מערכת העצבים

סיומת LAM וPAM

BZD

הבדל BZD וברביטוראטים מנגנון

BZD מסייעים לגאבא ברמה האלוסטרית ע"י העלאת תדירות הפתיחה. הברביטוראטים מעלים את משך הפתיחה של התעלה. הברביטוראטים פחות סלקטיביים

מחלות פריונים

CJD בעיקר, ברובה ספורדית Kuru - עוברת בקניבליזם ממוח של בני אדם יש מקרים על רקע השתלת קרנית, אכילת חזירים נגועים, צורות גנטיות.

Anesthesia

אובדן הכרה - מקושר להיעדר תחושה וכאב.

איזו בדיקת דימות הכי רגישה לCJD?

דיפוזיה חומר אפור וגרעיני בסיס

למה הBZD דחקו את הברביטוראטים?

בטוחים יותר לשימוש. רואים בגרף שמגיעים לרוויה.

Ring enhancing lesion

ממצא טבעתי Magic Dr Metastasis Abscess GBM Infract Contusion Demyelinating disease Radiation necrosis, resolving hematoma סריקת DWI יכולה להבדיל בין אבצס לגידול

DTI

מסלולים במוח, צבעים לפי הכיוונים

Upper motor neuron

מערכת מרכזית גבוהה, פגיעה מתרחשת בשבץ, טרשת נפוצה או פגיעה ספינאלית.אין אטרופיה משמעותית, יש טונוס גבוה, אין פסיקולציה כי אין בעיה בעצבוב ספציפי של שריר אחד, רפלקסים גבוהים, סימן בבינסקי חיובי והחולשה תהיה של קבוצת שרירים.

MRA 4D

מראה פאזות עורקיות וורידיות ועוזר לאתר מלפורמציות בהם כמו חיבור לא תקין בין עורק לוריד. אפשר לראות מפרצות ושינויים טרשתיים.

Microbleeds, Lacunar infracts

שינויים בחומר הלבן שמופיעים באנשים מבוגרים

Anxiolytic

תרופות שמפחיתות חרדה

מחיקה בHNPP

(בהקשר של ACMT1 לו הוא דומה) זה מקרה נדיר שבו מצב של חוסר הוא פחות קשה ממצב של הכפלה. עצבים נוטים להיפגע באופן זמני באיזור לחיצה לדוגמה אנשים שנשענים על המרפק, יושבים רגל על רגל. שיקום תוך כמה שבועות בדר"כ.

כללי ICF

Health condition - בודקים מה הבעיה או המחלה, באיזו רמה נמצאת הפגיעה (החוליה שנפגעה) Impairment - תפקוד הגוף והמבנה שלו בעקבות הפגיעה (שיתוק) Limitation - עד כמה האדם מוגבל מלבצע פעולות מסויימות (ניגוב הישבן, קימה מהכיסא) Restriction - עד כמה המגבלות שנבעו מהimpairment משפיעות עליו נכנסים גם גורמים אישיים וסביבתיים כמו כמה כסף, תמיכה ונגישות הסביבה מאפשרת. בהתאם לרצף שבונים מתאימים את תוכנית השיקום.

סימנים התחלתיים לאוטם

Hyperdense vessel sign - פס או נקודה Insular Ribbon sign - האיסכמיה בעורק גורמת לנזק ויש מפגש בין חומר לבן לאפור (באינסולה, בשיעור הוצג תסחיף טרי בMCA)

Occulopharyngeal muscular dystrophy OPMD

MD שנפוץ ביהודים בוכרים. מעורבות עיניים, צניעת עפעף, בעיות בתנועת עיניים או בליעה. חולשת שרירים פרוקסימלית. סביב גיל 50. מחלת הרחבת רצף חזרות. PABPN1 בביופסיית שריר רואים גופיפי הסגר.

