5 PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ

689. U hyperosmolární dehydratace a) je množství ztracené vody větší než množství ztracených solutů b) je množství ztracené vody menší než množství ztracených solutů c) je množství ztracené vody stejné jako množství ztracených solutů d) je pocit žízně menší než u izoosmolární dehydratace

A

691. Čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k a) zvětšení objemu erytrocytů b) zmenšení objemu erytrocytů c) hypernatrémii d) hyperchlorémii

A

694. Mezi hlavní příčiny retence sodíku patří a) primární a sekundární hyperaldosteronismus b) snížení funkce kůry nadledvin c) zvýšený průtok krve ledvinami d) vzestup onkotického tlaku plazmy

A

716. Močovina a) snadno proniká skrze buněčnou membránu a její koncentrace uvnitř a vně buněk jsou stejné, její hromadění v organismu proto nevede k osmotickým přesunům vody mezi buňkou a extracelulární tekutinou b) je osmoticky aktivní látka, jejíž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba dvakrát vyšší než v extracelulární tekutině c) je osmoticky aktivní látka, jejíž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba třikrát vyšší než v extracelulární tekutině d) je osmoticky aktivní látka,jejíž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba čtyřikrát vyšší než v extracelulární tekutině

A

721. Velký průjem povede k a) metabolické acidóze v důsledku ztráty bikarbonátů b) metabolické alkalóze v důsledku ztráty bikarbonátů c) metabolické alkalóze v důsledku kompenzační hyperkalémie d) metabolické acidóze v důsledku kompenzační tvorby HCl

A

725. R. Messner na vrcholu Mt. Everestu měl následující hodnoty arteriálních krevních plynů a ABR: paO2 = 4,2 kPa, paCO2 = 1,5 kPa, pH = 7,75, BE = ‒4 mmol/l, HCO3‒ = 15,2 mmol/l. Jaké odchylky acidobazické rovnováhy jsou patrné z těchto vyšetření? a) metabolická acidóza (samozřejmě v kombinaci s respirační alkalózou) b) metabolická alkalóza c) respirační acidóza d) respirační a metabolická alkalóza

A

734. Pro částečně kompenzovanou metabolickou acidózu platí a) BE (base excess) < 0 b) BE>0 c) protože se jedná o kompenzovanou metabolickou acidózu, je hodnota pH=7,4 d) hladina standardních bikarbonátů stoupá

A

750. Příjem fyziologického roztoku v infuzích a) má tendenci k mírné acidifikaci krve b) má tendenci k mírné alkalizaci krve c) protože chlorid není žádnou pufrační bazí, pH se nemění d) v malých množstvích vede k alkalizaci, ve větších k acidifikaci

A

764. Při vyšetřování acidobazické rovnováhy zjištěný aniont gap (aniontová mezera) a) normálně činí přibližně 10-16 mmol/l b) normálně činí přibližně 6-10 mmol/l c) je zvýšený u chronických průjmů d) se nemění u laktátové acidózy a ketoacidózy

A

766. Hodnoty pH = 7,3, pCO2 = 5,3 kPa (40 mm Hg), BE = ‒3 mmol/l svědčí pro a) akutní metabolickou acidózu b) akutní respirační acidózu c) ustálenou metabolickou acidózu d) ustálenou respirační acidózu

A

698. S hypochlorémií se setkáme u a) edématózních stavů spojených s diluční hyponatrémií b) metabolické alkalózy při zvracení c) hypertonické dehydratace d) nadměrných ztrát HCO3‒ z organismu (GIT, ledvinami)

A, B

709. Velké zvracení vede k a) hypochlorémii b) depleci draslíku c) retenci draslíku

A, B

711. Mezi EKG změny při hyperkalémii patří a) sinusová bradykardie b) vysoká hrotnatá vlna T c) inverze vlny T d) sinusová tachykardie

A, B

737. Hyperchloremická acidóza může vzniknout při a) renální tubulární acidóze b) profuzních průjmech c) ketoacidóze d) laktátové acidóze

