micro

Treponema

Especies de la microbiota comensal. Anaerobias estrictas ✓ Cultivables in vitro, cultivo difícil, muchas exigencias nutricionales ✓ En intestino, órganos genitales y boca 1. T. pallidum subespecie pallidum Sífilis venérea (transmisión sexual, distribución mundial) Venérea (transmisión sexual), viene de Venus, diosa del amor. Muy sensible a desecación y cambios de temperatura ✓ Transmisión casi exclusiva por contacto sexual o a través de la placenta al feto (sífilis congénita). Otras (sangre y hemoderivados). ✓ Distribución mundial, la OMS calcula unos 10 millones de nuevos casos/año. Se considera que la destrucción tisular y las lesiones observadas son principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente a la infección ✓ Importante causa de enfermedad neurológica y cardíaca a principios del siglo XX ✓ Descenso espectacular de incidencia con la introducción de penicilina en 1940's ✓ Grupo de edad mayoritario hoy día: 15-40 años ✓Más frecuente en varones (HSH) ✓ Llamada "la gran imitadora", con frecuencia se confunde con otras enfermedades, sobre todo en fase terciaria. Exclusiva del ser humano ➢ La incidencia ha disminuido desde que se introdujo la penicilina (1940s) ➢ Transmisión vía sexual (microorganismo muy lábil). Sobre todo se transmite en las primeras fases de la enfermedad (estadios primario y secundario). NO transmisión en sífilis tardía. La contagiosidad decrece a partir de los 2 años de adquirida ➢ Transmisión madre-feto (sífilis congénita). Prevención: Cribado en el embarazo ➢ Transmisión transfusiones contaminadas. Prevención: Cribado en bancos de sangre ➢ Transmisión inoculación directa (compartir jeringuillas,...) - Sífilis primaria: • Lesión indurada y ulcerada en el lugar de inoculación (chancro) a los 9-90 días de inoculación • Linfadenopatía regional indolora. • Primero pápula, después úlcera indolora (chancro). Indolora salvo si se produce sobreinfección. que desaparece espontáneamente a las 4-6 semanas • A partir del chancro las espiroquetas se diseminan al organismo por la sangre y sistema linfático • La curación espontánea da al paciente sensación de falsa curación. Las pruebas serológicas no son positivas hasta 1-4 semanas de aparición del chancro • Positivas en el 80-97% de los casos. - Sífilis secundaria: En pacientes no tratados, tras 2-12 semanas de la desaparición del chancro • Por paso de los treponemas a sangre y diseminación • Alta contagiosidad, alta respuesta inmune • Síndrome pseudogripal (dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia) y linfadenopatías • A los pocos días exantema cutáneo diseminado, lesiones cutáneo-mucosas. Clavos sifilíticos • Desaparece espontáneamente en semanas-meses.Pruebas no treponémicas y treponémicas positivas aprox.100% de los casos -➢ Sífilis terciaria: Sólo en unos pocos pacientes (1/3 pacientes no tratados) • Tras largo período de latencia • Signos y síntomas de focalización • Lesiones granulomatosas (gomas) muy destructivas en huesos, tejidos blandos y en cualquier órgano (sífilis vascular, neurosífilis, etc.). Pruebas treponémicas positivas 95% y las no treponémicas negativas en 30% o más de casos • Investigar signos/síntomas clínicos: gomas, sífilis cardiovascular, neurosífilis Sifilis latente (3-30 anos): a (menos de 1 año) • Pruebas no treponémicas y treponémicas positivas aprox. 100% • Disminución lenta y progresiva de los títulos de pruebas no treponémicas que pueden llegar a negativizarse - (Tardia mas de un ano) Diagnóstico de certeza complicado ya que no hay clínica • Pruebas treponémicas positivas (95%) y las no treponémicas variables dependiendo del tiempo de evolución DIAGNOSTICO -Directo Demostrar treponemas en chancros o lesiones cutáneomucosas (¡no en boca!): ✓ Microscopio campo oscuro (debe hacerse pronto para que no pierdan movilidad los treponemas. No distingue treponemas patógenos de saprofitos) ✓ IFD con Ac monoclonales ✓ PCR (en algunos centros de referencia) - Indirecto (el más usado) ✓ Pruebas inespecíficas o no treponémicas - VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) - RPR (prueba reagínica rápida) Detectan reaginas, anticuerpos (IgM e IgG) dirigidos frente a lípidos liberados por las células en la fase precoz de la enfermedad • Posibilidad de cuantificar → título (control de tratamiento) • Positivas en sífilis primaria, secundaria y latencia • Negativas en sífilis terciaria y tras tratamiento eficaz • Para neurosífilis: VDRL en LCR ✓ Pruebas treponémicas o específicas - FTA-ABS (absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) -TPHA (Treponema pallidum Hemoaglutinación) -ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Inmunoquimioluminescencia (IQL). Detectan anticuerpos frente a Ag específicos de T. pallidum • Tradicionalmente, para confirmar resultados de una prueba no treponémica • Actualmente, para cribado • Positivas en sífilis primaria, secundaria, latencia y terciaria • También positivas tras tratamiento eficaz (no sirven como control de tratamiento), casi siempre permanecen positivas de por vida tto. - Contagio < 1 año: sífilis primaria, secundaria y latente precoz PENICILINA G benzatina im, dosis única Examinar y tratar a las parejas sexuales - Contagio > 1 año o desconocido: sífilis latente tardía y terciaria PENICILINA G benzatina im semanal, 3 semanas consecutivas - LCR patológico, neurosífilis, sífilis oftálmica u ótica PENICILINA G sódica iv o infusión continúa, 10-14 días - Sífilis congénita PENICILINA G procaína im, 10 días 2. T. pallidum subespecie endemicum: Sífilis endémica (bejel). Transmisión por compartir utensilios de comida contaminados (fómites) o por contacto directo (no sexual) •Afecta principalmente a niños •Zonas desérticas y templadas del norte de África y Oriente Medio •Lesiones en la mucosa oral y mucocutáneas similares a los condilomas planos de la sífilis secundaria •En fase avanzada, granulomas (gomas) en piel, huesos y nasofaringe •Tratamiento: Penicilina G benzatina, dosis única 3. T. pallidum subespecie pertenue: Frambesia = pian. Frambesia, Pian (en inglés: yaws) • Transmisión por contacto directo con lesiones cutáneas infectadas (no transmisión sexual) • Sobre todo en niños • Méjico, América Central y del Sur, Caribe, África Central, India y sudeste asiático • En fase inicial, lesiones cutáneas papilomatosas con adenopatía regional. Curan espontáneamente en 6 meses • En fase avanzada, granulomas (gomas) en piel y huesos • Tratamiento: Penicilina G benzatina, dosis única 4. T. carateum: Pinta Transmisión por contacto directo con lesiones infectadas (no sexual). • Sobre todo en jóvenes y adultos jóvenes (15-30 años) • Méjico, América Central y del Sur y Caribe • Lesiones cutáneas papulares que evoluciona a máculas despigmentadas • Tratamiento: Penicilina G benzatina, dosis única. Azitromicina, doxiciclina

CAPNÓFILAS: crecen mejor en una atmósfera con mayor concentración de CO2 que la ambiental (5%-10% CO2 ).

Neisseria meningitidis.

Esporas

en bacterias gram positivas, 'estado de latencia.

GRUPO HACEK

- Haemophilus aphrophilus y Haemophilus paraphrophilus - Actinobacillus actinomycetemcomitans Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens - Kingella spp ✓ BGN ✓ Microbiota orofaringe ✓ Exigentes cultivo ✓ Crecimiento lento ✓ Endocarditis (3%)

MECANISMOS DE EVASION

- Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma: Legionella; M. tuberculosis; Chlamydia - Resistencia a enzimas lisosomales: Salmonella typhimurium; Coxiella; Ehrlichia; M. leprae; - Adaptación a la replicación citoplasmática Listeria; Francisella; Rickettsia

VIAS DE ENTRADA MUCOSAS:

- Respiratoria: Es la más fácil y frecuente por inhalación por gotas en suspensión (Pflügge). Mycobacterium; Nocardia; Mycoplasma pneumoniae; Legionella spp; Chlamydophila spp. etc - Digestiva : Alimentos agua y dedos. Tienen que resistir HCl. Se eliminan por heces y contaminan agua, alimentos, fómites, manos, otros. Salmonella; Shigella; E.coli enterotoxigénico; Vibrio spp; Campylobacter spp; Listeria spp; Brucella spp. etc - Genitourinaria: sexual Neisseria gonorrhoeae; Treponema pallidum pallidum; myocoplasma genilatium, Chlamydia trachomatis - Conjuntiva: conjuntivitis, tracoma, oftalmia neonatorum.

Antibioticos que inhibien la sintesis proteica

1. En la fase de activación Mupirocina 2. En el inicio de la síntesis proteica Oxazolidinonas: Linezolid,Tedizolid. -Linezolid: Actúa en el inicio de la síntesis proteica Oral (100% biodisponibilidad) e iv Bactericida/bacteriostático (depende de la especie), EPA. En tratamientos prolongados anemia, trombocitopenia, neuritis óptica y polineuritis. De Espectro reducido grampositivos: Estafilococos (tanto sensibles como resistentes a meticilina) Estreptococos Enterococos Anaerobios - Aminoglucósidos: Actúan en el inicio de la síntesis proteica Bactericidas, EPA prolongado, administración en 1 dosis/día Sinérgicos con antibióticos beta-lactámicos Ototóxicos y Nefrotóxicos (5-10% de los pacientes), Gentamicina , Tobramicina, Amikacina (mayor espectro) Estreptomicina Uso en: Staphylococus aureus Enterococos (asociado a beta-lactámicos, si no hay alto nivel de resistencia) Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa Mycobacterium tuberculosis (Estreptomicina,2ª línea) 3. Inhibiendo la fijación del aminoacil-ARNt al ribosoma (impiden su unión al ARNm) Tetraciclinas: Se unen a la subunidad 30S del ribosoma, impiden la unión de ARNt Bacteriostáticas Desaconsejadas en niños <8 años y embarazadas (se depositan en dientes y huesos en desarrollo). Son tetracicilina, doxicilina y minociclina de Espectro amplio pero muy afectado por resistencias (reducción de la permeabilidad y bombeo). Uso en: Propionibacterium acnes: minociclina Brucella Chlamydia, Rickettsia : doxiciclina Espiroquetas Glicilciclinas: Tigeciclina: Bacteriostática, EPA Náuseas y vómitos Amplio espectro (CGP, BGN, anaerobios) No activa frente a Proteus, Providencia y Morganella (Enterobacterias) ni a Pseudomonas aeruginosa 4. Inhibiendo la elongación (traslocación) Anfenicoles (cloranfenicol) Lincosamidas:Clindamicina: Bacteriostática, reducción en la producción de exotoxinas Grampositivos: Estafilococcos, Streptococcus pyogenes Anaerobios Macrólidos: eritromicina, claritromicina, azitromicina. Se unen a la subunidad 50S del ribosoma, esta unión impide la translocación del aminoacil ARN transferente, inhibiendo la traducción proteica y por tanto la síntesis proteica. Cetólidos (telitromicina) Estreptograminas Estreptococos (neumococo, SGA, otros) Estafilococos sensibles a meticilina Bordetella pertussis Campylobacter spp. Helicobacter pylori: claritromicina Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasmas, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae Algunas micobacterias NT: azitromicina, claritromicina. Son resistentes aquellos con propiedades Metilación de la fracción 23S del ARN ribosómico o Fenotipo MLSB Constitutivo o Fenotipo MLSB Inducible (no se aconseja usar macrólidos de 16 átomos ni a clindamicina) Bombas de expulsión activa, que expulsa ciertos macrólidos al exterior (Mef A/E en Estreptococos) o Fenotipo M (macrólidos de 14 y 15 átomos). - Ácido fusídico

Mecanismos de transferencia genetica 1. transformacion 2. conjugacion 3. transduccion

1. transformacion: Fenómeno de trasferencia genética mediante el cual una bacteria es capaz de captar ADN exógeno desnudo del medio e incorporarlo a su ADN. De forma natural se suele producir entre ADNs homólogos de bacterias emparentadas que comparten un mismo nicho ecológico. BACTERIA COMPETENTE: Cuando una bacteria es capaz de incorporar ADN exógeno de esta forma. Ej.: neumococo, Neisseria, S. mitis. Diferencias en PBP de neumococo S a penicilina y con sensibilidad disminuida por adquisición de ADN (transformación) de otros estreptococos orofaríngeos más resistentes 2. conjugacion: Transferencia unidireccional de material genético entre dos bacterias por contacto directo entre ambas. CONJUGACIÓN EN GRAMNEGATIVAS por pili. en gram positivas es menos frecuente. Agregados celulares entre la célula donante y las receptoras ( feromonas, adhesinas). Puentes intercelulares, transferencia de ADN. Transduccion: Trasferencia de ADN inducida por bacteriófagos. Los fagos son virus que infectan bacterias. Se fijan a la superficie bacteriana y la perforan "inyectando" el ADN vírico: FAGOS VIRULENTOS: Utilizan la maquinaria enzimática bacteriana para sintetizar las estructuras del fago creando una progenie vírica que rompe la bacteria y salen al exterior (ciclo lítico) FAGOS ATENUADOS: El ADN del fago se integra en el genoma celular no produciendo lisis (ciclo lisogénico)

Exacerbación infecciosa de EPOC

50% bacterias H. influenzae Neumococo P. aeruginosa (en EPOC más grave) Enterobacterias (en EPOC más grave) 20-30% virus Virus influenza A y B

Bacilus anthracis

ANTHRACIS: Bacilo grampositivo esporulado anaerobio facultativo con cápsula polipeptídica. En tinción de Gram se observan en cadenas largas o en parejas • En cultivo colonias no hemolíticas en agar sangreVirulencia por TOXINAS, codificadas en un plásmido (pX01): ✓ Antígeno Protector (AP) ✓ Factor del Edema (FE) ✓ Factor Letal (FL) → NO son tóxicas individualmente, sólo cuando se combinan Brotes en pacientes UDVP • Agente de bioterrorismo categoría A CARBUNCO: Inoculación cutánea • Es la forma de adquisición más frecuente (95% de los casos) • A partir de tierra contaminada o productos animales con esporas • Por inyección, IPPB en UDVP CARBUNCO CUTÁNEO (ÁNTRAX) • P. incubación: 1-7 días • Lesión cutánea indolora, pruriginosa, sufre necrosis central y origina una escara negra rodeada de un gran edema • Adenopatías dolorosas y signos sistémicos • En piel de zonas de exposición: cuello, cara, manos, brazos. →Mortalidad aprox. 20% →Muy difícil eliminar las esporas del suelo, resisten décadas. CARBUNCO PULMONAR (ENFERMEDAD de CARDADORES DE LA LANA) • P. incubación: 1-60 días • Fase inicial de latencia, los macrófagos alveolares fagocitan las esporas y las transportan a los ganglios del mediastino • No contagio inter-humano por vía respiratoria Neumonía primaria que puede asociarse a sepsis, mediastinitis hemorrágica y derrame pleural y meningitis (50%) • Mortalidad 100% sin tratamiento Ingestión de alimentos contaminados (carne contaminada con esporas) • Muy infrecuente en el hombre, herbívoros CARBUNCO DIGESTIVO, Gastrointestinal u orofaríngeo ❖ Tracto intestinal superior: úlceras en boca, esófago, adenopatías cervicales, edema y septicemia ❖ Tracto intestinal inferior: náuseas, vómitos, dolor abdominal, deposiciones con sangre o ascitis, septicemia • Mortalidad cercana al 100% sin tratamiento tto: cutaneo: cipro, levo, doxi no desbridamiendo qx. digestivo y respi: cirpo/levo + meropenenm, inhibidores de toxinas. vacunas en ganado.

β-lactámicos

ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA (en la fase final, de organizacion estructural y actuan a nivel de PBP) PENICILINA (bactericidas) 1. Penicilinas naturales -Penicilina G (I.V.): (bencilpenicilina); (sales de liberación lenta: procaína, benzatina). pyogens, neumococo. meningococo, muchos anerobios excepto bacteriodes fragilis, esqpiroquetas (treponema pallidum, leptospira y borrelia). Resistencia en estafilococos y gonococo. -Penicilina V(ORAL) (fenoximetilpenicilina) 2. Resistentes a penicilinasas Cloxacilina; meticilina, oxacilina (no se usan) uso en: estafilococos aureus, pero SASM y estreptococos sensibles a penicilina 3. Penicilinas de amplio espectro (aminopenicilinas) Ampicilina Amoxicilina ecoli, proteus, salmonela y shigella (no productores de b-lactamasas), listeria, enterococos y heamophilus (no productores de b-lactamamsas) 4. Penicilinas de amplio espectro con actividad frente a Pseudomonas aeruginosa Ticarcilina Piperacilina P. aeruginosa. 5. Penicilinas con inhibidores de las β-lactamasas: Amoxicilina/ácido clavulánico Piperacilina/tazobactam.

