Tema 3. Desarrollo psicobiologico de la sexualidad

La diferencia entre transexual y transgénero es el cambio de genitales o no. Autores exponen lo siguiente

"Las diferencias sexuales en cognición, identidad de género, orientación sexual y los riesgos de desarrollar trastornos neuropsiquiátricos se programan en el cerebro durante el desarrollo temprano. No hay evidencia de que el entorno social sea crucial en la identidad de género u orientación sexual" "Basándonos datos científicos, se concluye que la identidad sexual no es una opción, sino que se configura prenatalmente. Es parte integrante de nuestro Yo más íntimo. Y aunque no se pueden excluir totalmente las influencias sociales, educacionales y psicológicas, la identidad sexual viene determinada genéticamente y tiene un componente hormonal. Su sustrato no es ideológico, sino cerebral"

El factor que permite la diferenciación sexual es el

FDS o SDF

En el estudio también se demostró que durante todo el periodo organizador (en el que se suponía las hormonas podrían haber modificado el cerebro), no parecía haber diferencias:

Los niveles de hormonas varían según nuestras circunstancias (p.e: cambios en los ciclos menstruales cuando vas de viaje o cuando estás estresada; cambias la base hormonal). Es nuestra forma de comportarnos la que varía los niveles hormonales.

Las hormonas actúan en dos momentos de la vida:

1. En primer lugar entre la semana 15 y la tercera semana del nacimiento (periodo organizador/ perinatal). En él, las hormonas organizan y diferencian los órganos sexuales de forma irreversible. 2. El segundo periodo se denomina periodo activador y coincide con la pubertad: se activa lo que ya está organizado del periodo anterior completando la maduración de los órganos sexuales. Los efectos de las hormonas en este periodo son más reversibles.

46XY - Hombre:

Musculatura bien desarrollada, pene agrandado, testículos pequeños y aparición temprana del vello púbico y axilar.

Es decir, frente a lo que esperado, el aumento de estrógenos les producía una masculinización adicional de su cerebro. Esto provoca una paradoja, pues si las hembras están expuestas a estrógenos, ¿por qué no se masculinizan?

1) Hipótesis cualitativa de la protección por alfa-fetoproteina 2) Hipótesis cuantitativa de la protección por alfa-fetoproteína

Etapas en la diferenciación sexual Se pueden identificar 4 etapas

1. Sexo cromosómico: Se determina en la fecundación con los cromosomas XX o XY. 2. Sexo gonadal: Se determina a partir de la 6ª semana de gestación con las gónadas fetales. 3. Diferenciación de los genitales externos e internos: Se produce una aproximación a partir de la décima semana de gestación con las hormonas gonadales. 4. Sexo hormonal: Se determina a partir de la 12ª semana de gestación también con las hormonas gonadales.

Aneuplidías distintos tipos según la alteración

A. Trisomías a) Triple X: 47 XXX. Presentan sexo femenino, tienen un aspecto normal, suelen ser fértiles y del 15 al 25% presentan retardo mental moderado. b) Síndrome de Klinefelter: 47 XXY. Presentan sexo masculino, tienen testículos pequeños, suelen ser altos con extremidades inferiores largas (desproporcionado) y su inteligencia es menor que la de sus hermanos normales. c) Cariotipo: 47 XYY. Presentan sexo masculino, tienen aspecto normal, suelen ser altos y a menudo exhiben comportamiento agresivo. B. Tetra y pentasomías: XXXX, XXXY, XXYY

¿Hasta qué punto son responsables las hormonas de las diferencias en el comportamiento sexual adulto?

Algunos estudios clásicos indican que los niveles de testosterona se relacionan tanto con el deseo sexual como con el impulso sexual. Además, se sostuvo que los hombres mostraban mayor impulso sexual, así como mayor número de orgasmos y de masturbaciones. Sin embargo, estudios más recientes indican que las situaciones que provocan excitación sexual son similares e igualmente intensas para hombres y mujeres, por lo que se atribuye la diferencia a factores sociales o incluso anatómicos. Hay que recordar que predominan las semejanzas sobre las diferencias entre hombres y mujeres. A continuación, se observa el efecto del suplemento hormonal sobre indicadores de deseo sexual:

Sexo hormonal

Con este desarrollo de las gónadas, se da lugar a otro proceso: las gónadas producen hormonas en la tercera fase (sexo hormonal). Esta etapa hormonal es a partir de la 12 semana de la gestación. Esta etapa es la tercera después del sexo cromosómico y el sexo gonadal y se caracteriza por la influencia de las hormonas. Las hormonas sexuales fabrican esteroides gonadales. Las hormonas masculinas son andrógenos (testosterona) y las de las mujeres son los estrógenos (estradiol) y los progestágenos (progesterona).