A, B

741. Ketoacidóza vzniká u a) dekompenzovaného diabetika 1. typu b) hladovění c) tkáňové hypoxie d) akutního selhání jater

A, B

763. Metabolická acidóza a) může být způsobena použitím inhibitorů karbonátdehydratázy (karboanhydrázy) b) může být způsobena častými průjmy c) může způsobit pokles sérového kalcia a způsobit tetanie d) může být způsobena metabolizováním organických aniontů, jako jsou laktát nebo citrát

A, B

765. Jaké typy poruch acidobazické rovnováhy musíte zvažovat u mladé pacientky s diagnózou mentální anorexie s epizodami zvracení? a) metabolická acidóza b) metabolická alkalóza c) respirační acidóza

A, B

770. Hodnota deficitu aniontů (anion gap) stoupá při a) hypoxické laktátové acidóze b) diabetické ketoacidóze c) acidóze při průjmech d) renální tubulární acidóze

A, B

686. Pokles hladiny plazmatických bílkovin a) zvýší přestup vody z krve do intersticia b) aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron c) zvýší exkreci draslíku d) sníží exkreci draslíku

A, B, C

732. Renální tubulární acidóza proximálního typu a) vede ke zvýšení, často až alkalickému pH moči b) má normální anion gap c) vede ke ztrátám bikarbonátů ledvinami d) díky poruchám reabsorbce chloridů dochází k hypochlorémii

A, B, C

757. Tkáňová laktátová acidóza může být způsobena a) nedostatkem kyslíku ve tkáních z oběhových příčin b) váznutím metabolismu laktátu v játrech c) nedostatkem kyslíku při respiračních onemocněních

A, B, C

762. Při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu buffer base (BB) a) udává celkové množství nárazníkových bazí b) při metabolické acidóze klesá, při metabolické alkalóze stoupá c) jde o součet bikarbonátových a nebikarbonátových bazí d) při konstantním pH závisí na koncetraci hemoglobinu

A, B, C, D

677. U izotonické hyperhydratace můžeme očekávat a) normální hladinu natria v séru (pokud není současné postižení ledvin) b) snížený počet erytrocytů na mm3 v krvi a pokles koncentrace celkové bílkoviny v plazmě c) snížený centrální venózní tlak d) tvorbu edémů

A, B, D

710. U hyperkalémie vidíme na EKG a) vysoké hrotnaté vlny T b) při život ohrožujících hodnotách změnu tvaru QRS komplexů a vlny T, které mohou přejít do komorové tachykardie c) objevení se vlny U d) prodloužení komplexu QRS

A, B, D

728. Rozpoznání metabolické acidózy ve smíšené poruše acidobazické rovnováhy je umožněno a) nálezem zvýšených hodnot „anion gap" b) nálezem zvýšené hladiny laktátu v krvi c) nálezem zvýšené hladiny urey v krvi d) nálezem sníženého pO2 v arteriální krvi

A, B, D

749. K alkalizačním prostředkům patří a) natrium laktát b) natrium citrát c) NH4Cl d) bikarbonát

A, B, D

684. Při hypotonické dehydrataci a) se objem intracelulární tekutiny zvětšuje b) se objem intracelulární tekutiny zmenšuje c) dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk d) se snižuje hladina antidiuretického hormonu

A, C

717. Při metabolické acidóze dochází ke klinicky významné kompenzaci a) po prvních 2-3 hodinách hyperventilací b) v prvních hodinách syntézou a vylučováním bikarbonátů ledvinami a zvýšením vylučování titrovatelné acidity c) v průběhu několika dnů resorpcí a syntézou bikarbonátů ledvinami a zvýšením vylučování titrovatelné acidity d) v průběhu několika dnů sníženým vylučováním bikarbonátů střevem

A, C

718. Laktátová acidóza a) vzniká při tkáňové hypoxii b) vzniká přeměnou laktózy na laktát c) vzniká v důsledku potřeby obnovy NAD+ při nedostatečném přívodu O2 do mitochondrií d) vzniká hromaděním oxokyselin

