Intensyvai

Sepsinio šoko gydymo taktika.

1. Hipermetabolinė mityba (enterinė, parenterinė) 2. Stresinių opų profilaktika - H2 receptorių antagonistai 3. Hipovolemijos korekcija - kristaloidai (NaCl 0,9%, ringeris, NaCl 0,45%, koloidai - glu 5%. Infuzoterapija bolusu - punktuoju kelias periferines venas, tirpalas šiltas. 4. Antibiotikai - nedelsiant empirišikai, po antibiotikogramos - siauresnio spektro. 5. Chirurginė intervencija - infekcijos židinio nustatymas ir pašalinimas, drenavimas, bei pasėlis prieš skiriant a/b. 6. Inotropiniai ir vazopesiniai vaistai - noradrenalinas(pagerina arteriolių tonusą) ir dopaminas(skatina prolaktino sekreciją - blogai, nes sukelia imunosupresiją)), Vazopresoriai - VAS ≥ 65 patenkinama perfuzija per smegenis ir širdį, Kuo ilgiau skiriami vazopresoriai - tuo prognozė blogesnė, Oksigenoterpija, Temperatūros korekcija, GKK (hidrokortizonas), įtariant antinksčių funkcijos nepakankamumą. 7. Metabolinė acidozė: Deguonis, Skysčiai - infuzoterpija, NaHCO3 (nepašalins priežasties) Ph <7,0. 8. Dobutaminas 9. Kraujo transfuzija

Hipertermijos pagrindiniai gydymo principai

1. Ikihospitalinis gydymas: apsaugoti nuo karščio ekspozicijos, nutraukti fizinį krūvį, pagerinti šilumos atidavimą. Svarbu užtikrinti gyvybines funkcijas (ABCDE), vėsinti pacientą, nurengti, drėkinti odą vėsiu vandeniu bei būklei negerėjant - kviesti GMP 2. Stacionarinis gydymas: ● Stacionarizavus vertinamos ir užtikrinamos gyvybinės funkcijos pagal ABCDE ● Esant kvėpavimo nepakankamumui - adekvati oksigenacija ar DPV (O2 nešildyti) ● Hipovolemijos korekcija - normovolemijos užtikrinimas masyviomis kristaloidinėmis infuzijomis ● slopinami traukuliai - benzodiazepinais ● supraventrikulnių aritmijų nereikia gydyti, praeis sumažinus temperatūrą. Skilvelių virpėjimas ir asistolija - gydomi. ● Negalima skirti antipiretikų, nes ne tas karščiavimo mechanizmas. ● Vengti alfa agonistų (sukelia vazokonstrikciją → mažina šilumos atidavimą); ● Vengti ŠVG (dėl aritmogeninio poveikio). ● Ištikus komai - intubacija ● Drebulys slopinamas Na tiopentaliu, kartais - miorelaksantais. 3. Pasyvus šaldymas nurengus ir paguldžius į vėsią palatą; Aktyvus išorinis šaldymas ledo paketais ant stambiųjų kraujagyslių kaklo, pažastų, kirkšnių srityse, bei kūno oda drėkinama drungnu vandeniu. Vidinis aktyvus šaldymas intraveninėmis šaltų tirpalų infuzijomis, skrandžio, žarnyno lavažas šaltu izotoniniu tirpalu Gali būti naudojamos hemodializė ar ECMO (su šaldymo funkcija). Jeigu yra medikamentų sukelta hipertermija ir yra žinomas medikamentas, skiriama jo antagonisto

Ūminio kepenų nepakankamumo gydymo principai

1. Laboratorinių tyrimų monitoravimas: a. Transaminazės ir bilirubinai 1k/d b. BKT, biochemija, kraujo dujų tyrimas 3-4k/d 2.Kvėpavimo takų apsauga (intubacija rekomenduojama nuo III stadijos hepatinės encefalopatijos), kai GKS <8 b. 3.Normovolemija (kristaloidai tinka labiausiai → ypač NaCl, dar tinka koloidai, bed jie gali sukelti edemą) 4.Normotenzija: jei negana skysčių, pridedame noradrenalino (I pasirinkimo), jei nepakanka - tada + vazopresinas (VAS > 65 mmHg, Hb >70 g/l). Pagal pacienta! 5.Normoglikemija: kad neviršytų 10 mmol/l. Bet labai lengva sukelti hipoglikemiją, todėl siūloma kepenų ligomis sergantiems pacientams Glu palaikyti 11-18 mmol/l. 6. Homeostazė: NaCl, būtina stebėti chloro koncentraciją 7. Stresinių opų profilaktika 8. Tromboembolijų ir kraujavimo profilaktika. Skiriami MMMH (mažos molekulinės masės heparinai). 9. Intrakranijinės hipertenzijos prevencija, siekiant hipertenzijos išvengti - lovos galvūgalis turėtų būti pakeltas 30o . REIKIA PAKELTI KOJAS! 10. Smegenų edemos klinikai esant skiriam → Manitolis. 11. Laktuliozė: žarnyno valymui, hiperamonemijos mažinimui 12. N-acetilcisteinas (esant paracetamolio perdozavimui, bet tinka ir kitoms priežastims)- gerina išgyvenamumą. 14. Antibiotikoterapija (profilaktinis skyrimas mirštamumo nemažina). 15. Pakaitinė kepenų terapija (MARS): tiltas į smegenų transplantaciją 16. Kepenų transplatacija: . 17. Sedacijos vengiame (jei jau reikia tada su benzodiazepinais, barbitūratais arba propofoliu. Opioidams NE). 18. Maitinimas (enterinis - prioritetas, jei nepakanka, pridedame parenterinį. Balkšvoji musmirė → didelės dozės penicilino H. Simplex virusas → acikloviras Autoimuninis hepatitas → gliukokortikoidai (metilprednizolonas įv) Hb virusas→lamivudinas p/os Vilsono liga →plazmaferezės, D- penicilaminas HELP sindromas →gimdymas

Kardiogeninės plaučių edemos gydymo taktika

1. Ligonio padėtis - sėdima, pusiau-sėdima 2. Kvėpavimo funkcijos korekcija: - O2 terapija per kaukę su rezervuaru (10-15 l/min.) - Didelės tėkmės nosinė kaniulė - CPAP kaukė ar NTSV 3. Hidrostatinio slėgio plaučių kapiliaruose mažinimas - Diuretikai iv. arba ultrafiltracija, kai yra IFN 4. Morfinas įv. 5. Kairiosios širdies darbo gerinimas: - prieškrūvio ar/ir pokrūvio mažinimas vazodilatatoriais (nitroglicerinas po liežuviu ar įv. infuzija, natrio nitroprusidas įv. infuzija) - inotropijos gerinimas (β1 mimetikai, fosfodiasterazės inhibitoriai, kalcio jautrikliai) - intraaortinė balioninė kontrapulsacija 6. Priežasties šalinimas: trombolizė ar perkutaninė angioplastika, chirurgija

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnostika.

1. Nusiskundimai: NESPECIFINIAI: silpnumas, pykinimas, vėmimas, sąmonės sutrikimas, traukuliai, anoreksija, pilvo skausmas. 2. Anamnezė: gretutinės ligos kokios, medikamentai. 3. Fizinis ištyrimas: matome: a. Sutrikusi sąmonės būklė b. Šlapalo kvapas iš burnos c. Tachipnoe (jei yra acidozė) d. Drėgni karkalai (jei yra hipervolemija) e. Perikardo trintis (esant ureminiam perikarditui) f. Hipertenzija arba hipotenzija g. Diurezė h. Edemos 4. Laboratoriniai tyrimai: a. Urea: galutinis baltymų apykaitos produktas, gaminamas kepenyse. Mažiau informatyvus nei kreatininas. Atspindi suminę inkstų funkciją. b. Kreatininas: susidaro raumenyse, labiau atspindi filtraciją. c. Elektrolitai: d. Kreatinkinazė e. Arterinio kraujo dujų tyrimas f. BŠT g. Urea/kreatininas (Norma 10-15:1) → jei prereninis - jis didėja 20:1 h. Na koncentracija šlapime 5. Instrumentiniai tyrimai: a. Ug: ieškosime obstrukcijos (bus išsiplėtusi kolektorika) b. EKG: ieškant hperkalemijos požymių. c. Kiti priklausomai nuo pagrindinės ligos

Sunkaus astmos priepuolio gydymo taktika

1. O2 terapija (paprasta kauke, kauke su rezervuaru, didelės tėkmes nosine kaniule). Tikslas: SpO2 92-96 % (mažina hipoksemiją, plautinę hipertenziją ir gerina plautinių dilatatorių poveikį). 2. Greito trumpo poveikio inhaliaciniai β2 agonistai (salbutamolis): − Nebulaizeriu (pastovus ar protarpinis inhaliavimas) - drėgnas į kvėpavimo takus po 5mg kas 20 min. Nebulaizeriu būtų geriau, nes tokiu atveju garai nueis toliau, o pačiam pacientui yra sunkiau įkvėpti. − Inhaliatoriais (4 įpurškimai, paskui pagal poreikį) 3. . Gliukokortikoidai įv (atstato betamimetikų poveikį, hidrokortizonas po 50-100mg kas 6h arba prednizolonas 30-40mg per os) 4. Anticholinerginiai (Ipratropium): kartu su beta2 - duoda geriausia efektą, nebulaizeriu (pacientams sergantiems gliaukoma, saugoti nuo petekimo į akis) 5. Magnio sulfatas iv infuzija

