מערכת קרדיו - סרחיו

מהן שתי התוצאות של חסימה חלקית לאחר התפוצצות פלאק

1.Unstable angina. 2.Non STEMI. DESCRIBE THE DIFFERENCE BETWEEN THE TWO SITUATUATIONS!

P-R מה מתאר מקטע האק"ג

AV node את ההשהייה ב-(_). ככל שהוא ארוך יותר, כך ההשהייה ארוכה יותר.

?מהו חוק לה-פלס ומה הוא מתאר

Afterload=(LV Volume*LV Pressure)/LV thickness מתאר את הגורמים המשפיעים על ה-(_) ומסביר התפתחות פתולוגיות מסויימות

?מהו הגורם הנפוץ ביותר לאיסכמיה לבבית

Atherosclerosis טרשת עורקים-

cAMP מהו תפקידו של (_) ואיפה נעשה בו שימוש

שליח שניוני בקסקדה שמופעלת ע"י ____ לצורך הרפיית שריר חלק בברונכים: ברונכודילטציה (בדומה ל-(ציקליק ג'י.אמ.פי) בכלי הדם)

?איך ישפיע מצב של אצידוזיס על התכווצות הלב

contractilityכמו היפרקלמיה, פוגע ומעכב את ה-

?מהו האפקט של היפרנתרמיה על התכווצות הלב

contractilityכמו היפרקלמיה, פוגע ומעכב את ה-

?מהו האפקט של היפרקלצמיה על התכווצות הלב

contractilityמעלה ומחזק את ה-

cGMP מהו תפקידו של (_) ואיפה נעשה בו שימוש

שליח שניוני בקסקדה שמופעלת ע"י ניטריק-אוקסיד לצורך הרפיית שריר חלק בכלי דם: וזודילטציה

מהו הטיפול שניתן בחשד לקריעה אקוטית של פלאק אצל מטופל

א1. אספירין- אנטי אגרגטי. 2.הפרין - אנטי קואגולנטי (מונע את היווצרות פיברין, שמדביק את הטסיות יחד).כ

ארבעה מאפיינים מרכזיים של המיוציטים (התאים המכניים)

א1. בעלי גרעין מרכזי יחיד. 2.מלא מיטוכונדריות. 3. צורכים סידן לצורך התכווצותם, בעיקר מבחוץ. 4. שטח פנים גדול בחיבור בין תא לתא לצורך העברה מהירה של הסיגנל החשמלי (אינטרקלייטד דיסקס)

שני תפקידי הפריקרד

א1. הגנה על הלב. 2. סנכרון הפעילות של שני צידי הלב

בעקבות התפוצצות פלאק, אילו שני מצבים יכולים להתקיים

א1. חסימה מלאה של העורק 2.חסימה חלקית, מעבר מינימלי של דם לשריר המיוקרדיאלי.

מהו הטיפול המשותף בכל מצב של חסימה אקוטית של עורק כלילי

א1. מורפין. 2.חמצן. 3. אנטי איסכמי: בטא-בלוקרים, ניטרטים. 4.אנטי אגרגציה: אספירין, קלופידוגרל. 5.אנטי קואגולנטי: הפרין

Preload שני גורמים והחוק המשפיעים על ה-

א1. נפח סוף דיאסטולי (כשהחדרים התמלאו, רגע לפני הכיווץ). 2. זמן מילוי - כשיש מספיק זמן למלא יותר דם (כשהדופק מהיר מדי - דם לא מספיק להתמלא). פעילות לפי חוק פרנק סטרלינג.

מהן 3 התוצאות אליהן יכולה להוביל "תאונה" בפלאק שאינו יציב

א1.אנגינה שאינה יציבה. 2.אוטם. 3.דום לב פתאומי - מוות

Afterload מהם הגורמים המשפיעים על ה-

א1.הלחץ בעורקים הגדולים. 2.הלחץ בחדר. 3.נפח החדר. 4.עובי השריר בדופן החדר

מהן 5 השפעותיו של אנגיוטנסין כמנגנון פיצוי באיס"ק לב

א1.וזוקנסטרוקציה: ורידית (עלייה בפרה-לוד), עורקית (עלייה באפטר-לוד). 2.ספיגה מחדש של נתרן ומים בכליות 3.הגדלת ההפרשה של נור/אדרנלין 4.הפרשת אלדוסטרון 5.השפעה על מרכז הצמא במוח

