Patfyz-vnitřní prostředí
R.Messner na vrcholu Mt. Everestu měl následující hodnoty arteriálních krevních plynů a ABR: paO2=4,2kPa, paCO2=1,5kPa, pH= 7,75, BE= -4mmol/l, HCO3-=15,2mmol/l. Jaké odchylky od ABR jsou patrné z těchto vyšetření? a)metabolická acidóza (samozřejmě v kombinaci s respirační alkalózou) b)metabolická alkalóza c)respirační acidóza d)respirační a metabolická alkalóza
a
hodnoty pH = 7,3; pCO2=5,3kPa, BE=-3mmol/l svědčí pro a)akutní metabolickou acidózu b)akutní respirační acidózu c)ustálenou metabolickou acidózu d)ustálenou respirační acidózu
a
mezi hlavní příčiny retence sodíku patří a)primární a sekundární hyperaldosteronismus b)snížená funkce kůry nadledvin c)zvýšený průtok krve ledvinami d)vzestup onkotického tlaku plazmy
a
močovina a)snadno proniká skrze buněčnou membránu a její koncentrace uvnitř a vně buněk jsou stejné, její hromadění v organismu proto nevede k osmotickým přesunům vody mezi buňkou a extracelulární tekutinou b)je osmoticky aktivní, jejíž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba dvakrát vyšší než v extracelulární tekutině c)je osmoticky aktivní látka, jejíž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba třikrát vyšší než v extracelulární tekutině d)je osmoticky aktivní látka, jejíž nitrobuněčná je (za normálních okolností) zhruba čtyřikrát vyšší než v extracelulární tekutině
a
pro částečně kompenzovanou metabolickou acidózu platí a)BE<0 b)BE>0 c)protože se jedná o kompenzovanou metabolickou acidózu, je hodnota pH 7,4 d)hladina standartních bikarbonátů stoupá
a
při vyšetřování ABR zjištěný anion gap a)normálně činí přibližně 10-16mmol/l b)normálně činí přibližně 6-10mmol/l c)je zvýšený u chronických průjmů d)se nemění u laktátové acidózy a ketoacidózy
a
příjem fyziologického roztoku v infuzích a)má tendenci k mírné acidifikaci krve b)má tendenci k mírné alkalizaci krve c)protože chlorid není žádnou pufrační bazí, pH se nemění d)v malých množstvích vede k alkalizaci, ve větších k acidifikaci
a
u hyperosmolární dehydratace a)je množství ztracené vody větší než množství ztracených solutů b)je množství ztracené vody menší než množství ztracených solutů c)je množství ztracené vody stejné jako množství ztracených solutů d)je pocit žízně menší než u izoosmolární dehydratace
a
velký průjem povede k a) metabolické acidóze v důsledku ztráty bikarbonátu b)metabolické alkalóze v důsledku ztráty bikarbonátu c)metabolické alkalóze v důsledku kompenzační hyperkalémie d)metabolické acidóze v důsledku kompenzační tvorby HCl
a
čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k a)zvětšení objemu ery b)zmenšení objemu ery c)hypernatrémii d)hypercholerémii
a
hodnota deficitu aniontů stoupá při a)hypoxické laktátové acidóze b)diabetické ketoacidóze c)acidóze při průjmech d)renální tubulární acidóze
a,b
hyperchloremická acidóza může vzniknout při a)renální tubulární acidóze b)profuzních průjmech c)ketoacidóze d)laktátové acidóze
a,b
jaké typy poruch ABR musíte zvažovat u mladé pacientky s diagnózou mentální anorexie s epizodami zvracení? a)MAC b)MAL c)RAC
a,b
ketoacidóza vzniká u a)dekompenzovaného diabetika 1.typu b)hladovění c)tkáňové hypoxie d)akutního selhání jater
a,b
metabolická acidóza a)může být způsobena použitím inhibitorů karbonátdehydratázy b)může být způsobena častými průjmy c)může způsobit pokles sérového kalcia a způsobit tetanie d)může být způsobena metabolizováním organických aniontů, jako jsou laktát nebo citrát
a,b
mezi EKG změny při hyperkalémii patří a)sinusová bradykardie b)vysoká hrotnatá vlna T c)inverze vlny T d)sinusová tachykardie
a,b
s hyperchlorémií se setkáme u a)edematózních stavů spojených s diluční hyponatrémií b)metabolické alkalózy při zvracení c)hypertonické dehydratace d)nadměrných ztrát HCO3- z organismu (GIT, ledviny)