Glucopéptidos

ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA vancomicina, teicoplanina) Dalbavancina (lipoglucopéptido) Fosfomicina Isoniacida, etionamida, etambutol y cicloserina° NEFROTOXICIDAD (Monitorización. Es de espectro reducido en grampostivos: Estafilococos (incluyendo los resistentes a meticilina) Estreptococos Enterococos (incluyendo resistentes a ampicilina)

Cefalosporinas

ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA(bactericida) 1ª generación: cefazolina, cefalexina (oral). SASM, estreptococos. 2ª generación: cefuroxima (oral/iv),cefoxitina (cefamicina). Enterobacterias (ecoli, klebsiella, proteus). cefoxitina: Anaerobios. 3ª generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefixima (oral), ceftolozano. Peor que cefazolina frente a Estafilococos. Estreptococos: neumococos Enterobacterias, meningococo, gonococo. Haemophilus influenzae. Cefazidima/Avibactam: Espectro similiar a cefotaxima (un poco peor) Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. BLEE, AmpC y algunas carbapenemasas. Cefalozano/tazobactam. Espectro similiar a cefotaxima/ceftriaxona. Mayor actividad que ceftazidima sobre P. aeruginosa . BLEE 4ª generación: cefepima Espectro similiar a cefotaxima (un poco mejor) Mayor unión a PBPs, penetración más rápida por porinas y más estable frente a beta-lactamasas Pseudomonas aeruginosa (más activa) 5ª generación: ceftarolina. Activas frente a SARM Activa frente a SARM y Estafilococos resistentes a meticilina

Carbapenes

ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA. Imipenem, meropenem, doripenem Espectro muy amplio Grampositivos: Estafilococos sensibles a meticilina Estreptococos Enterococos sensibles a ampicilina Gramnegativos Enterobacterias BGNF: P. aeruginosa y Acinetobacter spp. Anaerobios Ertapenem No activo frente a P. aeruginosa, Acinetobacter spp y Enterococos

TIPOS DE ANTIBIOTICOS

Actividad bacteriostática: Nivel de actividad antimicrobiana que inhibe el crecimiento de un microorganismo. Se determina in vitro mediante un ensayo de concentración conocida de microorganismos frente a una serie de diluciones del antimicrobiano. La concentración más baja que inhibe el crecimiento de microorganismo se conoce como concentración mínima inhibitoria (CMI, MIC). Actividad bactericida: Nivel de actividad antimicrobiana que produce la muerte de un microorganismo. Se determina in vitro mediante la exposición de una concentración conocida de microorganismo frente a una serie de diluciones de antimicrobiano. El nivel de concentración más bajo que mata al 99.9% de la población microbiana es conoce como concentración mínima bactericida (CMB, MBC)

Coxiella burnetti

Agente de la Fiebre Q (Query) ➢Cocobacilo gramnegativo de crecimiento intracelular ➢Presenta dos variantes morfológicas, pequeña y grande; la pequeña es muy resistente, lo que facilita sus persistencia en el medio ambiente ➢Coxiella presenta variación antigénica del LPS: ✓Los antígenos de fase I son menos inmunógenos que los de fase II. ✓La respuesta humoral a esos antígenos es útil como marcador de: ▪ Infección aguda: Ac frente Ag Fase II. ▪ Infección crónica: Ac frente Ag fase I y II. Epidemiologia ✓Puede sobrevivir en el suelo y la leche durante meses / años. ✓Zoonosis: RESERVORIO: Multitud de animales (no suelen enfermar). Los más frecuentes: Animales de granja (ovejas, vacas, cabras, conejos), perros, gatos. ➢VECTOR EN LOS ANIMALES: La garrapata (NO en el hombre). ➢TRANSMISIÓN AL HOMBRE: ▪ Inhalación desde fuente ambiental contaminada → placenta, heces, orina, que contaminan el suelo de granjas. ▪ Ingestión leche no pasteurizada (menos frecuente). ▪ Contacto con animales infectados ▪ Excepcional de persona-persona ➢DISTRIBUCIÓN. Mundial, en especial en ganaderos, veterinarios y manipuladores de alimentos Enfermedad: Infección asintomática o La mayor parte de los expuestos (estudios serológicos) ❖ Infección aguda, fiebre Q o Cuadro febril con síntomas seudogripales, mayoría de los casos o Cuadro febril grave (5% de las infecciones): neumonía, hepatitis, meningoencefalitis, miocarditis, pericarditis, artritris.. ❖ Infección crónica o Endocarditis subaguda (evolución meses a más de un año) por infección de válvulas cardiacas o prótesis endovasculares. Elevada mortalidad. o Hepatitis granulomatosa o Osteomielitis ➢ En la embarazada: aborto, retraso en crecimiento fetal, muerte fetal, parto prematuro Diagnostio: 1. no se hace cultivo 2. senorlogia lo mas empleado Reacciones cruzadas con Bartonella Fiebre Q aguda → Ac IgM e IgG frente a antígenos de fase II Fiebre Q crónica → Ac frente a antígenos de fase I y II tto: ✓Infección aguda: DOXICICLINA. ✓Infección crónica (endocarditis): Combinación de fármacos (hasta 3 años o más): Doxiciclina + Hidroxicloroquina; Doxiciclina + Rifampicina; Doxicilicna + Fluoroquinolona

Que bacterias multiresistentes nos preocupan

BACTERIAS GRAMPOSITIVAS Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) Enterococcus resistente a vancomicina (ERV) BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Enterobacterias produtoras de BLEE y/o carbapenemasas Pseudomonas aeruginosa MR Acinetobacter baumannii MR

ANTIBIOTICOS BACTERICIDAS Y BACTERIOSTATICO

BACTERICIDAS: cefalosporinas, clositina, daptomicina, linezolid, aminoglucidos. quinolonas, BACTERIOSTATICO: linezolid. macrolidos. tetracilcinas (desaconsejada enembarazada y ninos se deposita en dientes).tigecicinas, lincosamidas (clindamicina)

Coryne

BG+ aerobio o anaerobios facultativos, inmoviles catalasa +. Acido micolicos de cadena corta. forma irregular en letras chinas. colinzador de piel aparato repi digestivo y GU. Diphteria: mitis es el mas comun. transmision contacto interpersona gotas repi y contacto cutaneo. virulencia es la toxina difterica (AB exotoxina) codificada por el gen tox que se introduce por un fago. se une a celuals cardiaas de neurologicas. enfemredades: faringe exudativa igual que pyogenes pero esta dangre, dolor g garganta y febricula. laringitis, irnitis. en caso graves miocarditis despues de faringitis y neurotoxcitidad. difteria cutanea: por contacto o penetra por heridas, papula que se transforma en uclera dolorsa que no desaparece cubierta de memebrana gris. otras inf. Endocarditis • Sepsis • Osteomielitis • Artritis ➢ Especialmente en pacientes UDVP diagnostico en medios selectivos (teleurtito potasico) detectar gen tox, prueba ELEK. y PCR> tto. antitoxina difterica, y eritromicina u otro macrolido. vacunacion con toxoide. OTROs CORYN ulcerans: igual que difteria C. jeijeium ❖ Patógeno oportunista de inmunodeprimidos: • Neutropenia, tratamiento previo con antibióticos o quimioterapia • Produce infección catéter, urinaria y bacteriemia • Muy resistente a antibióticos (seleccionado durante la hospitalización), antibiograma C. urealyticium Patógeno urinario: produce ureasa que alcaliniza la orina y forma cálculos de ESTRUVITA • Inmunosupresión, tratamiento previo con antibióticos • Muy resistente a antibióticos, antibiograma C. minutissimum: ❖ Coloniza la piel y produce el ERITRASMA • Máculas marrón-rojizas pruriginosas, bien delimitadas, secas, descamativas • En ingles y axilas (pliegues) • Zonas geográficas de clima caluroso y húmedo • Deportistas, hiperhidrosis, obesidad, diabetes • Infección crónica que puede ser asintomática durante años (intertrigo asintomático) • Algunas infecciones sistémicas (bacteriemia, endocarditis, meningitis, peritonitis...) Luz WOOD: fluorescencia rojo coral (de la lesión) Tratamiento: Macrólidos Vancomicina o doxicilina (infección sistémica)

Erysipelothrix rhusiopathie:

BG+ no espurulado, anaerobios facultativo. Distribucion ambiental y animal salvajes, peces, particulares cerdos y pavos. enfermedad profesional. Infección cutánea: ERISIPELOIDE • Celulitis o formas cutáneas localizadas en dedos y manos • Mancha violácea, de bordes elevados, se extiende lentamente y se va aclarando por el centro • Dolorosa, pruriginosa, pulsátil, quemazón • NO supura (diagnóstico diferencial con estreptococos.) • Infección sistémica con bacteriemia tto: pencilina, amoxicilina, o cipro. R a vanco! como luconast.

Pseudomonas. No microbiota

BG- NF. oxidasa + (diferencia de enterobacterias). aeruginosa la mas patogena. algunas cepas son mucosas, abundante moco factro de patogenicidad en FQ. Reservorio ambientas hospitalarios en agua y comunicarios en agua. los factores de virulencia de pseudomonas deben trabajar juntos para funciona: adhesina,s toxinas, sistema de secrecio nde enzimas, quirum sensing. y resistencias. Tolera amplio rango de temperatura y es resistente a mucos antibioticos y desinfectantes. Coloniza diversos hospitales y a pacientes. enfermedades: neumonia nosocomial y de UCI al igual que aosicada a VM. tto neumonia aosciada a VM: GRAM +: vanco o line GRAM -: cefalosporina antipesudomonica: cefepime, ceftadizima, o carbapenema antipseudomonica. + quinilona antipseudomonica: cipro o levo. enfermedades: -Infecciones pulmonares: desde traqueobronquitis hasta neumonía necrotizante -Infecciones cutáneas primarias: infección de quemaduras, foliculitis (asociado con aguas contaminadas) -ITU: patógeno oportunista (pacientes con sonda y tto antibiótico de amplio espectro) -Otitis externa del nadador, otitis media -Queratitis, endoftalmitis -Bacteriemia secundaria a foco pulmonar o desde otros tejidos -Ectima gangrenoso: Inicio como mácula eritematosa (=mancha roja), progresa rápidamente a ampolla (=vejiga), úlcera y necrosis. Lesión final típica: necrosis central con eritema periférico. Es una lesión que puede aparecer en el contexto de una infección generalizada o bien progresar a la misma. -Síndrome uña verde. diagnostico: • Microscopía: BGN solos o en parejas (no es definitivo) • Cultivo: crecen bien en muchos medios habituales • Identificación: MALDI-TOF;Olor característico, dulce • oxidasa (+), • pigmentación verdosa (piocianina y pioverdina), • brillo metálico tto: Fármacos potencialmente activos en P. aeruginosa (usados solos o en combinación): Cefalosporinas: ceftazidima, cefepime, ceftolozano, ceftazidima/avibactam Carbapenemas: imipenem, meropenem, doripenem ▪ Aztreonam Penicilinas: piperacilina/tazobactam Quinolonas: ciprofloxacino Aminoglucósidos: tobramicina, amikacina Colistina

Bartonella

BGN pleomórficos, intracelulares. Pasan de animal al hombre por contacto directo o por insectos vectores (heces o inoculación directa): ✓ B. bacilliformis → moscas de la arena ✓ B. quintana → piojos ✓ B. henselae → pulgas FIEBRES DE REPETICIÓN por infecciones crónicas de la sangre ❖ LESIONES ANGIOPROLIFERATIVAS: los angiomas son lesiones vasculares, tumores benignos de los vasos sanguíneos Difíciles de cultivar ➢ Serología (reacciones cruzadas) ➢ PCR B. bacilliformis y B. quintana: RESERVORIO HUMANO B. henselae: reservorio GATOS 1. Bartonella bacilliformis: Reservorio humano. Transmisión por moscas de la arena. ❖ Enfermedad de Carrión (enfermedad bifásica): ➢ Fase aguda (Fiebre de Oroya): bacteriemia. Enfermedad febril aguda con anemia hemolítica grave. Alta mortalidad si no se trata. ➢ Seguido de enfermedad cutánea crónica (Verruga Peruana): lesiones angioproliferativas en la piel, nódulos cutáneos rellenos de sangre. ❖ Endémico de Perú, Ecuador y Colombia donde viven moscas de la arena ❖ Tratamiento: ▪ Fiebre de Oroya: ciprofloxacino ▪ Verruga peruana: rifampicina o estreptomicina 2. Bartonella quintana: Fiebre de las trincheras (fiebre de 5 días): ➢ 1ª Guerra Mundial → fiebre recurrente a los 5 días. ➢ No hay reservorio animal. Transmisión de persona a persona por el piojo del cuerpo humano. ➢ Síndrome febril generalmente autolimitado. ➢ Causa rara de endocarditis (con hemocultivo negativo). ➢ En inmunodeprimidos y VIH: angiomatosis bacilar (nódulos en piel rellenos de sangre) y fiebre de repetición. ➢ Tratamiento: ▪ Doxiciclina + gentamicina ▪ Doxiciclina + rifampicina 3. Bartonella henselae Reservorio gato: transmisión por pulga del gato o arañazo del gato. ❖ Causa rara de ENDOCARDITIS. ❖ Causa de FOD en niños inmunocompetentes y en adultos inmunodeprimidos ❖ ANGIOMATOSIS BACILAR: ➢ Desorden vascular proliferativo observado en pacientes con inmunodepresión importante (incluido VIH). En piel, hígado (peliosis hepática) y bazo (peliosis esplénica). ❖ ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO: ➢ Linfadenopatía regional crónica autolimitada; por arañazo de gato Tratamiento: ▪ Endocarditis: doxiciclina + gentamicina o rifampicina ▪ Enfermedad por arañazo de gato: Generalmente cura espontáneamente. Azitromicina. ▪ Angiomatosis y peliosis: doxiciclina o azitromicina

Burkholderia:

BGNNF: aerobio estricto oxidasa +. Burjolderia cepacia: patogeno oportunisa. Infecciones pulmonares: en pacientes con Fibrosis Quística (también colonización), o con Enfermedad Granulomatosa Crónica. Neumonía necrosante ▪ Infección urinaria ▪ Otras infecciones TTO: Altas tasas de resistencia a antimicrobianos. Basarse en antibiograma ▪ MEROPENEM o CEFTAZIDIMA + TOBRAMICINA o CIPROFLOXACINO ▪ COTRIMOXAZOL ▪ MINOCICLINA 2. Burkholderia pseudomallei Posible arma de bioterrorismo ➢ Produce MELIOIDOSIS, enfermedad similar al muermo de los caballos producido por B. mallei. ➢La mayoría de las infecciones asintomáticas. Enfermedad ligada a factores de riesgo, especialmente diabetes. Vía percutánea Infección Cutánea: linfadenitis regional, fiebre y malestar. Puede progresar a sepsis Inhalación Infección Pulmonar: desde bronquitis leve a neumonía necrotizante. Puede progresar a sepsis TTO.: ceftazidima o carbapenem +/- cotrimoxazol, seguido de cotrimoxazol

Plesiomonas

Bacilo gramnegativo anerobio facultativo. ➢ Vive en el agua. ➢ Plesiomonas shigelloides ➢ Enfermedad: gastroenteritis ➢ Tratamiento: Ciprofloxacino, SXT

acromonas.

Bacilo gramnegativo anerobio facultativo. ➢Móvil con flagelo polar. ➢Vive en el agua. Enfermedad: ➢Diarrea (crónica en adultos, aguda y sanguinolenta en niños) ✓Infecciones de piel y tejidos blandos: heridas, celulitis, abscesos (exposición a aguas contaminadas) ✓Infección sistémica oportunista, bacteriemia, en inmunodeprimidos (cirrosis) Tratamiento: ▪ Enteritis aguda: reposición hidroelectrolítica ▪ Diarrea crónica o inmunodeprimidos: ciprofloxacino, SXT. ▪ Infección sistémica: cef 3ª gen, carbapenemas, ciprofloxacino, SXT

Francisella.

Bacilo gramnegativo pequeño, pleomórfico, aerobio estricto, exigente. ➢ INTRACELULAR, en el sistema retículo endotelial. ➢Causa la tularemia, una zoonosis. Dosis infectiva baja (por piel o inhalada). ➢ Francisella tularensis se divide en 4 subespecies: ➢ F. tularensis subsp. tularensis y ➢F. tularensis subsp. holarctica Causan la gran mayoría de casos en humanos. ➢ Considerado una agente de bioterrorismo de categoría A. ➢Factores de virulencia: →Cápsula que protege de fagocitosis →Endotoxina F. tularensis se asocia con un amplio rango de hospedadores (animales salvajes, pájaros y artrópodos). Los más habituales son: ✓ Lagomorfos: conejos, liebres ✓ Roedores: ratón de campo, topillos, musarañas, castores ✓ Artrópodos: tabánidos (Chrysops y Tabanus), mosquitos (Aedes) y garrapatas (Dermacentor y Amblyomma). Fracilela animales de CAZA! Ulceroglandular La más frecuente Inoculación por la piel Picadura de un insecto Úlceras necróticas Adenopatías Óculo-glandular Contaminación a través de fuente: dedos, agua, (aerosoles) Conjuntivitis Adenopatías Orofaríngea Gastrointestinal Ingestión de agua o comida contaminada, (aerosoles) Adenopatías faríngeas Diarrea Úlceras intestino Neumónica Forma grave Inhalación directa de la bacteria, aerosoles Pulmonar Tifoidea: Forma grave Mortalidad 30-60% No se identifica puerta de entrada Signos de septicemia DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Nivel de bioseguridad tipo 3 1.-Recogida de muestras: Aspirado de ganglios linfáticos, lesiones de piel Riesgo para médico y laboratorio. Puede atravesar piel intacta y mucosas → recoger con guantes. Avisar al laboratorio 2.-Tinción de Gram: NO satisfactorio. 3.-Cultivo: No crece en medios habituales, excepto chocolate porque necesita Cisteína. Crecimiento lento. 4.-Serología (detección de Ac): elevación de 4 veces el título o bien un único título superior o igual a 1:160 5.- PCR (laboratorios de referencia) Puede atravesar piel intacts. TRATAMIENTO ▪ ESTREPTOMICINA (de elección). ▪ ALTERNATIVAS: Gentamicina, Fluoroquinolonas, Doxiciclina.