שני גורמים נוספים (מעבר לטרשת) שמובילים לאיסכמיה

א1.מנת יתר של קוקאין: גורמת לווזוקונסטרוקציה של העורקים הכליליים. 2.אנמיה קשה: במאמץ לא יגיע מספיק חמצן לשריר הלב

?מהם הסימנים להלם

דופק מהיר וחלש, אדם קר, חיוור ומזיע. הפעלת יתר של המע' הסימפתטית כדי לפצות על חוסר הפרפוזיה שנוצר

סיבות נוספות לכאבים בחזה

דלקת ריאות; מפרצת בעורקים; ספאזם וושטי

מסתם סמי לונארי

בין החדרים לכלי הדם הגדולים: אאורטה, עורקים פולמונליים

?מדוע נוצר ל"ד גבוה באיס"ק לב

כתוצאה מנסיון של מערכות הגוף לפצות על הירידה בנפח הפעימה, ולתקן את החוסר בלחץ שהיה אמור להגיע מהלב

מהן 4 הקונטרה אינדיקציות של ניטרטים

ל"ד נמוך; טיפול בויאגרה; ברדי/טכיקרדיה חמורים; חשד לאוטם בלב הימני.

הלחץ בשני צידי הלב שווה גם בעליות וגם בחדרים. נכון/לא נכון

לא נכון! דם תמיד זורם מלחץ גבוה ללחץ נמוך. לכן צד שמאל הוא בעל הלחץ הגבוה ביותר בזמן הסיסטולה כדי להזרים מהלב אל כל הגוף. הלחץ בצד ימין הוא נמוך יותר מהלחץ בפריפריה כדי לקבל חזרה את הדם מכל הגוף.

למה יהיו לחולה עם איס"ק לב ימין הפרעות במערכת העיכול

לחצים גבוהים בחדר ימין בגלל חוסר יכולתו לפמפם כראוי - נוזלים עניים בחמצן מצטברים בוורידים וחוזרים אחורה לפריפריה ולאיברים הפנימיים

מהו הגורם לבצקות באיס"ק לב

לחץ גבוה מאוד בצד העורקי של הקפילרות. גורם ליציאת יותר נוזל החוצה מאשר נוזל שנכנס

עורק כלילי ימני

מספק דם לחדר ימין ולצד התחתון של חדר שמאל, ולקוצבים: אס.איי 50%; איי.וי 90%. (אס.איי תמיד ראשון, 50%. איי.וי 90% מהעורק הימני כי הוא על עלייה ימין. רק 10% מהעורק השמאלי).

מה מבצעים בצנתור לחולה עם סתימה בעורק כלילי

מפוצצים פיזית את הקריש ע"י בלון, ומניחים במקום סטנט שיחזיק את העורק מקריסה פנימה.

חומר אינוטרופי שלילי

מפחית את התכווצות הלב. למשל אצטיל-כולין: נקשר לרצפטור המוסקריני על הלב. מעכב אדנילט-ציקלז --> פחות תעלות סידן נפתחות.

מהו חוק פרנק-סטרלינג ומתי הוא מפסיק להיות תקף

"Greater strch - greater contraction" נכון עד גבול מסויים - כשהסרקומרים נמתחים יותר מדי, לראשי המיוזין כבר אין אפשרות לתפוס באקטין.

אילו 4 תרופות ירשמו לחולה ששוחרר מביה"ח לאחר אוטם

1.Aspirin. 2.ACEi or ARB's. 3.Beta-blockers. 4.Statins

STEMI מהם שני המדדים בדם שניתן לייחס ל-

CPK, Troponin רמות גבוהות של

איזה חומר משחררים תאי האנדותל של העורקים הכליליים הגורם לווזוקנסטרוקציה

Endothelin-1 (ET-1)

What's the difference between unstable angina and non STEMI?