Komų pagrindiniai gydymo principai

1. Pirmoji pagalba ir transportavimas: ABC pricinpas, paciento galvūgalis visada turi būti 30 kampu, monitoringas gyvybinių funkcijų 2. -Svarbu palaikyti normovolemija, normokapnija, pakankama oksigenaciją ir užtikrinti mitybą -Gera kūno temperatūros ir glikemijos kontrolė -Kuo greičiau nustatyti priežastį ir ją gydyti -Adekvatus infekcijų gydymas -Metabolinių endogeninių komų gydymas vykdomas pagal pagrindinės ligos gydymo protokolus -Toksinės egzogeninės komoms gydyti skiriami antidotai (pvz. flumazenilis, naloxonas) -Smegenų kompresiją sukeliančios ligos gydomos chirurgiškai -Svarbi komos gydymo dalis yra smegenų edemos gydymas 3. Smegenų edemos gydymas - I pakopa: Analgezija/sedacija, VAS >65; SpO2> 95; pCO2 35-40mmHg, Anemijos korekcija, Krešėjimo sistemos korekcija, Na norma,Hipertermijos prevencija, Hipovolemijos korekcija (NaCl 0.9%) II pakopa: Sedacija ↑ : sedacija mažina elektrinę smegenų veiklą → mažėja metaboliniai smegenų poreikiai, Likvoro drenažas, Osmoterapija: a. Manitolis 1g/kg bolus b. HiperNa (tikslas 150- 60mmol/l; Pl.osm iki 320mOsm/l) III pakopa - barbitūrinė koma, hiperventiliacija, dekompresinė kraniotomija.

Hipertenzinės krizės diferencinė diagnostika

1.Anamnezė: -Hipertenzijos sunkumas, trukmė, vaistai. Svarbu ar pacientas vartojo vaistus, ar suprato reikšmę. -Kiti vaistai, įskaitant narkotines medžiagas (kokainas, amfetaminas, sintetiniai) -Paveldimumas (inkstų, širdies/kraujagyslių ligos) - Psichinės traumos 2. Širdies kraujagyslių sistemos pažeidimas -Pažeidimo simptomai: angininiai skausmai, dusulys, labai intensyvus plėšiančio pobūdžio skausmai būdingi Ao disekacijai. -Apžiūra- širdies nepakankamumo požymiai (išsipūtę jungo venos, staziniai karkalai, edemos kojose). Širdies tonai ir ūžesiai. Galūnių, žarnyno išemija. -Laboratoriniai tyrimai- elektrolitai, MI markeriai -Instrumentiniai tyrimai - EKG, UG, AG, MRT ir KT 3. Neurologinis pažeidimas -Simptomai- galvos skausmai, regos sutrikimai, pykinimas/vėmimas, sąmonės sutrikimai, mieguistumas, traukuliai -Apžiūra- pilnas neurologinis ištyrimas (sąmonės būklė, židininė simptomatika, refleksai, vyzdžiai) -Laboratoriniai tyrimai- toksikologija, esant reikalui smegenų skysčio tyrimai. -Instrumentiniai tyrimai- KT, doplerografija, angiografija Akių dugno tyrimas- labai svarbus diagnostiniu požiūriu. 4. Inkstų funkcijos pažeidimas -Simptomai: silpnumas, nokturija, poliurija, oligurija, skausmai, daznas šlapinimasis. -Apžiūra- retai informatyvi -Laboratoriniai tyrimai- BKV, elektrolitai, azotemija. Periferinio kraujo tepinėlis dėl mikroangiopatinės hemolizės -Šlapimo tyrimas dėl proteinurijos, hematūrijos, toksinai. Instrumentiniai tyrimai- UG, KT, biopsija (glomerulonefritai)

Hipotermijos gydymo principai

1.Ikistacionariniu laikotarpiu: -Nukentėjęs apsaugomas nuo tolesnio šilumos netekimo. -Gyvybinių funkcijų įvertinimas ABCDE. -Pernešamas į šiltą patalpą, drėgni drabužiai nuvelkami, kuo mažiau ligonį judinant, apklojamas sausomis, ar specialiomis, šilumą sulaikančiomis antklodėmis (ypač gerai apkloti galvą, kaklą) Hipoterminis burito. -Nesant kraujotakos ir kvėpavimo, pradedamas pradinis gaivinimas, kviečiama pagalba. 2. Gydymas stacionare: ●DPV vykdoma šiltu (40,5-42,2ºC) drėgnu deguonimi. ● Pradedama šiltų (42-43ºC) kristaloidinių tirpalų infuzija, stebint diurezę ir CVS ● Invazinės procedūros atliekamos atsargiai (skilvelių virpėjimo kilimo pavojus). ● Sušildžius iki 28-30ºC - dažniausiai praeina supraventrikulinai širdies ritmo sutrikimai. Jeigu aritmija išlieka sušildžius - pradedami skirti antiaritminiai medikamentai. ● PV/PP - regresuoja savaime atšilus, SV/ST - gydyti. ● Kol ligonis nesušildytas - netaikoma intrakardinė elektrinė stimuliacija. ● Mažesnė nei 16mmol/l hiperglikemija nekoreguojama.Insulinas pradedamas skirti pakilus tº iki 30ºC (esant žemesnei - neveiklus), o Hipoglikemija koreguojama visada. ● Medikamentai dozuojami atsargiai (jei temperatūra <30 - medikamentai neveikia, jei temperatūra >35 - įprastas dozavimas). 3. Gaivinimas -Nesant kraujotakos ir kvėpavimo pradedami pradiniai gaivinimo veiksmai -Reanimacinė pagalba gaivinant skiriasi, nes medikamentai neskirtini, kol temperatūra žemesnė nei 30 C, svarbu moitoruoti šerdinę temperatūrą, jei hipotenzija - vazopresoriai, trombembolijų profilaktika, nušalusios odos priežiūra. -Gaivinti būtina iki tol, kol pacientas atšils iki 32-35 laipsnių ir tik tada, jei tęsiasi asistolija, galima konstatuoti mirtį. 4.Šildymas-Aktyviam išoriniam šildymui naudojamas šiltas oras (40-50C), kaklo, pažastų, kirkšnių srityse dedami šilto vandens buteliai, termoforai

Plaučių kontuzija: priežastys, diagnostika, gydymas

Bukos ar/ir penetruojančios krūtinės traumos metu atsirandantis plaučių parenchimos pažeidimas, kuris sukelia plaučių edemą ar/ir kraujosrūvas alveolėse. PRIEŽASTYS: autoįvykiai, kritimas iš aukštai, užpuolimai, muštynės, gaivinimas, krentantys objektai, smūginė banga. Tiesioginis pažeidimas: per plaučio audinio pažeidimą, kraują alveolėse, sumažėjusį slankumą, padidėjusį šuntą, sustorėjusią alveolinę-kapiliarų membraną, aseptinį uždegimą, arba netiesioginis per komplimeto pokyčius, padidejusį TNFa, IL-6, priešingos pusės plautyje sustorėjusią alveolinę kapiliarinę membraną ar esant aseptiniui uždegimui Tai sukelia intraalveolines ir intersticines hemoragijas bei nekardiogeninę plaučių edema, kurios gali komplikuotis ŪRDS ar pneumonija. DIAGNOSTIKA: -Krūtinės trauma -ŪKN klinika (cianozė, kosulys su ar be kraujavimo iš plaučių, tachipnėja, dusulys, tachikardija, auskultuojant - karkalai ar susilpnėjęs vezikulinis alsavimas.) -Pleuriniai krūtinės skausmai - I-II šonkaulių lūžimai -Dauginiai šonkaulių lūžimai -Krūtinės Ro - aiškios konsolidacijos per pirmąsias 4-6 val. ar vėliau -Krūtinės KT - jautresnis tyrimas - Lydintys pakenkimai: pneumo- ar hidrotoraksas, širdies kontuzija GYDYMAS -Oksigenoterapija / CPAP kaukė / DPV+PEEP -Skysčių terapija, kad pasiekti euvolemiją -Nuskausminimas, krūtinės ląstos fizioterapija -Kvėpavimo takų „tualetas" • Atsiurbimas kateteriu • Bronchoskopijos

Šoko diagnostika

DIAGNOSTIKA: 1.Centrinės kraujotakos sutrikimo (hipovolemijos) požymiai: AKS hipotenzija <90/60mmHg, tachikardija >120k/min, centrinis venos spaudimas mažėja, kardiogeninis šokas, obstrukcinis šokas. 2.Mikrocirkuliacijos sutrikimo požymiai: Tachipnėja >20k/min, Encefalopatija, Odos simptomai: spalva, temperatūra(marmurinė oda), Kapiliarų prisipildymo laikas > N, Diurezė valandinė < 0,5ml/kg/val. 3.Laboratoriniai požymiai: Hemokoncentracija (tirštas kraujas), Hipoksemija, Metabolinė acidozė, Laktatacidemija, Hiperglikemija, Organų nepakankamumo požymiai (uremija, hiperkreatininemija, hiperamonemija, koaguliopatija) 4. Diferencinė diagnostika: Kolapsas (protarpinė) - pakeitus padėtį normalizuojamasi, Hipotenzija (nuolatinė) su normaliu KPL, Kardiogeninis šokas - didėja CVS ir kairio skilvelio nepakankamumo simptomai, Obstrukcinis šokas - didėja CVS, hipovolemijos požymiai, Hipovoleminio šoko pobūdis nukraujavus, Mišrus (daugiafaktorinis) šokas.