A, C

723. Otrava etanolem bez zvracení vede k a) v terminálním stavu k respirační acidóze v důsledku útlumu dechového centra b) respirační alkalóze v důsledku hyperventilace c) metabolické acidóze v důsledku přeměny etanolu d) metabolické alkalóze v důsledku stimulace sekrece HCl

A, C

733. Sekundární hyperaldosteronismus a) vede k metabolické alkalóze b) vede k metabolické acidóze c) snižuje poměr koncentrací Na/K v moči d) zvyšuje poměr koncentrací Na/K v moči

A, C

742. Mezi příčiny metabolické alkalózy patří a) primární hyperaldosteronismus b) účinek inhibitorů karboanhydrázy c) zvracení d) hyperkalémie

A, C

768. K metabolické alkalóze vede a) zvracení b) průjem c) selhání jater s následným poklesem hladiny plazmatických bílkovin d) selhání ledvin

A, C

769. Při akutní respirační acidóze a) stoupá hladina bikarbonátů b) klesá hladina bikarbonátů c) mírně klesá hodnota base excess d) nemění se hodnota base excess

A, C

679. Mezi kompartmenty tělesných tekutin patří extracelulární tekutina, která a) tvoří asi 35-40 % tělesné hmotnosti člověka b) tvoří asi 20-25 % tělesné hmotnosti člověka c) zahrnuje intersticiální a plazmatickou tekutinu d) nemá přesný indikátor pro měření jejího objemu, ale může se použít inulin nebo chloridové izotypy

A, C, D

680. Mezi příčiny zvýšeného objemu intersticiální tekutiny a tvorby edémů patří a) zvýšený filtrační tlak na tkáňové kapiláře b) zvýšený onkotický tlak v kapiláře c) působení histaminů a příbuzných látek d) nedostatečná lymfatická cirkulace

A, C, D

705. O hypokalémii mohou platit následující tvrzení a) může být spojena s metabolickou alkalózou b) na EKG je nápadná vysoká hrotnatá vlna T c) může způsobit až paralytický ileus d) může vzniknout při srdečním selhání s výraznými otoky

A, C, D

759. Nedostatek bikarbonátů vzniká v důsledku a) renální tubulární acidózy b) hyperaldosteronismu c) průjmu d) diluce, kdy dochází k relativnímu snížení bikarbonátů při nadměrné infuzi izotonických roztoků bez pufračních bazí

A, C, D

678. Snížení osmolarity plazmy bývá u a) hyponatrémie b) hyperglykémie c) zvýšené hladiny urey d) hyperhydrataci vyvolané hypoproteinémií

A, D

702. Hladina draslíku v plazmě a) se zvyšuje s poklesem pH b) se snižuje s poklesem pH c) je snížena v terminálním stádiu renální insuficience d) je snížena při hyperaldosteronismu

A, D

715. Deficit hořčíku způsobuje a) změny při přenosu nervového vzruchu b) snížení dráždivosti myokardu c) snížení svalové kontraktility d) laryngospasmus

A, D

729. Pacient s chronickým plicním onemocněním dekompenzovaný silným zvracením má tyto hodnoty v arterializované kapilární krvi: pO2 = 6,8 kPa, pCO2 = 9,3 kPa, pH = 7,38, BE = +15 mmol/l, HCO3‒ = 39 mmol/l, s-Na+ = 140 mmol/l, s-K+ = 3 mmol/l, s-Cl‒ = 70 mmol/l. a) hodnota „anion gap" je 31 mmol/l b) hodnota „anion gap" je 58 mmol/l c) hodnota „anion gap" je 5,7 mmol/l d) pacient má metabolickou alkalózu v kombinované poruše acidobazické rovnováhy

A, D

676. Nedostatek vody v organismu vede k a) snížení osmolality plazmy b) snížení centrálního venózního tlaku c) snížené sekreci antidiuretického hormonu d) snížené koncentraci moči