a,b
velké zvracení vede k a)hypochlorémii b)depleci draslíku c)retenci draslíku
a,b
pokles hladiny plasmatických bílkovin a)zvýší přestup vody z krve do intersticia b)aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron c)zvyšuje exkreci draslíku d)snižuje exkreci draslíku
a,b,c
renální tubulární acidóza proximálního typu a)vede ke zvýšení, často až alkalickému pH b)má normální anion gap c)vede ke ztrátám bikarbonátů ledvinami d)díky poruchám reabsorbce chloridů dochází k hypochlorémii
a,b,c
tkáňová laktátová acidóza může být způsobena a)nedostatkem kyslíku ve tkáních z oběhových příčin b)váznutím metabolismu laktátu v játrech c)nedostatkem kyslíku při respiračních onemocněních
a,b,c
při vyšetřování ABR platí pro hodnotu buffer base (BB) a)udává celkové množství nárazníkových bazí b)při metabolické acidóze klesá, při metabolické alkalóze stoupá c)jde o součet bikarbonátových a nebikarbonátových bazí d)při konstantním pH závisí na koncentraci hemoglobinu
a,b,c,d
k alkalizačním prostředkům patří a)natrium laktát b)natrium citrát c)NH4Cl d)bikarbonát
a,b,d
rozpoznání metabolické acidózy ve smíšené poruše ABR je umožněno a)nálezem zvýšených hodnot anion gap b)nálezem zvýšené hladiny laktátu v krvi c)nálezem zvýšené hladiny urey v krvi d)nálezem sníženého pO2 v arteriální krvi
a,b,d
u hyperkalémie vidíme na EKG a)vysoké hrotnaté vlny T b)při ohrožujících hodnotách změnu tvaru QRS komplexů a vlny T, které mohou přejít do komorové tachykardie c)objevení se vlny U d)prodloužení komplexu QRS
a,b,d
u izotonické hyperhydratace můžeme očekávat a)normální hladinu natria v séru (pokud není současné poškození ledvin) b)snížený počet ery na mm3 v krvi a pokles koncentrace c)snížený centrální venózní tlak d)tvorbu edémů
a,b,d
k metabolické alkalóze vede a)zvracení b)průjem c)selhání jater s následným poklesem hladiny plazmatických bílkovin d)selhání ledvin
a,c
laktátová acidóza a)vzniká při tkáňové hypoxii b)vzniká přeměnou laktózy na laktát c)vzniká v důsledku potřeby obnovy NAD+ při nedostatečném přívodu O2 do mitochondrie d)vzniká hromaděním oxokyselin
a,c
mezi příčiny metabolické alkalózy patří a)primární hyperaldosteronismus b)účinek inhibitorů korboanhydrázy c)zvracení d)hyperkalémie
a,c
otrava ethanolem bez zvracení vede k a) v terminálním stavu k respirační acidóze v důsledku útlumu dechového centra b)respirační alkalóze v důsledku hyperventilace c)metabolické acidóze v důsledku přeměny etanolu d)metabolické alkalóze v důsledku stimulace tvorby HCl
a,c
při akutní respirační acidóze a)stoupá hladina bikarbonátů b)klesá hladina bikarbonátů c)mírně klesá hodnota BE d)nemění se hodnota BE
a,c
při hypotonické dehydrataci a)se objem intracelulární tekutiny zvětšuje b)se objem intracelulární tekutiny zmenšuje c)dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk d)se snižuje hladina antidiuretického hormonu
a,c
při metabolické acidóze dochází ke klinicky významné kompenzaci a)po prvních 2-3 hodinách b)v prvních hodinách syntézou a vylučováním bikarbonátů ledvinami a zvýšením vylučování titrovatelné acidity c)v průběhu několika dnů resorpcí a syntézou bikarbonátů ledvinami a zvýšením vylučování titrovatelné acidity d)v průběhu několika dnů sníženým vylučováním bikarbonátů střevem
a,c
sekundární hyperaldosteronismus a)vede k metabolické alkalóze b)vede k metabolické acidóze c)snižuje poměr koncentrací Na/K v moči d)zvyšuje poměr koncentrací Na/K v moči
a,c
mezi příčiny zvýšeného objemu intersticiální tekutiny a tvorby edémů patří a)zvýšený filtrační tlak b)zvýšený onkotický tlak c)působení histaminů a příbuzných látek d)nedostatečná lymfatická cirkulace