Listeria

Bacilo grampositivo (corto), no esporulado, anaerobio facultativo y móvil • Patógeno INTRACELULAR (macrófagos, fibroblastos y células epiteliales) • Ampliamente distribuido en la naturaleza, ambiental (tierra, agua..) y en heces de animales (mamíferos domésticos y salvajes, aves) • En humanos 5% de portadores asintomáticos en heces Se han documentado varias especies ✓ Listeria monocytogenes, la más patógena L. grayi: bacteriemia en inmunodeprimidos L. innocua: bacteriemia, infección derivación ventrículo-peritoneal L. ivanovii: bacteriemia en inmunodeprimidos, infección prótesis vascular L. seeligeri: meningitis Transmisión por ingestión de alimentos contaminados, se multiplica en alimentos refrigerados (4-10ºC), viable a pH bajo y con altas concentraciones de sal Leche y lácteos (quesos), no pasteurizados Vegetales, mal lavados Paté Carne, cruda o mal cocinada Pescado, crudo ➢ Brotes por alimentos contaminados ❖ Transmisión por contacto con animales, productos animales Sobrevive al pH del estómago → infecta los enterocitos y placas de Peyer o Se replica intracelularmente y pasa a la célula adyacente o Pasa a los macrófagos → va a hígado y bazo, y se disemina enfermedades: ENFERMEDAD NEONATAL PRECOZ Vía transplacentaria (amnionitis) • Abortos, recién nacidos muertos, prematuros • Granulomatosis infantiséptica: forma muy grave (abscesos y granulomas en varios órganos) ❖ ENFERMEDAD NEONATAL TARDÍA Adquirida en el canal del parto, al nacer • Meningitis, meningoencefalitis, septicemia • Diagnóstico diferencial con SGB ENFERMEDAD en ADULTOS • Infecciones asintomáticas • Gastroenteritis febril (la más frecuente) ❖ Pacientes/condiciones de riesgo • Meningitis: pleocitosis moderada, predominio linfocítico y glucorraquia normal en >60%. Infección grave más frecuente. Mortalidad hasta del 50%. • Encefalitis del tronco cerebral (romboencefalitis) • Absceso cerebral • Bacteriemia • Otras: endoftalmitis, artritis, osteomielitis, endocarditis, peritonitis, abscesos hepáticos... ❖ Gestantes • Infección (cuadro pseudogripal) con posible bacteriemia Tinción de Gram • Meningitis, LCR • Bacteriemia (hemocultivos positivos) ➢ Pruebas bioquímicas, CAMP test positivo (β-hemólisis potenciada por la hemólisis de S. aureus) ➢ MALDI-TOF ❖ PCR • Meningitis, LCR L. monocytogenes constituye una excepción, ya que lo más frecuente es que se presente con un LCR claro, con menos de 1000 células/mm3 y con un porcentaje significativo, en ocasiones predominante de linfocitos Es resistente a cefalosporinas de forma natural (¡tratamiento empírico en meningitis bacterianas!) ▪ De elección ampicilina. No se han descrito resistencias in vitro. ▪ En infecciones graves asociación de ampicilina con gentamicina. Efecto sinérgico. Alternativas: ▪ Cotrimoxazol +/- rifampicina (alérgicos a beta-lactámicos). Resistencias. ▪ Ampicilina + cotrimoxazol (en riesgo de nefrotoxicidad) ▪ Claritromicina o doxiciclina en bacteriemia aislada. Resistencias. ▪ Rifampicina, levofloxacino, meropenem y linezolid son activos. Experiencia clínica escasa. ▪ Vancomicina es activa. Eficacia clínica irregular

Bacilus cereus.

Bacilo grampositivo esporulado y capsulado, cadenas largas o en parejas • Ubicuo INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ▪ Enterotoxina termoestable Forma emética • Consumo de ARROZ contaminado con la toxina • En 1-6 h náuseas y vómitos sin fiebre ni diarrea • Similar a S. aureus. ▪ Enterotoxina termolábil Forma diarreica (similar a la enterotoxina de E. coli y V. cholerae) • Pi más largo (10-12h). Diarrea autolimitada a 1-10 días. • Estimula a la adenil-Ciclasa y produce diarrea acuosa. • Carnes, verduras y salsas contaminadas con bacteria INFECCIÓN OCULAR →Tras lesión penetrante en ojo con material contaminado desde el suelo → conjuntivitis, úlceras corneales, endoftalmitis. Puede causar pérdida del ojo por acción de toxinas OTRAS INFECCIONES →Infecciones de catéteres, de derivaciones SNC, raramente endocarditis, bacteriemia en cirróticos o ADVP, peritonitis en diálisis peritoneal,.... tto: gastroenteritis nada infeccion ocular: vanco o clinda.

Tropheryma whipplei

Bacilo grampositivo, intracelular, crecimiento lento ➢ Puede encontrarse en saliva de personas sanas ➢ Causa enfermedad de Whipple (afección multisistémica rara). Perfil clínico variable e impreciso, con fiebre, diarrea, dolor abdominal, artralgias, afectación del SNC y pigmentación cutánea ➢ Causa (rara) de endocarditis (los hemocultivos son negativos) ➢ Sin tratamiento suele evolucionar a muerte ➢ Diagnóstico: Bacteria no cultivable in vitro, sí en cultivos celulares ▪ PCR (en biopsia intestinal y/o otros) ➢ Tratamiento: ceftriaxona (2-4 semanas) seguido de cotrimoxazol (1 año o más)

Leptospira

Bacilos (espiroquetas) gramnegativos aerobios • Zoonosis. Reservorio animal ➢ Mamíferos salvajes (ratas) y domésticos (bóvidos, infección asintomática de los túbulos renales, leptospiuria mantenida) • Sobreviven durante tiempo en lugares húmedos y templados • El ser humano es un anfitrión accidental, penetran por mucosas o lesiones en la piel • Infección mediante exposición al agua o terrenos contaminados con orina de un animal infectado o por manipulación de tejidos de un animal infectado ➢ Poceros, alcantarillas, veterinarios, militares, porquerizos ▪ Pueden invadir de forma directa los tejidos y replicarse en ellos, induciendo una respuesta inflamatoria ▪ Vasculitis con afectación hepática o renal ▪ Los complejos inmunitarios ocasionan una nefropatía (glomerulonefritis) Síndrome pseudogripal: escalofríos, fiebre elevada, cefalea, mialgias, hiperemia conjuntival, vómitos, dolor abdominal, tos o Encefalitis o Colecistitis alitiásica ➢ Cuadro dura 5-10 días, leptospiremia. Recuperación definitiva (1/3 pacientes). Respuesta inmune ➢ Recidivas (10 días siguientes) o Fiebre, mialgias, meningitis aséptica. Leptospiuria SÍNDROME DE WEIL (forma grave) o Hemorragias (epistaxis, hemoptisis, hematuria, lesiones purpúricas) o Disfunción hepática: colestasis intrahepática, ictericia o Insuficiencia renal aguda o Shock séptico y fracaso multiorgánico Diagnóstico directo • Microscopía de campo oscuro (baja sensibilidad) • Cultivo (lento y poco sensible); en los primeros 7-14 días • PCR ➢ Muestras: sangre, LCR, orina ▪ Diagnóstico indirecto, serológico • Pueden ser negativas en fase aguda (positivo a partir del 5º día) IgM (ELISA, inmunocromatografía) e IgG IgM + IgG (anticuerpos totales) por microaglutinación 2 muestras de suero, fase aguda y convaleciente Enfermedad de evolución limitada ▪ Formas leves Doxiciclina, amoxicilina, claritromicina; 7 días ▪ Formas graves Ceftriaxona o Penicilina G iv; 7 días ✓ Vacunar ganado y animales domésticos ✓ Control de ratas

Campylobacter

Bacilos gramnegativos curvos (kampylos: curvado), helicoidales y móviles ➢Microaerófilos y exigentes: ↓[O2 ] y ↑[CO2 ]; crecen (la mayoría) a 42ºC. ➢Principales especies: ✓C. jejuni ✓C. fetus ✓C. coli pollos y aves de corral. leche y agua contaminadas. dosis infectiva alta. una de las causas de diarrea del viajero. ENFERMEDADES 1.INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ➢ Principalmente C. jejuni y C. coli ➢ Cursa como una enteritis aguda (fiebre, diarrea, dolor abdominal, malestar). Diversos grados de gravedad, aunque en general autolimitada. ➢ A veces colitis aguda con heces sanguinolentas, mucosa ulcerada, edematosa y hemorrágica (invasión mucosa). ➢ Ileítis con adenitis mesentérica DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 1.MICROSCOPÍA. ➢ Campo oscuro: presuntivo en heces, por el movimiento. ➢ Gram: aporta rapidez, pero falta de sensibilidad. 2.CULTIVO ➢ Medios selectivos (llevan antimicrobianos): - Con sangre - Sin sangre ➢ Microaerófilo; incubación a 42ºC (excepto C. fetus). ➢ Microorganismos de crecimiento lento 48-72 h tto: gastroenteritis: respocion, si grave. macrolidos eritromicina axitromicina, R a quinolonas en Bacteriemia: macrolidos, amoxiclav o clinda.

Legionella

Bacilos gramnegativos delgados y pleomorfos; aerobios estrictos; exigente en cuanto a nutrientes; 58 especies descritas, aprox. 30 aisladas de infecciones ➢ Recibe su nombre por un brote de neumonía en una reunión de veteranos de la Legión Americana en un hotel en Filadelfia (182 casos, 16% de mortalidad) ➢ Son PARÁSITOS INTRACELULARES (macrófagos) ➢ La mayoría de las infecciones son por Legionella pneumophila del serotipo 1 (Lp1), la más virulenta. Dentro de Lp1 algunos clones causan la mayoría de casos. Distribución universal. Incidencia desconocida ➢ Causa 1-9% de casos de NAC, variación estacional (más casos en verano y principio de otoño) ➢ Brotes epidémicos, pero la mayoría son casos aislados. ➢Presente en el agua y sistemas de distribución de agua: ✓ Lagos, ríos ✓ Torres de refrigeración, condensadores aire acondicionado ✓ Conducciones de agua (duchas, bañeras, saunas) ✓ Riego por aspersión ➢ Sobreviven en el agua a temperatura alta porque: -Parasitan amebas de vida libre -Forman biofilms en cañerías ➢ Transmisión por inhalación de AEROSOLES contaminados ➢ No se transmite de persona a persona Fiebre de pontiac: Cuadro febril, generalmente benigno, por exposición a Legionella. NO neumonía. ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS (LEGIONELOSIS) ➢ Neumonía "atípica" que puede semejar a otras neumonías. Desde leve a mortal. ➢ Pi 2-14 días → signos sistémicos (fiebre, escalofríos, tos, cefalea). ➢ Neumonía nosocomial (rara) y comunitaria (relativamente frecuente, depende de la zona) ➢ Manifestaciones gastrointestinales y neurológicas. ➢ Puede haber afectación de otros órganos por diseminación hematógena. Diagnostico ANTÍGENO EN ORINA ➢ Detecta Ag lipopolisacáridos específicos, solo de Lp1 ➢ Rápido (resultado en minutos) ➢ Sensibilidad 60%-90%, a mayor gravedad mayor sensibilidad (excepto en inmunodeprimidos) ➢ Positivo a las 48-72 h de comienzo de síntomas; permanece positivo por semanas o incluso meses CULTIVO ➢ Exigente en nutrientes (L-cisteína y otros), pH y humedad ➢ Sensibilidad 20%-80% en muestras respiratorias, a mayor gravedad mayor sensibilidad ➢ Medios de cultivo específicos (Agar BCYE); tarda en crecer 3-5 días ➢ Permite realizar análisis epidemiólogico de las cepas por comparación con otras humanas y ambientales ❖ Serología ➢ Sensibilidad baja ➢ 2 sueros con 6 semanas de diferencia, seroconversión ❖ PCR ➢ Muy sensible y específica ➢ Orina, sangre y muestras respiratorias tto: Cuadros leves: ▪ MACRÓLIDOS: Azitromicina (3-5 días), claritromicina (10 días), oral ➢ Cuadros graves o inmunodeprimidos: ▪ FLUOROQUINOLONAS: levofloxacino o ciprofloxacino, i.v. Seguido de pauta oral 14 días ▪ En algunas formas muy graves: levofloxacino + azitromicina o rifampicina ➢ Fiebre de Pontiac → No tratamiento. Autolimitado, curación espontánea

helicobacter:

Bacilos gramnegativos espirales ➢1983, parecidos a Campylobacter en pacientes con Gastritis crónica tipo B. ➢Flagelos polares, muy móvil "en sacacorchos". ➢Produce ureasa. ➢Exigente en medios de cultivo ➢Microaerófilo ➢LPS: ✓El lípido A no tiene mucha actividad endotoxina. ✓El polisacárido O tiene parecido antigénico a antígenos sanguíneos, lo que le protege del sistema inmunitario. ➢Importancia en humanos: H.pylori, H.cinaedi, H.fennelliae. ➢La virulencia de Helicobacter se asocia a: ✓Gran movilidad → atraviesa capa de moco. ✓Adhesión a células epiteliales. ✓Lesión tisular por enzimas: ▪ Ureasa ▪ Mucinasa ▪ Fosfolipasa ▪ Citotoxina Vacuolizante A (VacA) ▪ Gen asociado a la Citotoxina (cagA): codifica "Sistema de Secreción Tipo IV" que inyecta cagA en células epiteliales y las desestructura Reservorio el humano. ➢RESERVORIO: ser humano. ➢TRANSMISIÓN: ¿fecal-oral? ¿oral-oral? (no se ha cultivado a partir de heces ni saliva). helicobacter gastrica --> pylori. se asocia a: ✓Gastritis crónica tipo B. ✓Úlcera péptica, gástrica y duodenal. ✓Adenocarcinoma gástrico: gastritis crónica acaba sustituyendo mucosa gástrica por epitelio intestinal (metaplasia). ✓Linfoma de linfocitos B del Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa gástrica (MALT): proliferación monoclonal de linfocitos B. entericas --> cinaedi, fennelliae. ✓Gastroenteritis, proctocolitis, bacteriemia. ✓En hombres que tienen relaciones sexuales con hombres infectados por VIH. diagnostico: Indicado para diagnóstico inicial en pacientes no graves y para control de tratamiento erradicador ▪ Ureasa en el aliento (indirecta): excelente sensibilidad y especificidad, alto coste ▪ Inmunoensayo (Ac mono y policlonal) en heces: sensibilidad y especificidad 95%, sencillo y barato. ¿Reactividad cruzada? ▪ Serología: IgM desaparece rápidamente. IgA e IgG duran meses o años ✓ El título de Ac NO se puede emplear para diferenciar infecciones actuales de antiguas ✓ Sólo utilidad epidemiológica Biopsia gástrica (aspirado o cepillado): ▪ Tinciones: Gram, hematoxilina-eosina, Warthin-Stharry ▪ Ureasa ▪ Cultivo y antibiograma (fundamental en pacientes con mala respuesta al tratamiento) ▪ PCR (alta sensibilidad, permite detectar las resistencias más comunes, poco utilizada, cara tto: Al menos dos antibióticos y un IBP En zonas con baja resistencia a claritromicina: 1ª línea: ▪ Triple terapia: omeprazol +amoxicilina+ claritromicina/metronidazol ▪ Cuádruple con bismuto: omeprazol+ sales de bismuto + amoxicilina +claritromicina/metronidazol • 2ª línea: • Triple terapia: omeprazol + amoxicilina + levofloxacino • Cuádruple con bismuto: omeprazol+ sales de bismuto + amoxicilina+ levofloxacino En zonas con alta resistencia a claritromicia 1ª línea: ▪ Cuádruple con bismuto: omeprazol + sales de bismuto + amoxicilina +claritromicina/metronidazol ▪ Cuádruple sin bismuto: omeprazol + amoxicilina+ 2 antibióticos 2ª línea: ▪ Triple terapia: omeprazol + amoxicilina + levofloxacino

Acinetomyces

Bacilos grampositivos anaerobios no formadores de esporas Anaerobios estrictos y algunos facultativos o aerotolerantes ▪ NO son ácido-resistentes (Z-N) → diferencia con Nocardia ▪ En tinción de muestras clínicas forman filamentos ▪ Colonizan las vías respiratorias superiores, el aparato digestivo y el aparato genital femenino Infecciones crónicas, que se desarrollan con lentitud Infecciones endógenas Baja virulencia, infecciones oportunistas (rotura de mucosas por trauma, cirugía, mala higiene oral, DIU,...) Actinomicosis: lesiones granulomatosas crónicas que se vuelven supurativas mediante fístulas. "Gránulos de azufre" = masas de microorganismos filamentosos unidos por fosfato cálcico. A veces se confunden con procesos tumorales Implicado en infecciones orales como parte de flora polimicrobiana ➢Actinomicosis cervicofacial (la más frecuente) ➢Actinomicosis torácica ➢Actinomicosis abdominal ➢Actinomicosis pélvica (cervicitis y endometritis, en mujeres con DIU) ➢Actinomicosis del SNC (normalmente absceso cerebral) Diagnóstico de laboratorio Gram de muestras (granos de azufre) Cultivo: difícil, lento y a veces inespecífico (es parte de microbiota normal) Tratamiento Desbridamiento quirúrgico en algunas localizaciones (SNC,...) Penicilina G (amoxicilina si oral), otros. Mayores dosis de ABs y tratamientos más prolongados (6-12 meses)

Propionibacterium

Bacilos grampositivos pequeños ▪ Microbiota normal de piel y otros sitios ▪ Acné vulgar en adolescentes y adultos jóvenes ▪ Infecciones en pacientes portadores de prótesis osteoarticulares o dispositivos intravasculares ➢ Doxiciclina o macrólido (Acné) ➢ Infección sistémica: Betalactámico +/- Rifampicina

Gastroenteritis aguda

Bacterias Salmonella Campylobacter jejuni E. coli (varios tipos) Shigella Y. enterocolitica

Streptoccoccus gallolyticus (antes S. bovis):

Bacteriemia asociada a cáncer gastrointestinal, endocarditis

Leuconostoc:

Bacteriemia en inmunodeprimidos Resistencia intrínseca a vancomicina

Microaerofilas: requieren O2 como aceptor final de electrones, pero no crecen en aerobiosis y crecen mínimamente en anaerobiosis, para su desarrollo se agrega una mezcla de gases (5% O2 , 10 % CO2 y 85% NO). Crecen en un tubo en la zona media.