Jugular foramen מחולק ל

Pars nervosa בו עובר הInferior petrosal sinus ועצב 9 ו-Pars vascularis בו עובר Jugular bulb ועצבים 10,11

הפרעה במיגרציה בהפתחות

Schizencephaly יש איזור פתוח כשבהיקף יש קורטקס מעובה ולא סדיר

אבחנת CJD

TAU גבוה (סמן לפירוק נוירונים) שינויים בקאודט ובגרעיני הבסיס. בבדיקת EEG רואים Periodic sharp wave complexes שמופיעים בהרבה אנצפלופתיות.

MR spectroscopy

בדיקת MRI שמראה את הספקטרום של מטבוליטים בתוך תהליך, ועל פיו ניתן להעריך אותו. לדוגמה כוין גבוה מעיד על תהליך של פירוק ממברנות.

Flumazenil

אנטגוניסט לGABA A חוסם את פעילות הBZD והZ drugs אבל הוא לא חוסם את הברביטוראטים. בעל זמן מחצית של שעה ומשמש במצבי מנת יתר, בעל אפקט המתנגד להרדמה. ניתן רק דרך הוריד ועובר מטבוליזם בכבד.

MRI perfusion

אפשר לראות לשל בפרכוס ממקור ההמיספרה הימנית, אם הקורטקס נהיה בצקתי והיפרמי עם זרימת דם מוגבר.

סימות TONE

באנגליה - ברביטוראטים

סיומת TAL

בארה"ב ובישראל - ברביטוראטים

Alprazolam (Xanax)

בנזודיאזפין בעל אפקט אנטי דכאוני (היחיד).

שילוב BZD וברביטוראטים

בעייתי כי נקשרים לאיזורים שונים על הרצפטור

Thiopental

ברביטוראט שעדיין נמצא בשימוש

E200K

גן בתורשה דומיננטית ביהודים ממוצא לובי צורה דומיננטית של CJD עם גיל הופעה 60. מחלה קשה עם חדירות גבוהה (ככל שעולים עם הגיל).

Parkin

גן לפרקינסון שמעורב במחלה הרצסיבית שמתפרצת מתחת לגיל 30.

LRRK2

גן לקינאז, בקרב יהודים אשכנזים, שכיח יחסית, קשור לפרקינסון. הרבה מחולי הפרקינסון האשכנזים נושאים אותו. Gly2019Ser היא מוטציה בחלבון הזה עם סיכון מוגבר למחלה. וריאנט שעובר בתורשה דומיננטית עם חדירות חלקית, תלויית גיל. דומה לפרקינסון הרגיל.

C8 מעצבב את

האצבעות

Dravet syndrome

הגן SCN1A שמקודד לתעלת נתרן יכול להתבטא בצורות שונות בדראבט סינדרום - סביב גיל שנה מתחילים להופיע פירכוסים לאחר התפתחות תקינה. נובע מטריגר שגורם למוטציה להתפרץ. שינויים אופיינים בMRI כמו אטרופיה כללית מתונה או סקלרוזיס בהיפוקמפוס, אבל הEEG ייצא תקין.

GBA

הגן של מחלה גושה (גלוקוסרברוזידאז), יהודים אשכנזים. קשור גם לפרקינסון. הומוזיגוט - גושה הטרוזיגוט - הגברת סיכוי לפרקינסון הכי נפוצה M370S (מוטציה קלה של גושה, יחס ישר להתפתחות פרקינסון לפי קושי גושה) חדירות חלקית פרקינסון שמתפתח מוקדם יותר, קצת יותר קשה, יותר נטייה לירידה קוגנטיבית

מה מתפתח מקצה הNeural tube?

ההמיספרות והמוח הקטן

Fahr disease

הסתיידויות ותמונה טיפוסית

אלצהיימר וגנטיקה

הורשה דומיננטית, ידועים 3 גנים. ההופעה של זה היא נדירה, רוב המקרים ספורדים.

