rescate, reduce agudizaciones y hospitalizaciones. Primera linea de tratamiento sintomatiocde EPOC RAM: -sequedad de boca mas freucente. -contripacion, sinusitis, faringitis e infeccion de la garganta. Se han descrito ocasional,etne accesos de tos, rash, urticaria, hinchazon de la boca y de la casa.s Muy rara veces, retencion urinaria, en particular en sujetos con hiperplasia prostatica. -Contraindicacioens: glaucoma o embarazo alergico a atropina. b) bromuro de glicopirronio: - agente anticolinergico que inhibe la broncocontriccion mediada por acetilcolina. LA dosis recomendada consiste en la inhalacion del contenido de una cpasula una vez al dia utilizando el inhlador enurev breezhaler tto. broncodilatador de mantenimineto para aliviar sintomas de PEOC c) bomuro de aclidino: -antagonista colienrgico ingalado de larga druacion que inhibe concocontriccion inducida por la acetilcoina presenta un largo timep ode permanencia de los receptores M3 y un menos timepo en receptores M2. Se admsintra a los pacientes mediante un inovador inhalador multidosis de povlo seco (MDPI). Indicacion: tto mantenido broncodilatador para alviiar sintomas de EPOC. MA: antagonistas muscarinico. A: relajacion m.bronquial (selectivos M2) + B2 I: uso en EPCO y ASMA

IAMCEST:

completa oculusion de arteria coronaria epicardica. Dolor precordial opresivo de mas de 30 min. Acompanado de sintomas vegativos (nauseas y sudoracion). Elevacion se segmento ST + enzimas miocardicos postivo de necrosis tto: intervencion cronaria percutanea (ICP) antes de 90m in de la presentacion: Aspirina, antaconista del receptor P2Y12(clopidogrel), ticagrelor, prasugrel. o fibrinolisis ee 12 hrs de inicio. Oxigeno, NTG, aspirina, anticoagulante. Consiguen abortar el IM y reducir mortalidad. segunda linea estreptoqiunasa. + IECA, a las 24hrs +bbloqueante + antagonista de aldosterona, aosciado al IECA y BB - Asociar un inhibidor de la glicoproteina IIb/IIIa por via Iv. limita la trombisis secundaria. Para reducir reinfarto. -ABCximab -Eptifibatide -trifiban Tras suspender IPC anticoagulantes: Heparinas no fraccionada, vicalirudina.

cardiopatia isquemia:

deficit del riego sanguieno coronario es una frecuente cuasa de muerte en paises desarollados Manifestaciones sintomaticas: A) ANGOR (ANGINA DE PECHO): es una isquemia transitoria miocardica limitada, donde el riesgo sanguien ocornario es incapaz de satisfacer las necesidades metabolicas. La diferencia con IAM es la duracion. La angina es por un tiempo limitado. La IAM es cunado ha pasado media hora y ya el tejido empieza a necrosarse. La angina se puede clasificar: - segun forma de presentacion: 1. Angina de esfuerzo: el dolor se desncadena como consecuencia de ejericio ----> Grado I: ejercicio eztenuantes ----> Grado IV: con ejercicio minimo 2. Angina de reposo: el esfuerzo es minimo, incluso inezistente. Suele ser por vasoespasmo. --> Angina de prinzmetal: se da por la noche, simepre a la misma hora mientras el individo duerme --> Angina mixta: no hay prefernecia entre ninguna -Segun evolucion clinica 1. Angina estable: en los ultimos 30 dias no ha habido variacioens ne caracteristica lcinica. El objetivo siempre es encontra un equilibrio entre oferta y demanda. 2. Angina inestable: en lso ultimos 30 dias ha aparecido o ha habido variacioens. Bastante inpredecible y el progroesitco suele ser peor. --> La angina inestable y el IAM sin elevacion de ST (ECG) tiene la misma fisiopatolgoica y el mismo tratamiento. B) Sincrome coronario agudo (SCA): debido a arterosclerosis, el objetivo es restaurar o mentener permeablidad de la luz, intentamos laivera los isntomas de formacion de trombos. OFERTA Y DEMANDA O2 - DEMANDA: Frecuencia cardiaca (FC), contractilidad, precarga y poscarga. Los farmacos que actuen aqui produciran sobre todo --> efectos cronotropicos y ionotropicos negativos. estos seran: 1) nitratos: diminuyen precarga 2) Beta-bloqueantes disminuyen FC y contractilidad. 3) Antagonistas de calcio (ACA): baja FC y contractilidad -OFERTA: flujo sanguineo coronario, contenido de O2, viscosidad de la sangre, calibre del vaso. Los farmacosque actuan aqui produciran fundamentalmente --> vasodilatacion cornario y supresion de vasoespasmo (mejoran redistribucion del flujo sanguineo) Son: Nitratos

ETANERCEPT

dimero proteico e fusion recombinda que se liga a TNF impidiendo su union a R celular. Riesgo aumentado de infecciones, especialmente tuberculosis.