Campylobacter jejuni Borelia Helicobacter

mycobacterium leprae

Causa la lepra o Enfermedad de Hansen ➢ Bacteria no cultivable: limitada información microbiológica ➢ Parásito intracelular obligado ➢ Periodo de incubación prolongado ➢ Reservorio humano ➢ Enfermedad fundamentalmente por la respuesta inmunitaria del anfitrión ante la infección ➢ Formas clínicas: ▪ Formas polares o estables: lepra tuberculoide y lepra lepromatosa ▪ Presentación intermedia: Lepra dimorfa o borderline ➢Afectación de piel, mucosas y nervios periféricos ➢Mecanismo de transmisión: ¿¿vía respiratoria: gotículas nasales y orales?? Diagnóstico: Clínica + -Pruebas cutáneas específicas (forma tuberculoide) -Tinciones para BAAR (forma lepromatosa) 1. Lepra tuberculoide: Afectación de piel y nervios periféricos. -Lesiones cutáneas poco numerosas: placas eritematosas o hipopigmentadas con centro plano y bordes sobreelevados bien definidos. -Lesiones de nervios periféricos con pérdida sensorial completa. -Escasa carga bacilar (paucibacilar). -Intensa respuesta inmune celular 2. Lepra lepromatosa: Afectación de piel, mucosas, nervios y órganos internos. -Lesiones cutáneas muy numerosas: máculas, pápulas, nódulos, destrucción de tejido (orejas, nariz..). "facies leonina" -Lesiones de nervios periféricos con pérdida sensorial focal. -Muy contagiosa. -Abundante carga bacilar (multibacilar). -Mínima respuesta inmune celular. -Larga evolución: deformidades y destrucción de tejido. Tratamiento ➢ Lepra tuberculoide (paucibacilar): dapsona +/- rifampicina, 6 meses o varios años según afectación ➢ Lepra lepromatosa (multibacilar): dapsona + clofazimina o rifampicina + clofazimina, al menos durante 2 años. En los casos más graves el tratamiento puede ser indefinido Control ➢ Diagnóstico y tratamiento precoz de las personas infectadas

tto meningitis

Cefotaxima o ceftriaxona en dosis altas En tratamientos empíricos cubren meningococo y H. influenzae Asociar vancomicina o linezolid En áreas con prevalencia significativa de cepas no sensibles a penicilina o con sensibilidad disminuída hasta conocer los resultados de sensibilidad y modificar/ajustar en función de ésta Vancomicina y rifampicina, linezolid En alérgicos a beta-lactámicos

Bordetella

Cocobacilo gramnegativo aerobio estricto, exigente en cuanto a nutrientes Enfermedades: ➢ Bordetella pertussis: tos ferina (enfermedad respiratoria acompañada de síntomas generales, que pueden ser graves) FACTORES DE VIRULENCIA - Toxina pertussis. Exotoxina A-B que aumenta la concentración de AMPc y secreciones respiratorias y mucosidad 2. Toxina adenilciclasa. También aumenta AMPc, pero inhibe quimiotaxis y fagocitosis (en etapas iniciales). 3. Toxina dermonecrótica. Vasoconstricción, isquemia, destrucción tisular. 4. Citotoxina traqueal. Inhibe movimiento cilios e impide regeneración de células.Patógeno humano, RESERVORIO HUMANO. Disminuyó mucho con la vacunación. ➢ Transmisión por vía aérea, muy contagiosa ➢ ENDÉMICA EN TODO EL MUNDO: 20-40 millones de infecciones y 200.000-400.000 muertes (al año). Epidemiología ➢ ANTES enfermedad infantil, pero AHORA en adolescentes y adultos (por vacuna). ENFERMEDAD PERTUSIS: Contagio por aerosoles: gotas de Pflügge 2. Periodo incubación de 7-10 días 3. Fase catarral: catarro común, rinorrea, ESTORNUDOS, febrícula, tos, MEG. Alto riesgo de CONTAGIO. Dura 1-2 semanas. 4. Fase paroxística: dura 2-4 semanas. Ataques paroxísticos de tos ferina (ataques de tos + estridor inspiratorio). Mucho moco que obstruye respiración. Vómito. Agotamiento por 40-50 paroxismos/ día. Marcada LINFOCITOSIS. 5. Fase convalecencia: 3-4 semanas o más, disminuyen paroxismos. Complicaciones secundarias (neumonía, convulsiones).-Torunda especial (alginato cálcico) porque el algodón es tóxico para B. pertussis. -Muy sensible a la desecación. Inocular directamente en medio cultivo específico. 2. Cultivo: -Medio de Bordet-Gengou -Baja sensibilidad 3. PCR: sensibilidad 80-100%, específica y rápida. Se considera de elección. tto: Sintomático: vigilar vía respiratoria en fase paroxística. Los antibióticos NO mejoran la evolución. 2. Macrólidos: Para erradicar microorganismos y disminuir fase de contagiosidad, pero tiene valor limitado porque NO se suele reconocer la fase catarral como tos ferina (excepto en alta sospecha en brotes). Azitromicina, claritromicina, eritromicina. 3. VACUNA: DTP acelular; 2, 4, 11 meses y 6 años. Confiere alto grado de protección, que disminuye mucho pasados 10 años. 4. ERITROMICINA como profilaxis en casos seleccionados (miembros de la misma familia de un caso), por ser muy contagiosa. ➢ Bordetella parapertussis: tos ferina leve (10-20% de casos) ➢ Bordetella bronchiseptica: cuadro respiratorio en animales y ocasionalmente en el hombre (inmunodeprimidos)

PASTEURELLA

Cocobacilo gramnegativo anaerobio facultativo ➢ Coloniza bucofaringe de ANIMALES sanos: ✓Pasteurella multocida (perros, gatos, otros) ✓Pasteurella canis (perros) ✓Otras especies 1. CELULITIS localizada y LINFADENITIS tras mordedura ó arañazo. 2. Enfermedad respiratoria en pacientes con alteración pulmonar previa. 3. Infección sistémica grave en inmunodeprimidos. ➢ Tratamiento: Amoxicilina + ac. clavulánico, doxiciclina, cef 3ª gen, fluoroquinolona, carbapenema, SXT. Desbridamiento quirúrgico si necesario.

Rohococcus esqui

Cocobacilo grampositivo pleomórfico que se tiñe débilmente con técnicas ácido-alcohol resistentes. ✓En la naturaleza y en animales (heces de caballo). ✓Infección por inhalación, inoculación o ingestión. ✓Patógeno de pacientes inmunodeprimidos (VIH, trasplantados) expuestos a animales. ✓Poco prevalente desde TARGA. ❖ Enfermedad pulmonar invasiva: nódulos o neumonía. Bacteriemia con metástasis extrapulmonares (abscesos cerebrales, subcutáneos). ❖ Otras infecciones: IPPB, peritonitis, artritis, asociadas a catéter diagnostico Crece con facilidad en todos los medios habituales ➢Pigmento de color rojo - rosa - salmón (en 3-5 días de incubación) en medios de cultivo habituales. ➢Ácido-alcohol resistencia débil ➢Identificación por MALDI TOF Rhodococcus equi Diagnóstico ➢Macrólidos, fluoroquinolonas y otros ➢Solos o en combinación, dependiendo del paciente y de la infección

Peptostreptococcus

Cocos grampositivos anaerobios Antes Peptostreptococcus, ahora 6 géneros ▪ Colonizan la cavidad bucal, el aparato digestivo, el aparato genitourinario y la piel ▪ Infecciones mixtas (polimicrobianas) ▪ Importante recogida, transporte y procesamiento adecuados ▪ Tardan en crecer ➢ Sensibles a penicilina y carbapenemas

ANTIBIOTICOS QUE ALTERAN LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA

Colistina (Polimixina E) Nefrotóxica, efecto bactericida rápido. Actividad frente a gramnegativas (también MultiResistentes). Daptomicina (lipopéptido) Produce una rápida despolarización de la membrana con salida de iones potasio al exterior. Efecto bactericida rápido, efecto postantibiótico prolongado. De Espectro reducido grampositivos Estafilococos (incluyendo los resistentes a meticilina) Estreptococos Enterococos (incluyendo resistentes a ampicilina)

Eikenella corrodens

Coloniza bucofaringe, aparato digestivo, aparato genital femenino ❖ Exigente en cultivo, corroe el agar, OLOR A LEJÍA ❖ Causa rara de endocarditis (HACEK) ❖ Infección heridas por mordeduras humanas o puñetazos a diente ❖ Infección intraabdominal o pélvica ❖ En muchos casos infecciones polimicrobianas ❖ Tratamiento: ceftriaxona o amoxicilina/clavulánico

Estreptococo agalactie Colonización asintomática del aparato urogenital y el aparato digestivo inferior

Descripción: Cocos G(+) en cadenas cortas (muestra) • Antígeno específico (carbohidratos) de grupo B • Zona estrecha de beta-hemólisis (1-2% no hemolíticos) • Virulencia principalmente por la cápsula, que le evita la fagocitosis. 10-30% de embarazadas son portadoras, 60% de neonatos de estas madres se colonizan, 1-2% se infectan Enfermedades: 1. Enfermedad neonatal precoz (bacteriemia, neumonía, meningitis #1) (1-7 días posparto), por adquisición del neonato de la madre en el embarazo o más frecuentemente parto 2. Enfermedad neonatal tardía (2ª semana - 3 meses). Origen exógeno. Bacteriemia con meningitis 3. Infecciones en gestantes o después del parto (endometritis, de heridas, amnionitis, urinarias) Bacteriemia, neumonía, infecciones osteoarticulares, de piel y tejidos blandos, urinarias, en pacientes con factores de caner: IR o IH, DM, alcohlismo. Diagnostico: antigeno en orina B, aglutinacion de latex, tincion de LCR o heridas. Medios selectivos! agar granada produce un pigmento naranja. identificacion: CAMP +, hidrolisis hipurato +, grupo B+, MALDITOF Tratamiento: PenG + aminoglucidos si grave. vanco en alergicos cefotaxmina en tto empirco infecciones neotalas grave. CLinda en embarazads portadoras alergicas a peni.

Estreptococo pyogenes ( no microbiota normal)

Descripción: COCOS GRAMPOSITIVOS en cadenas cortas (en muestras clínicas) • Colonias blancas con amplia zona de B-hemólisis. Proteína M (incluida en el peptidoglucano), se asocia a virulencia, Similitud antigénica con corazón y riñón enfermedades autoinmunes. exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) responsables de muchas manifestaciones clínicas de enfermedades graves; estreptocinasas A y B; estreptolisina S; estreptolisina O; ADNasa A-D. Transmisión persona-persona (tos, manos, fómites) • Puede colonizar de manera transitoria tracto respiratorio superior y piel de niños y adultos jóvenes (portadores) Enfermedades: -Infecciones supurativas faringitis y farngoamidalitis (dolor de gargante fiebre maletar y cefalea), escarlatina ( infectada por un bacteriofago, exantema eritematoso), absesos periamigdalinos y retrofaringeos. infeccion cutanea IPPB, impetigo #1. vesciula que se forman en pustulas y leugo costras. Erisipela #1: eritema biendelimitado, escalofrios fiebre y leocitosis, celulitis (afecta a la piel y los tejidso subcutaneos mas profundos dolor local no clara distincinon de piel infecta y no infectada. -No supurativas: fascitis necrosante/gangrena estreptococica, extensa destrucion de musculo y tejidos. desbritamiento quirgico. por truamatizmo y heridas. en diabetes tto con corticoides. Sindrome del shock toxico (SSTE) grave shock y infusciencia multiorganica., bacteriemia y septicemia puerperal, otitis media. Fiebre reumatica: reaccion cruazada con proteina M, post farangitis!!!!, glomerulonefritis aguda, atuinuminataria tras faringitis. Diagnostico: leucocitos y cocos gram + en parejas y cadenas cortas. detecion de antigenos A de lancefiel. Presencia de PYR y sensibildiad a bacitracina, uso MALDITOF. Detecion de anticuerpos en ASLO (FR o GN) Tratamiento: No resistencia pen G. en macrolidos si hay resisencia. infecciones leves: Pen G o amoxicina infecciones grave: peng iv +/- clinda en celulitis: ademas cirugia en alergias b-lactamicos: macrolidso, clindamicina linezolid o vanco profilaxis: penicilina G benzatina.

Estafilococo aureus:

Descripción: anaerobio facultativo crece en alto NaCl, y temperaturas. microbiota de piel y mucosas en hombre y animal. - Factor de virulencia: forma biopeliculas (infeccion en catateres, injertos, protesis valvulares articulares) , capsula y capa de limo. peptidoglucano (actividad inmunogena, formacion de abscesos) , proteina A, proteinas de adhesion. Citotoxinas (a,b,d,y, P-V (en 100% SARM de comunidad) dano tisular), toxinas exfoliativas (proteasas de serina, rompen desmosomas ayudan en invasion reponsable por dermatitis exfolitativa) , enterotoxina (TS, A (intoxicacion alimentaria y B colitis pseudomemebranosa estafilococica) C y D en productos lacteos), Toxina-1 del sindrome del shock toxico (TSST-1), superantigeno y enzimas: coagulasa (fibrinogeno en fibrina, capa de fibrina alreddor de abseso) , estafilocinasa, hialuronidasa, betalactamasa y otras. R de betalactamicos por gen mecA y mecC, codifica PBP2a Enfermedades 1. Infecciones supuradas en piel y tejidos blandos ▪ Foliculitis (orzuelo), Erisipela Forúnculo ▪ Ántrax estafilocócico o Carbunco (anthrax en inglés) ▪ Heridas (tras cirugia o traumatismo), piomiositis Impétigo (solo epidermis), Paroniquia (infeccion de unas)▪ Celulitis y fascitis necrotizante 2. Infecciones generalizadas: Bacteriemia y endocarditis (solicita hemocultivo) ▪ Neumonía y empiema (20% de neumonia nosocomial de VM, causa rara en NAC). - HCA-SARM: multi R poco clones, bacteriemia y neumonia -CA-SARM: neumonia necrosante! IPPB Epiemia (acumulacion de pus en espacio pleural Osteomielitis(#1 aureus, diseminacion hematogena, infeccion por Qx, abseso de broide). Artritis (#1 aureus, FR artitis reumatoie, diabetes, UVDP). infeccion de protesis #2 infecciones agudas, cultivo Liquido articular. 3. Enfermedades mediadas por toxinas: (SSSS, ritter) ▪ Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócia (SPEE): eritema peribucal de incio bruco, continee liquido grandes ampollar. Impetigo ampolloso: que si tiene estafilocoo en el liquido. ▪ Síndrome del Shock Tóxico (SST): menstruacion, y heridas. shock multiorganiico. Intoxicación alimentaria: alimentos contaminados Carnes saladas: jamón, cerdo curado Bollos rellenos de crema Helados. Hombre es el portador. diarrea acuosa sin sangre. Enterocolitis, o colitis pseudomemebranosa: diarrea acuosa de pt que han recibido antibioticos de amplio espectro. (Dx clostridum dificille que es #1) Diagnostico: Cultivo: coco gram positivo en racimos. Catalasa,coagulasa +. Proteina A. Tratamiento: drenaje deabsesos, retirada de material protesicos. SASM: (IV) clozacilina, cefazolina. (v.o.) amoxiclav, cefalexina, cefuroxima). Alternativa: clinda, cotri, levo, y macrolidos. SARM: IV. vanco,teicplanina, dapto, dalbavacina, ceftarolina. Oral: linezolid, doxi, rifampicina - en infecciones de piel: clinda,cotri o linezolid, mas mupirocina o acido fusico. en hospitales: vanco, bacteriemia, vanco. Endocarditis, vanco + fofomicina/ceftarolina neumonia: vanco o linezolid osteomielitis: vanco, dapto, linezolid. + rifampicina.