B

688. Ztráty vody a solutů při nadměrném pocení vedou k a) isotonické dehydrataci b) hypertonické dehydrataci c) hypotonické dehydrataci d) zvětšení objemu intracelulární tekutiny v důsledku osmotických přesunů vody mezi extracelulárním a intracelulárním kompartmentem

B

693. Deplece sodíku je pravidelně provázena a) zvýšením turgoru kůže b) snížením objemu extracelulární tekutiny c) snížením koloidně osmotického tlaku plazmy d) nízkými hodnotami hematokritu

B

695. Tubulární resorpci natria a exkreci kalia ovlivňují především a) glukokortikoidy b) mineralokortikoidy c) koncentrace natria ve sběracích kanálcích d) hormony produkované dření nadledvin

B

703. Kombinace hypokalémie, alkalózy a hypertenze je podezřelá z a) Addisonovy choroby b) primárního hyperaldosteronismu c) primární hypoparathyreózy d) primárního hypokortizolismu

B

706. K příčinám hyperkalémie nemůže patřit a) rozsáhlá hemolýza po podání inkompatibilní krve b) primární hyperaldosteronismus c) acidóza d) akutní selhání ledvin

B

713. Kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u a) čisté vodní dehydratace b) syndromu nadprodukce antidiuretického hormonu c) primárního hyperaldosteronismu d) selhání kůry nadledvin

B

720. Velké zvracení povede k a) metabolické acidóze v důsledku velkých ztrát chloridů b) metabolické alkalóze v důsledku velké ztráty vodíkových iontů v kyselé žadudeční šťávě c) metabolické alkalóze v důsledku kompenzační hyperkalémie d) metabolické acidóze v důsledku kompenzační tvorby HCl

B

730. Infuze natriumlaktátu a) působí na vnitřní prostředí acidifikačně b) působí na vnitřní prostředí alkalizačně c) nemění acidobazickou rovnováhu, protože laktát je v rozmezí se životem slučitelného pH plně disociován, neváže vodíkové ionty a nechová se proto jako nárazníková baze d) může působit jak acidifikačně tak i alkalizačně, v závislosti na hladině chloridů a sodíku (je-li rozdíl natrémie a chlorémie vyšší než 45 mmol/l, působí acidifikačně, při normálních hladinách chloridů alkalizačně)

B

738. Mladý diabetik v bezvědomí, léčený inzulinem (zjištěno podle průkazu diabetika v osobních dokladech), bez současného plicního onemocnění, nereagující na akutní intravenózní podání glukózy a) má centrální cyanózu v důsledku těžké hypoxémie a hypokapnie b) zhluboka dýchá, hodnota paCO2 je snížená c) dýchá povrchně, paO2 je snížené a paCO2 zvýšené d) má hlubokou metabolickou alkalózu způsobenou retencí bikarbonátů v ledvinách (výměnou za ztracenou glukózu)

B

739. Najdeme-li metabolickou acidózu s normální aniontovou mezerou (anion gap), lze uvažovat o jedné z následujících variant a) jde nejspíše o diabetika 2. typu s laktátovou acidózou b) pacient ztratil velké množství bikarbonátů, např. ledvinami při renální tubulární acidóze či průjmech c) jde pravděpodobně o otravu metanolem d) jde o důsledek zvracení žaludeční šťávy

B

743. Při otravě salicyláty se může rozvinout a) respirační acidóza s metabolickou alkalózou b) respirační alkalóza s metabolickou acidózou c) čistá metabolická alkalóza d) čistá respirační acidóza

B

751. Akutní snížení objemu extracelulární tekutiny diuretickou terapií (diuretiky neinhibujícími karboanhydrázu), která vede ke ztrátám vody a NaCl a) nemá vliv na acidobazickou rovnováhu b) může způsobit alkalózu z dehydratece c) může způsobit acidózu z dehydratace d) při malém snížení objemu extracelulární tekutiny se rozvíjí acidóza, která při větších ztrátách vody přechází do metabolické alkalózy