PARACETAMOL/ACETAMINOFEN

el metabolito de la acetailida y fenacetina alageisco descubierto en 1886 pero que eran muy toxico. Es un analgesico para lesiones leves y el mejor antipiretico.****CARECE DE ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA Y ANTIAGREGANTE por eso no se le considera un AINE COMO TAL. Aumenta umbral del dolor inhibiendo la isntesis de protaglandinasm mediante el bloqueo de COX en SNC se cre que especificamente COX3. mecanismo de accion centrla no actua sobre tejidso perifericos por eso no tiene actividad antiinflamatoria ni antiagregante. No inhibie de forma sginificativa las COX de tejido periferico. La accion antitermica esta relacionada con la inhibicoin de la sistesis de PGE1 en el hipotalamo. Farmacocinetica: - metabolisado por higado, sulfatacoin 10-40% y gluronidacion 40-67%. via renal 5% uso cYPP450, oxida y libera metabolito toxico rapidamente detoxificado por union a glutation. Se elimina por orina. La glutaition se puede saturar y puede tener toxcidiad hepatica. Produce signos de hepatotoxicidad tardia. asi la ictericia 48-72hrs despues y necrosis al 4to dia. Si a 4hrs hay un concentracion en sangre de 300mg hay riesgo de necrosis. Se debe sospechar hepaotocidiad en pacientes de FR y consumidores de >4g en 24hrs. Medidas tras toxicidad: lavado gastrico, carbon activado, N-acetilcisteina (NAC via IV): 150mg 1era dosis ne bolo, dosis de mantneimiento 2nda infusion 50mg en 500ml de glucosa 5% en infusion lenta durante 4 horas. 3era infusion 100 de glucosa en 16hrs. Dosis terapueticas y toxicas: - 600mg por dia en 3-4 dosis/dia. INDICAIONES: analgesia en el embarazo

LESIONES GASTRODUODENALES POR ESTRES

en pacientes graves con ventilacion mecnaica, sepsis, coagulo patias. Por diferencia mecanismo, diminucion de la mucosa. - emplear profilaxis IBP IV

Papaverina

es un farmaco anticinetica. Es espasmolitico de IDE es decir es un grupo compuesto que proviene o interrupen la contraccion dolora e involuntaria del musculo liso intestina, uno de lso medanismo referidos en dolor abdominal. Relaja la fibra muscular lisa de la pared gastrointestina por accion directa actua en las vias urinarias y vasos. seuel estar en preparacion con otros farmacos. Uso en control de los sintomas de colon irritable.

FREMANEZUMAB

primero y unico tto anti-CGRP aprobado que esta indicado para la prevnecion de migrana y ofrece opciones de dosis trimetrales y mensuales.

B) ADMINISTRACION ORAL DE ACCION DIRECTA 1) INHIBIDORES DE TROMBINA: DABIGATRAN 2) INHIBIDORES DE Xa: RIVAROXABAN, APIXABAN

farmaco de adminsitracion oral y de accion directa es decir no dependen de antitrombina. 1) INHIBIDORES DE TROMBINA: DABIGATRAN es un profarmaco tras la adm. oral se aborbe muy rapido y se transforma en dabigatrna mediante esterasas en el plasma e higado es un potente inhibdor directo de la tombina competitivo y reversible Antidoto: idarucixumab --> antidoto monoclonar humanizado que se une actuando como un antidoto especifoc. comercializado para adultos tratados con pradaxa cuando se reuivere reversoin rapida. 2) RIVAROXABAN,APIXABAN ENDOXABAN: inhibidores directo de factor Xa la inhiciocoin intrerrupe via intriseca y extrinseca de cascada de coagulacion. Indicacion: de anticoagunates orales de accion directa: - prevencion primaria de episodios TEP en adultos sobetidos cirugia - prevencion de ictus y embolia sistemica en adulto con Fa no valvular con uno de los siguiente FR: -> ictus, ataque isquemica trnasitorio o embolia --> FE <40% --> IC sintomatica >2 escala NYHA o edad >75anos -->edad >65 anos asociado a DM, enfermedad coronaria o HTA Indicados solo si: - alergi a acecumarol -imposiblidad de conseuir INR en rango terapuetico de acenocumarol -- imposiblidad de monitorizacion adecuada -- se exige el calculo de escala cHADS2 por parte del facultaivo.