Estudio de Baron - Cohen:

En cuánto a la empatía - sistematización, se encontró que hay más niñas empáticas que sistematizadoras mientras que hay más niños sistematizadores que empáticos. Los niños con niveles más altos de testosterona tenían un retraso en la adquisición del lenguaje en comparación con los que tenían niveles más bajos (esto puede explicar la génesis de algunos trastornos autistas o por qué hay más niños autistas que niñas). Las capacidades verbales y visoespaciales también muestran diferencias. Las mujeres tienen más ventaja en capacidades verbales (efecto en la velocidad de producción).

Hormonas hombres y mujeres

En los hombres, las hormonas estabilizadoras contribuyen a la formación de esteroides (testosterona) y de espermatozoides. En el caso de las mujeres, estas hormonas estimulantes del folículo estimulan al folículo del ovario para que desarrolle el óvulo cada mes, mientras que la hormona luteinizante contribuye a la formación del cuerpo lúteo (o cuerpo amarillo) que sirve para fabricar progesterona (embarazo).

Estudio con ratas

En un estudio con ratas se observó que las hembras que estaban en contacto con 2 machos mostraban una masculinización en sus órganos sexuales y en su comportamiento, es decir, el contacto con niveles elevados de testosterona en el útero producía la masculinización de las hembras. Así, fueron probando inyectando hormonas del sexo contrario a ambos sexos. Se comprobó que tenía efecto en el periodo organizador (las hembras inyectadas con testosterona se masculinizaban) y se le dio especial importancia a un núcleo cerebral concreto: Núcleo sexo-dimórfico del área preóptica del hipotálamo (NSD-APO): La exposición a testosterona en el periodo organizador hace que el NSD-APO aumente su tamaño (es un núcleo que es más grande en machos que en hembras, punto rojo): Posteriormente, se comprobó que hay otro núcleo del cerebro también relevante: el núcleo ventromedial al que le pasa lo contrario que al NSD-APO, pues es de mayor tamaño en hembras y en machos feminizados. Hay otras muchas zonas del cerebro que cambian en virtud a las hormonas a las que han estado expuestos (p.e: el cuerpo calloso de las hembras es más denso que el de los varones).

. A continuación, se observa el efecto del suplemento hormonal sobre indicadores de deseo sexual:

Encontramos diferencias entre hombres y mujeres en la actividad y lateralización cerebral de funciones cognitivas: a) El cerebro femenino es menos asimétrico en el lenguaje b) La incidencia de trastornos neurológicos y del desarrollo es menor en mujeres Asimismo, encontramos diferencias en diversas características de la personalidad (p.e: agresividad, extroversión, conductas de riesgo, comportamientos adictivos, empatía, etc) y diferencias en habilidades comportamentales y capacidades cognitivas más claramente establecidas (p.e: capacidad verbal vs. visoespacial). No obstante, las diferencias son sutiles y se encuentran más incluso comparando sólo entre hombres o sólo entre mujeres.

46XX - Mujer:

Los genitales externos son ambiguos (clítoris elongado, apertura uretral en la base, fusión labial) pero los internos son normales (ovarios, útero y trompas de Falopio). Hay una aparición temprana del vello púbico y axilar así como un crecimiento excesivo del vello, voz grave, periodos menstruales anormales (o ausencia de menstruación) y una fertilidad reducida. Existen tratamientos hormonales sustitutivos o cirugías. Estudios antiguos revelaron que estas mujeres jugaban o pensaban más como los niños (tendencia a juegos físicos, etc). Además, mostraban más comportamientos homosexuales y bisexuales. No obstante, estudios recientes no avalan esto

Síndrome por deficiencia de 5-alfa-reductasa (XY)