CT perfusion

הזרקת חומר ניגוד יעיל באוטם חריף, ועוזר להבין אם צריך לפתוח כלי חוסם או לסגור כלי מדמם, ומחפשים האם יש Penumbcra (רקמת מוח שאפשר להציל) מסתכלים על 4 מפות שמתוכן 2 העיקריות הן CBF וCBV. אם הנזק בשתיהן זהה הרקמה מתה. מצב של פנומברה: אם הCBF נמוך והCBV שמור (עולה מעט). באיפרקציה (רקמת המוח מתה) - שני המשתנים יורדים

CT angiography

הזרקת חומר ניגוד להדגמת כלי דם. אפשר לבצע שיחזור תלת מימד, למדוד את ההיצרות וכו'. זה חשוב במקרים של סטנטים, כשהצילום מספק מפה לרדיולוג הפולשני.

C7 מעצבב את

המרפק

ככל שעולים במנה

הספציפיות של התרופה תרד

Central Cord syndrome

הפגיעה השכיחה ביותר מבין הפגיעות הלא שלמות. נובעת מאקסטנציה מוגזמת של הצוואר. נראה דחיסה של הצוואר ובעיקר פגיעה במסלול הקורטיקוספינאלי, בעיקר במרכז העצבוב לגפיים העליונות ולכן יותר חולשה בידיים. יכול לקרות בכל גיל, אבל יותר שכיח אצל: *מבוגרים עם ספונדיוליס מוקדם *החלשות והתעבות רצועות הליגמנטום פלאבום *פגיעה של היפראקסטנציה בדר"כ עקב נפילה מיומנות ידיים יורדת, חולשה, אובדן תחושתי משתנה (תחושת בערה דיסטלית בגפיים העליונות), תפקודי מעי ושלפוחית משתנים, יש תחושה סקרלית בדר"כ. אם הפרוגנוזה טובה אפשר לחזור לתפקוד מלא, אבל החלמה ארוכה. גיל צעיר (מתחת ל50) מהווה גורם פרוגנוסטי טוב.

סדציה

הפחתת חרדה

שימושים פרמקולוגיים מרכזיים של BZD

הפחתת חרדה ואגרסיביות (עם זאת בחלק יש הגברה של אגרסיביות אצל מבוגרים) הרגעה והשריית שינה (התרופות משפיעות על אחוז הREM בשינה ומדובר בהשפעה שלילית). מתאימים את סוג הBZD לסוג הפרעת השינה. הפחתת טונוס שרירים (אפקט כפול על הורדת החרדה) מניעת פירכוסים (כך הבינו שהמנגנון קשור לGABA)

אפזיה

הפרעות בדיבור

APOE3+APOE4

הקומבינציה ביניהם מעלה את הסיכוי לפתח אלצהיימר

מתי משתמשים בברביטוראטים?

הרדמות קצרות. המבנה שונה מאוז משל הBZD. שיירים כמו גופרית, הידרופוביים מאוד, מאפשרים לחדור הרבה יותר מהר למוח. בעייתי לשלב עם אלכוהול ותרופות אחרות בגלל אנזימי הכבד שעובדים עליהם. היום משתמשים בבני אדם בThiopental - זמן מחצית חיים קצר, השפעה מהירה וקצרה בניתוחים או בפרוצדורות רפואיות בהן רוצים השפעה מהירה וחולפת.

Posterior Cord syndrome

התסמונת הכי נדירה יכול להיגרם מניוון עצבי של חוט השדרה, גידול, טראומה. פגיעה בעמודות האחוריות שמובילה לאובדן פרופריוספציה, ללא פגיעה מוטורית, תחושת כאב וטמפ. פרוגנוזה גרועה.

T2

חומר אפור אפור, חומר לבן כהה יותר, נוזלים לבנים.

תסמונת קלמן

חוסר olfactory bulb

Perivascular places

חללים סביב כלים לימפטיים במוח, כשנפתחים הם מייצגים איבוד של נפח המוח. לא פתולוגיים כשלעצמם אבל מעידים על אטרופיה מתקדמת. לפעמים חושבים באנשים צעירים בCT שזה אוטם בגרעיני הבסיס אבל זה לא.

