Патанатомия экзамен
Основные механизмы: 1. Ишемия и гипоксия 2. Повреждение свободными радикалами 3. Токсические повреждения 4. Иммунные механизмы
1. Морфология, причины возникновения и основные механизмы, лежащие в основе обратимых повреждений клеток.
Ожирение: 1. Общее 2. Местное 3. Резорбтивное 4. Атеросклероз Ожирение I) Общее 1. первичное 2. вторичное - церебральное ожирение - эндокринное ожирение - наследственные болезни II) Местное ожирение (Липоматозы) 1. Подкожные узлы из жировой ткани (Деркум, Меделунг) 2. Вакантное ожирение 3. Резорбтивное ожирение 4. Атеросклероз
10. Общее и местное ожирение: классификация, липидозы и липоматозы, причины возникновения. При каких болезнях они наблюдаются?
Выделяется два вида интерстициальных нефритов: абактериальные и бактериальные. Абактериальный - часто возникает при приеме лекарств. Лекарственные препараты, соединяясь с белковыми веществами межуточного мозгового вещества, образуют антигены. В интерстиции почки запускается иммунная реакция, происходит взаимодействие антиген+антитело - развивается отек и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, отмечается пролиферация гистиоцитов и склероз мозгового вещества почек. Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы. Выделяют: восходящий - урогенитальный пиелонефрит, нисходящий - гематогенный пиелонефрит (очень редко).
100 Интерстициальные нефриты: абактериальный и бактериальные, патогенез, клиники-морфологические характеристики, исходы.
Моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки). Возможен фиброзный перикардит.
101 Уремия. Патологическая анатомия. Патогенез. Клиники-морфологическая характеристика.
Острый гепатоз - токсическое повреждение печени, которая сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой, сопровождающееся некрозом гепатоцитов без воспаления. Желтая стадия - уменьшение размера, дряблость, желтая из-за пропитывания жельчью и жировой инфильтрацией. Красная стадия - красный цвет, плотная, некротический детрит рассасывается. Исход: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени. Хронический гепатоз - жировая инфильтрация печени, т.н. «гусиная печень»
102 Острый и хронический гепатоз: этиология, стадии, клинико-морфологические характеристики, исходы.
Классификация I. По этиологии 1) первичные гепатиты - вирусные гепатиты - алкогольные гепатиты - лекарственные гепатиты 2) вторичные II) По течению 1) острый 2) подострый 3) хронический - хронический агрессивный - хронический персистирующий Формы сывороточного гепатита: 1. Носительство 2. Безжелтушная форма 3. Острая желтушная циклическая форма 4. Некротическая злокачественная молниеносная форма 5. холестатическая форма 6. хроническая форма Признаки вирусного: 1. Повреждение гепатоцитов в центролобулярной зоне - Вакуольные измен6ения - Тельца Каунсильмена - Фокальные некрозы гепатоцитов - Мостовые некрозы 2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных в области портальных трактов 3. Гиперплазия купферовских клеток 4. Холестазы 5. Регенерация
103. Острый гепатит: этиология, макроскопические и микроскопические характеристики. Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита.
Хронический гепатит - хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев Признаки ХАГ и ХПГ Не только портальные тракты/Только портальные тракты Ступенчатые или постовые некрозы/Нет фокальных и мостовых некрозов Фиброз в области мостовых некрозов/Архитектура дольки сохраняется
104. Хронический гепатит (ХАГ и ХПГ). Клинико-морфологические характеристики.
Этанол + NAD+ = ацетилалдегид + NADH. Ацетилальдегид+белки гепатоцитов = алкогольный гиалин. Баллонная дистрофия. Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита: 1. при вирусном гепатите гидропические, а при алкогольном - жировая инфильтрация. 2. Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори - гепатоциты с алкогольным гиалином. 3. При вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном - нейтрофилы.
105. Алкогольный гепатит: патогенез, клинико-морфологические характеристики, отличия от вирусного гепатита.
Хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. 1. Инфекционный 2. Токсический 3. Обменно-алиментарный 4. Билиарный 5. Циркуляторный 1. Мелкоузловой 2. Крупноузловой 3. Смешаный При циррозах: 1. Желтуха 2. Геморрагический синдром 3. Синдром портальной гипертензии 4. Гепаторенальный синдром 5. Гепатоцеребральный синдром 6. Гепатолиенальный синдром Анастамозы: порто-эзофагиальные, портоумбиликальные, портолюмбальные
106. Цирроз печени: классификация, клинико-морфологические характеристики, основные порто-кавальные анастомозы.
1) Гепатоцеребральный - острый - набухание и отек головного мозга - хронический - повреждение и формирование кист в подкорковых ядрах голового мозга 2) Гепаторенальный синдром - острый - повреждение проксимальных канальцев, развитие желтушного нефроза - хронический - камни в почках. 3) Гепатолиенальный синдрод - острый - гиперплазия селезенки - хронический - спленомегалия
107. Гепатоцеребральный, гепаторенальный и гепатолиенальный синдромы. Синдром портальной гипертензии.
Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка Острый гастрит: 1. Катаральный 2. Фибринозный 3. Гнойный 4. Некротический Морфология: 1. Обратимые изменения и некроз поверхностного эпителия 2. Полнокровие стенки желудка 3. Инфильтрация стенки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофилами
108. Острый гастрит: этиология, классификация, макро- и микроскопические характеристики, исходы.
Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка Хронический гастрит: 1. Поверхностный 2. Атрофический 3. Гипетрофический 4. Комббинированный
109. Хронический гастрит: этиология, классификация, макро- и микроскопические характеристики, исходы.
Кальциноз - выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. 1. Метастатический (вымывание Ca из депо из-за гиперкальциемии) 2. Дистрофический 3. Метаболический (не выявлен) 4. Кальцевый криз
11. Основные механизмы регуляции и патология обмена кальция. Кальциноз: виды, механизмы возникновения.
Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка. Симптоматические язвы: 1. Стресс 2. Эндокринные заболевания 3. Острые и хронические нарушения кровообращения 4. После приема лекарственных препаратов Зоны: 1. Эксудация 2. Фибриноидный некроз 3. Грануляционная ткань 4. Склероз Осложнения: 1. Язвенно-воспалительные: - перфорация язвы - пенетрация - кровотечение 2. Воспалительные - перигастрит - перидуаденит 3. Язвенно-рубцовые - стеноз - деформация 4. Малигнезация
110. Язвенная болезнь желудка. Симптоматические язвы желудка. Этиология. Зоны поражения слизистой оболочки. Осложнения.
Болезнь Крона - гранулематозный гастрит, характеризующихся наличием эпителиоидных гранулем. Идеопатический гастрит.
111. Болезнь Крона: этиология, клинико-морфологические характеристики, осложнения, дифференциальная диагностика с хроническим язвенным колитом
Классификация аппендицита: I. Острый 1. Простой 2. Поверхностный 3. Деструктивный - флегмонозный - апостемотозный - флегмонозно-язвенный - гангренозный II Хронический Осложнения 1. Перфорация 2. Перитонит 3. Эмпиема 4. Перитифлит
112. Аппендицит: этиология, патогенез, клинико-анатомические формы, осложнения.
Рахит - мало D,наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей, и характеризуется: 1. Размягчением костей черепа 2. Рахитические «четки» - 3. Выдвижение грудины вперед 4. Деформация голеней по типу Х и О вариантов. 5. Формирование рахитического таза.
12. Рахит: механизмы возникновения и основные клинико-анатомическое проявления
Мочевые камни: 1. Ураты - желтые, из мочевой кислоты 2. Фосфаты - белые, из фосфорной кислоты 3. оксалаты - бурые, из щавелевой кислоты
13. Камнеобразование: механизмы, особенности локализации, виды камней, клинические проявления.
1. Гемоглобиногенные - ферритин - гемосидерин - билирубин - гематоидин - порфирин - гематины: гемомеланин, солянокислый гематин, формалиновый гематин 2. Протеиногенные - меланин - адренохромы - пигмент энтерохромафинных клеток 3. Липидогенные - Липофусцин - пигмент недостаточности Е - цероид - липохромы
14. Основные виды эндогенных пигментов: строение, значение в норме и патологии
Гемосидероз - нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов. Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз, в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике. Желтуха - надпеченочная, печеночная(прямой билирубин) подпеченочная(непрямой),
15. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемосидероз, гемохроматоз, желтуха, порфирия.
Протеиногенные - меланин - адренохромы - пигмент энтерохромафинных клеток - альбинизм, ветилиго, + аддисон
17. Основные протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. Нарушение обмена меланина.
Липидогенные - Липофусцин - пигмент недостаточности Е - цероид - липохромы недостаточности витамина Е, цероид, липохромы. Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз.
18. Основные липидогенные пигменты. Нарушение обмена липидогенных пигментов.
1. Гиалиново-капельные изменения в проксимальных канальцах при протеинурии 2. Тельца Русселя при в плазмоцитах при миеломной болезни 3. Тельца маллори - алкогольный гиалин, при алкогольном гепатите
2. Внутриклеточные накопления белков, механизмы развития, при каких болезнях они встречаются?
1. Коагуляционный некроз (сухой) - восковидный - творожистый - фибриноидный 2. Колликвационный (влажный) 3. Гангрена - Сухая - Влажная Газовая 4. Пролежни 5. Секвестр 6. Инфаркт Микро: Кариопикноз - кариорексис - кариолизис Исходы: организация, обызвествление, оссификация, киста, гнойное расплавление
20. Некроз: стадии развития, причины возникновения, клинико-морфологические формы, макро- и микроскопические признаки, исходы.
Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа. 1. Белый (ишемический 2. красный (красный) 3. белый с геморрагическим ободком
21. Инфаркт: типы инфаркта, патогенез, макро- и микроскопические признаки, исходы.
Ишемический некроз сердечной мыщцы. 1. Острый 2. Рецидивирующий Субэндокардиальный Субэпикардиальный Интрамуральный Стадии: 1. Донекротическая (нарастают дистрофические и некробиотические процессы. Длительность до 24 часов.) 2. Некротическая (24 часов+ и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета. Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.) 3. Стадия рубцевания - 3 сутки Осложнения: 1. Кардиогенный шок 2. Аритмии 3. Пристеночные тромбы 4. Системный венозный застой 5. Отек легкого 6. Разрыв сердечной мышцы
22. Инфаркт миокарда: классификация, механизмы возникновения, стадии развития, макро- и микроскопические признаки каждой стадии, исходы, осложнения.