Es un síndrome muy poco común que se encontró en los años 70, en unas poblaciones de la república dominicana; probablemente como consecuencia de los emparejamientos endogámicos. Estos individuos (guevosdoce) nacen con la carencia de la enzima 5alfa reductasa que recordemos que en el periodo organizador se une a la testosterona para formar los órganos sexuales masculinos externos Por tanto, estos niños pasan su infancia como niñas. Sin embargo, al llegar a la adolescencia e iniciarse el periodo activador, esta enzima ya no es importante y pasa a actuar la testosterona provocando el desarrollo de los caracteres sexuales externos masculinos; es decir, estos niños que se criaron como niñas se vuelven hombres. Se observó que, con independencia de haber sido criados como niñas, lo habitual era que mostrasen orientaciones heterosexuales; la crianza como niñas no parece influir en su orientación sexual. Vemos que estos síndromes que dan lugar a individuos intersexuales crean configuraciones complejas y que con independencia de que las influencias hormonales varíen, la orientación sexual parece depender mucho de factores biológicos en algunos casos pero no en otros. No hay una conclusión. El desarrollo sexual humano es mucho más complejo que los estudios que se hicieron sobre los efectos de las hormonas en ratas ya que el resultado de las alteraciones hormonales no es predecible.

2) Hipótesis cuantitativa de la protección por alfa-fetoproteína

Esta hipótesis dice que aunque este alfa inactive algunos estrógenos, no inactiva la mayoría. Lo que ocurre es que la cantidad de hormonas que generan los genotipos femenino y masculino es diferente, siendo mayor en los machos (cantidad de testosterona mayor en hombres que cantidad de estrógenos en hembras). Por tanto, la masculinización o feminización de un organismo puede ser consecuencia de la cantidad de hormonas a la que se esté expuesto. Esto explicaría porque al aumentar el nivel hormonal (independientemente del tipo de hormona) surge un macho. Por supuesto, podríamos encontrar cerebros con distinto grado de feminización o masculinización debido a que la cantidad de hormonas varía en función de cada individuo. Esto parece ajustarse más a lo que realmente ocurre. Además, los núcleos dentro del mismo sexo pueden tener distintos tamaños debido a las diferencias entre individuos. Algunas de estas hipótesis se han usado para valorar el posible papel hormonal en cuanto a la orientación o la identidad sexual.

la hipótesis de la interacción genética: Acción del FDS-X.

Esta hipótesis es la más aceptada, explica que en ambos cromosomas (X e Y) hay un FDS específico que produce el disparo inicial que activa unos genes u otros, provocando que se desarrolle un macho o una hembra

síndrome de Turner

Este provoca que las mujeres no se desarrollen del todo e incluso presenten alteraciones, pues solo hay un cromosoma X activo pero el otro sigue participando en ciertas funciones.

Sexo cromosómico

Los cariotipos de hombres y mujeres se distinguen sólo por los cromosomas sexuales

Sexo gonadal

La etapa de sexo gonadal es importante porque en ella se diferencian las gónadas, ya sean ovarios o testículos, sobre la 6º-15º semana del desarrollo prenatal humano. Aunque en realidad, el desarrollo de las gónadas no se completa hasta la edad adulta (la producción de óvulos y espermatozoides maduros no se produce hasta la adolescencia). Las condiciones para que eso ocurra están determinadas en una etapa muy inicial del desarrollo embrionario. Hasta la 6º semana, el embrión permanece indiferenciado en cuanto a sus características sexuales. Existen unas gónadas denominadas ovotestis que pueden dar lugar tanto a ovarios como a testículos

Conducto de Muller (mujer) y conducto de Wolff (hombre)

Las gónadas pueden ser tanto ovarios como testículos; este fenómeno se denomina ovotestis porque la gónada está indiferenciada, no se sabe a qué puede dar lugar.

1) Hipótesis cualitativa de la protección por alfa-fetoproteina

Las hembras desactivan la acción de los estrógenos debido a la alfa-fetoporteina. Esta primera hipótesis sostiene que en el ambiente del embrión hay sustancias pertenecientes a su sistema inmune. Una de ellas es la alfafetoproteína. Esta proteína puede ligarse a los estrógenos, pero no a la testosterona, por lo que en el caso de las hembras, se neutraliza el estrógeno del embrión, no llegando a penetrar en las células nerviosas. En cambio, en los machos, esta proteína no es capaz de neutralizar la testosterona por lo que se introduce en la célula y se une a la aromatasa convirtiéndose en estradiol 17beta masculinizando el cerebro. La masculinización del cerebro, según esta hipótesis, sería consecuencia de que en el cerebro de las hembras, la acción de los estrógenos es neutralizada por la alfafetoproteína. Mientras que en los machos, este alfa no produce este efecto y por eso, la testosterona penetra en las neuronas y las modifica. No obstante, presenta los siguientes problemas que provocaron buscar otras hipótesis: a) Es un poco extraño que el organismo fabrique unas sustancias y haya otras sustancias que se dediquen a desactivarlas b) Se diseñó en un contexto histórico machista (concepción del desarrollo masculino como activo y el femenino como pasivo) c) Se ha comprobado que esta alfa-proteína no es capaz de inactivar todo el estrógeno