High serum levels of Troponin in non-STEMI. The pathophysiologic signs are all the same apart of that. Non-STEMI's are much more bound to progress to a full blockage, causing an STEMI

מסתם מיטראלי

Left AV valve (the left side has more MEAT)

פעילות תאי המע' האנדוקרינית בלב

Naturetic peptide מרגישים את הלחץ בחדרים. כשהוא גבוה מדי, הם משחררים (_) שגורם להרחבת כלי דם ולעלייה ביצירת שתן - כלומר, פועלים בניגוד למע' רנין-אנגיו-אלדוסטרון

אילו חומרים משחררים תאי האנדותל של העורקים הכליליים הגורמים לוזודילטציה

Nitric Oxide, PGI-2

מה עוד נעשה כדי לשפר את יכולת הכיווץ של שריר הלב

Preload נגדיל את ה-(_) ע"י הרמת רגליים של החולה. (_) גדול יותר ככל שההחזר הוורידי גדול יותר.

SVשלושת הגורמים המשפיעים על ה-

Preload, Contractility, Afterload

מסתם טריקוספידאלי

Right AV valve

מהי תוצאת חסימה מלאה של עורק כלילי ומהם הסימנים

STElevated-MI אוטם שריר הלב! איזור שלם בלב שאינו מקבל אספקת חמצן. מתחיל תהליך נקרוזיס מהאנדוקרד, שמתפשט כגל דרך המיוקרד לאפיקרד. מאפיינים: הרמות (אס.טי) ורמות טרופונין גבוהות בדם

איס"ק לב סיסטולית

ejection fraction ירידה ב-(_). כלומר, הלב מתמלא כמו שצריך אך לא מצליח להתכווץ מספיק כדי להוציא את כל נפח הדם בחדר. כשהקרדיאק אאוטפוט מתחת ל-40% מדובר באיס"ק לב סיסטולית

איס"ק לב דיאסטולית

preload כשה-(_) נמוך. הלב מתכווץ חזק מספיק, אבל אין מספיק דם בחדר בסוף הדיאסטולה

מהם השינויים באק"ג שמתרחשים באנגינה לא יציבה

אין הרמות אס.טי, לפעמים יש דווקא ירידה של המקטע. לעתים יש גם היפוך גל טי.

מדוע מגבילים את חולי איס"ק לב ל-2 ליטר מים ביום

אנגיוטנסין ואלדוסטרון שמופרשים כפיצוי ע"מ להעלות את ל"ד, מבטלים את הבקרה על מרכז הצמא וגורמים לחולים להיות צמאים תמידית - מצב מסוכן שמעמיס על הלב וגורם לתפקוד עוד יותר נמוך

מהי התוצאה אליה יכול להוביל פלאק יציב

אנגינה יציבה, בעיקר בזמן מאמץ.

?מהו הביטוי הקליני של איסכמיה בשריר הלב

אנגינה! תעוקת חזה. יכול להתפתח גם להפרעות קצב

למה דום לב פתאומי מתרחש בעיקר אצל צעירים ולא אצל מבוגרים

אצל מבוגרים התפתחו מעקפים לאורך השנים בגלל טרשת העורקים. כך כשמגיע קריש דם לעורקים הכליליים, בד"כ רוב הלב ימשיך לקבל חמצן. אצל צעירים המעקפים האלה עוד לא הספיקו להיבנות - ולכן ברגע שיש קריש דם, אין דרך לעקוף אותו.

מה ההבדל בטיפול בין אוטם עם הרמות (אס.טי) לבין אוטם בלי הרמות (אס.טי)

באוטם עם הרמות במקטע המדובר - צנתור דחוף. באוטם ללא ההרמות, ניתן לחכות עם הצנתור עד 24 שעות

Cardiac Output

בממוצע, כ-6 ליטר לדקה. C.O. = Heart Rate*Stroke Volume

?באיזו צורה בנויים סיבי שריר הלב

בצורה סיבובית בכיוונים שונים, כך שיוכלו לכווץ את הלב כמו סמרטוט

מהו סימן מובהק של כל חולה איס"ק לב

בצקות! בין אם בפריפריה או בריאות

מהו הביטוי הקליני של איס"ק לב ימין

גודש וורידי צוואר, בצקות ברגליים, מיימת, תפקוד לא תקין של מע' העיכול, כבד גדוש. חולשה - לא מספיק דם מגיע לריאות להתחמצן ולעבור לחדר שמאל ולגוף

?מהו השלב הראשון שנפגע כאשר יש איסכמיה

ההרפייה. איי.טי.פי נדרש לצורך שחרור המיוזין מהאקטין, כלומר להרפות את השריר. אם אין הרפייה - אין מילוי מספיק של החדרים כך שהם מכילים פחות נפח, וגם אין יכולת התכווצות טובה.