a,c,d
nedostatek bikarbonátů vzniká v důsledku a)renální tubulární acidózy b)hyperaldosteronismu c)průjmu d)diluce, kdy dochází k relativnímu snížení bikarbonátů při nadměrné infuzi izotonických roztoků bez pufračních bazí
a,c,d
o hypokalémii mohou platit následující tvrzení a)může být spojena s metabolickou alkalózou b)na EKG je nápadná vysoká hrotnatá vlna T c)může působit až paralytický inkterus d)může vzniknout při srdečním selhání s výraznými otoky
a,c,d
deficit hořčíku způsobuje a)změny při přenosu nervového vzruchu b)snížení dráždivosti myokardu c)snížení svalové kontraktility d)laryngospazmus
a,d
hladina draslíku v plazmě a)se zvyšuje poklesem pH b)se snižuje poklesem pH c)je snížena v terminálním stádiu renální insuficience d)je snížena při hyperaldosteronismu
a,d
pacient s chronickým plicním onemocněním dekompenzovaným silným zvracením má tyto hodnoty v arterializované kapilární krvi: pO2= 6,8kPa, pCO2=9,3kPa, pH=7,38, BE= 15mmol/l, HCO3- = 39mmol/l, s-Na+=140mmol/l, s-K+=3mmol/l, s-Cl-=70mmol/l a)hodnota anion gap je 31mmol/l b)hodnota anion gap je 58mmol/l c)hodnota anion gap je 5,7mmol/l d)pacient má metabolickou alkalózu v kombinované poruše ABR
a,d
snížení osmolarity plazmy bývá u a)hyponatrémie b)hyperglykémie c)zvýšené hladiny urey d)hyperhydrataci vyvolané hypoproteinémií
a,d
akutní snížení objemu extracelulární tekutiny diuretickou terapií (diuretiky neinhibujícími kabroanhydázu), která vede ke ztrátám vody a NaCl a)nemá vliv na acidobazickou rovnováhu b)může způsobit alkalózu z dehydratace c)může způsobit acidózu z dehydratace d)při malém snížení objemu extracelulární tekutiny se rozvíjí acidóza, která při větších ztrátách vody přechází do metabolické alkalózy
b
deplece sodíku je pravidelně provázena a)zvýšením turgoru kůže b)snížením objemu extracelulární tekutiny c)snížením koloidně osmotického tlaku plazmy d)nízkými hodnotami hematokritu
b
hodnoty pH=7,5; pCO2=5,3kPa, BE=3mmol/l svědčí pri a)akutní respirační alkalózu b)akutní metabolickou alkalózu c)ustálenou respirační alkalózu d)ustálenou metabolickou alkalózu
b
infuze natriumlaktátu a)působí na vnitřní prostředí acidifikačně b)působí na vnitřní prostředí alkalizačně c)nemění ABR, protože laktát je v rozmezí se životem slučitelného pH plně disociován, neváže vodíkové ionty a nechová se proto jako nárazníková baze d)může působit jak acidifikačně tak i alkalizačně, v závislosti na hladině chloridů a sodíku (je-li rozdíl natrémie a chlorémie vyšší než 45mmol/l, působí acidifikačně, při normálních hladinách chloridů alkalizačně)
b
k příčinám hyperkalémie nemůže patřit a)rozsáhlá hemolýza po podání inkompatibilní krve b)primární hyperaldosteronismus c)acidóza d)akutní selhání ledvin
b
kombinace hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u a)čisté vodní dehydratace b)syndromu nadprodukce antidiuretického hormonu c)primárního hyperaldosteronismu d)selhání kůry nadledvin
b
kombinace hypokalémie, alkalózy a hypertenze je podezřelá z a)Addisonovy choroby b)primárního hyperaldosteronismu c)primární hypoparathyreózy d)primárního hypokortizolismu
b
mladý diabetik v bezvědomí, léčený inzulinem (zjištěno podle průkazu diabetika v osobních dokladech), bez současného plicního onemocnění nereagující na akutní intravenózní podání glukózy a)má centrální cyanózu v důsledku těžké hypoxémie a hypokapnie b)zhluboka dýchá, hodnota pO2 je snížena c)dýchá povrchně, paO2 je snížené paCO2 zvýšené d)má hlubokou metabolickou alkalózu způsobenou retencí bikarbonátů v ledvinách (výměnou za ztracenou glu)
b