Hablamos del modelo socio ecológico sobre la estigmatización social: estigmatizacion en la transexualidad

Personal: Ocultación, evitación, interiorización del estigma e intervenciones (psicoterapia de apoyo, autoafirmación, contacto con grupos LGTBI, activismo) Interpersonal: Rechazo familiar, discriminación laboral, discriminación en el acceso a servicios de salud, acoso, agresiones físicas y sexuales e intervenciones (apoyo familiar y de compañeros, entrenamiento a personal sanitario, contacto con otros en situaciones similares). Estructural: Discriminación de género, falta de educación, desajuste con leyes y normas sociales, concepciones binarias de género e intervenciones (políticas de no - discriminación, programas educativos, servicios de salud especializados).

En hombres, la testosterona que liberan los testículos tiene efectos.

Por un lado, hay un efecto directo y local en las células de alrededor cambiando su destino convirtiéndose en los órganos sexuales internos (próstata, uretra). Por otro lado, la testosterona liberada a través de la sangre lleva a diferenciar los órganos sexuales externos (pene, escroto). Esto no lo hace directamente, sino que lo hace uniéndose a una enzima (5 alfa - reductasa) que hace que la testosterona se convierta en dihidrotestosterona. En tercer lugar, la testosterona por la sangre llega al cerebro haciendo que las neuronas de ciertas zonas se modifiquen (para ello necesita aromatasa: que convierte la testosterona a estradiol). Gracias a esta conversión, se masculiniza el cerebro.

Hiperplasia adrenal congénita (XX):

Se trata de un trastorno autosómico hereditario y recesivo, que produce deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa por lo que las glándulas suprarrenales reducen la producción de esteroides (cortisol) y, como consecuencia, aumentan la producción de andrógenos (androstenediona o aldosterona). Lo que ocurre es que las glándulas suprarrenales crecen de forma exagerada (hipertrófica), provocando que se fabriquen hormonas masculinas en cantidades anormales. Para un macho no es muy importante (tiene consecuencias como una musculatura bien desarrollada, un pene grande, testículos pequeños y aparición temprana de vello púbico y axilar) pero para las mujeres sí tiene consecuencias más relevantes (genitales externos ambiguos, aparición temprana de vello, voz grave, menstruación anormal o ausencia de ella, fertilidad reducida). La apariencia de sus genitales está masculinizada y quienes lo padecen tienen características sexuales mezcladas o ambiguas. A estos individuos se les conoce como intersexuales o pseudohermafroditas (a todos ellos que tengan características ambiguas por cualquier razón, no solo por esta alteración). Las hermafroditas reales tienen una alteración en los cromosomas X o Y.

Síndrome de insensibilidad androgénica (XY)

También llamado Síndrome de Morris o síndrome de feminización testicular. Hablamos de varones XY cuyas gónadas son funcionales pero los tejidos diana son insensibles a la acción andrógina por una mutación genética de los receptores de los andrógenos Es decir, las células carecen de receptores de andrógenos. La testosterona, al llegar a las células, se encuentra con que estas no pueden recibir los andrógenos y, por tanto, no se masculiniza el individuo. El hombre XY nace con apariencia femenina (pliegue vaginal abierto pero no hay vagina ni útero, con testículos en el interior). A estos individuos generalmente se les cría como niñas y suelen necesitar un tratamiento hormonal adicional para el desarrollo de los pechos y, dependiendo de si quieren o no, necesitan una vaginoplastia. Se realiza una cirugía testicular: testosterona o estrógenos según gravedad (no son mujeres porque no tienen ovarios, pero son asignadas como tal). Es una cuestión de grado; puede ser completa (fenotipo femenino, amenorrea primaria, presencia de tejido mamario y ausencia de vello pubiano) o parcial (el adolescente es típicamente varón e inicia el desarrollo puberal a una edad apropiada pero sin ser completa su androgenización: ginecomastia, hipospadias y criptorquidia)

En las mujeres, la diferenciación de los órganos sexuales

externos e internos es de forma directa mediante la acción de los estrógenos. En el cerebro, los estrógenos hacen lo mismo que en el caso de los machos, feminizan determinadas partes al convertirse en un tipo de estrógeno: estradiol 17beta.