1. Гиперемия (активная, пассивная) СНС, ВАВ 2. Венозный застой (острый, хронический, местное, системное(патологии левых и правых отделов, патологиях легких)) 3. Геморрагии 4. Шок 5. Стаз 6. Сладж 7. ДВС синдром
24. Основные типы нарушения кровообращения, связанные с нарушение объема циркулирующей крови: артериальная и венозная гиперемия, кровоизлияние, шок. Механизмы возникновения, клинические и морфологические признаки. При каких заболеваниях они наблюдаются?
Расширение вен и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа приводит к пассивной гиперемии или венозному застою. Венозный застой может быть острым и хроническим. При этом ткань или орган становятся цианотичными из-за накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного оттока могу быть местными или системными. Местный венозный застой наблюдается при наличии препятствия току крови для одного органа или его части. Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени, при этом раскрываются кава - портальные анастомозы, и формируют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда в систему нижней полой вены); 2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. Системный (общий) венозный застой - например, при патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани или эмфиземой и т.д. Кровь накапливается до поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов сердца - за счет стеноза аортального отверстия или недостаточности левого желудочка - при инфаркте миокарда. Это приводит к застою крови в легких. При патологии правых отделов сердца - из-за стеноза отверстий или легочной гипертензии, отмечается системный венозный застой в большом круге кровообращения. Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв. Анасарка - общий отек, асцит - скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард - скопление транссудата в полости перикарда в количестве более 30 мл. МОРФОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ. ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких. Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких. Бурая индурация легких происходит из-за отложения гемосидерина и фиброза. ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен. Мускатная гиперемия и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, это характерно для болезни Бадда - Киари. Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Микроскопические изменения. Центральные вены, как и смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены кровью. Расположенные центрально гепатоциты повреждаются, и, в конечном счете, отмечается центролобулярный геморрагический некроз. Хронический процесс является мускатным или сердечным циррозом. СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен, на разрезе кровоточит. Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и расширением синусоидных капилляров, отмечаются области старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии могут прорастать соединительной тканью и формировать Гамма-Ганди тела или сидерофиброзные узелки. Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически, почки слегка увеличены, переполнены кровью - цианотическая индурация почек.
25. Пассивная венозная гиперемия. Морфологические проявления венозного застоя в легких, печени, селезенке, почках.
1. Гематома 2. Геморрагическая инфильтрация 3. Экхимозы 4. Пурпура 5. Петехия 6. Диапедез 1. Гематоракс - в полость плевры 2. Гематометра - в полость матки 3. Гемоперикард - в полость перикарда 4. Гемартроз - в полость сустава 5. Гемоцефалия - в желудочки 6. Гемоперитениум - в брюшную полость
26. Кровоизлияния: механизмы возникновения, основные виды, исходы.
Шок - определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, характеризующегося как: острое уменьшение объема реально циркулирующей крови - гиповолемический, кардиогенный, септический 3. Легкое при шоке. В легких из-за двойного кровоснабжения не отмечается морфологических изменений при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке морфологические изменения в легких достаточно выражены и называются «шоковое легкое». 4. Шоковая почка. Почечная ишемия после системной гипотонии является причиной изменений почек при шоке, которая приводит к анурии и смерти. Юкстамедуллярный шунт в почках - это бледность (малокровие) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. 5. Надпочечники при шоке. При сильном шоковом состоянии в надпочечниках может происходить кровоизлияние. 6. Геморрагические поражения желудочно-кишечного тракта.
27. Шок: классификация, клинико-морфологические проявления в мозге, сердце, легких почках, надпочечниках и желудочно-кишечном тракте.
Стаз. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом называют остановку крови в капиллярах и венулах с расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные столбики (последнее отличает стаз от гиперемии). Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул, отеку, кровотечениям. Сладж - склеивание эритроцитов в сосудах различного калибра. Сладж называют также внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в артериях и венах можно обнаружить «замазкообразную» густую кровь. В отличие от тромбов эта масса не содержит фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях, интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов. Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения.
28. Стаз и сладж: механизмы развития, клинико-морфологические характеристики, отличие от тромбов, исходы.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом. Типы: 1. Белый - Тромбоцит - Фибрин - Лейкоцит 2. Красный - Тромбоцит - Фибрин - Эритроцит 3. Смешанный - Головка (белый) - Тело (смешанный) - Хвост (красный 4. Гиалиновый - Разрушенные эритроциты - Тромбоциты - Белки плазмы
29. Тромбоз: морфогенез, виды тромбов, отношение к просвету сосудов, отличия от посмертных сгустков.
1. Мукоидный отек 2. Фибриноидное набухание 3. Гиалиноз 4. Амилоидоз 5. Муцинозные изменения 6. Инфильтрация жирами 7. Инфильтрация пигментами
3. Патологические внеклеточные скопления белков (мезенхимальные белковые дистрофии), механизмы развития, при каких болезнях они встречаются?
Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. От движеия: 1. Прямая 2. Ретроградная 3. Парадоксальная От состава 1. Тромбоэмболия 2. жировая 3. воздушная 4. газовая 5. тканевая 6. микробная 7. паразитарная 8. инородными телами Исходы - тромбоз.
31. Эмболия. Виды эмболии в зависимости от материала частиц и направления распределения по крови. Исходы тромбоэмболии.
Тромбоэмболия Легочных Артерий - Острое нарушение легочного кровообращения в результате обструкции легочных артерий тромбом. Этиология и патогенез. Источником тромба легочных артерий чаще всего служит флеботромбоз системы нижней полой вены ввиду плохой фиксации тромбов к сосудистой стенке. Предрасполагающими факторами при этом являются адинамия, повышение свертываемости крови, а также большая кровопотеря. Местные тромбозы в системе легочной артерии встречаются редко, в основном у больных ревматизмом, митральным пороком сердца, при гипертонии малого круга кровообращения и застое. Способствуют возникновению тромбоэмболии в этих случаях атеросклероз легочных артерий и васкулит. Патологическая анатомия. Обтурацня тромбом ствола легочной артерии или крупных ее ветвей (массивная тромбоэмболия) ведет к развитию острого легочного сердца и может немедленно закончиться смертью больного. Если больной остается в живых, то тромбы, обтурирующие сосуды, вызывают местный застой и повреждение эндотелия с последующим нарастающим тромбозом, который в крупных сосудах распространяется проксимально. В дальнейшем тромб может рассосаться, и тогда сосуд реканализируется, после чего остается утолщение интимы и уменьшается его просвет. Если такие изменения наступают в большом количестве сосудов, то развивается легочная гипертензия с последующей гипертрофией правого желудочка и правожелудочковой недостаточностью.
32. Тромбоэмболия легочной артерии. Основные последствия.
Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Виды (внешне): 1. Гладкая 2. Зернистая 3. Бурая Причины: 1. Снижение нагрузки 2. недостаточное кровообращение 3. давление на ткань 4. воздействие физических и химических факторов. Бурая атрофия миокарда характеризуется: 1. Уменьшением массы сердца. 2. Бурым цветом за счет пигмента липофусцина. 3. Извитым расположением коронарных сосудов. 4. Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов. Бурая атрофия печени характеризуется: 1. Уменьшением размеров печени. 2. «Кожистый» край - т.е. истонченный белесоватый
33. Атрофия: виды, морфогенез. Морфологические особенности атрофии миокарда и печени.
Гипертрофия, гиперплазия - увеличение органа или ткани в объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Виды (механизм): 1. рабочая 2. викарная 3. вакантная 4. нейрогуморальная 5. ложная
34. Гипертрофия, гиперплазия: виды, механизмы развития, макро- и микроскопические характеристики.
Митральная конфигурация сердца - возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Аортальная конфигурация сердца - развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком. Желудочковый индекс - это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение - о гипертрофии левого. Микроскопически - гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином. Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличению объема полости) желудочков.
35. Гипертрофия миокарда: макро- и микроскопические характеристики. Митральная и аортальная конфигурация
Регенерация - ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани. 1. Физиологическая 2. Репаративная 3. Патологическая
36. Регенерация: виды, исходы.
Метаплазия - обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или мезенхимальных клеток. В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную. 1.Эпителиальная метаплазия: а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием), б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой? цилиндрический эпителий), в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий), г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии, д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий), е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах, д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах. 2. Мезенхимальная метаплазия: а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий - Монкеберга), б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей, в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении), г) оссификация соединительной ткани опухолей. Дисплазия - онкоморфологический термин - включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии.
37. Метаплазия: эпителиальная и мезенхимальная. Дисплазия.
Грануляционная ткань - состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена. Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты. Типы заживления ран: 1. Восстановление под струпом 2. Первичное натяжение 3. Вторичное натяжение Стадии первичного: 1. Первичное кровотечение 2. фаза воспаления 3. эпителиальные изменения 4. организация Стадии вторичного: 1. Первичное кровотечение 2. Фаза воспаления 3. эпителиальные изменения 4. образование грануляционной ткани 5. сокращение раны 6. наличие инфекции Осложнения: 1. Инфекция раневой поверхности 2. Недостаточное формирование рубца 3. Грыжа в месте разреза 4. Гипетрофированный рубец и формирование келоида 5. контрактуры 6. неоплазия
38. Виды заживления ран. Грануляционная ткань. Осложнения.
Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида - амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. I) Системный 1. Первичный 2. вторичный 3. Связанный с гемодиализмом или хронической паталогией почек 4. Наследственный II) Локализованный 1. Старческий - сердечная форма 2. Старческий - мозговая форма 3. эндокринный Различают два вида поражения селезенки- саговую и сальную. Саговая - с белыми точками, видными на разрезе вследствие отложения амилоида в фолликулах. Сальная - диффузный амилоидоз красной пульпы со свободными от амилоида фолликулами.
4. Амилоидоз: макро- и микроскопические характеристики, классификация, патогенез. При каких болезнях он встречается?