Nekardiogeninės plaučių edemos gydymo taktika

Diagnostika I. Klinika, arterinio kraujo dujų tyrimas, EKG II. Krūtinės ląstos Ro III. Širdies funkcijos tyrimas 1. Ligonio padėtis - sėdima, pusiau-sėdima 2. Kvėpavimo funkcijos korekcija: - O2 terapija pro kaukę su rezervuaru (10-15 l/min.) - Didelės tėkmės nosinė kaniulė - NTSV - invazinė DPV+PEEP 3. Plaučių kapiliarų pralaidumo mažinimas - gliukokortikoidai Taip pat svarbu diagnozuoti ir šalinti edema sukėlusią priežastį.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo diagnostika, gydymas.

Diagnostika: 1. Klinika: dusulys (subjektyvu), sutrikusi sąmonė (ažituotas / vangus / koma), dalyvauja pagalbiniai raumenys, paradoksinis kvėpavimas, tachipnėja (pats svarbiausias požymis), cianozė, vėliau gali išsivystyti tachikardija, hipertenzija (laikinai) bei prakaitavimas (tai vėlyvi simptomai, kurie rodo, kad būklė blogėja ir ruošiamasi intubacijai, atsiranda dėl išsiskyrusių katecholaminų). 2. Pulsoksimetija (SaO2 normoje >94proc, LOPL 88-92%. Netiksli kai yra šokas, ritmo sutrikimai, šaltos galūnės, lakuoti nagai 3. Arterinės kraujo dujos (tiksliausiai, patvirtina) - SaO2 (Hb įsotinimas tiesiogiai arteriniame kraujyje, yra tikslesnė nei SpO2), PaO2, PaCO2, oksihemoglobino oksigenacijos kreivė. 4. Galima priežastinė diagnostika: širdies echoskopija ar krūtinės ląstos ro GYDYMAS: 1. Šalinti priežastį 2.Deguonies terapija nosine kaniule (1-6l/min FiO2 24-48proc.), venturi kauke, paprasta kauke (6-10l/min FiO2 44-60proc.). Kaukė su rezervuaru (10-15l/min FiO260-90proc), didelės tekmės nosies kaniulės (15-60l/min) naudojamos esant kritinei būklei 3.Deguonies terapijai įtakos turi paciento faktoriai (įkvėpimo greitis, įkvėpimo pauzė, kvėpuojamasis tūris) ir prietaiso faktoriai (deguonies tėkmės greitis, kaumės tūris, kaukės sandarumas) 4.Jei pacientas serga LOPL, SpO2 siekiamas 88-92 proc., jei ne - SpO2 >94proc 5.Medikamentinis gydymas gali būti inhaliuojamieji beta 2 agonistai inhaliuojamieji ipratropiumai, kortikosteroidai, antibiotikai jei paūmėjimą ar ligą išprovokuoja bakterinė infekcija 6.Jeigu mechanizmas yra alveolių hipoventiliacija gydyti galima užtikrinus ventiliaciją be papildomo deguonies (intubavus ir pradėjus DPV , zondavus skrandį) -Apsinuodijus alkoholiu ar vaistais reikia taikyti specifinį ir nespecifinį gydymą

Šoko gydymo principai

GYDYMAS: 1.Hipovolemijos korekcijos taktika - infuzoterapija kristaloidais, NaCl 0,9, ringeris, NaCl 0,9% tirpalas i/v per 30 min 1-1.5 l srove / per keturias venas 2l per 15min., Jei Hb<70 g/l - eritrocitų masės transfuzija. 2.Arteriolių tonuso kontrolė - tikslas: VAS >65, Medikamentai: adrenalinas,noradrenalinas, dopaminas, fenilefrinas, vazopresinas. 1-o pasirinkimo vaistas - dobutaminas, alternatyviai - norepinefrinas 3.KS funkcijos gerinimas - Tik kai širdies indeksas mažiau 2,5 l., Dobutaminas, Širdies aritmijų kontrolė, Mechaninės priemonės, Elektrinė širdies raumens stimuliacija 4.Metabolinės acidozės korekcija - prie pH < 7,2 vyksta vazodiliatacija, Kai pH<7,0 neveikia vazopresoriai. Acidozės etiologija yra hipovolemija. Natrio hidrokarbonatas trumpam gali pakelti pH, kad geriau veiktų vazopresoriai, bet esmė yra hipovolemijos ir jos priežasties gydymas. 5.Kita (pagal patogenezę): antibiotikai, chirurginė židinio kontrolė, glikemijos kontrolė, fibrinolitikai, gliukokortikoidai, adrenalinas ir antihistamininiai, kraujavimo židinio kontrolė, kraujo komponentai

Pagrindiniai imuninių (alerginių) I tipo ir neimuninių (pseudoalerginių) reakcijų gydymo principai.

Gydymo principas tas pats tiek imuninių, tiek neimuninių reakcijų metu. 1. Pašalinti antigeną. 2. Užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą, deguonies kaukė. 3. Epinefrinas (adrenalinas)- švirksčiamas į raumenis ar po oda 0,1-0,3 mg (ar 0,3 - 0,5mg) kas 10 - 15 minučių. 4. Jei yra gerklų edema skubi intubacija, jei nepavyksta - krikotirotomija ar tracheotomija. 5. Esant sunkiam bronchospazmui pagrindinis vaistas yra epinefrinas, tačiau galima skirti ir beta 2 antagonistų inchaliacijas (salbutamolio), anestetikus (izofluranas, ketaminas). 6. Antihistamininiai vaistai (difenhidraminas ir ranitidinas) 7. Kortikosteroidai (prednisolonas ir metilprednisolonas). - Suveikia maždaug po 4 valandų, veikimo max - po 6val. - Skiriami vienkartinai ir gydymas tęsiamas 1-2 paras. 8. Eufilinas. Pastaruoju metu rečiau rekomenduojamas. 9. Esant plaučiu edemai-DPV PEEP 10. Esant šokui- hipovolemijos korekcija. - Skiriami kristaloidai, sunkesniais atvejais ir koloidai. - Jei nėra reikiamo efekto - skiriama inotropų ir vazopresorių. 11. Dekstranai ir beta adrenoblokatoriai KONTARINDIKUOTINI.

Hipertenzinės krizės priežastys, patogenezė

Hipertenzinės būklės, kai ženkliai padidėja AKS SKS>220mmHg,DKS>120-140mmHg,o VAS>140mmHg) ir yra ūmus arba progresuojantis lėtinis organų-taikinių pažeidimas. Priežastys: 1. Nekontroliuojama PAH 2. Antrinė AH: LPN, ŪGN, tubulointersticinis nefritas, SRV, feochromocitoma, Kušingo sindromas, Kono sindromas, vaistai (amfetaminas, kokainas, ciklosporinai, klonidino nutraukimas). Komplikacijos/diferencinė: hipertenzinė encefalopatija, ŪKvN su plaučių edema, smegenų infarktas, MI, Ao disekacija, IFN, ūminiai intrakranijiniai įvykiai, DIK,preeklampsija ir eklampsija. PATOGENEZĖ: 1. Trigerinis mechanizmas, veikdamas jau esant sunkiai hipertenzijai, mechaniškai pažeidžia kraujagyslės sienelę, aktyvuojama intravazalinė koaguliacijos sistema, fibrininė smulkiųjų kraujagyslių nekrozė ir išsiskiria vazokonstrikcinės medžiagos. Užsiveda ydingas ratas. 2. Vandens netekimas sąlygotas padidinto Na išsiskyrimo skatina tolesnį vazokonstrikcinių medžiagų išsiskyrimą iš inkstų. 3. Aktyvuota RAS 4. Vazopresinas, katecholaminai ir endotelinas taip pat vaidina svarbų vaidmenį vidinėse kaskadose.

Imuninių (alerginių) I tipo ir neimuninių (pseudoalerginių) reakcijų patogenezė

I tipo ūminė alerginė reakcija. 1. Ją sukelia antigeno ir antikūno sąveika. 2. Antigenai: įvairūs baltymai, polisacharidai, kortikosteroidai, dekstranai, maisto dažai, lateksas. 3. Ag į organizmą patenka enteriniu arba parenteriniu būdu. 4. Jiems pirmą kartą patekus gaminasi specifiniai IgE antikūnai, kurie yra citotoksiški ir pažeidžia putliasias ląsteles, bei bazofilus. 5. Pakartotinai patekus Ag, kyla Ag ir Ak sąveika, dėl ko įvyksta pažeistų ląstelių degranuliacija, iš citoplazmos išskiriamos metachromatinės ląstelės → sintetinami mediatoriai, kurių pagrindinis yra histaminas. 6. Histaminas didina kraujagyslių pralaidumą, sukelia kapiliarų dilataciją, stimuliuoja parasimpatinius aferentinius nervus, didina kvėpavimo takų rezistentiškumą. 7. Arachidoninės rūgšties derivatas sukelia ilgalaikį vidaus organų lygiųjų raumenų spazmą, bronchokonstrikciją, vazodilataciją, didina kapiliarų pralaidumą. ANAFILAKTOIDINĖ REAKCIJA: 1. Reakcija vyksta nedalyvaujant IgE, o dirginančios medžiagos tiesiogiai dirgina putliųjų ląstelių, bei bazofilų membranas. 2. Dažniausi etiologiniai veiksniai: anestetikai, dekstranai, hormonai, polisacharidai, haptenai, rentgeno kontrastinės medžiagos, sintetiniai koloidai, NVNU, miorelaksantai. 3. Iš metachromatinių lastelių išsiskiria vazoaktyvios medžiagos ir sekantys procesai tokie patys kaip ir esant I tipo alerginei reakcijai. 4. Kliniškai pasireiškia identiškai kaip I tipo alerginės anafilaksinės reakcijos.