Preload

היכולת של הלב להימתח לפני הכיווץ.

Afterload מהו

הכוח שהחדר צריך "להילחם" בו כדי להוציא את הדם בסיסטולה. ככל שה- (_) גבוה יותר, כך נפח הפעימה יהיה קטן יותר - כי רוב הלחץ שנבנה ילך להתגברות על ה-(_) ולא על הדחיפה החוצה

הלם קרדיוגני

הלב לא מצליח לשמור על הלחץ הדרוש - נוצרת היפופרפוזיה כי הדם לא זורם. המע' הסימפתטית נכנסת לפעילות מקסימלית: מעלה דופק, מבצעת ווזוקונסטרוקציה וכו'

מה צריך להיות לחץ החדר ביחס ללחץ העלייה ע"מ שהחדר יתמלא

הלחץ בחדר צריך להיות נמוך מהלחץ בעלייה

מהי ההשפעה של היפואלבומינמיה על הדם

הלחץ האוסמוטי של הדם אינו גדול מספיק לעומת הלחץ האוסמוטי של הרקמות, ולכן יש בריחת נוזלים החוצה והיווצרות בצקות

?מהי הסכנה הלבבית בפניאומוטורקס

הפגיעה בבית החזה גורמת ללחץ בו לעלות, כך שהלחץ בלב ימין עולה והדם מתקשה לחזור אליו מהגוף בגלל ביטול הפרש הלחצים. כתוצאה מכך - אין מספיק דם שמגיע ללב שמאל - הלם קרדיוגני

STEMI מהם 3 הסימנים הקליניים המיוחדים של

הפרעות קצב (פרפור חדרים); איס"ק לב שמאל: בצקת ריאות חריפה; הלם קרדיוגני: חולשה, ערפול, הזעה, חיוורות

מהו הגורם היחיד המאפשר את תנועת הדם ממקום למקום

הפרש לחצים: מגבוה לנמוך

?מה מייצגים קולות הלב

הקול הראשון מייצג את סגירת המסתמים בין העליות לחדרים (מיטראלי - שמאל, טריקוספידלי - ימין). מתרחש בתחילת הסיסטולה כשהלחץ החדרי עולה מעבר ללחץ העליה. הקול השני מייצג את סגירת המסתמים הסמי-לונאריים (אאורטלי ופולמונרי). מתרחש בסיום הסיסטולה, כשהלחץ החדרי יורד מתחת ללחץ כלי הדם הגדולים

?מהו אחד הגורמים הכי משפיעים על אפטרלוד

התנגדות עורקיקים פריפריאליים

מהן 3 הקונטרה אינדיקציות לטיפול פיברינוליטי

חולים עם היסטוריה של שבץ/דמם מוחי; ממאירות; אוטם קודם בשלושה חודשים אחרונים.

הגדרה של אי ספיקת לב

חוסר יכולת של הלב לספק את הדרישות המטבוליות של הגוף: ירידה ב-קרדיאק אאוטפוט

?ממה מורכב שלד הלב ומה מטרתו

טבעות שמקיפות את בסיסי כלי הדם הגדולים ואת העליות, ובסיס שמחזיק את המחיצה הבין חדרית. מטרתו לתמוך ולהחזיק בשריר הלב ולאפשר את פעולת הסחיטה, וגם לבודד חשמלית בין העליות לחדרים

Left Anterior Descending (LAD)

יורד על המחיצה הבין חדרית. מספק דם אליה, ולדפנות הקדמיות של שני החדרים. 40% ממקרי האוטם מתרחשים בו! עורק חשוב

מהי השפעת היפרקלמיה על הלב

יכולה לגרום לדום לב - בגלל ביטול מתח הממברנה. לכן השפעת דיגוקסין יחד עם אשלגן מסוכנת.

?איך מחלה זיהומית יכולה להשפיע על הפריקרד

יכולה להגדיל את נפח הנוזל הנמצא בין שתי שכבותיו - מה שדוחק את הלב וגורם לכאבים בחזה.

הגדרת הלם (שוק)

כל מצב שגורם להיפופרפוזיה של הרקמות

מהי איסכמיה בשריר הלב

כשאין התאמה בין הדרישה לחמצן של שריר הלב לבין אספקת החמצן

ST מתי נראה הרמות

כשיש איסכמיה של 40% ומעלה של שריר הלב.