Воспаление - типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособительный характер. Воспаление составляют три последовательные фазы: 1)альтерация, 2)экссудация, 3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток. I. Серозное воспаление II. Фибринозное воспаление - Крупозное - в зонах цилиндрического эпителия - Дифтеритическое воспаление - в зонах многослойного плоского эпителия III. Гнойное воспаление.
40. Экссудативное воспаление: фазы, виды, механизмы развития, морфогенез, отличие экссудата от транссудата.
Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида - амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. Первичный - патологии плазмоцитов - сердце, кишечник, кожа, скелетные мышцы. Вторичный - осложнение воспалительных заболеваний - печень, селезенка, почки, надпочечники Стадии амилоидоза почки 1. доклиническая 2. протеинурическая 3. амилоидно-липидный нефроз нефросклероз
5. Амилоидоз. Особенности локализации первичного и вторичного амилоидоза. Амилоидоз селезенки, стадии развития амилоидоза почек.
Ишемия. Тигриное сердце. Гусиная печень.
6. Внутриклеточные накопления жиров: причины возникновения, основные клинико-морфологические проявления.
Лейкозы - системное прогрессирующее разрастание кроветворных клеток опухолевой природы: 1) Острые (недифференцированный, миелобластный, промиелоцитарный, лимфобластный, плазмобластный, монобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный) 2) Хронические (миелоидный, эритромиелоз, эритремия, лимфолейкоз, миеломная болезнь) Анемия, кровотечения, воспаление. Смерть от кровоизлияния в мозг, бластного криза, вторичная инфекция, анемия. Лимфомы 1) Острые 2) Хронические
61 Гемобластозы острые и хронические: классификация, причины возникновения, клинико-морфологические проявления, причины смерти.
Мезенхимальная инфильтрация связана с нарушением обмена нейтрального жира. Паренхиматозная инфильтрация связана с разрушением органелл вследствии ишемии.
7. Паренхиматозная и мезенхимальная жировая инфильтрация миокарда: причины возникновения, основные клинико-морфологические проявления.
Две стадии - доброкачественная моноклоновая и злокачественная поликлоновая. Костный мозг красный или серо-желтый(пиовидный) Гепатомегалия(жировая дистрофия, иногда гемосидероз) спленомегалия (паренхима вытесняется лейкозным инфильтратом, инфаркты селезенки), увеличение лимфоузлов. В анализе число лейкоцитов увеличено, в лейкоцитарной формуле сдвиг влево до промиелоцитов и миелоцитов. Возрастает содержание базофилов и эозинофилов, количество тромбоцитов в норме или чаще повышено, небольшая анемия, увеличенная СОЭ. При цитогенетическом анализе - филадельфийская хромосома
70 Хронический миелоидный лейкоз. Клинико- морфологические характеристики, лабораторные исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические исследования). Изменения в паренхиматозных органах.
Развивается из В-лимфоцитов. Содержание лейкоцитов увеличино до 100*10в девятой/литр с преобладанием лимфоцитов. Инфильтраты в костнрм мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, эти органы увеличены. Костный мозг красный с участками желтого цвета. Спленомегалия. Гепатомегалия.
71 Хронический лимфолейкоз. Клинико- морфологические характеристики, лабораторные исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические исследования).
Опухолевая пролиферация плазматических клеток. Поражается костный мозг и другие органы. В почках фильтрация легких белковых цепей (белок Бенс-Джонса) возможен системный амилоидоз. Филадельфийская хромосома.
72 Миеломная болезнь. Клинико-морфологические характеристики, лабораторные исследования. Изменения в паренхиматозных органах. Осложнения.
Основной К.Э. - лимфоциты, гистиоциты, их предшественники. 1. Ходжкинские (клетки Рида Штернберга) 1) С преобладанием лимфоидной ткани. 2) Нодулярный или узловатый склероз. 3) Смешанно-клеточный тип. 2. Неходжкинкские (B и T клеточные лимфомы) А) Индолентные Б - Клеточные лимфомы 1. Хронический лимфоцитарный лейкоз 2. Волосатоклеточный лейкоз. 3. Фолликулярная лимфома. 4. Лимфоплазмоцитарная лимфома. 5. Нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны. 6. MALT-лимфома. 7. Селезеночная лимфома маргинальной зоны. Б) Агрессивные В-клеточные неоплазии. 1. Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. 2. Фолликулярная крупноклеточная лимфома. 3. Лимфома из клеток зоны мантии. 4. Лимфома Беркитта. 5. Солитарная плазмоцитома/ плазмоклеточная миелома. II. Лейкозы и лимфомы Т-клеток (CD 2, CD 7 позитивные). А) Индолентные Т-клеточные неоплазии. 1. Т-клеточный лейкоз. 2. Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз. 3. Кожная Т-клеточная лимфома (синдром Сезари, грибовидный микоз). Б) Агрессивные Т-клеточные неоплазии. 1. Лимфома из клеток с иммунофенотипом периферических Т-лимфоцитов. 2. Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома. 3. Т-клеточная лимфома типа энтеропатии. 4. Т-лимфобластный лейкоз.
73 Злокачественные лимфомы. Классификация. Патогенез.