Komos ir jų diferencinė diagnostika

KOMA-yra sąmonės sutrikimas, kurį sukelia difuzinė pusrutulių žievės disfunkcija arba tinklinio darinio pažeidimas galvos smegenų kamiene. Etiopatogeninė komų klasifikacija: 1.Endogeninės -metaboliniai sutrikimai, endokrininės krizės, pokonvulsinės komos. KT norma. 2.Egzogeninės - toksinai, infekcija, perdozavimas. KT norma 3.Psichogeninės. KT norma 4.Neurogeninės - SAH, ūmi hidrocefalija, smegenų infarktai, insultai, galvos smegenų trauminiai sužalojimai, navikai, abscesai. Patologinis KT:išemija, hemoragijos. DIFERENCIJACIJA: - Anamnezė MUST: susirgimo aplinkybės, vaistai vartoti (sedaciniai, antihipertenziniai), LIGOS (epilepsija, CD, PAH, LOPL, psichinės ligos, net donoro kortelė svarbu, buvę suicidiniai bandymai), komos VYSTYMOSI greitis (hipoglikemija, hipoxija paveikia greiciau, nei hipo- ar hipernatremija ar hiperglikemija) - 4 žingsnių ištyrimas: 1. Sąmonės vertinimas → AVPU (alert,voice,pain,unresponsive), GKS(akys, motorika,kontaktas), FOUR (atsimerkimas, motorinis atsakas, vyzdžių reakcija į šviesą ir kvėpavimas) 2. Galvinių nervų ir kamieno funkcijos ištyrimas: vyzdžiai(dydis, simetriškumas, foto reakcija), vyzdžių refleksas, ragenos refleksas, okuliocephalinis(leles) refleksas, okulovestibulinis(su vandeniu ausy) refleksas, ryjimo refleksas, kosulio refleksas, spontaninio alsavimo refleksas 3. Skeleto raumenų motorinė funkcija - dažniausiai stebimas židininis motorinis deficitas esant struktūriniam smeg. pažeidimui, pažeidimai vidinėje kapsuleje ar žievėje sukelia motorinį deficitą priešingoje pusėje, galūnių jėga vertinama 0-5b. 4. Kvėpavimas ir kardiovaskulinė funkcija - Kušingo triada -AH>200, bradikardija, parodoksinis alsavimas

Komų laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai

Laboratoriniai: -BKT - Biocheminiai kraujo tyrimai: elektrolitai, kepenų, inkstų funkcijos tyrimai (K,Na atsakingas už osmoliariškumą. Jei jis žemas, vanduo judės į audinius →smegenų edema., Mg, Ca, urea, kreatininas, GOT, GPT, ŠF, Bilirubinas...) - Glikemija - aŠRB - Kraujo krešėjimo rodikliai( DATL, INR, SPA) -dėl kraujavimo į smegenis - Šlapimo tyrimas (inkstų pažaida, urosepsis) - Sepsio diferencijasija (CRB, prokalcitoninas, pasėliai) - Toxikologinis ištyrimas (esant neaiškiom aplinkybėm arba turint anamnestinių duomenų) - CSF (nesant aiškių smegenų edemos požymių ) - Hormoninis ištyrimas Instrumentiniai: -Pirminiai: EKG, Ro, KT (be kontrasto) -Antriniai (specializuoti): VPAE, EEG, KT (su kontrastu), MRT, angiografija, perfuzijos tyrimai

Ūminio inkstų nepakankamumo oligurinio periodo samprata ir gydymas. Antibiotikų dozavimo ypatumai.

Oligoanurinio periodo metu mažėja diurezė, atsiranda uremija (paprastai didėja 1,6 - 3,3 mmol/24h), kuri gali didėti iki 16mmol/parai dėl stipraus katabolizmo, hiperkalemija, acidozė dėl to, kad inkstai nebeišskiria vandenilio jonų ir nereabsorbuoja bikarbonatų. GYDYMAS TOKS PAT ANTIBIOTIKAI: Antibiotikų dozavimo ypatumai: Tikslas - kuo didesnę koncentraciją užkelti momentiškai. Dozuojama pagal GFG arba pagal koncentraciją. Vienkartinio vaisto vartojimo atveju dozės nekeisti. Įvadinė dozė nemažinama (išskyrus digoksiną). Skiriant palaikomąsias dozes reikia mažinti dozę, ilginti laiko intervalą tarp dozių arba ir mažinti dozę ir retinti vartojimą. Vaistų dozavimas taikant pakaitinę inkstų terapiją ● Jei vaistas PIT metu iš organizmo nepasišalina: mažinti dozę, kad būtų išvengta medikamento kaupimosi ir jo NP (nepageidaujamo poveikio) ● Jei vaistas PIT metu iš organizmo pasišalina - vartoti papildomą vaisto dozę Beta - laktaminiai a/b poveikis priklauso nuo laiko, todėl turėtų būti skiriami tęstinės infuzijos būdu. Svarbu monitoruoti vaisto koncentraciją kraujyje, geriau sumažinti doze, bet palikti mažesnius intervalus. Negalima iš karto suskiesti visos paros dozes.

Eklampsijos patogenezė ir pagrindiniai preeklampsijos ir eklampsijos gydymo principai.

PATOGENEZĖ: -Imunologinis konfliktas -Placentinių trofoblastų nepakankamumas - Motinos organizmas bando užtikrinti reikiamą kraujotaką per placentą ir sukelia savo organizme ryškų kraujagyslių endotelio pažeidimai ir aktyvuota uždegiminė kaskada (sukelia padidintą sienelių pralaidumą, edemas, sutrikdo inkstų kanalėlių veiklą. (proteinurija..) -Renino-angiotenzino sistemos aktyvavimas -,,įsijungia" apsauginiai mechanizmai -->susitraukia smegenų kraujagyslės siekiant apsisaugoti nuo smegenų edemos -->sumažėja smegenų kraujotaka --> smegenų kraujotakos nepakankamumas --> traukuliai. GYDYMAS: 1. Gimdymas -Rekomenduojama taikyti konservatyvų gydymą ir vaisiaus plaučių brandinimą , jei nėra neišvengiamo pavojaus motinai ir vaisiui, iki 34 nėštumo sav. Po 34sav. Ilgesnio laukimo taktika ,esant sunkiai preeklampsijai neįrodyta. Nuo 37sav. turėtų vykti gimdymas. 2. Prieštraukulinis gydymas - MgSO4 įsotinimas : 4g iv per 5min, infuzija 1g/val 24valandoms 3. Antihipertenzinis gydymas - AKS sumažinimas negydo preeklampsijos, bet didina išgyvenamumą, Lobetololis 10-40mg kas 10min ar infūzija max. 2mg/min 4. Hipovolemijos korekcija - 80-100ml/val kristaloidai

Plaučių arterijos tromboembolijos rizikos veiksniai ir diagnostika

PE rizikos veiksniai: atsiranda tada, kai nustatomi R. Virchow nurodyti trombozės patogenetiniai faktoriai: 1) kraujagyslių sienelių pažeidimas, 2)sulėtėjusi kraujo srovė (sąstovis), 3) kraujo sudėties pokyčiai(hiperkoaguliacija). Kai VTE rizikos veiksniai yra keli, rizika sirgti VTE didėja. Rizikos veiksnius galima klasifikuoti: -Rizikos veiksniai būna laikini, pastovūs ir neindentifikuoti. - Visi VTE rizikos veiksniai skiriami į dvi grupes: įgimtus ( antitrombino III, baltymų C ir S stoka, Leideno faktorius mutacija) ir įgytus. -Įgyti veiksniai gali būti laikini arba išlikti visą gyvenimą. -Dar rizikos veiksniai grupuojami į susijusius su pacientu ir situacinius - Su pacientu susiję veiksniai paprastai esti nuolatiniai, o situaciniai - laikini. PE rizika būna: 1.didelė (didelės chirurginės, ortopedinės operacijos, trauma) 2.vidutinė (pvz. paveldima trombofilija, ŠFN, insultas) 3.maža (nutukimas, hipodinamija, rūkymas) DIAGNOSTIKA: Nėra nei vieno tyrimo ar požymio būdingo tik PE, o klinika gali būti nuo besimptomės iki staigios mirties. Klinikiniai PE požymiai: dusulys, alpimas, kraujo atkosėjimas, hipotenzija, šokas. Įtarus PE vertinamas hemodinamikos stabilumas.Nestabilia hemodinamika laikomos sekančios klinikinės situacijos 1) staigi mirtis 2) obstrukcinis šokas 3) persistuojanti hipotenzija Pacientai priskiriami PE sunkumo grupėms 1. Įtariama PE su stabilia kraujotaka (nedidelės rizikos PE) 2. Įtariama PE su nestabilia kraujotaka (didelės rizikos PE) Didelės rizikos ligoniams PE patvirtinimui ir gydymo taktikai parinkti (pirminė reperfuzija) užtenka atlikti kardioecho, o kiti tyrimai atliekami, nustačius deš. širdies perkrovimo UG požymius, kai ligonis gali būti transportuojamas. Nedidelės rizikos ligoniams atliekamas D-dimerų tyrimas ir (arba) kiti specifiniai PE patvirtinantys tyrimai. Pirminė reperfuzija(-) KON