ITU no complicada

E. coli (80-90%) Klebsiella P. mirabilis S. saprophyticus

ITU complicada

E. coli (en menor proporción) Otras enterobacterias, algunas más R a Abs P. aeruginosa Enterococos

ENDOTOXINA

Endotoxinas*: forman parte de la pared celular externa de los G(-): LPS La parte lipídica (lípido A) del LPS es la endotoxina SOLO ELLOS. provoca: Fiebre • Leucopenia seguida de leucocitosis • Activación del Complemento • Trombocitopenia • Coagulación intravascular diseminada (CID) • Disminución de la circulación periférica y de la irrigación de órganos vitales • Shock • Muerte

Borelia

Espiroquetas gramnegativas microaerófilas ➢ Requieren para su transmisión un artrópodo como vector ➢ Más grandes que los treponemas, se visualizan mejor ➢ Gramnegativos, pero se ven mejor con otras tinciones como Giemsa ➢ Muchos requerimientos nutricionales, crecimiento muy difícil in vitro 1. Fiebre recurrente epidémica (B. recurrentis, piojos). Reservorio humano • Transmisión de persona a persona por el piojo humano (cuando es aplastado y sus fluidos contaminan una mucosa o erosión cutánea) • Factores de riesgo: malas condiciones sanitarias, exposición a piojos, hacinamiento • Etiopía, Ruanda y estribaciones de los Andes o Episodios de fiebre alta, escalofríos, artromialgias, cefalea, vómitos y tos no productiva o Episodio dura 2-7 días (cede de forma súbita) o Recidivas en 2 semanas (una o dos recidivas) o Complicaciones: hepatoesplenomegalia, trombopenia, miocarditis, meningitis, meningoencefalitis... tto: Doxiciclina o Eritromicina 2. Fiebre recurrente endémica (varias especies, garrapatas) Sufren transformación antigénica y evitan la eliminación por el sistema inmunitario Los periodos febriles y afebriles son el resultado de la variación antigénica. Varias especies del género Borrelia • Reservorio animal: roedores, pequeños mamíferos y garrapatas blandas • Se transmite a humanos por picadura de garrapatas blandas (que eliminan borrelias con la saliva o sus excrementos) • Distribución universal o Episodios de fiebre recurrente que recidiva (tres o más ocasiones) o Complicaciones: meningoencefalitis crónica en inmunodeprimidos, amigdalitis... 3. Enfermedad de Lyme (Grupo B. burgdorferi, garrapatas) La reactividad del sistema inmunitario parece ser la responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Reservorio animal: roedores salvajes, ciervos y garrapatas duras • No transmisión de persona a persona • Transmisión por picadura de garrapatas duras, Ixodes Las ninfas de garrapatas transmiten la enfermedad en los primeros meses del verano después de permanecer adherida a la piel >24h • B. burgdorferi en EEUU y Europa, otras especies en Europa y Asia - Estadio 1. Infección inicial localizada o Mácula eritematosa en el lugar de la picadura (5 cm diámetro), se aclara en el centro (eritema migratorio) o Afectación del estado general con fiebre, mialgias y cefalea ➢ Resolución espontánea en 3-4 semanas o pasar al siguiente estadio - Estadio 2. Infección inicial diseminada o Lesiones cutáneas anulares secundarias, afectación estado general o Diseminación hematógena: manifestaciones neurológicas (meningitis o meningoencefalitis) o cardiacas -Estadio 3. Infección tardía persistente (meses o años después) o Episodios intermitentes de artritis en grandes articulaciones (rodillas), de probable naturaleza inmune, durante semanas o meses o Encefalomielitis crónica o Acrodermatitis crónica atrófica (rara) tto: -Localizada precoz o inicial diseminada: Doxiciclina o Amoxicilina Alternativas: cefuroxima o azitromicina ➢ Tratamiento entre 2-4 semanas -Manifestaciones tardías: Ceftriaxona o Penicilina G iv, durante 4 semanas Vía oral con doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima (4 semanas más) Diagnóstico directo • Visualizar la bacteria en sangre durante episodio febril con tinción de Giemsa, microscopio de campo oscuro De elección en las fiebres recurrentes • PCR para enfermedad de Lyme en sangre o LCR (laboratorios de referencia) ▪ Diagnóstico indirecto • Detección de anticuerpos IgM (3-6 semanas) e IgG (> 1mes; persisten en fases finales de la enfermedad). Confirmar con Western blot (detecta Ac frente a proteínas de superficie, más específicas) De elección en enfermedad de Lyme ¡Cautela!: reacciones cruzadas

EXOTOXINAS

Exotoxinas (incluye superantígenos): producidas en el interior de la bacteria y secretada el exterior. Tanto G(+) como G(-). - Son codificadas por PLÁSMIDOS y por FAGOS. Cantidades muy pequeñas producen mucho daño (muy letales, toxina botulínica) porque pueden actuar una y otra vez. - Son muy solubles en los líquidos y por ello DIFUNDEN. - Provocan enfermedades específicas que se producen por la acción de la toxina, NO por la presencia de la bacteria, por lo que se habla de INTOXICACIÓN, no infección. El cuerpo genera Ac Anti-Toxinas que confieren inmunidad: - TOXOIDE: Exotoxinas inactivadas (calor, formol) que no producen enfermedad pero SÍ generan Ac Anti-Toxinas: uso en VACUNAS (toxoide diftérico, tetánico TIPOS: A-B: - Parte A: Activa. Parte B: Fija (Binding) ej: Toxina Diftérica. otros ejemplos: botulismo, clostridum botulinum, tetanos clostridum tetani. difteria coryne bacterium diphtheriae. Sindrome de piel escalada, aureus. colera, bvidrio cholerae. Diarrea del viaejo, ecolienterotoxigenico. Toxinas que alteran membranas: - Lisis de la célula - Forman canales en la memb (S.aureus) o -Altera fosfolípidos de memb (C. perfringens) ejemplos: gangrena caseosa, clostridum perfinges. Diarrea por antibiotcos, clostriudm difficile. -LEUCOCIDINAS: Staph y Strep. -HEMOLISINAS: Staph y Strep: -Estreptolisina O (SLO) (inestable O2 ) - Estreptolisina S (SLS) (estable O2 ) - Superantigeno: son un grupo especial de toxinas que activan un gran número de células T para liberar grandes cantidades de interleucinas, TNF- α, interferón-gamma y varias quimiocinas, causando fiebre, shock, exantema y respuestas semejantes a las autoinmunes que amenazan la vida ejemplo: SST1 aureus, intoxicacion alimentaria.

GRUPO Mutans

Gran capa mucosa con glucanos y glucosiltransferasas que se secretan al exterior e intervienen en los fenómenos de agregación bacteriana → ayudan a la formación de la placa • Proteínas de pared involucradas en fenómenos de fijación y adhesión. Metabolismo de la sacarosa, fermentación produciendo lactato que representa hasta el 80% del total de la producción de ácidos Son los microorganismos cariógenos por excelencia, sobre todo S. mutans.

VIA DE ENTRADA: PIEL

Gran superficie, es una importante defensa. La piel intacta es impenetrable para muchos microorganismos. Algunas bacterias penetran por los folículos pilosos. Algunos hongos crecen en la queratina.

Rickettsia

Grupo "fiebres exantemáticas": Fiebre exantemática de Montañas Rocosas: R. rickettsii. ▪ Varicela por Rickettsia: R. akari. ▪ Fiebre botonosa mediterránea: R. conorii Grupo "tifus": ▪ Tifus epidémico: R. prowazekii. Tifus murino Endémico: R. typhi. Tifus de las malezas: Orientia tsutsugamushi. Pared semejante a la de bacilos Gramnegativos ✓ Rickettsia tiene LPS mínimo, poca actividad endotóxica y se tiñe mal con Gram. ✓ Orientia NO tiene LPS. ➢Se tiñen mejor con tinciones de GIEMSA ó GIMENEZ. ➢Parásitos INTRACELULARES estrictos. ➢Transmitidos por artrópodos Patología -Periodo de incubación entre 1-2 semanas. -Cuadro clínico: fiebre, exantema, mialgias, cefalea y obnubilación (typhus). ➢ Las ricketsiosis tíficas (grupo del tifus) Cuadro sistémico en general grave: ▪ Fiebre con escalofríos, cefalea, dolores musculares y articulares ▪ Exantema petequial o macular ▪ Náuseas, vómitos, confusión y obnubilación (typhus) ➢ El grupo de fiebres exantemáticas, además de los síntomas generales (fiebre, cefalea, MEG), presenta exantema macular, papulovesical o petequial característico. 1. Ricketsia conorii: Causa la fiebre botonosa mediterránea, distribuida por toda la cuenca mediterránea • Transmitida por picadura de la garrapata del perro. A veces la picadura (mancha negra o punto de inoculación) pasa inadvertida • Casos sobre todo en primavera y verano • Clínica: fiebre alta, exantema máculo-papular y en ocasiones petequial, cefalea y malestar general • Diagnóstico clínico • Diagnóstico de laboratorio: serología (IFI) • Tratamiento: doxiciclina 2. Rickettsia prowazekii: Reservorio humano y animal (ardillas y pulgas de ardillas) • Se transmite por el contacto con el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus var. corporis), sus heces a través de la piel o por inhalación de sus excrementos • Enfermedad infrecuente que se ve favorecida en condiciones de: hacinamiento, catástrofes, conflictos bélicos, campos de refugiados, prisiones o entre personas sin techo • América Central y del Sur, en África y antigua Unión Soviética • En EEUU casos relacionados con ardillas voladoras Tifus epidémico o Fiebre alta con escalofríos, cefalea, dolores musculares y articulares o Vómitos, confusión, neumonía, afectación neurológica o Exantema petequial o macular ❖ Enfermedad de Brill-Zinsser: • Es una recidiva tardía, meses o años después, de un episodio agudo • La bacteria se reactiva por tratamiento inadecuado o por condiciones que debilitan el sistema inmune • Los síntomas son similares con cuadros clínicos más leves ▪ Diagnóstico de laboratorio: • Serología (IFI); reacciones cruzadas por Ac comunes con otras Rickettsias • PCR: sangre o tejidos ▪ Tratamiento: Doxiciclina

Aerococcus:

Infecciones urinarias, bacteriemia

GENERALIDADES DE RESISTENCIAS

Intrínseca: La que poseen todas las bacterias de una determinada especie por sus características genéticas innatas (cromosómicas) que la definen como tal. Por ejemplo: gramnegativos y resistencia a los glucopéptidos (vancomicina) Adquirida: La que adquieren determinados individuos de una especie bien por mutaciones puntuales de su cromosoma o bien por adquisición de material genético exógeno (plásmidos, integrones, etc.).

Chlamydia:

Son parásitos intracelulares obligados NO tienen péptidoglucano LPS con actividad endotóxica débil Estadio intracelular de morfología distinta que el extracelular 1. chlamydia trachomatis: - INFECCIONES OCULARES ❖ TRACOMA • Serovares A-C • Principal causa de ceguera evitable • Distribución universal; endémico Asia, África y Sudamérica • Afecta principalmente a niños (reservorio) • Transmisión por fómites, manos, gotas respiratorias, contaminación fecal, moscas, hacinamiento.. o Queratoconjuntivitis folicular crónica → cronicidad y reinfecciones→ cicatrices en conjuntiva y retracción de los párpados, dejan la córnea al descubierto, en ella se producen úlceras repetidas → ceguera ❖ Conjuntivitis de inclusión en adultos • Desde infección genital (autoinoculación; contacto) ❖ oftalmia neonatorum • RN de madre infectada por Chlamydia (el RN puede tener también neumonía) INFECCIONES UROGENITALES • Serovares D-K • Colonización genital asintomática: 80% mujeres y 50% en varones • - Transmisión SEXUAL ❖ Uretritis: 50% de las uretritis no gonocócicas (UNG); más leve o Epididimitis, prostatitis o Proctitis ❖ Cervicitis o Bartolinitis o Endometritis o Salpingitis ❖ Enfermedad inflamatoria pélvica ➢ Artritis reactiva, síndrome de Reiter: artritis de rodillas, tobillos y pequeñas articulaciones, conjuntitivis, uveítis, pápulas palmo-plantar Se inician con la infección genital por C. trachomatis. - INFECCIONES UROGENITALES ❖ LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) • Serovares L1-L2-L3 • Transmisión SEXUAL Primera Fase o Úlcera indolora genital (en el lugar de la inoculación); curación espontánea Segunda Fase (2 semanas tras el contagio) o Proctitis Supuración purulenta Fiebre Adenopatías dolorosas (bubones)→ supuración→ fistulizan a piel. NO confundir con Klebsiella granulommatis → Granuloma inguinal diagnosico: Microscopía • Tinción de Giemsa (inclusiones intracitoplasmásticas) ▪ Detección de Antígenos • IFD, ELISA ▪ Detección de Anticuerpos, serología • Valor limitado no diferencia infección actual o pasada ➢ LGV (aumento de 4 veces el título o título único ≥1:256) ▪ Cultivo • Cultivo celular, específico pero menos sensible que PCR ▪ PCR • Muestras: secreción uretral, vaginal, orina (primer chorro miccional; elección en varón), conjuntival, faríngeo, rectal, aspirado adenopatía • Puede ser positiva hasta 3 semanas después de inicio de tratamiento • Método de elección, sensibilidad 90-98% tto: Uretritis, cervicitis, proctitis, conjuntivitis (tracoma) • Azitromicina, dosis única (elección embarazada) • Doxiciclina, 7 días • Levofloxacino, 7 días Epidedimitis, enfermedad inflamatoria pélvica • Doxiciclina, 14 días • Levofloxacino, 14 días LGV • Doxiciclina, 21 días • Levofloxacino, 21 días • Azitromicina 1/semana, 3 semanas ➢ RELACIONES SEXUALES CON PROTECCIÓN ➢ Tratar a las parejas sexuales 2. Chlamdia neumonie Reservorio humano (portadores asintomáticos) • Distribución universal • Transmisión por secreciones respiratorias ❖ Infecciones RESPIRATORIAS o Asintomáticas o Faringoamigdalitis o Sinusitis o OMA o Traqueítis o Bronquitis aguda ➢ Tos persistente o Neumonía (indistinguible de Mycoplasma, Legionella y virus) o Reagudización de EPOC. ▪ Diagnóstico Serología (microinmunofluorescencia) PCR ▪ Tratamiento Doxiciclina Azitromicina, claritromicina, levofloxacino 3. Chlamydophila psitacci Reservorio animal, aves (periquitos y loros) • Distribución universal • Agente bioterrorismo categoría B • Transmisión por inhalación de excrementos de aves ❖ NEUMONÍA, PSITACOSIS, Fiebre del Loro ➢ Loro (psittakos en griego); Ave (ornithos en griego): ornitosis ❖ Otras infecciones: endocarditis, encefalitis, hepatitis. tto: Diagnóstico Serología PCR ▪ Tratamiento Doxiciclina Azitromicina, claritromicina, levofloxacino

TTO neumonia

NEUMONÍA Parenteral: cefotaxima o ceftriaxona En neumonía grave se puede asociar macrólido Oral: dosis altas de amoxicilina Alternativa: Levofloxacino o moxifloxacino (NO en niños) Amoxicilina-clavulánico En tratamientos empíricos para incluir H. influenzae

Otitis media aguda y sinusitis aguda bacteriana

Neumococo H. influenzae

Neumonía adquirida en comunidad (NAC)

Neumococo Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella pneumophila

TIPOS DE MEDIOS DE CULTIVO

Medios enriquecidos no selectivos: Poseen los nutrientes necesarios para gran variedad de microorganismos. Permiten el crecimiento de muchos grupos de bacterias y hongos (¡nunca de todos!) Ejemplos: agar sangre, agar chocolate, caldo tioglicolato, agar y caldo BHI, agar y caldo Mueller-Hinton (para antibiograma) Medios selectivos: Inhiben el crecimiento de ciertos grupos bacterianos o fúngicos y facilitan recuperar otros Ejemplos: agar MacConkey, agar Hektoen, agar manitol-sal, agar Sabouraud con cloranfenicol y actidiona (para hongos dermatofitos), agar Thayer-Martin (para gonococo) Medios diferenciales: Nos diferencian grupos bacterianos por alguna capacidad (usar o no sustratos y producir o no colores, por ejemplo) Ejemplos: agar MacConkey, agar CLED, CHROMagar, agar SalmonellaShigella, Triple Sugar Iron (TSI) (fermentación de glucosa, lactosa y sacarosa; producción de gas y SH2).

Bacterias intracelulares

Mycobacterium; Brucella; Francisella; Rickettsia; Chlamydia; Listeria monocytogenes, tuberculosis, legionella, francicella, prophenyma whipple,Erichia-anaplasma. coxiella brunetti, Mycobacterium leprae, Bartonella,

Neumococo

Neumococo coloniza faringe y orofaringe de personas sanas; colonización principalmente en niños y en adultos que conviven con niños • Mayor colonización y más frecuente en meses fríos (mayor número de infecciones) Se transmite de persona a persona a través de gotas de Flügge Desde la nasofaringe pasa a pulmón (neumonía) , oído (otitis) , senos (sinusitis, puede desde aquí producir meningitis), sangre (bacteriemia, septicemia) La infección se presenta tras colonización orofaríngea por un nuevo serotipo o tras una infección respiratoria viral 1ª causa de neumonía adquirida en comunidad (NAC) 1ª causa de otitis media y sinusitis bacteriana Causa frecuente de conjuntivitis bacteriana Bacteriemia primaria Bacteriemia de foco respiratorio La principal causa de meningitis bacteriana no epidémica. Neumonia: Más incidencia en <2 años y >65 años Inmunocromatografía rápida para detección de antígenos solubles (polisacárido C) de neumococo en orina Se realiza en prácticas Identificación Colonias alfa-hemolíticas, a veces umbilicadas. Sensible a la optoquina y soluble en bilis (diferencia con otros estreptococos alfa-hemolíticos) Tto: OTITIS MEDIA, SINUSITIS y agudización BRONQUITIS Amoxicilina 1 gr/8h oral (niño 90 mg/kg/día) Amoxicilina-clavulánico En tratamientos empíricos para incluir H. influenzae y Moraxella catarrhalis

VIA DE ENTRADA: PARENTERAL

Perforación de la piel o de las mucosas: Punción, inyección, cortes, mordeduras, heridas, cirugía, grietas... 1. TRAUMATISMO: Clostridium tetani; Staphylococcus aureus 2. Inyección: Staphylococcus aureus; Pseudomonas spp 3. Picadura de artrópodo Rickettsia; Ehrlichia; Coxiella; Francisella; Borrelia; Yersinia pestis

Composicion de microbiota en los diferentes territorios corpor

Piel: bacterias grampositivas Estafilococos, corinebacterias, Propionibacterium acnes -Fosas nasales: estafilococos Orofaringe: estreptococos, Prevotella, Fusobacterium, Actinomyces Intestino: bacterias, levaduras y protozoos Ej: Intestino grueso: 1011 bacterias/g de heces; más de 1.000 anaerobios por cada facultativo Uretra: estafilococos y corinebacterias Vagina: lactobacilos

Cardio bacterium

Presente en boca y vías respiratorias altas: productor raro de endocarditis subaguda (HACEK) ❖ Antecedentes de periodontitis severa o de realización de procedimientos dentales ❖ Tratamiento: ceftriaxona

Capnocytophaga

Presente en bucofaringe humana: periodontitis y endocarditis (rara) ❖ En cavidad bucal de perros y gatos: infección de heridas por mordeduras ❖ Tratamiento: amoxicilina/clavulánico

Kingella Kingae

Presente en bucofaringe ❖ Exigente en cultivo ❖ Causa rara de ENDOCARDITIS (HACEK) ❖ En niños <5 años: ❖ Artritis séptica y bacteriemia ❖ Osteomielitis ❖ Tratamiento: ceftriaxona

Relacion bacteria-hospedador:

Probioticos: son microorganismo vivos que administrdos en cantidades suficiente aportan beneficios a la salud del hospedador. Prebioticos: ingredientes no digeribles que estimulan el crecimeinto o actividad de la microbiota. ej: inulina. Simbioticos: probioticos + prebioticos. Efecto sinergico o aditivo.

ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LOS ACIDOS NUCLEICOS

QUINOLONAS: Bloquean las topoisomerasas II (ADN girasa) y IV. Las topoisomerasas son las enzimas encargadas del superenrollamiento y desenrollamiento del ADN, así como del corte, unión y separación de las hebras de ADN, necesarias para los procesos de síntesis de ADN y de partición del cromosoma a las células hijas cuando la bacteria se divide. bactericida rápida. Espectro muy amplio, en algunos casos condicionado por la resistencia: -Norfloxacino (solo para ITU y alguna ITS) -Ciprofloxacino (mejor para G-), -Levofloxacino (mejor para G+) -Moxifloxacino (amplia espectro a anaerobios) USO EN: Grampositivos: Estafilococos, estreptococos (neumococo) Enterobacterias Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa: ciprofloxacino, levofloxacino Neisseria meningitidis (profilaxis) Neisseria gonorrhoeae (RESISTENCIA) Chlamydia, Rickettsia, Mycoplasma, Legionella Micobacterias (algunas) RESISTENCIA A QUINOLONAS: Modificación de la diana, mutación cromosómica en los genes que codifican: Topoisomerasa II (ADN girasa) (bacilos gramnegativos) Topoisomerasa IV (bacilos grampositivos). Bombas de expulsión, pérdidas o alteraciones de porinas. Producción proteínas qnr (quinolona resistencia) Inactivación enzimática. Rifamicinas Rifampicina, rifabutina. Inhiben la ARN-polimerasa ADN dependiente (inhibiendo la iniciación de la síntesis de ARN mensajero y ribosómico) Usar siempre en combinación, fácil desarrollo de resistencia Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium avium (rifabutina) Cocos (Estafilococos y Estreptococos) y bacilos grampositivos aerobios y anaerobios. Nitroimidazoles: Metronidazol. Molécula inactiva que penetra en el citoplasma por difusión pasiva. Durante el proceso metabólico de estos antibióticos, por la cadena respiratoria de los anaerobios, se forman compuestos tóxicos que dañan irreversiblemente el ADN. USO EN: ANAEROBIOS (bacterias y protozoos) Gardnerella vaginalis Helicobacter pylori Nitrofuranos: Nitrofurantoína

Streptobacillus moniliformis

Reservorio animal (en nasofaringe de ratas y pequeños roedores) ❖ Transmisión por: ➢ Mordedura de rata →Fiebre por mordedura de rata ➢ Ingesta de alimentos o agua contaminados → Fiebre de Haverhill (rara). ❖ En niños con mascotas, trabajadores laboratorios, empleados de tiendas de mascotas ❖ PI 2-10 días → fiebre, cefalea, escalofríos, dolor muscular, poliartralgias, exantema maculopapuloso o petequial (también en manos y pies) ❖ Diagnóstico clínico → mordedura + exantema hemorrágico + poliartralgia migratoria. ❖ Tratamiento: Penicilina o tetraciclina

Resistencias a antibioticos y sensiblidad

S a bacitracina: pyogenes R a vanco: leuconostoc

Cirugía limpia-contaminada, contaminada, sucia

S. aureus Enterococos Bacilos gramnegativos Anaerobios

Celulistis necrozante, fasictis necrosante y gangrena no clostridiana

S. aureus Estreptococos (SGA) BGN Anaerobios

Neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica

S. aureus P. aeruginosa Klebsiella E. coli Acinetobacter Enterobacter

Bacterias con capsulas

S. aureus S. pneumoniae S. pyogenes S. agalactiae B. anthracis N. meningitidis H. influenzae K. pneumoniae

ulcera por presion

S. aureus Streptococcus Enterococos Enterobacterias Anaerobios P. aeruginosa

endocarditis infecciosa:

S. aureus, estreptococos del grupo viridans, SCN, enterococos...

Otros: estreptococos B-hemolyticiso

S. dysgalactiae (grupo C o G). Microbiota comensal o patógena de algunos animales. En humanos faringitis. Posible la glomerulonefritis, nunca fiebre reumática Grupo S. anginosus (milleri) (A, C, F, G o ninguno). Colonias pequeñas. Microbiota normal de tracto gastrointestinal y orofaringe. Formación de abscesos (cerebrales, orofaríngeos, intestinales) Descripción: Enfermedades: Diagnostico: Tratamiento:

Enterococos

Se disponen en parejas o cadenas cortas se pueden confundir con S. pneumoniae. Crecen en alta presencia de sal y sales biliares a temperaturas altas y ph amplio. anaerobios facultativos y-hemoliticas. Forman biopeliculas Antes eran estreptococos del grupo D por tener el Ag D (de Lancefield) en la pared celular Enterococcus faecalis (el más frecuente) Enterococcus faecium Enterococcus gallinarum y Enterococcus casseliflavus, que pueden colonizar el tracto intestinal y que son intrínsecamente resistentes a vancomicina. Raramente causan enfermedad Naturalmente resistentes a varios grupos de antibióticos (cefalosporinas, aminoglucósidos,...). infeccion nosocomial: ITU por cateterizacion e infeccion peritoneal/intrabsominal. Tienen PYR igual que pyogenes. R a optoquinina y no son solble en bilis, esto le diferencia de neumococo. Faecalis: S a ampi y penicilina. Facecim R a ampi y penicilina. Ambos son S a vanco. en endocartidis y menigitis: aminoglucido: ampi o vanco.

Bacilos gramnegativos anaerobios

Se tiñen débilmente con la tinción de Gram. Bacilos gramnegativos Grupo de B. fragilis (Bacteroides fragilis, B. thetaiotaomicron, B. ovatus, B. vulgatus, B. uniformis, B. caccae...) Prevotella (P. melaninogenica, P. intermedia, P. denticola..) Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. gingivalis...) Fusobacterium (F. nucleatum, F. necrophorum) Cocos gramnegativos Veillonella (V. parvula) Formando parte de la microbiota (intestinal, orofaringe) • Poco virulentos, no invasivos, en ocasiones causan infecciones endógenas, generalmente polimicrobianas • Infección por penetración a tejidos contiguos y pérdida de integridad de estructuras donde se encuentran Factores de patogenicidad: Adhesinas Protección frente a la fagocitosis (polisacárido capsular) Protección enzimática frente a la toxicidad del oxígeno Destrucción tisular por enzimas, toxinas (citotoxinas) Sinergia y potenciación patógena entre bacterias Infecciones dentales Gingivitis. Infecciones periodontales Infecciones de la boca, cuello y esófago Secundarias a cirugía Infecciones del tracto respiratorio y pulmonares Otitis y sinusitis crónica Neumonías por aspiración Abscesos cerebrales Antecedentes de otitis o sinusitis crónica Infecciones intraabdominales Peritonitis, abscesos Infecciones ginecológicas Enfermedad inflamatoria pélvica Abscesos Endometritis Infecciones piel y de tejidos blandos Bacteriemia (poco frecuente) Gastroenteritis (B. fragilis) Cultivo Método de recogida y transporte Algunos muy exigentes Grupo B. fragilis no muy exigentes Identificación Resistencia a bilis Resistencia a vancomicina, colistina, kanamicina MALDI-TOF Antibióticos Grupo B. fragilis: Amoxicilina/clavulánico Piperacilina/tazobactam Imipenem Metronidazol Clindamicina (considerar tasas de resistencia) Otros anaerobios gramnegativos Cualquiera de los indicados para el grupo B. fragilis Clindamicina Cirugía: limpieza quirúrgica y drenaje

Mycoplasma

Son las bacterias más pequeñas. ➢Crecimiento lento en cultivo en general. ➢NO tienen pared celular → RESISTENTES a antibióticos que actúan en la pared (penicilinas, cefalosporinas, vancomicina,...) ➢Tienen ESTEROLES en su membrana celular (diferencia con formas L) 1. M. pneumoniae: patogeno humano estricto, no microbiota normal. TOS PERSISTENTE. irritacion permanetne, TOS SIN ESPECTORACION. Provoca ciliostasis. Tracto respiratorio Traqueobronquitis Faringitis Neumonía ATIPICA. NEUMONIA EN PACHES RINTESTICIAL Y TOS SECA. MIRINGITIS BULLOSA. (INFLAMACION TIMPANICA, VESICULA HEMORRAGICA,) Complicaciones secundarias (neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica, artritis, lesiones mucocutáneas). Sólo disponible para M. pneumoniae. ➢ Técnica FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO: es la prueba de referencia, pero tiene baja sensibilidad y muestra reacciones cruzadas con otros micoplasmas. ➢ ENZIMOINMUNOANÁLISIS para detectar Ac IgM e IgG. Técnica rápida. Es más sensible que la fijación del Complemento y que el cultivo. tto: Macrólidos: azitromicina, claritromicina Doxiciclina (áreas con alta resistencia a macrólidos) Fluoroquinolonas: moxifloxacino ➢ Tetraciclinas y quinolonas para adultos, no en niños 2. M. genitalium Tracto genitourinario Uretritis no gonocócica Enfermedad inflamatoria pélvica. Varón: Uretritis No Gonocócica (UNG) Balanitis Proctitis Mujer: Uretritis Cervicitis Endometritis Enfermedad inflamatoria pélvica Corioamnionitis. tto: Macrólidos: azitromicina, claritromicina; puede haber resistencias Moxifloxacino Doxiciclina 3. M. hominis Tracto respiratorio Tracto genitourinario Pielonefritis Fiebre puerperal Infecciones sistémicas en imnuodeprimidos Vaginosis bacteriana Enfermedad inflamatoria pélvica Corioamnionitis Fiebre (endometritis) postparto y postaborto Pielonefritis Infección sistémica en inmunocomprometidos. tto: Doxiciclina Moxifloxacino, levofloxacino ➢ Resistencia a macrólidos 4. U. urealyticum Tracto respiratorio Tracto genitourinario Uretritis no gonocócica Pielonefritis Aborto espontáneo Parto prematuro.Varón: Uretritis No Gonocócica (UNG) Epididimitis Mujer: Corioamnionitis Fiebre postparto y postaborto -Meningitis y sepsis neonatal -Infección sistémica en inmunocomprometidos : Macrólido. Resistencia elevada a quinolonas MICROSCOPÍA: NO tienen pared celular → NO se tiñen por Gram 2. PCR: ✓Alta sensibilidad. Especificidad mal definida por reacción cruzada con especies avirulentas que colonizan. En M. pneumoniae también por la posible persistencia prolongada post-enfermedad 3. CULTIVO ✓M. pneumoniae se aísla de lavados faríngeo, bronquial y esputo (no suelen expectorar). ✓El cultivo positivo es diagnóstico, pero tiene baja sensibilidad ✓Necesitan medios especiales. ✓Crecimiento lento/muy lento en M. pneumoniae y M. genitalium

ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN INHIBIENDO RUTAS METABÓLICAS

Sulfamidas Trimetoprim COTRIMOXAZOL: trimetoprim/sulfametoxazol USO EN: Grampositivos Estafilococos (S. aureus, SCN, SARM) Listeria, Nocardia Gramnegativos

Resistencias en b-lactamicos

TEM-1: resistencia sólo a penicilinas. AmpC (cromosómicas): resistencia a ampicilina, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas 1ª generación y cefoxitina; resistencia a cefalosporinas de 3ª generación, piperacilina/tazobactam y aztreonam (en hiperproducción). BLEE (β-lactamasas de espectro extendido, plasmídicas): resistencia a penicilinas y a las cefalosporinas de todas las generaciones. Carbapenemasas: resistencia a casi todos los β-lactámicos incluidas las carbapenemas. PBP: Adquisición de una nueva PBP Staphylococcus aureus (PBP2a, resistencia a meticilina) o Modificación de una PBP por recombinación con ADN externo Streptococcus pneumoniae o Mutaciones puntuales en los genes que codifican una PBP Haemophilus influenzae (gen ftsI de la PBP3) Enterococcus faecium (gen de la PBP5) o Hiperproducción de una PBP ya existente Enterococcus faecium (PBP5, poco frecuente) Staphylococcus aureus (PBP4, poco frecuente)

Cavitacion afectacion pleural

Tb y nocardia, aureus, bacilus anthracis

Brucella

Ureasa, y oxidasa +, rosa de begala +, aglutinacion especifica + Cocobacilo gramnegativo de crecimiento lento, aerobio. ➢ Brucella melitensis (cabras y ovejas, diversas patologías, principalmente abortos). La más frecuente en nuestro medio y la de patología más grave ➢ Brucella abortus (abortos en vacas, bisontes) ➢ Brucella suis (cerdos, renos, caribú) ➢ Brucella canis (perros, zorros, coyotes) Causa brucelosis o fiebre de Malta o fiebre ondulante No produce exotoxinas, sólo tiene LPS (menos tóxico que el de otros BGN). PARÁSITO INTRACELULAR del sistema retículoendotelial → produce granulomas en bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones. ➢ Distribución universal, endémica en: ✓Latinoamérica ✓África ✓Cuenca mediterránea ✓Oriente Medio ✓Asia Occidental Contacto directo con microorganismo (veterinarios, ganaderos, trabajadores industria carne, personal de laboratorios) Ingestión alimentos lácteos no pasteurizados contaminados. Es la vía principal en B. melitensis. El microorganismo abunda en la LECHE, orina y productos del parto. Inhalación (bioterrorismo, categoría B). ENFERMEDADES: AGUDA 1-3 semanas tras exposición, síntomas inespecíficos: Malestar general, escalofríos, mialgias, artralgias, fatiga, debilidad, pérdida de peso ▪ FIEBRE INTERMITENTE→ Fiebre Ondulante ▪ Granulomas en hígado y bazo que pueden evolucionar a abscesos ➢ CRÓNICA - Osteoarticular - Digestiva (hepatitis) - Neurológica (neurobrucelosis) tto: Doxiciclina + gentamicina de elección. Gentamicina puede sustituirse por estreptomicina o rifampicina. ▪ En niños y embarazadas: SXT (cotrimoxazol) + rifampicina. ▪ En infección crónica, tratamientos más prolongados (6sem). ▪ CONTROL DEL GANADO → VACUNAR ANIMALES. ▪ NO CONSUMIR PRODUCTOS LÁCTEOS NO PASTEURIZADOS.

Stenotrophomonas maltophilia

abita en ambientes húmedos ➢ Patógeno OPORTUNISTA nosocomial en inmunodeprimidos sometidos a antibioterapia de amplio espectro, especialmente carbapenemas (es intrínsecamente resistente) ➢ Bacteriemia (relacionada con catéteres intravasculares; inmunodeprimidos); neumonía (precedida de colonización) ➢ RESISTENTE a muchos antibióticos β-lactámicos (incluidas carbapenemas) y aminoglucósidos ➢ Tratamiento: Cotrimoxazol (solo o asociado); levofloxacino

ADHESINAS IMPORTANTES

aureus --> factor de agregacion A staphylococus--> MSCRAMM, microbial surface compoenentes, recongizing adhesive matriz molecules pyogenes--> complejo LTA- proteina M, proteina F neumococo: adesinas y otras ecoli --> fimbrias gonococo --> fimbrias

ACINETOBACTER

bacteria no movil. Coco-bacilo Gram Negativo aerobio estricto y oxidasa negativa (es lo que le diferencia de Pseudomonas). ➢ UBICUOS en la naturaleza, pueden colonizare en el hospital superficies húmedas, equipos respiratorios, superficies secas (incluye piel sana). ➢ Flora normal bucofaríngea en algunos (pocos) pacientes sanos, más en pacientes hospitalizados PATÓGENO OPORTUNISTA, causante de infección nosocomial, incluso en brotes, en: ✓ Pacientes quirúrgicos ✓ Ventilación mecánica ✓ UCIs Factor de riesgo: Haber recibido antibioterapia de amplio espectro Acinetobacter ▪ Neumonía ▪ Bacteriemia / Septicemia ▪ Infección de catéteres ▪ Infección urinaria (pacientes con sonda) ▪ Infección de heridas tto: A. baumannii: altas tasas de resistencia a antimicrobianos. Basarse en ANTIBIOGRAMA IMIPENEM + sulbactam / amikacina Tigeciclina Colistina

BACTERIAS ANAEROBIO ESTRICTO: no pueden crecer en presencia de oxigeno. En un tubo crecerian en el fondo

clostridum perfinges, bacterioides

TINCION DE GRAM

cristal violeta, luego lugol para fijar,mordiente (yodo), decolorante: alchol acetona. y el colorante constrate: safarina.

Moraxella

diplococo gram negativo, aerobio estricto y oxidasa + ➢ Moraxella catarrhalis (Branhamella): El 3º patógeno respiratorio tras Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Produce β-lactamasas y por lo tanto son resistentes a Penicilinas, pero sensible a la asociación con clavulánico, cefalosporinas, eritromicina, tetraciclina y cotrimoxazol infecciones: - Otitis Media Aguda: ✓Colonizador en nasofaringe de niños. ✓Tercera causa: S.pneumoniae (39%), H. influenzae (30%), M. catarrhalis (25%). ➢ - Sinusitis Aguda: ✓Tercera causa: S. pneumoniae (40%), H. influenzae (20%), M. catarrhalis (20%)- ➢ - - Infecciones del Tracto Respiratorio Inferior: ✓Laringitis, Traqueítis, Bronquitis (5%). INFECCIONES EN ADULTOS ➢ Exacerbaciones en pacientes con EPOC: ✓Tercera causa: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. ➢ Neumonía en ancianos: ✓M. catarrhalis (10%), edad media 65 años ✓La edad es otro factor predisponente además de enfermedad cardiopulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias, insuficiencia cardíaca congestiva, predisposición a aspiración, tratamiento con corticoides, diabetes mellitus y cáncer. ➢ Infección nosocomial: ✓Respiratoria. ✓Se desconoce vehículo de transmisión y el reservorio.

Salmonella

estado de portaodor posible, fermenador de glucosa. nitratos y oxidasa - lactosa -, produce SH2. en el intestino invaden placas de peyer y enterocitos. colonizan muchos animals las fiebre solo aniamles. s. typhi: fiebre tifoidea. ingestion en alimentos y agua. humano el unico reservorio. menor dosis infectiva. invasion sin enterocolitis. enfermedadgrave disponible vacunas. S. paratyphi fiebre paratifoidea S. enteridis, typhimurium, S. cholerasuis y muchas otras. por ingesta de alimentos dosis infectiva alta. enterocolitis aguda, pero NO sanguinolenta, con vomitos. autolimitdada tto: fiebre tifoide: ceftriaxona, o cirpo o cefixima no tofoidea: aporte de liquidos, si es necesario cirpo. en bacteriemia: cef. 3 gen.