מבנה BZD

טבעת עם שייר אלקטרושלילי שמכיל כלור או NO2. השייר חשוב לאפקט הסדטיבי של התרופה ובלי הקבוצה הזו האפקט לא יתקבל. בלי הטבעת הפנילית התרופה לא תהיה פעילה. בתוך המשפחה - השוני במבנה מכתיב את המנגנון ואת משך פעילות התרופה (ומכאן גם את ההתוויות שלה).

DWI

טוב לגילוי אוטם תוך דקות בניגוד לCT מאפשר גילוי אוטם באינטראל קאפסול ובגזע המוח רגיש למוגלה (חומר צמיגי), מאפשר לזהות אבצס מתבסס על כך שבנוזל יש דיפוזיה מוגבלת וברקמה הבין תאית התנועה יותר חופשית.

ספסטיות של היד

טונוס מוגבר של השרירים

תופעות לוואי BZD

טשטוש, בלבול, שיכחה. אינטראקציה עם אלכוהול בעייתית כי היא סינרגיסטית (רלוונטי גם לברביטוראטים ואף חמור יותר)

HU

יחידות הצפיפויות בהן נמדדות בCT על סמך המדידה אפשר להבין האם התהליך הוא דמי, נוזלי צלול או לא צלול....

Conus Medullaris syndrome

יכול להיגרם מטראומה או פגיעה בגבהים T12-L1 הפגיעה היא בקונוס ובשורשים, התייצגות של UMN וLMN הופעה פתאומית, בילטראלית, אין רפלקסים בסוגרים, שלפוחית ומעי. לפעמים יכולה להיות חולשה של הגפיים התחתונות ואם כן היא דיסטלית, הפרעות תחושה בצורת אוכף, הפרעות בתפקוד המיני, כאב רדיקלי שמחמיר עם התחלה הדרגתית. פרוגנוזה טובה יותר מתסמונות פרוקסימליות (בעיקר עם ניתוח דה-קומפרסיה תוך48 שעות) הפרוגנוזה גרועה להתאוששות סוגרים.

פלס נוירולוגי

כשיש פגיעה נוירולוגית, קובעים אותו לפי הדרגה הסנסורית/מוטורית האחרונה שמתפקדת

APOE2

מגן מפני התפתחות דמנציה ואלצהיימר

מדד ASIA

מדד שקובע עד כמה דרגת הפגיעה קרובה לנורמה (E) ובהתאם לכך כמה הפרוגנוזה טובה. פגיעה שלמה היאהקשה ביותר, ללא תחושה וטונוס בסוגרים (סאקראלי), ויש גם פגיעות לא שלמות בדרגות שונות.

Epileptic encephalopathy

מדובר בקבוצה של תסמונות גנטיות המתחילות בשלבי הילדות, בהן יש אפילפסיה ועיכוב התפתחותי (בנפרד). לרוב מוטציה דה-נובו. אם הצאצא יעמיד צאצאים - הורשה דומיננטית.

SWI

רגיש לתוצרי פירוק דם במוח נקודות מייצגות דימומים קטנים פיזור פריפרי - CAA Cerebral amyloid angiopathy פיזור לא פריפרי - DAI סוג הפיזור מאפשר לדעת מה האטיולגויה

CADASIL

מוטציה מונוגנית בגן NOTCH3 שמקודד לחלבון שקשור להתפתחות כלי הדם הקטנים. לרוב מוטציית מיסנס. גורמת לשינויים איסכמיים ולשבץ בגיל 30-40 ירידה קוגנטיבית בגלל פגיעה איסכמית מצטברת מיגרנות עם אאורה מצבים פסיכיאטריים בMRI ממצאים אופייניים באיזורים טמפורליים ואינטרנאל קאפסול - White matter hyperintensities שינויים אופיינים בכלי הדם וחומר גרנולארי בממברנה הבזאלית של השרירים החלקים העוטפים את כלי הדם.