Hipovoleminio šoko priežastys, diagnostika, gydymo principai ir taktika

PRIEŽASTYS 1. Hemoraginės: Kraujavimas iš atvirų žaizdų, Kraujavimas esant didelei, dauginei traumai, Kraujavimas į pilvo ertmę, Kraujavimas iš VT, Plyšusi aortos aneurizma, Trauminis šokas arba jatrogeninės komplikacijos (blužnies plyšymas, pleuros pažeidimas puunktuojant), Kraujavimas po gimdymo 2. Nehemoraginis skysčių netekimas: Dideli odos nudegimai, Diarėja, Vėmimas, Gausus prakaitavimas, Skysčio kaupimasis įvairiose organizmo ertmėse (peritonitas, ascitas, pleuritas), Inkstų ligos DIAGNOSTIKA: 1.Klinika - Troškulys, Šalta, drėgna, blyški oda, Tachikardija, Tachipnėja, Teigiamas ortostatinis mėginys, Silpnas pulsas ir sutrikusi mikrocirkuliacija, Sąmonės sutrikimai, Oligurija 2. Hipotenzija-sistolinis <90/60 mmHg arba sumažėj >40mmHg nuo įprastinio, VAS <60 mmHg. Tachikardija/bradikardija,tachipnėja/bradipnėja 3. Hipoperfuzija - Sąmonės sutrikimas, Oligurija 4. CVS: šoko metu kateterizuoti nerekomenduojama: − CVS sumažėj (0-5 - tikrai hipovolemija, 5-8 -galima hipovolemija) − CVS padidėj (>15) jei šokas obstrukcinis ar kardiogeninis 5. Laboratoriniai - BKT, elektrolitai, protrombino laikas, ADTL, šlapimas 6. Instrumentiniai- UG aneurizmai, ro, KT GYDYMAS: 1. Kvėpavimo takai atverti, oksigencija 2. Kristaloidai 4k daugiau nei prarado, NaCl, ringeris, glu 5% 3. Chirurginis kraujuojančių žaizdų sutvarkymas 4. Eritrocitų masė 5. Metabolinės acidozės korekcija NaHCO3, kai ph <7,2., o šiaip skysčiais susikoreguos 6. Vazopresoriai - skirti tiek, kad VAS būtų apie 60-65mmHg. 7. Temp palaikyti 8. Vazodilatatoriai 9. Glikemijos kontrol

Hipotermijos priežastys, diagnostika

PRIEŽASTYS 1. Sumažėjusi šilumos gamyba: a. Endokrininė patologija b. Badavimas, hipoglikeminės būklės. c. Esant sumažėjusiam fiziniam aktyvumui: sergant artritais, parkinsonizmu, paralyžiumi, psichikos ligomis, patyrus traumas, įvykus MI. 2. Padidėjęs šilumos netekimas - Odos pažaida, Kraujagyslių vazodilatacija, jatrogeninis poveikis 3. Sutrikusi termoreguliacija - CNS disfunkcija, PNS disfunkcija 4. Kiti: trauma, infekcijos, vėžys, pankreatitas. DIAGNOSTIKA: 1. Temperatūros matavimas - šerdinė kūno temp. Jai matuoti naudojamas specialus Swan-Ganz kateteris, įvedamas pro centrinę veną. 2. Klinika: -Sušalusiojo oda blyški, vaškinė, gali būti su rausvomis, raudonomis dėmėmis ar pūslėmis ant suspaustų kūno vietų. -Šaltos galūnės. -Veidas pastozinis. -Raumenys rigidiški, jų tonusas padidėjęs. -Drebulio nebūna -Kvėpavimas paviršutinis, retas. -Širdies veikla retėjanti, nereguliari. -AKS mažėjantis. -Žarnų peristaltika lėtėja, išsipučia pilvas. -Dažnai būna pankreatitas. -Kepenų funkcija sulėtėjusi. - Sąmonė temsta palaipsniui. -Sutrinka judesių koordinacija. -Psichikos sutrikimai. -Atsiranda patologinių refleksų. -Galimi toniniai ir kloniniai traukuliai. -Vyzdžiai išsiplečia, į šviesą nereaguoja. Laboratoriniai: -Kapiliarinė glikemija (hiperglikemija, vėliau hipoglikemija) - Bendras kraujo tyrimas (padidėjęs hematokritas, leukocitai ↑↓) - Elektrolitai - hipokalemija/hiperkalemija -Krešėjimo sistemos tyrimai - ADTL, TNS, fibrinogenas, ROTEM. -Urea, kreatininas (↑) -Kreatinkinazė (↑), mioglobinas (↑) -Arterinio kraujo dujos (acidozė - metabolinė/respiracinė, hipoksemija, hiper/hipokapnija) -Laktatai -Amilazė EKG: Smulkios reguliarios ar intermituojančios reguliariais intervalais izoelektrinės linijos osciliacijos, J (Osborno) bangos. Krūtinės ro

Ūminio kepenų nepakankamumo priežastys, patogenezė, diagnostika

PRIEŽASTYS: A - acetaminofenas, hepatitasA, autoimuninis hepatitas, Amanita phaloides, adenovirusai. B - hepatitasB, Budd-Chiari sindromas C - kriptogeninis, hepatitas C, CMV D - hepatitasD, medikamentai ir toksinai (drugs) E - Hepatitas E, EBV F - riebalinė kepenų infiltracija (fatty infiltration) G - genetika - Wilsono liga H - hipoperfuzija (išeminis hepatitas, sepsis,venookliuzinė liga), HELLP sindromas, Herpes simplex, I - Infiltracija navikinėmis masėmis. PATOGENEZĖ Sutrikus kepenų funkcijai arba atsiradus vartų venos šuntams, didėja amoniako koncentracija kraujyje, jis lengvai pereina kraujo-smegenų barjerą ir patenka į astrocitus. Amoniakas verčiamas gliutaminu, kuris didina osmosinį slėgį, astrocituose kaupiasi vanduo, progresuoja smegenų edema bei intrakranijinė hipertenzija. Amoniakas splopina gliutamato įsisavinima astocituose, todėl didėja NMDA receotorių aktyvacia, kinta membranos depoliarizacija, atsiranda traukuliai, didėja azoto oksido, todėl vystosi vazodilatacija, trinka autoreguliacija. DIAGNOSTIKA: 1. Klinika - skundai nespecifiški: pykinimas, vėmimas, nuovargis, sumažėjęs apetitas, gelta, skausmas po dešinuoju šonkaulių lanku ir niežulys dėl tulžies druskų. 2. Anamnezė: kokius vartoja medikamentus, ar vartojo grybus/alkoholį, neštumas, buvusios kelionės, autoimuninės ligos, laikas tarp geltos ir encefalopatijos. 3. Apžiūra: gelta, ascitas, hipovolemijos požymiai, asteriksis, mieguistumas ir blogėjanti sąmonės būklė iki komos. TYRIMAI:Tipiniai: INR>1,5, hiperamonemija, mažiausiai 3 kartus padidėję kepenų fermentai (GPT, GOT), hiperbilirubinemija, trombocitopenija - dėl hipersplenizmo, kiti: anemija, padidėję - urea, kreatininas, amilazė ir lipazė, hipoglikemija, hipofosfatemija, hipomagnezemija, hipokalemija, kraujo dujose acidozė arba alkalozė, hiperlaktatemija, padidėjęs LDH,pasėliai, biopsija

Hipertenzinės krizės gydymo principai ir taktika.

Pacientas visada hospitalizuojamas į ITS: - Pastovus neinvazinis monitoravimas, o esant reikalui ir tiesioginis arterinis monitoringas -AKS mažinimas apie 20-25% nuo buvusio prieš HK per 4-6val -Po pirminio AKS sumažinimo ir būklės stabilizavimo , per 1-2 paras patikslinamas organų-taikinių pažeidimo laipsnis Medikamentai: 1. Nitroprusidas - Skirti: 0,25-10mcg/kg/min (į/v infuzija). UNIVERSALUS, DISEKACIJAI 2. Nitroglicerinas - Skirti: 5-300mcg/min (į/v infuzija).PIRMO PASIRINKIMO ŠIRDIES PAŽEIDIMUI 3. Nikardipinas Skirti: 5mg/val (į/v infuzija). 4. Enalaprilatas - ACE inhibitorius 5.Labetalolis - Skirti: 10-20mg bolus į/v kas 10min iki 80mg. Iki 2mg/min į/v infuzija. SMEGENŲ PAŽEIDIMUI 6. Esmololis - ŠIRDIES PAŽEIDIMUI 7. Fenoldopamas INKSTŲ PAŽEIDIMUI Plaučių edemai - morfijus, deguonis AORTOS DISEKACIJA: mažiname kraujospūdį iki 90-100 mmHg. KRAUJAVIMAS Į SMEGENIS: mažiname kraujospūdį iki 150 mmHg. IŠEMINIS INSULTAS: mažiname kraujospūdį iki 180 mmHg.

Plaučių edemos patogenetiniai mechanizmai, juos sukėlusios priežastys ir jų klasifikacija.