El síndrome de X frágil (SXF), o síndrome de Martin-Bell

es un trastorno genético dominante ligado al cromosoma X, con una penetrancia variable. Es más común en hombres que en mujeres, ya que los hombres solo tienen un cromosoma X, por lo que lo tienen sí o sí, mientras que en las mujeres predominará el X dominante. Ocasiona frecuentemente una incapacidad intelectual, es la primera causa congénita de discapacidad intelectual y la segunda asociada a factores genéticos (tras el síndrome de Down), pudiendo ser de origen no necesariamente heredado. No afecta al desarrollo sexual y suelen presentar síntomas físicos y/o cognitivos. Con el SXF, la mayoría de los chicos presentan discapacidad intelectual, pero solamente entre un tercio y la mitad de las chicas tienen un deterioro intelectual significativo. Rasgos físicos: Mandíbula inferior prominente, estrabismo, en chicos se aprecia macroorquidismo (testículos grandes, se evidencia en la adolescencia). Rasgos conductuales o psicológicos: Las rabietas son comunes en la niñez temprana. Los comportamientos explosivos o de agresión pueden ser un problema en la adolescencia. Las niñas con X frágil usualmente presentan timidez, ansiedad social, dificultades en la escuela y problemas de atención. Es común el lenguaje desordenado y repetitivo, la pobre capacidad de mantener un tema y los pensamientos expresados de forma poco comprensible. En varones se han descrito rasgos que se han calificado como autistas, en alrededor del 16% de ellos (evitación de la mirada, timidez, aleteos con las manos, repetición de frases, aversión a ser tocado o abrazado, rabietas injustificadas y morderse las manos).

Se observó que había una región del cromosoma X denominada Xq28

con un alelo que era más probable en varones homosexuales.

La determinación sexual femenina requiere

de la puesta en marcha de una actividad genética específica del cromosoma X (un FDS femenino de X es lo que promueve el desarrollo de una hembra). Esto se comprobó gracias al estudio de alteraciones genéticas cromosómicas de la especie humana, como el Síndrome de Klinefelter (XXY). Se vio que estas personas desarrollaban características sexuales ambiguas (de ambos sexos).

se ha incrementado y anticipado la pubertad

debido a factores biológicos y factores ambientales (p.e: nutrición, mejoras higiénicas y sanitarias).

Una mayor exposición a testosterona haría que tuvieses

el anular izquierdo más largo que el índice izquierdo. No obstante, en varones no se ha demostrado que esta diferencia entre la longitud de los dedos se relacione con la orientación sexual.

Interviene el hipocampo regulando el circuito de liberación de hormonas:

el hipotálamo empieza a secretar sustancias que se transmiten hacia la hipófisis (justo debajo del hipotálamo) se les denomina factores liberadores de gonadotropinas (sustancias que van hacia las gónadas). Estos factores liberadores secretados por el hipotálamo llegan a la hipófisis que a su vez secretan dos gonadotropinas: la H. Luteinizante (HL o LH) y la H. Estimulante del folículo (HEF o FSH). Estas van hasta las gónadas y las gónadas liberan los esteroides gonadales (estrógenos, testosterona, etc) Cuando se libera el factor de gonadotropina del hipotálamo hacia la hipófisis y esta hacia las gónadas (ciclo descendente), paulatinamente hace que se vayan liberando cada vez más esteroides gonadales (cada vez hay más hormonas en circulación, lo que promueve el desarrollo sexual: la diferenciación sexual y el crecimiento general del individuo en la segunda mitad del embarazo crecemos mucho). Esto es posible porque los esteroides gonadales están aumentando poco a poco su influencia sobre nosotros paulatinamente. La cantidad de hormonas empieza a ejercer un efecto inhibitorio sobre el hipotálamo y la hipófisis, haciendo que el circuito se estabilice (final del periodo estabilizador, lo que ocurre a lo largo de toda la infancia: estabilización de las hormonas por retroalimentación o feedback negativo .

estudios de ligamiento genético

en los que se estudia la relación de parentesco genético con la probabilidad de homosexualidad. Se pensaba que la homosexualidad no era meramente una elección, sino que tenía un sustento biológico. La homosexualidad durante mucho tiempo se consideró como un trastorno; un vicio aprendido que podía curarse con una terapia de reconversión. La respuesta de muchos autores fue que no era algo adquirido, sino que había una base genética de la homosexualidad (estos estudios en muchos casos fueron dirigidos por hombres homosexuales).