ECOLI

fermenta glucosa y lactosa. no fermenta sorbitol. la mas comun, en el intestino, inf. endogenas. varias infecciones. enf: gastroenteritis: 1. Enterotoxigenica: en paises poco desarollados, diarrea del viajero. inoculo alto!, agua y alimentos con heces, no de persona a persona. diarrea secretora leve como el coleta. Toxina TS y TL, 2. enteropatogena: diarrea infantil. agua alimentos contamiandos dosis inf baja. Adhesion bacteriana destruccion microvellosidadesd 3. enteroagregativa: en ninos y en viajeros. diarrea acuosa. a veces cronica retraso en crecimeinto. fimbrias adherentes, toxina Te y Toxina codificada por plasmido. 4. enterohemorragica: la mas freucente de los ecolis diarreogenicos en pasises desarollado por agua y alimentos contaminades, posible tranasmision entre personas, adhesion bacteriana + toxina shiga. destruccion de microvellosidades. desde diarrea leve a colitis hemorragica. IR, tromobcitopenia, anemia hemolitica . infeion ITU menigitis neonatal K1

Grupos Nutricionales:

fuente de carbono co2 --> autotrofos organico --> heterotrofo fuente de energia: luz--> fototrofos quimica (REX-OX) quimiotrofos. la mayoria de las bacterstias patogenas son quimioheterotrofa.

Klebsiela

glucosa. nitratos y oxidasa - Cápsula prominente responsable de su apariencia mucosa en colonias. También es un factor de virulencia ➢ K. pneumoniae y K. oxytoca (menos) las más importantes ➢ Infección adquirida en la comunidad (ITU, absceso hepático, neumonía lobar,...) ➢ Infección nosocomial (ITU, neumonía lobar, infección de heridas, bacteriemia,...) ➢ A considerar especialmente en diabéticos y alcohólicos K. granulomatis (ITS) (antes Calymmatobacterium granulomatis) ➢ Causa granuloma inguinal (ulceración genital crónica) ➢ Endémica de Caribe, Ámerica del Sur, India, sur de África, Vietnam, Australia ➢ Transmisión sexual o trauma en genitales ➢ Periodo de incubación de semanas a meses ➢ Afecta a los genitales y área inguinal ➢ No crece en medios de cultivo habituales (excepción en enterobacterias) ➢ Tratamiento: doxiciclina o cotrimoxazo

Enterobacter - Citrobacter - Serratia

glucosa. nitratos y oxidasa - Patógenos oportunistas ➢ Habitan en microbiota del colon o medio ambiente (Serratia) ➢ Raramente causan infección en inmunocompetentes ➢ Causa de infección nosocomial principalmente en neonatos e inmunodeprimidos que han recibido antibióticos ➢ Beta-lactamasa AmpC cromosómica que condiciona sensibilidad a betalactámicos ➢ A veces multirresistencia a antibióticos, dificulta el tratamiento Colonias de Serratia marcescens, de color rojo anaranjado por el pigmento prodigiosina tto: manteniéndose la actividad de las cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) y carbapenémicos.

Proteus, Morganella, Providenci

glucosa. nitratos y oxidasa - Patógenos oportunistas ➢ Habitan en microbiota del colon ➢ Producen ureasa: Proteus mirabilis Proteus vulgaris Morganella morganii ➢ No produce ureasa: Providencia stuartii P. mirabilis el más implicados en EI ➢ En medio ambiente y tracto intestinal de humanos ➢ Principalmente ITU ➢ Produce ureasa (rompe la urea en CO2 y amoniaco; este último sube el pH, se precipita el calcio y el magnesio en forma de cristales de apatita y estruvita, respectivamente, lo que resulta en la formación de cálculos en riñón) ➢ swarming

Yersinia

glucosa. nitratos y oxidasa - Principalmente patógenos animales. . Y. pestis (peste): Síntomas pseudogripales y bruscamente fiebre, escalofríos, cefalea y dolores generalizados, debilidad, náuseas y vómitos. Transmisión por picadura de pulgas infectadas o por inhalación Resisten muerte por fagocitos. La infección clínica puede manifestarse de tres formas, dependiendo de la vía de infección: bubónica, septicémica y neumónica. Peste bubónica: es la forma más común. Picadura de pulgas infectadas. El bacilo inoculado a través de la piel por la picadura se desplaza por el sistema linfático hasta el ganglio más cercano, donde se multiplica rápidamente, produciendo su inflamación. El ganglio linfático inflamado, denominado «bubón», es muy doloroso y en la fase avanzada de la infección puede abrirse a la piel y supurar ▪ Peste septicémica: puede producirse cuando la infección se disemina directamente a través de la sangre, sin que existan bubones evidentes, o más frecuentemente en las fases avanzadas de la peste bubónica, en las que también hay Y. pestis en la sangre ▪ Peste neumónica: es la más virulenta, pero también la menos frecuente, y suele deberse a la diseminación secundaria de una infección bubónica avanzada. La peste neumónica primaria suele deberse a la inhalación de aerosoles de gotículas infectivas y puede transmitirse de persona a persona sin la intervención de pulgas ni otros animales. Yersinia pestis Ciprofloxacino, levofloxacino, estreptomicina o gentamicina Alternativas: doxiciclina, cloranfenicol (de elección en meningitis), cotrimoxazol Y. enterocolitica (enterocolitis, sobre todo en niños) Enterocolitis en niños ➢ Ingestión de agua o comida contaminadas (cerdo,...) ➢ Fiebre, diarrea, dolor abdominal ➢ Linfadenitis mesentérica que puede semejar apendicitis aguda ➢ Otros: síndrome poliartrítico, abscesos intraabdominales, bacteriemia Yersinia enterocolitica ➢ Gastroenteritis: ciprofloxacino. Alternativas: doxiciclina o cotrimoxazol ➢ Bacteriemia o infección sistémica: cefalosporina 3ª + gentamicina

shigella

glucosa. nitratos y oxidasa - ser humano unico reservorio afecta ninos. Baja dosis infectivo. cuasa disenteria bacilar: invade celuals del colon, espasomos abodminas diarrea fiebre heces liquidas y sanguinolentas. y grupos. s. dysenteria produce exotoxina (toxina shiga). todas son enfermedad autolimitada excepto grupo A. posible sindrome uremico hemolticio tto: fluroquinolonas, cotri,tetra. R a ampi

Estructura bacteriana obligatoria:

memebrana citoplasmatica (cara externa estan las PBP, interviene en sintessi de peptidoglucanos, diana de b-lactamicos), Citoplasma (con ribosomas libres), genoma bacteriano (Aspecto fibrilar muy enrollado por topoisomerasas participan en sintesis, diana de quinolonas), y pared celular excepto en micoplasmas. la pared es esclusiva e bacteiras, compuesto de polisacaridos, proteinas y lipidos. parte rigida (peptidoglucano (mureina) y semirigida - PARED DE GRAM + Peptidoglucano más grueso que en los G- (pared muy rígida) Contiene ácidos teicoicos, que no existen en G- y son un factor de virulencia. los Gram + no tiene memebrana externa ni LPS -PARED DE GRAM-: peptidoglucano fino (menos rigido), pero tiene memerbana externa, con LPS o endotoxina. la LPS es estimulador de respuesta inmunitaria, tiene un espacio periplasmico y proteinas transmemebrana (proinas) PARED DE MICOBACTERIAS: contiene-galactano, y acido micolicos necesitan otra tincion BAAR

BACTERIAS AEROBIAS ESTRICTAS: requiren la presencia de oxigeno para su crecimeinto. En un tubo crecen en la superficie.

myocobactrium tuberculosis,

Vacunas

neumococo tiene vacuna: 23-valente: adulta conjugada: incluida en alendario pediatrico. recomendada en adulto. estimul memeoria inmunologico, reduce estado de portador. Protege frente a ENI, neumonia, otitis y sinusitis. vacuna meningococo bilavente A,c tetravalente Ac,c,y, W135 *poco inmunogenas en ninos <2 anos no memoria inmune vaunas conjugadas de polisacarido. Monocalente y tetravalente en calendario vacunal. Crea memeoria inmune y elminina el estado de portador. Vacuna DTP: D coryn Diphteria T clostridium tetanos P: b. pertusis

meningococo (coloniza faringe). Siendo una neisseria --> en granos de cafe.

patogeno exclusivamente humano, diplococo. causa meningitis bacteriana, causa bateriemia y sepsis. Elevada secuelas (perdida de audicoin). - tiene capsula, endotoxina o lipolisacarido (LPS) ya que es un gram - . lipido A que manifesta a citoquinas. Lipooligosacardio. y pili. Se transmite por gotas respiratorias y saliva. Hay un cinturon africano de meningitis. Sorgrupo B y C son los mas importantes en espana. en espana hay un patron estracional mas en meses frios. Elevado tropismo por SNC enfermedades: - meningitis :purulenta inflamacion de meningis, cefalea, fiebre bacteriemia, meingococemia: fiebre examntema sepsismeningococia: infeccion diseminada caratacerisado por trombos y afectacion multiorganica petequaias que se unene para formar lesiones hemorragicas (waterhourse-frierichsen) neumonia: forma level bronconeumonia en personas con enfermedad de base. Otros, Artritis ▪ Uretritis ▪ Epiglotitis, supraglotitis ▪ Celulitis ▪ Endoftalmitis ▪ Conjuntivitis ▪ Peritonitis espontánea. inmovil. aereo, no exigente. pero crece en medios selectivos con colistina. citocromo-oxidasa, catalasa gGt +. Oxidacion de glucosa y maltosa. tto meningitis: cefotaxima o ceftriaxona . Pen G puede tener PBP2. usar aztreonam en alergicos QUIMIOPROFILAXIS CIPROFLOXACINO o LEVOFLOXACINO 500 mg oral en dosis única ▪ RIFAMPICINA 600 mg/12 horas 2 días, niños (10mg/kg/12 horas), lactancia ▪ CEFTRIAXONA 250 mg IM en dosis única, EMBARAZADAS, niños (125 mg IM en dosis única) La penicilina no erradica el estado de portador faríngeo por tanto a los pacientes tratados con penicilina han de recibir quimioprofilaxis (la cefalosporina sí lo erradica)

Gonococo

patogeno exclusivo humano, causa ITS. Infección urogenital caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (uretra, cuello del útero, próstata, ano) tras un periodo de incubación de 2-5 días Causa principalmente ▪ Uretritis en varón Chlamydia trachomatis Gonococo ▪ Endocervicitis en mujeres (portador en casos no tratados) ▪ Enfermedad inflamatoria pélvica ▪ Proctitis ▪ Faringitis Diseminacion: - A través de la sangre hasta la piel o las articulaciones ▪ exantema pustular con base eritematosa ▪ artritis supurativa Otras presentaciones clínicas ▪ Endocarditis, pericarditis ▪ Meningitis Oftalmia neonatal Infección ocular purulenta adquirida durante el nacimiento Prevención: Clorotetraciclina (Aureomicina®) oftálmica a todo recién nacido catalasa +, glucosa +, maltosa - tto: infeccion uretral, cervical y rectal: ceftriaxona una unica dosis. anadir doxi o azitromicina para cubrir chlamydia. alternativa fluroquinoloa. elevad R con antibiograma. ceftriaxona Iv en enfermedades diseminadas

esturctura bacteriana facultativa

plasmidos, glucocaliz (capsula, slime o limo), flagelos, fimbrias o pili, esporas.

Estreptococ viridans

• Alfa-hemolíticos y no hemolíticos (algunos), 5 grupos, más de 30 sp • Microbiota normal de orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria • Cultivo en medios de cultivo ricos, les favorece el CO2 (5-10%) • Resistencia a penicilinas y cefalosporinas variable, necesario probarla (antibiograma) • En infecciones graves (endocarditis subaguda) beta-lactámico (penicilina o cefalosporina de 3ª G + aminoglucósido (sinergia si no hay resistencia) • Alternativa: vancomicina con/sin aminoglucósido

Clostridum

▪ Bacilos grampositivos ▪ Anaerobios estrictos (algunos aerotolerantes) ▪ Causan principalmente infecciones de piel/tejidos blandos, intoxicaciones por alimentos, diarrea asociada a antibióticos y colitis. Se clasifican en 5 tipos (A-E) en función de la producción de las toxinas. El tipo A es el responsable de la mayoría de infecciones en humanos. Produce toxinas (α-toxina, β-toxina, ...) y enzimas que lisan las células de la sangre y destruyen los tejidos, dando lugar a sepsis, hemólisis masivas y necrosis muscular. Produce una enterotoxina termolábil que se une a receptores en el intestino delgado y determina la pérdida de líquidos (diarrea acuosa) 1. CLOSTRIDUM PERFINGES Infección de tejidos blandos, por contaminación por bacterias de heridas o traumatismos localizados: ❖ Celulitis ❖ Fascitis / Miositis supurativa ❖ Gangrena gaseosa (otras especies de Clostridium también pueden causarla) Gangrena gaseosa: necrosis y posterior descomposición de tejidos orgánicos causada por infección, trombosis o deficiencia del flujo sanguíneo (isquemia) Intoxicaciones alimentarias (toxiinfección alimentaria) se deben a productos cárnicos contaminados por un gran número de bacterias que contienen enterotoxina. Gastroenteritis de periodo de incubación 8-12 h, corta duración y autolimitada Enteritis necrosante (tipo C, beta-toxina). Rara. Afectación del yeyuno. Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal intenso. Perforación intestinal, peritonitis y shock. Mortalidad del 50%. bacilos grandes grampositivos, raramente se ven esporas y pocos/ningún leucocito, hematíe) tto. Tratamiento ➢ Sensibles a penicilina G ➢ En infecciones graves: • Es importante la rapidez (alta mortalidad) • Penicilina a altas dosis y desbridamiento quirúrgico +/- clindamicina •Alternativa: linezolid ➢ En intoxicaciones alimentarias tratamiento sintomático 2. Clostridium tetani: Muy sensible al oxígeno (difícil cultivo) ▪ Ubicuo, las esporas se encuentran en el suelo y pueden colonizar el tracto digestivo de humanos y animales ▪ Exposición a esporas frecuente, enfermedad infrecuente en países desarrollados (vacunación) ▪ El factor principal de virulencia es una neurotoxina termolábil (tetanoespasmina, codificada por un plásmido) que bloquea la liberación de neurotransmisores en las sinapsis inhibidoras (GABA) ▪Tetanospasmina: toxina A-B ▪ Espasmos musculares (parálisis espásticas) y afectación del sistema nervioso autónomo ▪ Diagnóstico clínicoPenetra por heridas, objetos punzantes oxidados ➢ El PI de incubación está directamente relacionado con la distancia entre la herida y el SNC - Tétanos localizado: la enfermedad queda confinada al grupo muscular donde está la herida primaria. Buen pronóstico. Variante: Tétanos cefálico, el sitio primario de infección es la cabeza. Muy mal pronóstico. ❑ Tétanos generalizado: (la forma más común) patrón descendente: trismo, espasmo facial, rigidez de cuello, opistótonos. Puede durar varios meses. ❑ Tétanos neonatal: relacionado con la herida umbilical. Muy mal pronóstico, mueren 90%. Sólo se ve en países subdesarrollados. Tratamiento: Desbridamiento de herida primaria Antibióticos (metronidazol). Alternativa: penicilina (aunque inhibe GABA) Control sintomático de efectos tóxicos Inmunización pasiva con antitoxina tetánica (Inmunoglobulina antitetánica) Vacuna con toxoide tetánico Prevención y control: Vacunación con toxoide tetánico DTP 3. Clostridium botulinum Ubicuo, las esporas se encuentran en el suelo ▪ Varias toxinas, la enfermedad en humanos se produce por la toxina A, B, E, F y H ▪ La toxina botulínica impide la liberación de acetilcolina (neurotransmisor) lo que bloquea la transmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas. Ocasiona una parálisis flácida. La muerte es por parálisis respiratoria ▪Toxina botulínica: tipo A-B Es relativamente termolábil ➢ En general por ingestión de alimentos contaminados ➢ Se diagnostica detectando la toxina en alimentos implicados, suero, heces o jugo gástrico de los pacientes ▪ En el botulismo del lactante (1-12 meses de edad; la toxina se produce in vivo) también se puede cultivar la bacteria de las heces. Mortalidad baja. Botulismo por ingestión (toxiinfección alimentaria) de alimentos contaminados, generalmente alimentos enlatados en casa. Toxina preformada ❑ Botulismo infantil: actualmente el más frecuente. Consumo de miel o leche infantil en polvo. Se produce por la ingesta de la bacteria que produce la toxina en el tubo digestivo. ❑ Botulismo de las heridas. Incidencia desconocida. Muy raro. La bacteria produce la toxina en la herida infectada. ❑ Botulismo por inhalación: bioterrorismo por inhalación de toxina botulínica concentrada en spray Manifestaciones anticolinergicas Tratamiento: Antibióticos: metronidazol o penicilina y lavado gástrico Antitoxina botulínica (de origen equino) Inmunoglobulina humana antitoxina botulínica (en botulismo infantil) Ventilación asistida Prevención: NO hay vacuna Prevenir germinación de esporas en alimentos ➢ pH ácido, alto contenido en azúcar, conservación a 4ºC La toxina se destruye calentando 10 min a 60-100ºC Toxina botulínica (inhalada): agente de bioterrorismo (Categoría A) 4. Clostridium difficile Primera causa de diarrea nosocomial, incidencia en aumento ➢ Enfermedad asociada al uso de antibióticos, desde diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa (grave) Produce toxinas que causan enfermedades gastrointestinales. 2 toxinas: 1. Enterotoxina (toxina A): atrae a los neutrófilos y estimula la producción de citoquinas y produce necrosis hemorrágica. Efecto citopático. 2. Citotoxina (toxina B): aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y ocasiona diarrea La expresión de 1 ó 2 toxinas necesaria pero no suficiente para causar enfermedad. Diagnostico: Diagnóstico ❖ Detección de toxina A y B en heces por EIA (sensibilidad del 50-70%) ❖ Detección de antígeno GDH por EIA (glutámico deshidrogenasa) ❖ Detección de los genes de la toxina mediante PCR en heces ❖ Cultivo y demostración de citotoxina ▪ Inoculación de un filtrado de heces en un medio celular para demostrar el efecto citopático de la toxina y neutralización con antisuero específico ▪ El estándar de oro, lento y engorroso. ➢ Solo el cultivo no demuestra que la cepa sea toxigénica tto: Tratamiento ✓ No tratar a los portadores asintomáticos ✓ Retirada de antibióticos, si es posible ✓ Antibióticos (ver tablas) ✓ Recidivas 20-30% (el antibiótico no elimina las esporas) ➢ Fidaxomicina y trasplante de microbiota fecal en recidivas