Plaučių edema - tai gyvybei grėsmingas sindromas, kurį sukelia ūminis kraujo plazmos susikaupimas plaučių intersticiniame audinyje ir alveolėse. PATOGENEZĖ: 1. Hidrostatinio slėgio padidėjimas plaučių kapiliaruose (norma 7-12 mmHg ). Jei jis viršija plazmos onkotinį slėgį (25mmHg),prasideda skysčių transudacija į intersticinį plaučių audinį ir alveoles. 2. Padidėjęs plaučių kapiliarų endotelio pralaidumas 3. Sutrikęs plaučių skysčių klirensas Labai svarbus yra Starlingo dėsnis. PRIEŽASTYS: 1. Kardiogeninė plaučių edema - atsiranda dėl ūminio kairiosios širdies nepakankamumo ir būna padidėjęs plaučių kapiliarų pleištinis slėgis. Širdies raumens disfunkcija - Sistolinė disfunkcija (IŠL, hipertenzija, vožtuvų pažeidimas, dilatacinė kardiomiopatija, toksinai...) - Diastolinė disfunkcija (hipertrofinė ir restrikcinė kardiomiopatija, išemija, hipertenzinės krizės) Vožtuvų problemos: -Mitralinė stenozė (reumatas) -Aortos stenozė (padidėję slėgiai širdyje+pablogėjęs koronarų prisipildymas) -Aortos regurgitacija (infekcinis endokarditas, aortos disekacija) ‐ Inkstinės arterijos stenozė ‐ Prieširdžio miksoma 2. Nekardiogeninė plaučių edema - Yra klinikiniai ir radiologiniai plaučių edemos požymiai, kai nėra kairės širdies nepakankamumo. Atsiranda dėl: 1) padidėjusio alveolių-kapiliarinės membranos pralaidumo, 2) sumažėjusio alveolių skysčio klirenso Ją gali sukelti ŪRDS, plaučių audinio išsiplėtimas po skysčių ar oro pašalinimo iš pleuros, aukštumų plaučių edema.

Ūminio inkstų nepakankamumo pradinio periodo samprata ir jo gydymas

Pradinis periodas- tai intervalas tarp etiologinio faktoriaus ir klinikinio ŪIFN pasireiškimo. 1. Geriausia, ką galima padaryti tai vykdyti prevenciją ir užkirsti kelią inkstų funkcijos nepakankamumo vystymuisi: ● Pirminė: palaikyti normovolemiją, vengti nefrotoksinių medikamentų, prieš kontrastinius tyrimus skirti adekvačią hidraciją, acetilcisteinas ● Antrinė: palaikyti inkstų perfuziją, palaikyti šerdies oksigenaciją, išsaugoti glomerulų filtraciją (padeda skysčiai, vazopresoriai bei deguonies terapija) bei šalinti priežastį 2.Hemodinamikos stabilizavimas: infuzoterapija kristaloidais: skysčių boliusas(jei nėr hipervolemijos). Taip pat vazopresoriai, VAS >70-75 mmHg. GLIUKOZĖS TIRPALAI VOLEMIJAI KOREGUOTI NEVARTOJAMI! 3.Priežasties šalinimas: reikia kuo greičiau šalinti priežastį, gydyti pagrindinę ligą. 4.Hiperkalemijos gydymas: sunki hiperkalemija turi būti gydoma nedelsiant. CaCl ar Ca gliukonatas; gliukozė + insulinas, salbutamolis, NaHCO3. 5.Diuretikai: tik hipervolemiškiems pacientams. Gali sumažinti pakaitinės inkstų terapijos poveikį, neturėtų atidėti hemodializės. Kilpiniai diuretikai geriau nei tiazidiniai. 6.Acidozės korekcija: jei ph <7,1 - indikuotina hemodializė. 7.Dializė. Absoliučios indikacijos: hipervolemija, hiperkalemija > 6,5 mmol/l, ureminis perikarditas, metabolinė acidozė, kai pH <7,1. Reliatyvios indikacijos: neobstrukcinė oligurija/anurija, urea>30 mmol/l, kreatininas > 833μmol/l, encefalopatija, neuropatija, miopatija; Na>160mmol/l arba 39,5ºC, kliniškai reikšminga organų edema 8.Maitinimas: 25-30kcal/kg/d. 1,2-1,5g/kg baltymo (sveikam 0,8-1,2g/kg). 9.Monitoravimas: skysčių balansas, K, Na, pH 2 k./d, Ca, P , albuminas 1 k./d.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežasčių klasifikacija, patogenezė,

Priežastys: 1. PRERENINĖS (iki 75%) - perfuzija. Sąlygojamas sisteminės ar lokalios hipoperfuzijos, priežastys sisteminė hipoperfuzija (ŠFN dėl sumažėjusio MŠT, hipovolemija, kepenų cirozė, medikamentai (NVNU), sisteminė hipotenzija) 2. RENINĖS - tubulointersticinė arba glomerulo pažaida. Mikroangiopatijos, kanalėlių nekrozės, sepsis, tumurolizės. Tiesioginis inkstų pažeidimas-uždegimas, toksinai, vaistai (NVNU), infekcijos, sumažėjęs kraujo tiekimas, sisteminės ligos, nefrotoksiniai medikamentai. 3. POSTRENINĖS - obstrukcija. Šlapimo nutekėjimo sutrikimas dėl padidėjusios prostatos, inkstų akmenligės, šlapimo pūslės naviko, traumos PATOGENZĖ: Skirtingos priežastys turi skirting patogenezę. Išemija ir toksinai turi tiesioginį poveikį glomerului ir vyksta tubulointersticinė pažaida. Dėl pažaidos vyksta intersticinis uždegimas. Vystosi obstrukcija ir didėja kanalėlių pralaidumas, tačiau mažėja srovė juose, dėl to gaunasi oligurija. Vyksta vazokonstrikcija, veikia renino-angiotenzino sistema, endotelio pažaida, išsiskiria uždegiminiai mediatoriai, endotelinas, mažėja prostaglandinų ir NO. Dėl šių veiksnių, didėjančio intratubulinio slėgio ir tiesioginio poveikio glomerulams, mažėja glomerulų filtracijos greitis.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys, klasifikacija

Priežastys: 1.Ventiliacijos / perfuzijos neatitikimas. Šuntas - ventiliacija nevyksta, perfuzija norma (pneumonija, plaučių edema, LOPL, subliuškusi alveolė - ŪRDS). Negyvas tarpas - ventiliacija norma, perfuzija nevyksta (PATE, ŠN, hipovolemija, padidėja slėgis kvėpavimo takuose). 2.Pablogėjusi dujų difuzija: problema yra susijusi su alveolių kapiliarine membrana. Intersticinė fibrozė, CF, amiloidozė 3. Alveolių hipoventiliacija - ne regioninė, bet visų plaučių problema (alkoholio ir sedacinių vaistų poveikis, smegenų pažeidimai, neuroraumeninės ligos). Ne tik hipokesemijos, bet ir hiperkapnijos mechanizmas. 4. Aukštumų - hipobarinė hipoksemija (būdingas alpinistams, poveikis prasideda užlipus > 2km). Dėl žemo slėgio mažiau deguonies patenka į alveoles ir mažiau patenka į kraują. 5. Hiperkapniją gali sukelti alveolių hipoventiliacija dėl stambių bronchų (laringospazmas, svetimkūnis), smulkių bronchų (LOPL, BA) obstrukcijos ar parenchimos destrukcijos (plautinė emfizema) bei nerologinės (polineuropatija, smegenų pažeidimai), rameninės (badavimas, hipofosfatemija, hipomagnezemija, hiposkoliozė) ligos. Klasifikacija: 1. I tipas (žudo greičiausiai) - hipokseminis (paO2 <60-80mmHg, PaO2 / FiO2 nenormalus santykis) - dažniausiai esant infiltaciniams procesams (pneumonijoms, ŪRDS, PATE). 2. II tipas - hiperkapninis (PaCO2 >45 esant pH <7,35) - padidjęs oringumas be infiltracijos, dažniausios priežastys obstrukciniai procesai: LOPL, kvėpavimo centro slopinimas. LOPL išprovokuoja fizinis krūvis, infekcija. 3. III tipas - mišrus (dažniausiai pasitaikantis, sumažėja PaO2 ir padidėja PaCO2). LOPL sergantiems - būdingiausias.