Vernakalant (IV)

farmaco recine aprobado para FA se usa para urgencias antiarrimticas (de grupo I y III) aprovado para cardioversion FA a ritmosinusal de menos de 7 dias de duracion. No modifica intervalo QRS y QT. minima inhibicion en rimo sinusal.

GASTROPATIA POR AINES

gastroproteger si se usan AINE + un FR. 1: IBP a dosis convencionales 2: misoprostol a dosis altas no se suele usar por RAM en pacientes riesgo maxino (HDA por ulcera): inhibidores CO2 + IBP

HEMORAGIA DIGESTIVA ALTA

hay que inhbir secrecion de acidos - IBP diminuye recidiva y necesidad de cirugia se emplea IV en dosis altas, mas tto endocopico tratamiento errradicador de H. Pylori .

Atomexetina

inhibidor de NET (Na) para ADD.

iSPGL2 EMPAGLIFLOZINA, DAPAGLIFLOZINA

inhibidores del transporte de la reabsorcion de glucosa a nivel del tubulo proximal. Inhibiendo este transportador se porduce una liberacoin/excrecion de glucosa, tine un efecto diuretico y esto provoca que diminuya la congestion del paciente pero aparte mejora varables morbimortalidad por este hecho es un farmaco novedoso, las guias lo incluyen anadiendo al tratamiento pero no de primera eleccion.

Ritodrina

iv. exclusivo, prevencion parto prematuro (B2)

Sindrome coronarioagudo (SCA)

la causa mas frecuentes es la enfermedad debido a aterosclerosis. Activacion y disfuncion del endotelio, desarollo de la placa, entonrno de alta densidad inflamatoria, desturccion y fisura y/o roptura de placa , produccion de tormbo plaquetario, la exposicion de los compoenentes de la matriz subendotelila, induce la adhesion, activacoin y agregacion plaquetari, la rotura de una placa de ateroma y formacion del trombo provaran distintos grados de obsturcicon al flujo coronario y estos determinaran angor estable, inestable e IAM. -remodelacion del corazon tra un IM: incluye cicatriz de la zona infarta y la hipertrofia adaptatia del miocardio sano. Dado que la IC representa una de las cuasa principales de morbimortalidad tra un IM, prevenir la remodelacion es uno de los objetivos terapeuticos diana. Durante la hispitalizacion: - ecocardiograma: conocer la FE del ventriuclo izquierdo si FEVI <40% alto riesgo de mortalidad port IM. Implantar un DAI desfibrilador automatico. Si FEVI <35% y NYHA II o II o FEVI <30% y NHYA I Factores que contirbuyen a la remodelacoin ventricular: -neurohormona: activacion del SRAA y SNS, hemodinamico, mecnaismo ,cambios de expresion genetica. Necrosis miocardica: - aparece en torente sanguieno proteinas --> mioglobuina, troponina T, Tropoina I, cratin fosfokinasa (CPK), y lactato deshidrogenasa (LDH). Se diagnostica IAM cunado se levan los marcadores mas snesible y especifocs de necrosis --> troponinas y CPK-MB. Reflejan el dano en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparicion, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clinica de isquemia obliga a bucar otras cuasas de lesion. TTO: Objetivo a corto plazo: restaurar el flujo, prevension de IM, elminar disconfort toracico por isquemia, resolver ST y ondas T. Objetivo largo plazo: dimisnuir la recurrencias (reinfarto), prevenir la remodelacion ventriculr y evitar las complicacioens en el paciente, control de la R modificables, dieta saludable, ocntrol de peso, abandono de tabaco y practica de ejericio fisico.

tratamiento combinado antianginoso Dihidropiridina + BB

las 1eras reducen el posible vasoespasmo coronarios de los bbloqueantes. Los dos suprimen taquicardia y aumentan contracitlidad relja por las dihidropiridina. -la diltiazem aumenta el efecto antiangionos de los betabloqheante pero existe reisgo de cardio depresion excesiva. si hay alteracion de la conduccion o insuficiencia cardiaca -el verapamilo no debe asociarse a bbloqueante por depresion cardiaca excesiva.