Mycobateria Tuberculosis

✓Transmisión: principalmente aérea por gotas de Pflügge (enfermedad pulmonar activa, pacientes bacilíferos). Otras vías menos frecuentes (digestiva, urogenital, cutáneomucosa, transplacentaria) Ej: M. bovis se transmite por ingesta de leche contaminada. TUBERCULOSIS Cuadro clínico con afección progresiva del estado general, fiebre sudoración nocturna, anorexia, pérdida de peso y clínica atribuible a la localización de la infección 1. Tuberculosis pulmonar • La más frecuente, 85% de los casos, inmunocompetentes • Sintomatología de varias semanas de duración, manifestaciones clínicas inespecíficas: Tos, expectoración (a veces hemoptoica), dolor torácico, febrícula o fiebre, sudoración, astenia, anorexia, pérdida de peso,... ➢ Tuberculosis pulmonar primaria Posible neumonía, derrame pleural y diseminación hematógena (miliar) ➢ Tuberculosis pulmonar post-primaria o por reactivación Neumonía, cavitación, diseminación broncógena, derrame pleural/empiema 2. Tuberculosis extrapulmonar • Aproximadamente15% de casos en inmunocompetentes y 50-70% en coinfectados por VIH • Por vía hematógena puede implantarse en cualquier otra localización • Las manifestaciones clínicas dependen del lugar de afección: TB ganglionar (la más frecuente) TB del SNC: meningitis subaguda TB osteoarticular: espondilodiscitis (mal de Pott) TB urinaria TB miliar (diseminación hematógena a múltiples órganos) TB cutánea Otras menos frecuentes ➢ Deben de considerarse en el diagnóstico diferencial de FOD ➢ Una vez realizado el diagnóstico de TB extrapulmonar, se debe investigar siempre la asociación con TB pulmonar La inmunodepresión asociada a algunas enfermedades puede modificar: Localización Presentación clínica Presentación radiológica Gravedad Evolución ❖ En pacientes VIH: -TBC aparece antes que otras infecciones oportunistas -localización extrapulmonar es más probable -progresión a muerte más probable 1. prueba de mantoux. lectura de induracion no eriteam 48-72 hrs. 2. prueba de determinacion de interferon gamma, mide produccion de IFN -y en sangre por linfocitos T antigeno especifoco no presente ne vacuna. Es mas espeficio. tincion zielh neelse, in tincion auramina -rodamina fluresencete. fuscina fenicada, acido alchol y axul de metileno. medios solidos: lewenstein-jensen, colestoss. tto: Grupo 1: orales: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol Grupo 2: inyectables: estreptomicina Grupo 2: inyectables amikacina, kanamicina y capreomicina. Grupo 3: fluoroquinolonas levofloxacino, moxifloxacino y ofloxacino Grupo 4: bacteriostáticos orales etionamida, protionamida, cicloserina, terizidona y el ácido p-aminosalicílico ✓ MDR: resistencia a isoniazida y a rifampicina ✓ XDR: MDR + resistencia a alguno del grupo 2 y a alguno del grupo 3 ✓ TDR: resistencia a todos los fármacos de 1ª y 2ª línea -Tratamiento de la TB MDR: • 5 fármacos a los que es sensible la cepa en la fase de inducción, que debe durar 6-8 meses (incluir una fluoroquinolona y un aminoglucósido inyectable). • En la fase de continuación, 4 de estos fármacos (suprimir el inyectable) durante 12-18 meses. Una alternativa "corta" consiste en 7 fármacos activos durante 9-12 meses. Fármaco recientemente aprobado: bedaquilina Tratamiento de la infección tuberculosa latente ▪ Primero descartar enfermedad ▪ Valorar según paciente (hepatotoxicidad) ▪ Especialmente recomendada a personas con riesgo aumentado de desarrollar la enfermedad (ver tabla anterior) ▪ Isoniacida (9 meses). Hay alternativas Vacunación BCG (bacilo de Calmette-Guerin) ▪ Cepa viva atenuada de M. bovis ▪ Eficaz frente a meningitis y TBC miliar ▪ Usada principalmente en niños ▪ No se recomienda en España de forma sistemática

Artritis séptica

❖ <5 años: Kingella kingae , H. influenzae, S. pyogenes, neumococo, S. aureus ❖ Niños >5 años, adolescentes, adultos: S. aureus, S. pyogenes, neumococo ❖ Ancianos, inmunodeprimidos: S. aureus, neumococo, P. aeruginosa

SCN

❖ S. epidermidis (el más común en infecciones) ❖ S. saprophyticus ❖ S. lugdunensis ❖ S. haemolyticus OTROS: S. capitis o S. hominis Descripción: coagulasa negativo, catalasa positivo forman biopeliculas, adhesion a superficie Enfermedades: 1. Endocarditis (lundgunensis) por valvula nativa #1 2. Infecciones de catéteres intravasculares (por biopeliculas) #1 3. Infecciones de prótesis ortopédicas (biopeliculas) #1 4. Infecciones del aparato urinario (saprophyiticus ITU no complicada en relaciones sexuales) 5. Bacteriemia 6. Infecciones de dispositivos cardiacos (marcapasos,...) 7. Infección de derivaciones del LCR 8. Infección de catéteres de diálisis peritoneal Diagnostico: dificil diferenciar en una contaminacion, son multirecisitente antibiograma. Crece en medios no selectivos Tratamiento: vancomicina

FAMILIA Pasteurellacea

➢BGN pequeños, no esporulados, inmóviles, aerobios ó anaerobios facultativos. Haemophilus Actinobacillus Aggregatibacter Pasteurella Medio ambiente: Legionella Animales: Brucella Francisella Pasteurella, terminan en 'ella' Ser humano: Bordetella Haemophilus HACEK

Vibrio

➢Bacilo curvado gramnegativo, anaerobio facultativo y fermentador, oxidasa (+)MÓVIL por flagelos polares. ➢Reservorio acuático, principalmente agua de estuarios (desembocaduras de ríos) y aguas marinas ➢Halófilos, aunque algunos pueden crecer sin sal. ➢pH óptimo 6-9, son sensibles al ácido gástrico → infecciones en pacientes con disminución o neutralización ácido gástrico.. Crecen bien con sal. 1. Vibrio cholerae -Causa el cólera, diarrea no invasiva de pronóstico grave. -Transmisión fecal-oral, asociada a agua y alimentos contaminados -Dosis infectiva alta. -Polisacárido O → serogrupos desde O1 hasta O140 (o más). El O1 y O139 sintetizan la toxina colérica. Clasico es el tor. Bacteriogago codifica gen tox. se une a pilus corregulado por la toxina, para al interiro y se integra al genoma. Toxina A-B. seune a celula intestinal y atraves de AMPc provoca hieprsecrecion de agua y electrolitos. VIRULENCIA V. cholerae ➢Gracias al pilus corregulado, se ADHIERE firmemente y tapiza el aparato digestivo, sin expulsarse por la pérdida de líquidos ➢Las cepas que NO se adhieren, son incapaces de producir infección. ➢V. cholerae O1 sin toxina colérica también es capaz de producir diarrea mediante otras toxinas. ➢V. cholerae O139 tiene el mismo mecanismo de virulencia. ➢TRANSMISIÓN: ✓Agua y comida contaminados (condiciones sanitarias deficientes por mala depuración de agua) ✓NO persona-persona → necesita una DI50 elevada (108 ) ✓En aclorhidria DI50 de 103 a 105 . ✓En las infecciones por el biotipo El Tor hasta 4% de los pacientes se convierten en portadores biliares, supone reservorio en zonas endémicas (India) V. cholerae O1 y O139 toxigénicos producen: ✓Infecciones asintomáticas ✓Diarrea autolimitada ✓Diarrea grave potencialmente mortal ➢ P.i. 2-3 días → inicio brusco diarrea acuosa y vómitos. ➢ Conforme progresa la diarrea, las heces se vuelven incoloras e inodoras, moteadas de mucosidad → "heces en agua de arroz". ➢ Diarrea sin sangre ni pus → DIARREA NO INVASIVA. ➢ Deshidratación y acidosis metabólica → shock, arritmias. ➢ Mortalidad: Alta (hasta 60%) en NO tratados 1% con tto → reposición hidroelectrolítica. ➢ V. cholerae no O1 no O139 no producen toxina y producen diarrea acuosa leve. ➢Reposición hidroelectrolítica (oral o iv). ➢El tratamiento antibiótico es secundario, para eliminar el microorganismo rápidamente y limitar la transmisión: ▪ Azitromicina (elección), eritromicina ▪ Doxiciclina (alternativa, resistencia común) ▪ Ciprofloxacino (mucha resistencia) 2. VIBRIO PARAHEMOLYTICUS Consumo de marisco mal cocinado, crecen en las aguas con crustáceos → ostras, almejas, mejillones, que "filtran" agua y lo "retienen". ➢ V. parahaemolyticus: causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y Asia.Diarrea autolimitada - diarrea semejante a cólera. ➢Infección de heridas por exposición a agua de mar contaminada. Gastroenteritis: reposición hidroelectrolítica y antibióticos en casos graves. 3. VIBRIO VULNIFICUS V. vulnificus: no es frecuente, pero importante mortalidad.Muy virulento. Infecciones más graves y mayor mortalidad en pacientes con cirrosis y otras enfermedades hepáticas. ➢Septicemia primaria por: ✓Consumo de ostras crudas contaminadas. ➢ Infección de heridas (exposición a agua salada contaminada) que rápidamente desarrollan bullas hemorrágicas. Infecciones de herida, bacteriemia y sepsis: tratamiento precoz con: ▪ Ceftriaxona o cefotaxima/ceftazidima + doxiciclina. ▪ Ciprofloxacino/levofloxacino + doxiciclina (alternativa en alérgicos) DIAGNOSTICO: campo oscuro. No sobrevivven en medio acido o eco. agar sangre o MacKonkay. MEdio selectivo TCBS y MALDITOF VACUNAS orales que no confirere proteccion a largo plazo.

Nocardia

➢Bacilo grampositivo aerobio estricto, que se tiñe débilmente con técnicas ácido-alcohol resistentes (Z-N, Kinyoun) porque: ✓Su pared celular tiene ácidos micólicos de cadena media. ✓NO forman parte de la microflora humana. Saprofitos ambientales ubicuos. ✓Cultivo en 3-5 días (a veces más), colonias blancas → naranjas. ✓Forman ramificaciones en tejidos y en cultivos → antes se creía que era un hongo. ✓Se tiñe mal con Gram, a veces parece gramnegativo con inclusiones grampositivas. Son grampositivos. ✓>30 especies, >13 aisladas de infecciones en humanos. (Ácidos micólicos de cadena larga en las micobacterias) ENFERMEDADES: Por inoculación directa a través de la piel o por inhalación. 1. ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR (subaguda o crónica) ➢ En pacientes inmunodeprimidos, alcohólicos y con ciertas patologías pulmonares ➢ Además, posible diseminación hematógena al SNC (abscesos cerebrales) y a piel ➢ Posible/frecuente la cavitación y la afectación pleural ➢ N. asteroides (complejo de varias especies)y otras 2. ABSCESOS CEREBRALES (primarios) 3. ENFERMEDAD CUTÁNEA ➢ Infección SECUNDARIA por diseminación desde infección pulmonar ➢ Infección PRIMARIA Infección PRIMARIA (en inmunocompetentes): a) MICETOMA. Infección crónica indolora progresiva, granulomatosa, inflamación subcutánea y supuración por múltiples fístulas. Afectación de tejidos subyacentes (músculos, huesos). Países tropicales. N. brasiliensis y otras. b) INFECCIONES LINFOCUTÁNEAS. Nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos regionales. Similar a micobacterias y al hongo Sporothrix schenkii. ULCERAS CRÓNICAS, ABSCESOS SUBCUTÁNEOS, CELULITIS. Ácido-alcohol resistencia débil. Tinción Kinyoun preferible. CULTIVO ➢ Crecen en medios de cultivo habituales, mejor con 5-10% CO2 . ➢ Crece lentamente (avisar al laboratorio si sospecha). ➢ Muy útil medio BCYE de Legionella y Thayer Martin de Neisseria. IDENTIFICACIÓN ➢ Espectrometría de masas (MALDI-TOF), fiable y rápido. ➢ La especie predice la sensibilidad a antibióticos. ANTIBIÓTICOS + CIRUGÍA (cuando necesaria) ➢ Infección localizada: ▪ Cotrimoxazol ▪ En caso de inmunosupresión: Cotrimoxazol + Amikacina o imipenem o cefalosporina 3ª gen. ➢ Enfermedad sistémica: Según antibiograma / especie Cotrimoxazol + Amikacina + imipenem o cefalosporina 3ª ➢ Tratamiento prolongado, para prevenir recaídas

Ehrilichia- Anaplasma

➢Bacterias INTRACELULARES de granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas. ➢Son semejantes a Gramnegativos pero carecen de péptidoglicano y de LPS. ➢Se tiñen con Giemsa o Wright. ➢La ehrlichiosis monocítica se caracteriza por un cuadro gripal con fiebre elevada, afectación del estado general acompañada de leucopenia y trombopenia. ➢La anaplasmosis y la ehrlichiosis granulocítica presentan un cuadro clínico semejante a la ehrlichiosis monocítica. ➢En todos estos procesos existe una disregulación de la actividad proinflamatoria de los monocitos y macrófagos que justifica la gravedad del cuadro ➢Bacterias INTRACELULARES de granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas. ➢Son semejantes a Gramnegativos pero carecen de péptidoglicano y de LPS. ➢Se tiñen con Giemsa o Wright. ➢La ehrlichiosis monocítica se caracteriza por un cuadro gripal con fiebre elevada, afectación del estado general acompañada de leucopenia y trombopenia. ➢La anaplasmosis y la ehrlichiosis granulocítica presentan un cuadro clínico semejante a la ehrlichiosis monocítica. ➢En todos estos procesos existe una disregulación de la actividad proinflamatoria de los monocitos y macrófagos que justifica la gravedad del cuadro TRATAMIENTO: Doxiciclina.

Haemophilus -Coloniza el tracto respiratorio superior (sobre todo las no tipificables) y en menor medida el genital.

➢COCO Bacilos gramnegativos pequeños, pleomórficos. Exigentes para cultivo, necesitan factores de crecimiento, presentes en agar chocolate y no en agar sangre: ✓HEMINA (factor X) ✓NAD (factor V) H. influenzae (factor X y factor V) H. parainfluenzae (factor V) H. ducreyi (solo necesita factor X) H. influenzae: factores de patogenicidad ➢LPS → endotoxina ➢Adhesinas (para colonización) ➢Formación de biofilms ➢CÁPSULA de polisacáridos con 6 serotipos (a → f): 9% de patologia porducida por el polisacarido b. -Exclusivo de humanos -Existen cepas sin cápsula (no tipificables), genéticamente diversas -Coloniza el tracto respiratorio superior (sobre todo las no tipificables) y en menor medida el genital. Causan infecciones (por diseminación local): -De las mucosas (otitis media, sinusitis, exacerbación de EPOC), principalmente cepas no tipificables -Invasivas/diseminadas (meningitis, epiglotitis), principalmente cepas capsuladas, serotipo b sobre todo. enfermedades: meningitis, hay vacuna no tan frencuente. epiglotis: celulitis del tejidos supraglotico produce obstruccion respiratoria, urgencia por asfixia. signo del pulgar, radiofrafia lateral del cuello, engrosamiento de la epigloticos. aspecto del un dedo adulto. hiperextensionde cuello para respirar y con la boca abierta. celulitis, artitis, otitis media, sinusitis aguda, reagudicacion EPOC. en cepas no capsuladas. neumonia NAC, Chancroide- chancro blando en H. ducreyi es un ITS en genitales o zonaperianal, papula eritmatosa, dolorsa que se ulcera. linfadenopatia inguinal. No parte posterrio de faringe ni epiglotis. MICROSCOPÍA ➢Tinción de Gram ➢80% LCR se ven cocobacilos gramnegativos. 2. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS ➢Método rápido y sensible para diagnosticar Hi b (aglutinación), pero Hi b es poco frecuente en países que usan la vacuna. 3. CULTIVO e identificación ➢H. influenzae ▪ Agar chocolate (factores de crecimiento: X y V) ▪ Agar sangre con Staphylococcus aureus, crece a su alrededor porque al lisar los hematíes libera factores → SATELITISMO ▪ Identificación por requerimiento de factores, MALDI-TOF ➢H. ducreyi → difícil aislamiento en medios de cultivo especiales. Mejor PCR, que es más sensible. TRATAMIENTO ➢Meningitis y epiglotitis (NO tratada → Mortalidad cercana al 100%) ▪ Cefotaxima o ceftriaxona ➢Sinusitis, otitis, reagudización EPOC ▪ Ampicilina o amoxicilina (20-30% de R en España), ▪ Amox/clavulánico, cefixima ▪ Fluoroquinolona respiratoria (moxifloxacino, levofloxacino) ▪ Azitromicina ➢Chancroide (H. ducreyi): ▪ Ceftriaxona, azitromicina o ciprofloxacino, dosis única PREVENCIÓN ➢VACUNA Hi b (Madrid 2020: 2, 4 y 11 meses). ➢PROFILAXIS contactos con enfermos con infección invasiva por Hi b → Rifampicina (4 días)