la relación entre testosterona y agresión

encontramos que la administración de testosterona aumenta las conductas agresivas en animales y estos niveles aumentan en situaciones competitivas la testosterona no es la única ni tal vez la más importante causa de la agresividad. La testosterona no hace que seas más agresivo, sino que potencia la que ya tienes (en monos, por ejemplo, una dosis extra de testosterona hace que sea más agresivo con sus subordinados pero no con los rangos altos de la jerarquía; sigue siendo sumiso)

Además, se comprobó que el núcleo intersticial del Hipotálamo 3 (NIH3), análogo al NSD-APO de las ratas

es de mayor tamaño en heterosexuales que en homosexuales varones. Había más células en el NIHA-3 de los hombres heterosexuales Por otro lado, en cuánto a la homosexualidad: La probabilidad de una orientación homosexual es mayor en hijos con hermanos mayores (varones). Esto supuestamente se debe a que el cuerpo de una mujer al tener un feto masculino, pone en marcha su sistema inmune para que esas células masculinas no la afecten. Ese sistema inmune a medida que va teniendo más hijos se va perfeccionando (no obstante, esto no está demostrado científicamente) El número de surcos en las huellas dactilares (que es un rasgo mediado por la testosterona) es mayor en varones heterosexuales que en homosexuales y en mujeres Existe una correlación entre la ratio D2/D4 (índice/anular) y la orientación sexual (mujeres).

En la adolescencia,

esta diferenciación se completa con la menstruación y la producción de esperma. Los óvulos se forman en la primera mitad del periodo prenatal pero se quedan en un estadio inmaduro (ovocitos). Esos apróx. 500 ovocitos se activan en la adolescencia completando la maduración (menstruación). En cambio, en los hombres no se forman los espermatozoides hasta la pubertad (no viven más de 6 semanas en los testículos).

Las alteraciones en los cromosomas sexuales son

más comunes que en el resto de cromosomas, ya que resulta más compatible con la vida la alteración de genes sexuales que de genes dedicados a otras funciones (puede ser porque los sexuales tienen menos carga genética).

a hormona antimuleriana

que hace degenerar el conducto de Muller que es del que dependen el desarrollo de los órganos sexuales femeninos. Si no existe el cromosoma Y, se degenera el conducto de Wolff (que es el que tienen los hombres). Recordemos que el conducto de Muller es del que derivan los órganos sexuales femeninos y el conducto de Wolff del que derivan los órganos sexuales masculinos. Esta degeneración del conducto de Wolff es bastante desconocida (se conoce más sobre el desarrollo sexual de los hombres que el de las mujeres). Embriológicamente, en un inicio, el clítoris y el pene es lo mismo (ambigüedad en la configuración de los órganos sexuales en la octava semana de gestación). Es en la 15ª semana cuando las gónadas masculinas y femeninas están completamente diferenciadas

Cuando los esteroides se liberan en el entorno de las células

se acoplan a sus receptores en las células y desencadenan procesos en el interior de dichas células que conllevan la activación de genes que sintetizan proteínas y cambian su estructura y/o función (se diferencian como sexuales).

En la diferenciación de las gónadas masculinas

se dan lugar a dos tipos de células que se forman en el testículo y dan lugar a dos cosas distintas: las T se dedican a la fabricación de testosterona, mientras que las HAM dan lugar a la formación de espermatozoides (presencia en la pubertad).

En estudios con ratas se comprobó que la acción de la testosterona

se ejerce indirectamente, mediante su conversión en estradiol. Además, se comprobó que administrando estrógenos también se masculinizaba el cerebro de las ratas

Las aneuploidías

son alteraciones en el número de cromosomas sexuales

En un estudio se comparó (a hombres y mujeres) gemelos monocigóticos, gemelos dicigóticos y hermanos adoptados

y se vio que la probabilidad de que dos hermanos tengan la misma orientación sexual es mayor cuantos más genes comparten (y es igual en hombres que en mujeres). Al tratarse de gemelos se controló que el ambiente en el que se criaban fuera el mismo. La diferencia radica en la cantidad de genes compartidos, pero es cierto que las experiencias de cada individuo serían diferentes. Esto se puede interpretar de las dos maneras: a) Los genes influyen porque a medida que aumenta la similitud genética, aumenta la probabilidad de compartir la orientación sexual b) Los genes no influyen porque si dos personas tienen los mismos genes y se crían a la vez, deberían compartir más que solo el 50% de la orientación sexual, por lo que los genes no pueden ser los condicionantes de esto.