הלם ספטי

כשיש זיהום של פתוגן בדם, שמשחרר טוקסינים שגורמים להרחבה גדולה של כלי הדם: ל"ד יורד

הלחץ בצד שמאל של הלב הוא קבוע. נכון/לא נכון. במידה ולא, תאר את נקודות השתנות הלחץ של העלייה והחדר. במידה וכן, הסבר איך הדם עובר מהחדר לאאורטה.

לא נכון! הלחץ משתנה גם בעלייה וגם בחדר בהתאם לשלב במעגל ההתכווצות. שלב 1: התכווצות איזוולומטרית - עלייה בלחץ החדר ללא שינוי בנפח עד הגעה ללחץ האאורטלי. שלב 2: פתיחת המסתם האאורטלי; זרימת דם מהירה החוצה תוך עלייה עד לחץ שיא. שלב 3: תחילת רה-פולאריזציה של החדרים, ירידה בלחץ. זרימה מועטה עד סגירת המסתם האאורטלי. שלב 4: רלקסציה איזוולומטרית עד השתוות ללחץ העלייה. שלב 5: פתיחת מסתם עלייה-חדר: זרימת דם מהעלייה לחדר באופן פסיבי. שלב 6: התכווצות העליות, זרימת דם אקטיבית לחדר. תחילת עליית הלחץ בחדר עד סגירת המסתם בין העלייה לחדר. וחוזר חלילה

איס"ק לב פירושה פגיעה בתפקוד המיוציטים. נכון/לא נכון

לא נכון! לא בהכרח. פגיעה במיוציטים יכולה ומובילה לאיס"ק לב, אבל קיימת איס"ק גם בלי פגיעה במיוציטים, בגלל פגיעה מכנית שמורידה את הקרדיאק אאוטפוט. למשל: דליפה מהמסתם המיטראלי - בכל פעימה יש דם שבורח מהחדר חזרה לעלייה, במקום לצאת לאאורטה

מהו תפקידו של אשלגן בלב

לבצע רה-פולריזציה, להאיט את קצב הלב

חומר אינוטרופי חיובי

מגביר את התכווצות הלב. איך? למשל אדרנלין: נקשר לרצפטור בטא על שריר הלב, ומפעיל קסקדה דרך אדנילט-ציקלאז שגורמת לפתיחת תעלות סידן. ככל שיש יותר סידן מבחוץ - כך משתחרר יותר סידן מה-אס.אר וכוח ההתכווצות עולה.

?ממה מורכב האנדוקרד ומהו תפקידו החשוב ביותר

מורכב מתאי אנדותל שבאים במגע עם הדם. תפקידו הוא למנוע יצירת קרישי דם.

Left Circumflex

מתפצל מהעורק הכלילי השמאלי: יורד על צד שמאל, מספק דם לדופן העלייה ולדופן הצדדית של חדר שמאל. בנוסף - לקוצבים: אס.איי 45%; איי.וי 10%.

מה הפרוטוקול הטיפולי באוטם עם הרמות (אס.טי) ביוספטל באילת, ומה המגבלות שלו

נותנים טיפול טרומבוליטי תרופתי. יעילות הטיפול תלויה בשעת המתן שלו לאחר תחילת האירוע. עד שעתיים - פתיחה של 90% מהסתימה. עד 5 שעות - פתיחה של כ-50%. לאחר מתן התרופה, שולחים את החולה לסורוקה לצורך ביצוע צנתור.

?מהי התוצאה של אוטם כשהמטופל שרד

נזק לרקמת שריר הלב, בד"כ כבד. המיוציטים באיזור האיסכמי מתים ומקומם נתפס ע"י רקמה פיברוטית שלא יכולה להתכווץ. כדי לפצות על כך, שריר הלב כולו וחדר שמאל בפרט גודלים מאוד -קרדיאק רה-מודלינג- כדי לעמוד בלחץ (חוק לה-פלס). במקרים מסויימים, הרקמה הפיברוטית יכולה להיקרע ולגרום למוות מיידי

?מה נעשה כדי לשפר את יכולת הכיווץ של שריר הלב

נכניס כמה שיותר סידן

?איך בנויים המסתמים האטריוונטריקולרים

נמצאים בפתח בין העלייה לחדר, ומחוברים בסיבים לרצפת החדר. נפתחים אל תוך החדר. מטרת החיבור לרצפת החדר היא למנוע מהם להיפתח בכיוון ההפוך בזמן עליית הלחץ החדרי בסיסטולה.