Arcuate fasiculus

מחבר בין וורניקה לברוקה

מחלת וילסון

מחלה אוטוזומלית רצסיבית הפרעה במטבוליזם של נחושת רואים את האותות בFLAIR ויש סימן פנדה בגזע המוח

Myotonic dystrophy type 1

מחלה של רצף חזרות האלל הנורמלי מכיל 5-37 חזרות של הגן DMPK. מיוטוניה היא קושי להרפות את השרירים, מתקשים בפעולות של הרפיה כמו לפתוח אגרופים. כשחוזרים על הפעולה הרבה יש התחממות והתנועה קלה ומהירה יותר. יש דיסטרופיה (חולשת שרירים) שהולכת ומתקדמת. הפרעות קצב ומעורבות של הלב, קטראקט, מעורבות אנדוקרינית הכוללת סוכרת וגניקומסטיה בגברים. הרצף החוזרני לא נמצא באיזור מקודד לחלבון אלה משפיע על יציבות הרנ"א ומשפיע על שיחבור. RNA toxic GOF יש anticipation - הגברת מספר החזרות מדור לדור, כמעט תמיד דרך האמא.

Fabry Anderson disease

מחלה תורשתית בתאחיזה לכרומוזום X פגיעה באנזים alpha-Gal A שגורמת להצטברות חומרים לא תקינים בליזוזום. בניגוד לCADASIL שמתמקדת במוח, בפאברי יש מעורבות של הכליות, עור, אי ספיקת לב וקרדיומיופתיה. שינויים בחומר הלבן בגיל צעיר, מעיד על נזק איסכמי שהולך ומצטבר בשל הפגיעה בדפנות כלי דם. משפיעה על כל"ד קטנים, גורמת לשבץ ולTIA. יש לה טיפול Enzyme replacement

Anterior Cord syndrome

משפיע על 2/3 קדמיים של חוט השדרה (לא פוגע במסילות דורסאליות בכלל) יכול להיגרם מכיפוף, פריצת דיסק, שבר, פגיעה ישירה בחוט השדרה הקדמי או פעורק האנטריורי. פגיעה במסלול הקורטיקוספינאלי וירידה בתפקוד המוטורי, ירידה בתחושת כאב וטמפ בספינותלאמי. יש שמירה על פרופריסופציה ומגע עדין. זו הפגיעה הכי גרועה מבין הלא שלמות בחוט השדרה. 10-20 אחוז החלמה של תפקוד השרירים. הפגיעה הסנסורית משמעותית והיא מסבכת את ההחלמה.

Muscular dystrophies MD

מתאפיינת בהרס של רקמת שריר המתחלפת ברקמת חיבור ושומן, ולעיתים יש מעורבות של מערכות נוספות כמו הלב.

Inverse agonist לGABA A

מתפקדים כמודולטורים שליליים ויכולים לייצר חרדה והתקפים, אבל גם משתמשים בהם במנת יתר למשל בהתאבדות או הוצאה מהרדמה כשצריך אנטידוט.

בטרימסטר השלישי

נוירונים מתפצלים ויוצרים סינפסות ורק בסוף מתרחש תהליך המיאלניזציה, שממשיך עם לאחר הלידה. בלידה של תינוק בריא אין כמעט ייצור של מיאלין. בסדרה של T1 ייראה שחור (רואים רק את האינטרנל קאפסול בלבן). בגיל 9 חודשים תהיה מיאלינזציה טובה יותר. המיאליניזציה מתחילה מאיזור קאודלי לרוסטרלי, אחורי לקדמי, עמוק לשטחי.