B

752. Organismus lépe snáší posun pH do oblasti a) acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doleva b) acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava c) alkalémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doleva d) alkalémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava

B

754. Vliv metabolické složky na nárazníkové baze kompenzují (nikoliv korigují) a) ledviny b) plíce c) játra d) nadledviny

B

767. Hodnoty pH = 7,5, pCO2 = 5,3 kPa (40 mm Hg), BE = 3 mmol/l svědčí pro a) akutní respirační alkalózu b) akutní metabolickou alkalózu c) ustálenou respirační alkalózu d) ustálenou metabolickou alkalózu

B

683. Při hypertonické dehydrataci a) se objem intracelulární tekutiny zvětšuje b) se objem intracelulární tekutiny zmenšuje c) dochází k osmotickému přesunu vody z buněk do intersticia d) se snižuje hladina antidiuretického hormonu

B, C

719. Tvorba ketolátek a) je typická pro hyperglykemické hyperosmolární diabetické kóma b) je typická pro hladovění c) je typická pro diabetické kóma při absolutním nedostatku inzulinu d) je typická pro hyperinzulinismus

B, C

727. Po velkém zvracení a) ledviny sníží vylučování vodíkových iontů (pH moči stoupá) b) ledviny zvýší vylučování vodíkových iontů (pH moči klesá) c) vzniká hypochloremická alkalóza d) vzniká hypochloremická acidóza

B, C

731. Inhibitory karbonátdehydratázy (karboanhydrázy) (např. acetazolamid) a) mají alkalizační vliv na vnitřní prostředí b) mají acidifikační vliv na vnitřní prostředí c) zvyšují ztráty bikarbonátů močí d) dráždí dechové centrum a vedou k respirační alkalóze

B, C

746. Respirační alkalóza je charakterizována a) zvýšeným vylučováním H+ do moči b) poklesem pCO2 c) sníženým uvolňováním kyslíku z hemoglobinu do tkání d) vzestupem bikarbonátu v séru

B, C

756. Příčinami respirační alkalózy jsou a) poškození centrálního nervového systému, které vede k útlumu dechového centra b) výšková hypoxie c) hyperventilace při umělé plicní ventilaci d) otrava narkotiky

B, C

682. Jako mechanismus vzniku ascitu u pacientů se může uplatnit a) zvýšení onkotického tlaku b) portální hypertenze c) překročení kapacity lymfatické drenáže d) sekundární hyperaldosteronismus

B, C, D

687. Pokles hladiny plazmatických bílkovin při jaterním selhání a) vede k extracelulární acidóze b) vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu c) vede k depleci draslíku d) vede k extracelulární alkalóze a intracelulární acidóze

B, C, D

701. Ke vstupu draslíku do buněk, a tím ke snížení jeho plazmatické koncentrace, dochází působením a) akutní metabolické acidózy b) inzulinu c) akutní alkalémie d) adrenalinu, a to stimulací Na+/K+ ATPázy

B, C, D

708. Pro kalémii platí a) při metabolické alkalóze dochází k uvolnění kalia z vazby na intracelulární fosfáty a bílkoviny b) je závislá na dostatečném energetickém přísunu pro správnou funkci Na+/K+ ATPázy c) je ovlivněna aktuálním stavem renálních funkcí d) stoupá při rozpadu tkání, popálení, hemolýze.

B, C, D

724. Hyperchloremická acidóza a) je charakterizována zvýšeným anion gap b) je charakterizována zvýšenými hladinami chloridů a sníženými hladinami bikarbonátu c) může být způsobena poruchou vstřebávání bikarbonátů v proximálním tubulu d) může být způsobena průjmovitým onemocněním

B, C, D

747. Při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu base excess (BE) následující a) jedná se o součet všech nárazníkových bazí b) normálně se pohybuje kolem 0 c) je to rozdíl momentální hodnoty BB (buffer base) od její náležité (normální) hodnoty (vzhledem ke koncentraci hemoglobinu, který má pacient), tj. NBB (normal buffer base). Tedy BE = BB ‒ NBB d) hodnota base excess v krvi in vitro (mimo organismus) se nebude měnit při změnách pCO2, v organismu (in vivo) dochází při vzestupu pCO2 k mírnému poklesu