najdeme-li metabolickou acidózu s normální aniontovou mezerou, lze uvažovat o jedné z následujících variant a)jde nejspíše o diabetika 2:typu s laktátovou acidózou b)pacient ztratil velké množství bikarbonátů, např.ledvinami při renální tubulární acidóze či průjmech c)jde pravděpodobně o otravu metanolem d)jde o důsledek zvracení žaludeční šťávy
b
nedostatek vody v organismu vede k a)snížení osmolarity plazmy b)snížení centrálního venózního tlaku c)snížení sekreci antidiuretického hormonu d)snížené koncentraci moči
b
organismus nejlépe snáší posun pH do oblasti a)acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doleva b)acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava c)alkalémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doleva d)alkalémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava
b
při otravě salicyláty se může rozvinout a)respirační acidóza s metabolickou alkalózou b)respirační alkalóza s metabolickou acidózou c)čistá metabolická alkalóza d)čistá respirační acidóza
b
tubulární resorpci natria a exkreci kalia ovlivňují především a)glukokortikoidy b)mineralokortikoidy c)koncentrace natria ve sběrných kanálcích d)hormony produkované dření nadledvin
b
velké zvracení povede k a)metabolické acidóze v důsledku velkých ztrát chloridů b)metabolické alkalóze v důsledku velké ztráty vodíkových iontů v kyselé žaludeční šťávě c)metabolické alkalóze v důsledku kompenzační hyperkalémie d)metabolické acidóze v důsledku kompenzační tvorby HCl
b
vliv metabolické složky nárazníkové baze kompenzují (nikoliv korigují) a)ledviny b)plíce c)játra d)nadledviny
b
ztráty vody a solutů při nadměrném pocení vedou k a)isotonické dehydrataci b)hypertonické dehydrataci c)hypotonické dehydrataci d)zvětšení objemu intracelulární tekutiny v důsledku osmotických přesunů vody mezi extracelulárním a intracelulárním kompartementem
b
inhibitory karbonátdehydratázy (kaboanhydrázy) např. acetazolamid a)mají alkalizační vliv na vnitřní prostředí b)mají acidifikační vliv na vnitřní prostředí c)zvyšují ztráty bikarbonátů močí d)dráždí dechové centrum a vedou k respirační alkalóze
b,c
po velkém zvracení a)ledviny sníží vylučování vodíkových iontů (pH moči stoupá) b)ledviny zvýší vylučování vodíkových iontů (pH moči klesá) c)vzniká hypochloremická alkalóza d)vzniká hypochloremická acidóza
b,c
při hypertonické dehydrataci a)se objem intracelulární tekutiny zvětšuje b)se objem intracelulární tekutiny zmenšuje c)dochází k osmotickému přesunu vody z buněk do intersticia d)se snižuje hladina antidiuretického hormonu
b,c
příčinami respirační alkalózy jsou a)poškození centrálního nervového systému , které vedou k útlumu dechového centra b)výšková hypoxie c)hyperventilace při umělé plicní ventilaci d)otrava narkotiky
b,c
respirační alkalóza je charakterizována a)zvýšeným vylučováním H+ do moči b)poklesem pCO2 c)sníženým uvolňováním kyslíku z hemoglobinu do tkání d)vzestup bikarbonátu v séru
b,c
tvorba ketolátek a)je typická pro hyperglykemické hyperosmolární diabetické koma b)je typická pro hladovění c)je typická pro diabetické koma při absolutním nedostatku inzulinu d)je typická pro hyperinzulinismus
b,c
BE a)je součet všech nárazníkových bazí b)se mění při metabolických poruchách ABR c)při metabolické alkalóze je pozitivní, při metabolické acidóze negativní d)ve fyziologickém rozmezí dosahuje hodnot -2 až 2 mmol/l
b,c,d
hyperchloremická acidóza a)je charakterizovaná zvýšeným anion gap b)je charakterizovaná zvýšenými hladinami chloridů a sníženými hladinami bikarbonátů c)může být způsobena poruchou vstřebávání bikarbonátů v proximálním tubulu d)může být způsobena průjmovitým onemocněním
b,c,d
jako mechanismus vzniku ascitu u pacientů se může uplatnit a)zvýšení onkotického tlaku b)portální hypertenze c)překročení kapacity lymfatické drenáže d)sekundární hyperaldosteronismus