בטרימסטר הראשון

נוירונים מתפתחים ותמרבים

בטרימסטר השני

נוירונים עוברים מיגרציה

Charcot-Marie-Tooth disease CMT

נוירופתיה הרבה מוטציות יכולות לגרום למחלה חולשת גפיים דיסטלית, אובדן תחושה ודפורמציה של כפות הרגליים. סימפטומים מופיעים בעשור השני לחיים ומחמירים עם הזמן. יש שני סוגים. CMT1 - דה מיאליניזציה (הכי שכיח) הגן PMP22 שיוצר מעטפות מיאלין CMT2 - בעיה אקסונאלית CMT1A - מחלה חמורה, הכפלה של גן. פוגע יותר בפן המוטורי מאשר בסנסורי.

Spinocerebellar ataxia 3 SCA3 Machado-Joseph disease MJD

נפוץ ביהודים יוצאי תימן. אחת השכיחות בעולם כגורמת לאטקסיה דומיננטית. המחלה קשורה להרחבת רצף טרינוקליאוטיד, בגן אטקסין3 (מתווסף גלוטמין). מעל 60 חזרות - סיכוי לפתח מחלה.

Phenobarbital

סוג של ברביוטוראט שעדיין משתמשים בו היום, לטיפול בTonic-clonic seuzures ובstatus epilepticus לטווח רחוק. פעילות אנטי פירכוסית ספציפית שנבדלת מהפעילות הלא ספציפית על מערכת העצבים המרכזית של המשפחה. בניגוד לZ drugs אין להם אנטגוניסט שיכול להילחם במנת יתר. פועל על תעלות נתרן ותעלות כלור תלויות GABA, אנטגוניסט של רצפטורים לגלוטמאט.

Tolerance

סבילות. הפחתה של השפעת התרופה שמובילה לצורך להגביר את המינון כדי לשמור על אותו אפקט ראשוני. אחת הסיבות העיקריות שהובילה להפסיק את השימוש בברביטוראטים.

FIESTA, CISS, DRIVE

סדרה שמראה את מהלך העצבים הקרניאלים בחתכים ברזולוציה של עד חצי מ"מ אפשר לראות כניסת עצבים לתוך המוח

APT

סדרת MRI שמדגימה כמו חלבון בתוך גידול

Clonazepam (Clonex)

סוג של BZD משתמשים באפילפסיה

Diazepam (Valium)

סוג של BZD משתמשים בו בStatus epilepticus (סדרה של פירכוסים מסכני חיים) משתמשים גם כנגד פירכוסים שמתרחשים לאחר הרדמה מקומית *קישור מתרווה וספציפי עם קבוע קישור נמוך *צריך מעט ממנו כדי להוביל לאפקט *סלקטיבי כך שאי אפשר לדחוק אותו עם חומר במנגנון אחר *סטריאוספציפי *מגיע למספר איזורים ספציפיים במוח קישור ספציפי לתעלה מסויימת

Spectral imaging

סוג של CT מיועד למי שלא יכול MRI בגלל מתכת בגוף אפשר לייצר כך את התמונה של העצם ולהבדילה מהמסה שנמצאת בבסיס הגולגולת

FLAIR

סוג של T2 עם דיכוי מים מאפשר למצוא את הממצאים הקטנים בחומר הלבן רגיש לנגעים

פגיעה בC3-5

פגיעה בעצבוב הסרעפת (פרניק)

APOE+APOE4

סיכוי גבוה משל שאר האוכלוסיה לפתח אלצהיימר.

Butterfly sign

סימן של GBM בשתי ההמיספרות, דימומים בתוכו בבדיקת SWI, האדרה היקפית ומוקף בצקת בלי גבולות מוגדרים. יכול להיות גם אבחנה מבדלת ללימפומה וMS.

מאפיינים של סוגי SCA3

סימנים צרבלריים, ספינאליים, אקסטרה פיראמידלים, ונוירופתיה. בMRI אטרופיה של המוח הקטן בהשוואה למצב הרגיל. GOF. ככל שיש יותר חזרות של פוליגלוטמין זה יוצר מוקדי שקיעה של החלבון בצורה לא תקינה ונוצרת טוקסיות לתאים. חדירות גבוהה ובסופו של דבר מי שיש לו את הוריאנט הלא תקין אמור להיות חולה.