Hipertermijos priežastys, diagnostika

Priežastys: ● šilumos smūgis (egzogeninis, endogeninis; tai gyvybei pavojinga būklė, kuriai būdinga hipertermija ir jos sąlygoti neurologiniai simptomai: delyras, traukuliai, koma, kuriuos sąlygoja aukšta aplinkos temperatūra), piktybinė hipertenzija, piktybinis neuroleptinis sindromas dažniausiai dėl antipsichozinių vaistų, vartojimo, tačiau taip pat gali būti sąlygotas vaistų nuo pykinimo, pvz., metaklopramido). ● Medikamentai, galintys sukelti hipertermiją: narkotikai (kokainas, amfetaminas, metamfetaminas), anticholinerginiai medikamentai, serotoninerginiai medikamentai (linezolidas, fentanilis, tramadolis, metoklopramidas). ● Taip pat įtakos turi ir ligos: tirotoksikozė, feochromacitoma, epileptinės būklės bei smegenų kraujotakos sutrikimai. DIAGNOSTIKA: 1. Anamnezė. Kuomet yra medikamentų sukelta hipertermija svarbu surinkti anamnezę 2. Pagrindiniai kriterijai: šerdinė kūno tº >40ºC, sutrikusi sąmonė ar koma, padidėjęs kreatininkinazės kiekis serume, 40,5ºC - ligonis vangus; 42ºC - ligonis dezorientuotas, gali būti delyras; 42 - 43ºC - koma. -Kvėpavimo sistema: tachipnėja, vėliau bradipnėja (progresuojant KFN), plaučių edema, respiracinis distreso sindromas (kraujagyslių pralaidumas) -Kardiovaskulinė sistema: tachikardija, hipotenzija, ortostatinės reakcijos - sinkopė, hipovoleminis ir distribucinis šokas, aritmijos -Odos pokyčiai: karšta, drėgna oda (vėliau sausa) -Skeletoraumeninė sistema: raumenų spazmai, mėšlungis, rabdomiolizė -Virškinimo sistema: pykinimas, vėmimas, pablogėjusi vidaus organų perfuzija, viduriavimas -Kepenų funkcijos sutrikimai: hipokoaguliacija, kraujavimas Lab.tyrimai:BKT (leukai,Hct,trombai),padaugėja kreatinkinazės, mioglobino,padidėja laktatai, glikemija (hipoglikemija), arterinio kraujo dujos (acidozė), elektrolitų disbalansas EKG, RO

Sepsinio šoko patogenezė, diagnostika

SEPSIS - tai įvairių mikroorganizmų bei jų toksinų sukeliama sunki infekcijos forma, pasireiškianti sistemine uždegiminio atsako reakcija. PATOGENEZĖ: Gramneigiamų bakterijų ir gramteigiamų bakterijų sukelti antikūnai aktyvuoja makrofagus, endotelio ląsteles, polimorfonuklearus. Dėl to išsilaisvina endogeniniai mediatoriai. Šie mediatoriai: 1. aktyvuoja komplemento sistemą, koaguliaciją, pažeidžia kraujagysles. 2. gaminasi miokardo depresiniai faktoriai, kurie slopina inotropinę širdies funkciją. 3. kiti mediatoriai pažeidžia endotelio ląsteles, dėl to didėja kapiliarų pralaidumas. 4. dauguma mediatorių sukelia vazodilataciją, dėl kurios kyla hipotenzija (reliatyvi hipovolemija). 5.Hipotenziją sukelia ir absoliuti hipovolemija (dėl padidėjusio kapiliarų pralaidumo). DIAGNOSTIKA: 1.Bendrieji: Karščiavimas >38 arba hipotermija < 36, Tachikardija > 90 k/min, Tachipnėja > 30 k/min, Sutrikusi sąmonė, Ryškios edemos arba teigiamas skysčių balansas ( >20 ml/kg per parą), Hiperglikemija > 7,7, nesergant CD 2.Uždegimo: Leukocitozė > 12x109/l arba leukopenija < 4 x 109/l, CRB, prokalcitoninas 3.Hemodinamikos: Arterinė hipotenzija (SAKS < 90 mmHg, arba VAS < 70 mmHg, arba SAKS mažiau > 40 mmHg) 4.Org.disfunkcija: Arterinė hipoksemija PaO2/FiO2 < 300mmHg, Ūmi oligurija, kai diurezė < 0,5 ml/kg/val 2 val., Kreatinino kiekio serume padidėjas >44 mmol/l, Koaguliacijos sutrikimai INR > 1,5 arba aPTT > 60 s, Ileus - nėra žarnų peristatltikos, Hiperbilirubinemija, bendras >70 µmol/l, Trombocitopenija < 100 x 109/l 5.Audinių hipoperfuzija: Hiperlaktinemija > 1 mmol/l, sumažėjęs kapiliarų prisipildymo laikas

Plaučių arterijos tromboembolijos gydymo principai ir taktika.

Svarbiausias gydymo uždavinys - apsaugoti ligonį nuo tolesnio trombų formavimosi, jų plitimo ir kartotinių PE epizodų leidžiant endogeninei fibrinolizei ištirpinti susidariusius trombus. Taikoma: a) kvėpavimo funkcijos užtikrinimas b) kraujotakos užtikrinimas (dešiniosios širdies ūminio nepakankamumo farmakoterapija ir mechaninės kraujotaką palaikančios priemonės) c) pirminis reperfuzinis gydymas (trombolizė, embolektomija ar kateterinė trombo fragmentacija) d) gelbstintis reperfuzinis gydymas e) apatinės v. cava filtrai f) antikoaguliantai (neatidėlioti). Didelės rizikos PE (gyvybinių funkcijų palaikymas + pirminė reperfuzija + antikoaguliantai). 1.Nustačius didelės rizikos PE, siekiama atkurti kraujotaką PA ir tokiu būdu stabilizuoti ligonio būklę. Trombolizė - pirmaeilis didelės rizikos PE sergančių pacientų gydymo metodas. 2. Tarpinės rizikos PE (stacionarizuoti + monitoruoti ir palaikyti gyvybines funkcijas + antikoaguliantai + gelbstinti reperfuzine terapija, jei tampa nestabiliu) 3. Mažos rizikos PE (antikoaguliantai MMMH arba heparinas ir ambulatorinis gydymas). TVA dozuotė priklauso nuo svorio,Heparino skirti, kad pradinis DATL prailgėtų 1,5-2,5 karto 4. Kvėpavimo funkcija (O2 terapija,nosies kaniules, deg kauke,DPV. 5.Kraujotakos Nepakankamumas - CKT tūrio optimizavimas, Vazopresoriai ir inotropai,Mechaninės kraujotaką palaikančios priemonės, infuzoterapija 6.Vena cava filtrai

Didelis kraujavimas iš plaučių: priežastys, klinika, gydymas

Tai gyvybei pavojingas klinikinis sindromas, galintis sukelti mirtį dėl asfikcijos (kvėpavimo takų obstrukcijos krauju), ar, retai, dėl hipovoleminio šoko nukraujavus. Kraujuoja iš apatinių kvėpavimo takų. Netenkama >200 ml kraujo per 24 val Priežastys: - Plaučių TBC - Bronchektazinė liga -Cistinė fibrozė - Neoplastiniai procesai - Grybinė (Aspergillus) pneumonija KLINIKA: -Dusulys - Skausmai krūtinėje -Atkosomas ryškiai raudonas, putotas, nesukršėjęs, šarminės reakcijos kraujas - Diferencijuoti su kraujavimu iš virškinamojo trakto -Krūtinės ro, KT angio stabiliems, bronchoskopija, citologinis skreplių tyrimas, BKT, krešumai, kraujo grupe, AKDT GYDYMAS 1. Kvėpavimo takų apsauga ir kraujotakos stabilizavimas - Guldyti ant tos pusės, iš kurios kraujuoja - Atsiurbimas, intubacija (jei reikia) ir DPV - Jei nėra kvėptakių obstrukcijos, tada O2 terapija be intubacijos - 2 periferinių venu punktavimas ir kateterizavimas, tyrimų paėmimas, kraujo sutapatinimas 2. Kraujavimo židinio nustatymas ir stabdymas - Bronchoskopija + vietiškai epinefrinas, biologiškai suderinami klijai, krioterapija, kraujuojančio broncho tamponada Fogarty balioniniu kateteriu - Angiografija ir bronchinės arterijos embolizacija - Chirurgija, kai nepavyksta sustabdyti ankstesnėmis priemonėmis

Riebalinės embolijos priežastys, diagnostika, gydymas, profilaktika.

Tai viena iš netrombinės kilmės PE. PRIEŽASTYS: -Susijusios su trauma: ilgas kaulo lūžis, dubens lūžis, kaulų č. turinčių kaulų lūžis, ortopedinės procedūros, minkštųjų audinių traumos, nudegimai, riebalų nusiurbimas, kaulų čiulpų transplantacija -Nesusijusios su trauma: pankreatitas, CD, osteomielitas, kaulų naviko lizė, streroidų terapija, kepenų suriebėjimas dėl alkoholio. DIAGNOSTIKA: Klinika: kliniškai pasireiškia visuma respiracinių (ūmus kvepavimo nepakankamumas), hematologinių, neurologinių ir odos simptomų. Įprastai, esant akivaizdžių traumos požymių, po 2-3 d.(12-36h) šviesaus besimptomio laikotarpio staiga prasideda dusulys, karščiavimas, anemija, pokyčiai akių dugne, atsiranda petechijų, sutrinka sąmonė. ● Didieji kriterijai: hipoksija, CNS depresija, petechijos. ● Mažieji kriterijai: tachikardija, karščiavimas, anemija, trombocitopenija. GYDYMAS: 1. Jokio specifinio gydymo nėra arba jis nėra efektyvesnis už sutrikusių gyvybinių funkcijų korekciją ir palaikymą. Ligos eiga palanki. NETAIKOMAS reperfuzinis gydymas. 2. Gyv. funkcijų palaikymas pagal principus: hipoksemijos korekcija, plaučių inf -antibai, edema-GKK, hipovolemijos korekcijaa-kristaloidais, kraujo transfuzija. PROFILAKTIKA: Ankstyva hipovolemijos korekcija ir hipovoleminio šoko gydymas; Tinkamas transportavimas ir lūžių imobilizacija; Ankstyva osteosintezė; Tinkamos (tausojančios) ortopedinių operacijų metodikos.

Ūminio respiracinio distreso sindromo priežastys, diagnostika, gydymas.