Хроническое рецивидивирующие з-е, при котором развитие опухоли происходит преимущественно в лимфоузлах. Изолированный и генерализованный. Спленомегалия (парфировая селезенка) 1) С преобладанием лимфоидной ткани. (в центре клетки Рида-Штернеберга по периферии лимфоциты 2) Нодулярный или узловатый склероз. клетки Рида-Штернберга) по периферии лимфоциты (Клетки Ходжкина и Рида Штернберга, очаги некроза) 3) Смешанно-клеточный тип.
74Лимфогранулематоз. Болезнь Ходжкина. Патогенез. Клиники-морфологические характеристики. Изменения в паренхиматозных органах.
B-клеточная лимфома, развивается в челюстях, быстро разрушает кости черепа и генерализуется.
75 Лимфома Беркета. Патогенез. Клиники-морфологические характеристики.
Снижение концентрации гемоглобина в крови ниже 130 г /л ждя мужчин, для женщин - 115 г/л. I. Анемии, связанные с потерей крови: а) острая постгеморрагическая анемия, б) хроническая постгеморрагическая анемия II. Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов. А) цитоплазматические дефекты формирования клеток: 1. Нарушение синтеза гема: железодефицитные анемии. 2. Нарушения синтеза глобина: синдромы талассемии. Б) Патология ядерных механизмов Мало B12 - мегалобластная анемия В) Патология пролиферации и дифференцировки стволовых клеток. 1. Апластическая анемия. 2. Аплазия эритроцитов. Е) Врожденные анемии: 1. Сидеробластные анемии, 2. Наследственные нарушения гемопоэза. III. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии). 1. Внутренние факторы - врожденные и приобретенные дефекты развития. 2. Внешние факторы - гемолитические анемии приобретенного характера.
76 Анемия. Классификация. Патогенез. Клиники-морфологические характеристики. Изменения в паренхиматозных органах.
Связаны с нарушением синтеза гема следствии недостатка поступления или транспорта железа. У больных анемия, резкая слабость, извращение обоняния, костный мозг красный, многочисленные очаги внекостного кроветворения. Цветовой показатель меньше единицы. 0.4-0.8.
77 Железодефицитные гипохромные анемии. Патогенез, клиники-морфологические особенности, гемограмма, костный мозг.
B12-анемия. Причины: выпадение синтеза гастромукопротеина и наличие 3 видов антител - к гмп, к гмп+B12 и к париентальным клеткам. Из-за недостатка B12 кроветворение идет по мегалобластному типу. Мегалобласты активно разрушаются и продукты их распада выходят в кровь. Характерен общий гемосидероз, органы на разрезе ржавые, жировая дистрофия, язык гладкий, блестящий - гунтеровский. Слизистая желудка истончена. Гладкая. Костный мозг красный, сочный. В трубчатых костях вид малинового желе. Тельца Жоли, Кольца Кэббота
78 Пернициозная анемия. Патогенез, клиники-морфологические особенности, изменения в органах.
Атеросклероз - это разновидность артериосклероза, отражающий нарушение метаболизма липидов и белков. Стадии: 1 - образование жировых пятен и полосок в интиме 2 - образование фиброзной бляшки 3 - осложненные порожения - деструкция покрышки - кровоизлияние в толщу бляшки - образование тромботических наложений на месте бляшки - разьедание стенки сосуда и тромбоэмболия 4 - кальциноз Морфогенез атеросклеротической бляшки: 1. Долипидная 2. Липоидоз 3. Липосклероз 4. Атероматоз 5. Изьязвление 6. Атерокальциноз
79. Атеросклероз: патогенез, отличия от артериосклероза, стадии развития, морфогенез атеросклеротической бляшки.
Жировая инфильтрация печени, т.н. «гусиная печень». Макроскопически: печень увеличена в размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными краями. На разрезе печени отмечается выбухание поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь печень - сальная. Микроскопически: в гепатоцитах отмечается мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может переходить в цирроз печени; квашиоркор- нередко осложняется раком печени.
8. Паренхиматозная жировая инфильтрация печени: причины возникновения и основные морфологические и клинические проявления. При каких болезнях они встречаются? Квашиоркор.
1. Атеросклероз аорты 2. Сердечная форма 3. Мозговая форма 4. Почечная форма 5. Кишечная форма 6. Атеросклероз нижних конечностей
80. Атеросклероз: клинико-морфологические формы
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия). Причины А) Заболевания ЦНС Б) Нарушения функции эндокринной системы В) Заболевания почек Г) Патология сосудов Протекает злокачественно и доброкачественно.
81. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. Патогенез. Характер течения болезни.
1. Транзиторная стадия 2. стадия распространенных изменений в артериях (плазморагии, гиаленоз, склероз) 3. стадия вторичных изменений в органах (секрдце, головной мозг, почки) Смерть наступает от декомпенсации, инсульта, уремии.
82. Гипертоническая болезнь. Доброкачественное течение гипертонической болезни. Клинико-морфологические характеристики различных стадий. Причины смерти.
Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Криз- это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.
83. Гипертоническая болезнь. Злокачественное течение гипертонической болезни. Клинико-морфологические характеристики. Причины смерти.