b,c,d
k poruchám ABR vedou primární změny plazmatických koncentrací těchto veličin a)samotného natria b)bikarbonátů c)vodíkových iontů d)parciálního tlaku CO2
b,c,d
ke vstupu draslíku do buněk, a tím ke snížení jeho plasmatické koncentrace dochází působením a)akutní metabolické acidózy b)inzulinu c)akutní alkalémie d)adrenalinu, a to stimulací Na+/K+ ATPázy
b,c,d
mezi kompartmenty tělesných tekutin patří extracelulární tekutina, která a)tvoří asi 35-40% tělesné hmotnosti člověka b)tvoří asi 20-25% tělesné hmotnosti člověka c)zahrnuje intersticiální i plazmatickou tekutinu d)nemá přesný indikátor pro měření jejího objemu, ale můžeme použít inulin nebo chloridové izotopy
b,c,d
pokles hladiny plasmatických bílkovin při jaterním selhání a)vede k extracelulární acidóze b)vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu c)vede k depleci draslíku d)vede k extracelulární alkalóze a intracelulární acidóze
b,c,d
pro kalémii platí a)při metabolické alkalóze dochází k uvolnění kalia z vazby na intracelulární fosfáty a bílkoviny b)je závislý na dostatečném energetickém přísunu pro správnou funkci Na/K ATPázy c) je ovlivněna aktuálním stavem renálních fcí d)stoupá při rozpadu tkání, popálení, hemolýze
b,c,d
při poruchách ABR se mohou vyskytnout následující kombinace vyvolávajícich příčin a)RAC +RAL b)MAC+MAL c)MAC+RAL d)RAC+MAC
b,c,d
při vyšetřování ABR platí pro hodnotu BE následující a)jedná se o součet všech nárazníkových bazí b) normálně se pohybuje okolo 0 c)je rozdíl momentální hodnoty BB (buffer base) od její náležité (normální) hodnoty (vzhledem ke koncentraci hemoglobinu, který má pacient), tj. NBB (normal buffer base); tedy BE= BB-NBB d)hodnota base excess v krvi in vitro (mimo organismus) se nebude měnit při změnách pCO2, v organismu (in vivo) dochází při vzestupu pCO2 k mírnému poklesu
b,c,d
kompenzační odpověď ledvin na metabolickou acidózu a)dosahuje svého maxima do 6-12hodin b)dosahuje svého maxima až za 3-5 dni c)vede ke snížení tzv.titrovatelné acidity moči d)vede ke zvýšení tzv. titrovatelné acidity moči
b,d
plazmatická koncentrace chloridů je zvýšena při a)dlouhotrvajícím zvracení b)při silných průjmech c)respirační alkalóze d)renální tubulární acidóze
b,d
podání chloridu amonného a)vede k tomu, že amonný ion se zpracuje v ledvinách, chloridový ion zůstává v organismu a porušoval by elektroneutralitu - aby se elektroneutralita neporušila, zanikne příslušné množství bikarbonátu b)hladina bikarbonátů se sníží, protože se vnitřní prostředí okyselí vodíkovými ionty vyprodukovanými v játrech v ureosyntetickém cyklu c)vede k vzestupu BE d)vede k poklesu BE
b,d
u nemocného s chronickou hyperkapníí můžeme očekávat a)po podání kyslíku úpravu paO2 a zároveň zlepšení ventilace a normokapnii b)po podání kyslíku úpravu paO2, ale tím, že odstraníme hypoxii v glomus caroticum, zhorší se ventilace a vzroste hyperkapnie c)respirační alkalózu d)respirační acidózu
b,d
anion gap, neboli aniontová mezera a)se zvyšuje při proximální tubulární acidóze b)se zvyšuje při zvracení (metabolická alkalóza) c)se zvyšuje při ketoacidóze nebo laktátové acidóze d)se zvyšuje při metabolické acidóze při průjmech
c
extrémně nízká koncentrace chloridů v moči se vyskytuje u a)renálního selhání b)stenozy renální tepny c)těžkého zvracení d)otravy salicyláty
c
hypokalémie navozená osmotickou diurézou způsobí a)extracelulární acidózu b)intracelulární alkalózu c)extracelulární alkalózu d)acidobazickou rovnováhu neovlivní
c
k acidifikačním prostředkům patří a)natrium laktát b)natrium citrát c)NH4Cl d)bikarbonát
c
kombinace hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u a)diabetes insipidus b)Addisonova sy c)čisté vodní hyperhydratace d)nedostatku antidiuretického hormonu