B, C, D

753. K poruchám acidobazické rovnováhy vedou primární změny plazmatických koncentrací těchto veličin a) samotného natria b) bikarbonátů c) vodíkových iontů d) parciálního tlaku CO2

B, C, D

758. Při poruchách acidobazické rovnováhy se mohou vyskytnout následující kombinace vyvolávajících příčin a) respirační acidóza + respirační alkalóza b) metabolická acidóza + metabolická alkalóza c) metabolická acidóza + respirační alkalóza d) respirační acidóza + metabolická acidóza

B, C, D

761. Base excess (BE) a) je součet všech nárazníkových bazí b) se mění při metabolických poruchách acidobazické rovnováhy c) při metabolické alkalóze je pozitivní, při metabolické acidóze negativní d) ve fyziologickém rozmezí dosahuje hodnot ‒2 až +2 mmol/l

B, C, D

699. Plazmatická koncentrace chloridů je zvýšena při a) dlouhotrvajícím zvracení b) při silných průjmech c) respirační alkalóze d) renální tubulární acidóze

B, D

735. Podání chloridu amonného a) vede k tomu, že amonný ion se zpracuje v ledvinách, chloridový ion zůstává v organismu a porušoval by elektroneutralitu - aby se elektroneutralita neporušila, zanikne příslušné množství bikarbonátu b) hladina bikarbonátů se sníží, protože se vnitřní prostředí okyselí vodíkovými ionty vyprodukovanými v játrech v ureosyntetickém cyklu c) vede k vzestupu BE (base excess) d) vede k poklesu BE

B, D

736. Kompenzační odpověď ledvin na metabolickou acidózu a) dosahuje svého maxima do 6-12 hodin b) dosahuje svého maxima až za 3-5 dní c) vede ke snížení tzv. titrovatelné acidity moči d) vede ke zvýšení tzv. titrovatelné acidity moči

B, D

755. U nemocného s chronickou hyperkapnií můžeme očekávat a) po podání kyslíku úpravu paO2 a zároveň zlepšení ventilace a normokapnii b) po podání kyslíku úpravu paO2, ale tím, že odstraníme hypoxii v glomus caroticum, zhorší se ventilace a vzroste hyperkapnie c) respirační alkalózu d) respirační acidózu

B, D

672. Při čisté vodní dehydrataci je důležitým nálezem a) nezměněná hladina natria b) snížená koncentrace plazmatických bílkovin c) zvýšená hladina natria d) zvýšení hodnot MCV (mean red cell volume) tj. středního objemu erytrocytů

C

673. Čistá vodní hyperhydratace je provázena a) vzestupem hladiny natria v plazmě b) deplecí kalia c) snížením hladiny natria v plazmě d) vzestupem dusíku močoviny v extracelulární tekutině

C

674. Ztráta izotonické tekutiny ohrožuje pacienta a) snížením objemu intracelulární tekutiny b) snížením hodnot MCV (středního objemu erytrocytů) a MCHC (koncentrace hemoglobinu v erytrocytu) c) snížením objemu extracelulární tekutiny d) tím, že vzniká vazodilatace

C

681. Součástí kompartmentu tělesných tekutin je též transcelulární složka, která a) je součástí všech buněk b) se tvoří pouze za patologických stavů (např. ascites) c) je tvořena např. sekrety v lumen trávicího traktu a cerebrospinálním mokem d) tvoří asi 1-1,5% intracelulární tekutiny

C

692. Na přetrvávajícím zvýšení hladiny natria v extracelulární tekutině se významně podílí a) snížená syntéza aldosteronu b) snížená tvorba angiotenzinu I a II c) snížená produkce antidiuretického hormonu d) zvýšená produkce natriuretických peptidů

C

696. Extrémně nízká koncentrace chloridů v moči se vyskytuje u a) renálního selhání b) stenozy renální tepny c) těžkého zvracení d) otravy salicyláty