ИБС острая (инфаркт) и хроническая. Причина - недостаточность поступления кислорода к кардиомиоцитам.
84. Ишемическая болезнь сердца: причины, патогенез, формы.
Инфаркт - сосудистый некроз, происходящий в конечных отделах крупных артерий. Причины: тромбоэмболия, перенапряжение, закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой. Локализация: 1. Субэндокардиально 2. Субэпикардиально 3. Интрамуральный 4. Трансмуральный Классификация по времени: 1. Острый 2. Повторный 3. Рецидивирующий Стадии: 1. Донекротическая 2. Некротическая 3. Рубцевания Осложнения: 1. Кардиогенный шок 2. Аритмии 3. Пристеночные тромбы 4. Системный венозоный застой 5. Отек легкого 6. Разрыв сердечной мышцы 7. Аневризма сердца 8. Перикардит 9. Постинфарктный синдром Дресслера
85. Инфаркт миокарда: патогенез, классификация, локализация, осложнения.
Макроскопически: кардиосклероз, возможно аневризма. Микроскопически: 1)Разбросанные зоны фиброза 2)Отдельные кардиомиоциты имеют разные размеры и фокусы миоцитолиза. 3)Отмечаются области бурой атрофии миокарда. 4)В коронарных артериях отмечаются атеросклеротические бляшки Клинически ХИБС проявляется как стенокардия.
86. Хроническая ишемическая болезнь сердца: этиопатогенез, макро- и микроскопические характеристики, осложнения.
Коллагенозы: 1. Ревматизм 2. Ревматоидный артрит 3. Системная красная волчанка 4. Системная склеродермия 5. Дерматомиозит 6. Узелковый периартериит 7. Болезнь Бехтерева 8. Сухой синдром Шенгрена Мезенхимальные изменения ври коллагенозах 1. Мукоидный отек, метахромазия 2. Фибриноидное набухание 3. Гиалиноз 4. Гранулематоз 5. Склероз
87. Ревматические болезни: классификация, характер морфологических изменений соединительной ткани, патогенез.
Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атак) и затихания (ремиссий). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа к антигенам гемолитического стрептококка. Структурная основа ревматизма - системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические реакции. Выраженные дистрофические и воспаленные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев и в миокарде. Ими главным образом и определяется клинико-морфологическая картина заболевания.
88. Ревматизм: патогенез, основные клинико-морфологические проявления, осложнения.
Эндокардит- воспаление эндокарда, одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. При ревматическом эндокардите отмечают дистрофию и некробиоз эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточную пролиферацию в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. 4 вида ревматического клапанного эндокардита: Диффузный эндокардит - диффузное поражение створок клапанов без изменений эндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит- сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок Фибропластический эндокардит - развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит - характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов Миокардит- воспаление миокарда, которое всегда наблюдается при ревматизме. Выделяют 3 формы ревматического миокардита. • Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем - специфический ревматический миокардит. Гранулемы находят в разных фазах развития. <<Цветущие>> (зрелые) гранулемы наблюдают в период атаки ревматизма, <<увядающие» или рубцующиеся- впериод ремиссии.
89. Ревматизм: поражение сердца, характеристика гранулем, их стадии.
Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Причины - ишемия. 1. Болезнь Гоше 2. Болезнь Ниммана Пика 3. Болезнь Тэя Сакса
9. Жировая паренхиматозная инфильтрация почек. Наследственные липидозы.
Ревматоидный артрит - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща сустава, ведущая к его деформации. Связана с образованием аутоантител к антителам igM - ревматоидный фактор, которые повреждают синовиальную оболочку и стенку сосуда.
90. Ревматоидный артрит: патогенез, клиника, морфологические изменения в организме.
Ревматическое заболевание, характеризуемое системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую роль играет иммунокомплексный механизм поражения сосудистой стенки, завершающийся фибриноидным некрозом. Течение узелкового периартериита острое, подострое и хроническое волнообразное. При остром и подостром течении во внутренних органах появляются очаги ишемии, инфаркты, кровоизлияния. При хроническом волнообразном течении - склеротические изменения в сочетании с дистрофически-некротическими и геморрагическими изменениями , что ведет к функциональной недостаточности органов и систем. В почках часто развивается подострый или хронический гломерулонефрит, ведущий к нефросклерозу и к нарастающей почечной недостаточности .
91. Узелковый периартериит: патогенез, клинико-морфологические проявления в организме.
Острое или хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутаиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек. Вероятна вирусная природа. Снижение Т-надзора за счет поражения Т-лимфоцитов. На вскрытии характерных признаков нет.
92. Системная красная волчанка: патогенез, клинико-морфологические характеристики.
Пороком называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики. Приобретенные пороки развиваются в результате: Ревматизма - митральный клапан, атеросклероза - аортальные клапаны, сифилиса - аортальные клапаны, септический эндокардит - аортальные клапаны. Виды пороков клапанов: стеноз отверстия - сужение за счет сращения створок, между собой; недостаточность-укорочение и неполное закрытие створок; относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок. Стеноз клапанов бывает по типу диафрагмы и воронки. При стенозе отверстия по типу диафрагмы происходит сращение створок, т.е. развиваются комиссуры. При стенозе отверстия по типу воронки, срастаются створки клапанов, хорды, а иногда и папиллярные мышцы. При стенозе митрального отверстия возникает гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, а полость левого желудочка уменьшается. При недостаточности двухстворчатого клапана, гипертрофируются все отделы сердца. При пороках аортальных клапанов сильно гипертрофируется левый желудочек.