tto angina mixta

nitratos y bbloqueantes o ACA. en casos refractariso se administran lso 3

MOLSIDOMINA

no se utiliza hoy en dia actua igual que los nitratos en el sistema de GMPc, reudicendo Ca2+ citosolico --> VD. Farmacocinetica: - buena absorcion oral, vida media 1-2 hrs., efecto primer paso, no tiene tolerancia ni tolerancia cruzada con nitratos RAM: -cefalea, hiotension ortostatica -nauseas y vomitos Indicacion - angina de esfuerzo (asociacion a bbloqueantes -profixlasi a largo plazo del angor

Labetalol y varvedilol

no selectivo b+a

SINDROME DE ZOLLINGER ELISSON

puede derivar en cancer de pancreas o intestino delgado. Celulas proliferan y producen gastrina ulceras digestivo niveles de HCL alto --> IBP a dosis altas.

TERAPIAS BIOLOGICAS EN ARTRITIS REUMATOIDO

rpdocutos utilizados en el tto de enfermedad que se leabora por biotecnologia. SOn mas efucases y tienen baja toxcidad a corto y medio plazo. Es la segunda linea de too en casos que no responde a FAME de primera linea. se clasifican en 1) terapia biologica anti TNF MA: inhbie actividad biologica de TNF por union bloqueo competitivo de su receptor de superficie. RAM: inumunogenicidad, reacciones relacionadas con indusion/administracion del farmaco. Infecciones el bloqueo de TNf peude uamentar la ussceptibilidad a la infeccion o agrevar una infecicon leve. Desarollo de autoanticuerpos. Neoplasias y tratornos linfoproliferativo Precuasciones: -tuberculosis --> reactivacion -reactivacion virus hep B -no administracion de vacunas vivas con anti tNF. -XIMAB: parte humnao parte rato -ZUMAB parte humano y algo modficiado por laboratoria -UMAB: ccelulas completamente humanos menos hipersensbilidad Indicaciones de terpaia biologica: - pt en el que el tto con fame no haya conseguido objetivo terapeutico - se recomeindo como rimera opcion el metotrexato en escala rapido sino leflunomida 0 no hay datos que aveln la superiordad de un farmaco sobre el otro 1) ANAKINRAL forma recominate del antagonista humano IL1 bloquea de forma ocmpetitiva su receptor e inhibe su acciones. indicado en AR solo o en reocmbinacion con MTX 2) Rituximab: murino/humano dirigido contra el antigeno CD20 expreesando en celula pre B maduras. Produce eliminacion de las celulas B ciruculantes. Asu administracion IV cada 2 semanas. Los efectos secundarios en AR son reacciones de infusion , infecciones graves 3) Toxilizumab: antgonista de R IL6 con admsnitracoin intravascular, indicado en AR moderada a grave ne combinacion con MTX RAM: incrmeento de transmainasas, alteracions hmeatologicas 4) abatacept: proteina fusion unida a Fc de la IgG1 humana, bloquea la activacoin de linf T administracion intramcusular. Cefalea nasofaringitis,disnea, urticaria.

DISPEPSIA FUNCIONAL

sintomas digestivos pero no hay lesion tto durante 4 semanas. Distres posprandial - procineticos dolor epigastrico IBP

FARMACOS ANTIREUMATICO MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME)

son quellos uqe modifican el curso de la enfermedd (detienen pero no curan). ya que pueden prevenir y reudcir la lesion estructural de las articulaciones. La mayoria enlentece la evolucion, muy poco lo paran). Comineso de accion lento de 1-6 messes. la mayoria de los pacientes tratados responde adecuadamente pero no todos. hay que realizar uan vigilancia especial a la toxicidad especifica de cada farmaco. Ademas cada vex se utilixan antes en cuanto hay un diagnostico positivo de artitis reumatoide, y ademas cada vez se utilizan de manera mas agregativa ya sea solos o en combinacion. Los pcientes con artistis reumatoide y ademas cada vez se utilizan de manera mas agresiva. Los paciente en fase activa debe recbir tratamiento con AINEs, corticoides y FAME en lso primero tres meses tras el diagnositoc. Farmacos de primera linea: - 1 metotrexato y 2, leflunomida. Rapidez de accion , eficacia, toelrabilidad y evolucion de la lesiones radiogracias. De segunda linea: no son muy utilizados ya que son inmunosurpesores : ciclosporina, sales de oro, minociclina.

tto: angina inestable

tto hospitalario, AAs, cirugia, antiagregantes plaquetarios iiB/IIa, bbloqueantes, ACA y o nitratos.