C

700. Obsah draslíku nižší než v průměrné dietě je v a) libovém mase b) meruňkách c) slanině d) vařených játrech

C

707. Hypokalémie navozená osmotickou diurézou způsobí a) extracelulární acidózu b) intracelulární alkalózu c) extracelulární alkalózu d) acidobazickou rovnováhu neovlivnÍ

C

712. Mezi příčiny hypokalémie patří a) metabolická acidóza b) selhání kůry nadledvin c) primární hyperaldosteronismus d) metabolická alkalóza

C

714. Kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u a) diabetes insipidus b) Addisonova syndromu c) čisté vodní hyperhydratace d) nedostatku antidiuretického hormonu

C

722. Otrava etanolem spojená se zvracením vede k a) metabolické alkalóze nekombinované s jinou poruchou acidobazické rovnováhy b) metabolické acidóze nekombinované s jinou poruchou acidobazické rovnováhy c) kombinované metabolické acidóze a metabolické alkalóze d) kombinované metabolické acidóze a respirační alkalóze

C

726. Anion gap, neboli aniontová mezera a) se zvyšuje při proximální tubulární acidóze b) se zvyšuje při zvracení (matabolická alkalóza) c) se zvyšuje při ketoacidóze nebo laktátové acidóze d) se zvyšuje při metabolické acidóze při průjmech

C

745. Respirační acidóza je charakterizována a) poklesem pCO2 b) zvýšeným vylučováním HCO3‒ do moči c) vzestupem pCO2 d) zvýšeným vylučováním K+ do moči

C

748. K acidifikačním prostředkům patří a) natrium laktát b) natrium citrát c) NH4Cl d) bikarbonát

C

760. Při metabolické poruše acidobazické rovnováhy probíhají děje vedoucí k její úpravě v tomto pořadí a) kompenzace, nárazníková reakce, korekce b) korekce, kompenzace, nárazníková reakce c) nárazníková reakce, kompenzace, korekce d) nárazníková reakce, korekce, kompenzace

C

690. Čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k a) vzestupu osmolality plazmy b) vzestupu proteinémie c) snížení osmolality plazmy d) poklesu proteinémie

C, D

671. Transcelulární tekutina je tvořena mimo jiné a) lymfou b) krevní plazmou c) tekutinou v chrupavkách a kostech d) sekrety žláz

D

675. Izotonická hyperhydratace je charakterizována a) poklesem objemu transcelulární tekutiny b) vzestupem objemu intracelulární tekutiny c) poklesem objemu intracelulární tekutiny d) vzestupem objemu extracelulární tekutiny

D

685. Při isotonické dehydrataci a) se objem intracelulární tekutiny zvětšuje b) se objem intracelulární tekutiny zmenšuje c) dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk d) dochází k vazokonstrikci ve splanchnické oblasti

D

697. Při průtoku krve systémovými kapilárami a) se posune disociační křivka saturace hemoglobinu kyslíkem doleva b) bikarbonáty přecházejí z plazmy do erytrocytů c) chloridy přecházejí z erytrocytů do plazmy d) chloridy přecházejí z plazmy do erytrocytů

D

704. Podání inzulinu v infuzi s glukózou má tento vliv na kalémii a) žádný b) kalémie spíše stoupne, protože inzulin snižuje vylučování kalia močí c) kalémie stoupne, protože inzulin způsobí únik kalia z buněk d) kalémie klesne, protože inzulin působí vstup kalia do buněk

D

740. O pacientovi v laktátové acidóze lze říci a) nemůže mít plicní onemocnění, protože to vede pouze k respirační acidóze b) má normální hodnotu standardních bikarbonátů c) má zvýšenou hodnotu standardních bikarbonátů d) má zvýšenou aniontovou mezeru (anion gap)

D

744. Mezi vyvolávající příčiny metabolické acidózy nepatří a) tkáňová hypoxie b) hladovění c) průjmy d) deplece kalia

D