c
mezi příčiny hypokalémie patří a)metabolická acidóza b)selhání kůry nadledvin c)primární hyperaldosteronismus d)metabolická alkalóza
c
na přetrvání zvýšené hladiny natria v extracelulární tekutině se významně podílí a)snížená syntéza aldosteronu b)snížená tvorba angiotenzinu I a II c)snížená tvorba antidiuretického hormonu d)zvýšená produkce natriuretických peptidů
c
obsah draslíku nižší než v průměrné dietě je v a)libovolném mase b)meruňkách c)slanině d)vařených játrech
c
otrava ethanolem spojená se zvracením vede k a)metabolické alkalóze nekombinované s jinou poruchou acidobazické rovnováhy b)metabolické acidóze nekombinované s jinou poruchou acidobazické rovnováhy c)kombinované metabolické acidóze a metabolické alkalóze d)kombinované metabolické acidóze a respirační alkalóze
c
při metabolické poruše ABR probíhají děje vedoucí k její úpravě v tomto pořadí a)kompenzace, nárazníková reakce, korekce b)korekce, kompenzace, nárazníková reakce c)nárazníková reakce, kompenzace, korekce d)nárazníková reakce, korekce, kompenzace
c
při čisté vodní dehydrataci je důležitým nálezem a)nezměněná hladina natria b)snížená koncentrace plazmatických bílkovin c)zvýšená hladina natria d)zvýšení hodnot MCV,tj. středního objemu erytrocytů
c
respirační acidóza je charakterizována a)poklesem pCO2 b)zvýšeným vylučováním HCO3- do moči c)vzestupem pCO2 d)zvýšeným vylučováním K+ do moči
c
součástí kompartmentu tělesných tekutin je též transcelulární složka, která a)je součástí všech buněk b)se tvoří pouze za patologických stavů (ascites) c)je tvořena např. sekrety v lumen trávicího traktu a cerebrospinálním mokem d)tvoří asi 1-1,5% intracelulární tekutiny
c
ztráta izotonické tekutiny ohrožuje pacienta a)snížením objemu intracelulární tekutiny b)snížením hodnot MCV a MCHC c)snížením objemu extracelulární tekutiny d)tím, že vzniká vazodilatace
c
čistá vodní hyperhydratace je provázena a)vzestupem hladiny natria v plazmě b)deplecí kalia c)snížením hladiny natria v plazmě d)vzestupem močoviny v extracelulární tekutiny
c
čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k a)vzestupu osmolarity plazmy b)vzestupu proteinémie c)snížení osmolarity plazmy d)poklesu proteinémie
c,d
izotonická hyperhydratace je charakterizována a)poklesem objemu transcelulární tekutiny b)vzestupem objemu intracelulární tekutiny c)poklesem objemu intracelulární tekutiny d)vzestupem objemu extracelulární tekutiny
d
mezi vyvolávající příčiny metabolické acidózy patří a)tkáňová hypoxie b)hladovění c)průjmy d)deplece kalia
d
o pacientovi v laktátové acidóze lze říci a)nemůže mít plicní onemocnění, protože to vede pouze k respirační acidóze b)má normální hodnotu standartních bikarbonátů c)má zvýšenou hodnotu standartních bikarbonátů d)má zvýšenou aniontovou mezeru
d
podání inzulinu v infuzi s glukózou má tento vliv na kalémii a)žádný b)kalémie spíše stoupne, protože inzulin snižuje vylučování kalia močí c)kalémie stoupne, protože inzulin způsobí únik kalia z buněk d)kalémie klesne, protože inzulin způsobí vstup kalia do buněk
d
při isotonické dehydrataci a)se objem intracelulární tekutiny zvětšuje b)se objem intracelulární tekutiny zmenšuje c)dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk d)dochází k vazokonstrikci ve splanchnické oblasti
d
při průtoku krve systémovými kapilárami a)se posune disociační křivka saturace hemoglobinu kyslíkem doleva b)bikarbonáty přecházejí z plazmy do ery c)chloridy přecházení z ery do plazmy d)chloridy přecházení z plazmy do ery
d
transcelulární tekutina je tvořena mimo jiné a)lymfou b)krevní plazmou c)tekutinou v chrupavkách a kostech d)sekret žláz
d