93. Приобретенные пороки сердца: этиология, изменения клапанов при стенозе отверстия и недостаточности створок.
Врожденные пороки развития сердца связаны с врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов. Тетрада Фалло - наиболее частый порок сердца: 1- дефект межжелудочковой перегородки, 2- декстрапозиция аорты, 3- сужение легочной артерии, 4- гипертрофия правого желудочка. Коарктация аорты - сужение отрезка аорты (в области дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления между верхней и нижней половинами тела. Транспозиция - порок, при котором в результате развития поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные шунты. В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови, пороки сердца могут быть разделены на два основных типа - синий и белый. При пороках синего типа отмечается уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, развивается гипоксия. Направление тока крови справа налево. При пороках белого типа, гипоксия отсутствует, направление тока крови - слева направо.
94. Врожденные пороки сердца (белый и синий типы): особенности гемодинамики.
I. Гломерулопатии 1) Первичные гломерулопатии - Острый гломерулонефрит - Подострый гломерулонефрит - Болезнь минимальных изменений - Фокальный сегментарный - гломерулярный склероз - мембранозный гломерулонефрит - диффузный фибропластический гломерулонефрит 2) Вторичные гломерулопатии - Амилоидная нефропатия - Диабетический гломерулосклероз - Волчаночная нефропатия II. Тубулопатии 1) Острая почечная недостаточность 2) Хронические тубулопатии III. Интерстициальный нефрит IV. Опухоли почек
95 Болезни почек: классификация.
1) Первичные гломерулопатии - Острый гломерулонефрит - Подострый гломерулонефрит - Болезнь минимальных изменений - Фокальный сегментарный - гломерулярный склероз - мембранозный гломерулонефрит - диффузный фибропластический гломерулонефрит 2) Вторичные гломерулопатии - Амилоидная нефропатия - Диабетический гломерулосклероз - Волчаночная нефропатия Макроскопически обе почки увеличены в размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На поверхности коры, а также на разрезе почки видны петехиальные кровоизлияния - «большая пестрая почка». Микроскопически - видно, что все гломерулы повреждены, увеличены в размерах и содержат большое количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных и отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме. Хронический гломерулонефрит, как правило, переходит во вторично-сморщенные почки.
96. Гломерулонефриты: классификация, патогенез, макро- и микроскопические характеристики, осложнения
Нефротический синдром включает: выраженную протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более, гипоальбуминемию, генерализованные отеки, гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в почках вдоль погибших клеток. В результате потери антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой активности из-за разрушения гломерул наблюдаются тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический синдром наблюдается при Болезни минимальных изменений, Фокальном сегментарном гломерулярном склерозе, мезангиокапиллярный и мембранозном гломерулонефрите.
97. Нефротический синдром. Причины. Клинико-морфолигические характеристики. Исход.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - шоковая почка при краш-синдроме, кровопотери, переливании несовместимой крови, сепсисе, тиреотоксикозе, отравлении метиловым спиртом. При данном заболевании происходит нарушение гемодинамики, развивается юкстамедуллярный шунт, происходит ишемия коркового вещества и полнокровие мозгового вещества почек, в почечных канальцах развиваются необратимые повреждения и, в конце - некроз, уменьшение фильтрации и уменьшение диуреза. Макроскопически почки увеличены в размерах, на разрезе корковое вещество широкое и бледное, мозговое вещество темное с повышенным кровенаполнением. Микроскопически основные изменения отмечаются в извитых канальцах, в то время как гломерулы не повреждены. В интерстициальной ткани отек и небольшая воспалительная реакция. В извитых канальцах отмечается: 1. Расширение проксимальных и дистальных извитых канальцев. 2. Фокальный некроз эпителия канальцев в различных участках нефрона. 3. Регенерация плоского эпителия канальцев. 4. Эозинофильные гиалиновые цилиндры и пигментные гемоглобиновые цилиндры в просвете канальцев. 5. Разрушение базальной мембраны канальцев в области расположения цилиндров (тубулорексис). Стадии развития острой почечной недостаточности. I - стадия юкстамедуллярного шунта, II- олигурическая, III- стадия восстановления диуреза (через 14 дней).
98 Острая почечная недостаточность. Патогенез. Стадии. Макро и микроскопические изменения. Исходы.
Выделяют следующие виды нефросклероза: 1. Первично-сморщенная почка - при гипертонической болезни происходит поражение почечных артериол, погибают отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются. При атеросклерозе - атеросклеротический нефросклероз. 2. Вторично-сморщенная почка - является исходом: Гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз). Клинические проявления - уремия: моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки). Отмечаются воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое сердце, фибринозный колит.
99 Хроническая почечная недостаточность. Патогенез. Стадии. Макро и микроскопические изменения. Исходы.