Stroke Volume

נפח הדם שיוצא מהלב בכל פעימה. בממוצע, כ-75 מ"ל. תמיד נשאר נפח נוסף בחדרים.

פוטנציאל פעולה בתאי שריר הלב

נתרן נכנס יותר מאשר יציאת אשלגן. בהגעה למתח סף - תעלות סידן נפתחות, כניסת סידן מסיבית עד הגעה למתח מקסימום. משלב זה אשלגן יוצא בכמות גדולה, וכמות הסידן הנכנס פוחתת. לאחר איזון מחדש ע"י משאבות נתרן-אשלגן, התהליך מתחיל שוב

?איזה קול של הלב שומעים ראשון

סגירת המסתמים האטריוונטריקולרים

מהי הקונטרה אינדיקציה של שימוש בתרופות אנטי טסיות

סכנת דימום ממשית

CRP על מה יכול להעיד בכלליות רבה מדד

על סיכון יתר לפלאק דלקתי (מדד כללי לדלקת בגוף)

מה מבדיל פלאק יציב ופלאק שאינו יציב

פלאק יציב הוא בעל דופן עבה, טמפ' נורמלית. פלאק לא יציב - דופן דקה, טמפ' חמה יותר מהסביבה (דלקת), נוכחות מוגברת של תאי דלקת בתוכו.

מהו מנגנון יצירת קריש דם בעקבות טרשת עורקים

פלאק מצטבר על דפנות העורקים במשך השנים. הפלאק מורכב מתאי קצף. בד"כ הפלאק יציב, אך כשמתחילה בו דלקת - המעטפת שלו נהית דקה יותר והוא בסיכון גבוה להיקרע. ברגע הקריעה, כל תוכן הפלאק נשפך לתוך כלי הדם. הפלאק מכיל חומר טרומבוגני מאוד שגורם לאגרגציית טסיות ויצירת קריש.

How's the preload connected to the afterload?

פרילוד קובע את נפח החדר השמאלי בסוף הדיאסטולה. פרילוד גבוה = העלאה של אפטרלוד

T-tubule

צינור הכניסה של סידן מחוץ לתא המיוציט המביא אותו לכל חלקי התא

STEMI מהו הטיפול הייחודי ל-

צנתור דחוף. אם אין אפשרות לצנתור, מבצעים טיפול פיברינוליטי תרופתי ששובר את הפיברין (וע"י כך את הקריש)ש.

מהי הסכנה כשיש לחץ גבוה בחדר שמאל בזמן הדיאסטולה

קוצר נשימה והתפתחות בצקת ריאות. איך? כדי להזרים דם אל תוך החדר, הלחץ בעלייה חייב להיות גבוה יותר. אם הלחץ בחדר גם ככה גבוה, הלחץ בעלייה יעלה. לא מספיק דם יצא ממנה אל החדר, מה שיגרום לעליית הלחץ בוורידים הפולמונריים, ובנימים הריאתיים - שיגרום ליציאת דם מתוכם אל תוך חלל הריאות.

מהו הביטוי הקליני של איס"ק לב שמאל

קוצר נשימה, בצקת ריאות, היפרטרופיה של חדר שמאל (לאורך זמן, לאחר הפעלה ממושכת של מנגנוני הפיצוי). חולשה ועייפות עקב חוסר זרימת דם מספקת לגוף

באיזה מצב תנוחתי נמצא חולה עם איס"ק לב שמאל

רק בישיבה או עמידה. הסרעפת לוחצת על הריאות בשכיבה ומקטינה את נפחם, נוסף על הבצקת שכבר יש בהן. כך החולה לא מצליח לנשום

?כמה ורידים מגיעים לכל עלייה

שלושה לעלייה הימנית (קורונרי סינוס +2 וונה קאבה). 4 לעלייה השמאלית (2 מכל ריאה).

?מי אחראי על קריאת הצורך של שריר הלב בחמצן

תאי האנדותל של העורקים הכליליים, לפי ריכוז הורמונים וחומרים אחרים בדם. הם משחררים חומרים מסויימים בעצמם, כדי להשפיע על מידת כיווצו של השריר החלק של כלי הדם.