Tai ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromas, kuris nustatomas remiantis Berlino kriterijais. PRIEŽASTYS: ● Tiesioginės: pneumonija (virusinė, bakterinė), aspiracija, plaučių kontuzija, toksinė inhaliacija, skendimas ● Netesioginės, vykstančios per sisteminę uždegiminę reakciją: sepsis, pankreatitas, riebalinė embolija, masyvi kraujo transfuzija >15 masės vienetų, DKA, taip pat URDS riziką didina ir alkoholizmas. DIAGNOSTIKA: 1. Laikas: pasireiškia per 1sav. nuo priežasties poveikio 2.Krūtinės ląstos Ro: stebimi abipusiai dauginiai nesimetriški infiltratai 3.Plaučių edemos priežastis: plaučių edema išsivysto dėl KFN, kai nėra ŪŠN ar hipervolemijos (diferencijacijai atliekama kardioechoskopija) 4. Oksigenacijos pablogėjimas (PaO2/FiO2): gali būti lengvas (<= 300, bet >200), vidutinis (<= 200, bet >100), sunkus (< =100), kai PEEP ar CPAP >5cmH2O KLINIKA: dusulys (subjektyvu), sutrikusi sąmone (ažituotas / vangus / koma), dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys, paradoksinis kvėpavimas, techipnėja, cianozė, tachikardija, hipertenzija, prakaitavimas GYDYMAS: 1. Šalinti priežastį 2. Užtikrinama oksigenacija: kaukė su rezervuaru 15l/min, didelės tekmės nosinė kaniulė, pastovaus teigiamo slėgio kvėpavimo takuose metodas (CPAP) arba neinvazinė ventiliacija (NIV). 3. Siekiama SpO2 palaikyti >= 92proc. Jei taikant oksigenaciją būklė negerėja per 30-60min-ankstyva intubacija. 4.Taikant DPV siekiama tausojančios invazinės ventiliacijos: Vt 4-8ml/kg IKM, pPlato <30 cmH2O, SpO2 88-95proc., PaO2 55-80mmHg. 5.Kuomet PaO2/FiO2 <200, naudojami didesni PEEP (10-14 cmH2O), jeigu gerina oksigenaciją, jeigu ne - PEEP 8-10 cmH2O, paciento padėtis yra kniūbsčia(12-13val) 6.Jeigu PaO2/FiO2 <80 ir nėra atsako į minėta gydymą, reikia varstyti apie V-V ECMO 7.Sedacija ir analgezija, saikiai neigiamas skysčių balansas, antikoaguliantai, antibai

Sunkaus astmos priepuolio sąvoka, morfologija, diagnostika

Tai ūminis astmos priepuolis refrakteriškas gydymui β-agonistais, kurį gali išprovokuoti virusinės kvėpavimo takų infekcijos, alergenai, dirgikliai (rūkalai, kvapai, skausmas), NVNU, fizinis krūvis, nepakankamas oralinių ar inhaliacinių GKK vartojimas ar genetinis polimorfizmas. Tipai pagal mechanizmą: -I tipas, lėtai progresuojantis: gleivinės uždegimas, gleivių sekrecija, progresuoja lėtai (>6val.), dažniausiai provakuoja kvėpavimo takų infekcija, obstrukcija mažiau išreikšta, tačiau atsakas į gydymą yra lėtas, todėl dažnesnė mirtis. -II tipas, greitai progresuojantis: bronchospazmas, greita eiga (<6val), provokuoja alergenai, fizinis krūvis, emocijos, dažniausiai pasireiškia vyrams, obstrukcija išreikšta, greitas atsakas į gydymą, todėl mirties rizika yra mažesnė. DIAGNOSTIKA: 1. Anamnezė: išklausiamas astmos priepuolio pradžios laikas, simptomų sunkumas, vartoti medikamentai, bei galimi rizikos veiksniai 2. Klinikiniai simptomai: tachikardija >110 k./min bei tachipnėja >25 k./min, stebimas dusulys ramybės metu, kai pacientai negali užbaigti sakinio vienu įkvėpimu, girdimas švokštimas, sausi cypiantys karkalai, matoma priverstinė sėdima padėtis, prakaitavimas, pacientai yra sumišę. 3. Fizinis ištyrimas 4. PEF <50proc. normos 5. Kraujo dujų tyrimas dėl hipoksemijos ir hiperkampinijos/normokapnijos/hipokapnijos 6. Svarbiausia nustatyti obstrukcijos laipsnį, provokuojantį veiksnį ir komplikacijas 7. Krūtinės ląstos Ro diferencinei diagnostikai

Hipotermijos ir hipertermijos gydymo komplikacijos, jų patogenezė ir prevencija.

Šaldymo komplikacijos: • Hipotermija • Drebulys • Nepakankamas šaldymas • Odos pažeidimai • Intervenciniai šaldymo metodai gali sukelti kraujagyslių pažaidą (kraujavimas, trombozė, infekcija), taip pat didesnė aritmijų rizika Šildymo komplikacijos: -Taikant vien tik pasyvų šildymą, gali būti nepakankamai pakelta šerdinė temperatūra, užsitęsus hipotermijai progresuoja DOFP. -Taikant skrandžio levažą šiltais tirpalais did. aspiracijos tikimybė. -Atliekant pleuros ar pilvaplėvės ertmių levažą yra tikimybė pažeisti plautį, žarnas, did. kraujavimo rizika. -Taikant ekstrakorporines pagalbines priemones gali būti lokalus kraujagyslės pažeidimas punkcijos vietoje, hipotenzija, kraujavimas. Hipotermijos komplikacijos: Audinių atrofija. Randų formavimasis. Artritai. Hiperestezija. Hipoestezija. Lėtinis skausmas Hipotermijos patogenezė:Šalčiui veikiant odos receptorius vksta kompensacinė faze: nerviniai impulsai plinta į termoreguliacijos centrą ir aukštesnes CNS dalis, susiaurėja odos kraujagyslės, ji pašiurpsta, padidėja raumenų tonusas ir atsiranda drebulys, atinksčiai išskiria daugiau adrenalino- vazokonstrikcija bei glikogenolizė raumenyse ir kepenyse. Todėl atsiranda hiperglikemija. Vėliau išsivysto dekompensacijos faze:kūno temperatūra mažėja, periferinės kraujagyslės išsiplėęia, letėja medžiagų apykaita, slopinama smegenų žievė, vėliau ir požievis, lėtėja kvėpavimas, ŠSD ir mažėja AKS. Prognozė priklauso nuo hipotermijos laipsnio, paciento amžiaus, gertutinių ligų bei komplikacijų (šokas dėl hipovolemijos ar pablogėjusi miokardo funkcija), prognozę blogina skendimas, intoksikacija, trauma. Hipertermijos patogeneze: Esant aplinkos temperatūrai >37 nebegiama išspinduliuoti šilumos, todėl belieka tik prakaitavimas ir vandens garavimas per plaučius. KONSPAS

Šoko samprata, patogenezė

Šokas - ūminis kraujotakos nepakankamumas, kai sutrinka audinių mikrocirkuliacija (perfuzija) ir vystosi dauginės organų disfunkcijos sindromas Patogenezė: 1. Hipovolemija (dehidratacija) - išorinis netekimas: kraujavimas, GI traktas (vėmimas, diarėja) , inkstai (diabetas, diuretikai), oda(nudegimai), vidinė sekvestracija - lūžiai, ascitas, žarnų obstrukcija, hemotoraksas. 2. KS ūminis nepakankamumas - blogai susitraukiant širdis neužsipildo. Kardiogeniniai: MI, aritmijos, ŪŠN, mechaniniai veiksniai. 3. Arteriolių tonuso nepakankamumas - distribucinis šokas → Arteriolių tonusui sumažėjus, jos nesulaiko arterinėje sistemoje su gera imtimi ir bus hipovolemija. Vaistų sukelta: anestezija, ganglioblokatoriai, apsinuodijimai barbitūratais. Stuburo trauma. Ortostatinė hipotenzija. 4. KS prisipildymo obstrukcija (kai kraujas nepasiekia kairiojo skilvelio): plaučių embolas, ventilinis pneumotoraksas, širdies tamponada, disekuojanti aneurizma, intrakardiniai veiksniai 5. Distribucinis: sepsis, anafilaksija, endokrininis nepakankamumas, anoksija.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligurinio periodo komplikacijų gydymas

● Hipervolemija: gydoma skysčių ribojimu (paros norma: 500 ml + paciento diurezės kiekis + kitais būdais netenkamas skysčių kiekis), diuretikais: Furozemidas 80 mg į/v, jei nepavyksta sureguliuoti - hemodializė. ● Hiperkalemija (>6,5 mmol/l ar greitai didėjanti K koncentracija, kai hiperkalemija pasireiškia raumenų silpnumu, tirpimu, yra išnykę sausgysliniai refleksai, yra bradikardija, SV ar asistolija, EKG matomi aukšti T danteliai: gydoma Ca gliukonatas 10 % į/v, Gliukozės 5 % 500 ml tirpalu ir insulinu 5VV į/v, salbutamoliu, NaHCO3 į/v, diuretikais (Furozemidas) 80 mg į/v, K surišančiomis dervomis, jei K >6,5 mmol/l - hemodialize. ● Metabolinė acidozė: gydoma NaHCO3, jeigu pH<7,1 - hemodialize. ● Uremija (ureminis perikarditas, sąmonės sutrikimas): hemodializė. Ureminis perikarditas yra absoliuti hemodializės indikacija.