Cauda equina syndrome

פגיעה בגובה L1-2 משפיעה על הקאודה אקווינה -> איזורים לומבארים וסקראליים. יכול להיגרם כתוצאה מלחץ על השורשים כמו שברים, גידול, דימום איפדורלי, אבצס. הסיבה השכיחה היא פריצת דיסק מרכזית. פגיעה של LMN בגפיים תחתונות עם מעורבות שלפוחית ומעי, והשפעה על התפקוד המיני. היעדר Bulbocavernous reflex כאב פתאומי בגב התחתון כאב ישבן וסיאטיקה. פרוגנוזה טובה יותר מפגיעות UMN כי יש אפשרות לרגנרציה בעצבים פריפריים.

Lower motor neuron

פגיעה בהם היא פריפריאלית, סביב עצבוב של שריר מסויים. הטונוס נמוך, יש אטרופיה, רואים פסיקולציות, הרפלקסים ירודים או חסרים, סימן בבינסקי חסר, ויש חולשה של שרירים יחידים.

Brown-Sequard syndrome

פגיעת טראומה בחוט השדרה יכולה לנבוע מדקירה, תאונת דרכים או גידול, חוצה את חוט השדרה פוגע במסילות איפסילטראליות (אובדן תחושה מלא בגובה הפגיעה, שיתוק פלסידי, אובדן פרופריוספציה וויברציה מתחת לגובה הפגיעה שיתוק ספסטי מתחת לגובה הפגיעה) וקונטראלטרליות (כאב וטמפרטורה) בפגיעה חלקית הפרוגנוזה טובה

מנת יתר של ברביטוראטים

פחות סלקטיביים ולכן במינונים גבוהים מדכאים את מערכת העצבים - עובדים דרך גלוטמאט במנגנון של קישור לAMPA.

בעיות במיגרציה של החומר האפור

צריך לנדוד ולהגיע עד הקורטקס, ואם נעצר אז יש איים של חומר אפור בחומר הלבן. יכול לגרום לפירכוסים.

תסמיני CJD

רב מערכתית משפיעה על המוח וכוללת תסמינים של קפיצות גפיים, ירידה קוגנטיבית מהירה, אפיזודות דמויות שבץ, התקפים, הפרעות אוטונומיות, הפרעות צרבלריות, סימנים פיראמידלים וסימנים אופיינים בבדיקת EEG וMRI, ובדגימת CSF. תמותה תוך עד שנה.

Myotonic dystrophy type 2

רצפי הרחבה בגן אחר מהטייפ הראשון. מחלה קלה יותר.

באיזה שבוע מתפתחת מערכת החדרים?

שבוע 32

BZD מסיס ב

שומן

REM sleep

שלב בשינה שמקושר לתנועה מהירה של העיניים. רוב החלומות מתרחשים בשלב הזה.

Dependence

תלות. כשמפסיקים שימוש, מופיעות תופעות לא נעימות שלעיתים הפוכות לאפקטים של התרופה.

T1

תמונה אנטומית CSF שחור

GABA A

תעלת כלור 5 תת יחידות גורמת להיפרפולריזציה קישור תרופות מאיץ את פתיחתה אתר הקישור של BZD: בין תת יחידה אלפא לגאמא, וזה לא האתר שאליו נקשר הGABA (לכן זה קישור אלוסטרי). נקשר אליו גם האנטגוניסט, משמע יש אנטידוט ואפשר להתערב במקרה של מנת יתר, בניגוד לברביטוראטים. יש הטרוגניות בתת היחידות - תרופות BZD שונות יכולות להיקשר למספר וריאציות של GABA A. Z drugs נקשרים רק לאלפא1. ההטרוגניות הזו יכולה להסביר את ההבדלים שרואים באפקטים שלהם. BZD יהיו פחות ספציפים מZ drugs למרות שנקשרים לאותו אתר.

Hypnosis

תרופות שגורמות לשינה