1: Diabetes typ 1 och 2

Insulinpump med glukosmätare

Särskilt bra vid risk för hypoglykemier.

Vid vilken ålder är T1D vanligast?

T1D är ungefär lika vanligt hela livet

Vilka har typ 1 diabetes?

Talar för typ 1 diabetes • Yngre (<30 år) pga har ej hunnit samla på sig samsjukligheter och insulinresistens. • Mager • För övrigt frisk, alt andra autoimmuna sjukdomar (celiaki, hypotyreos etc) • Snabbt förlopp • Ibland debut med ketoacidos (=insulinbrist) - Låg ärftlighet (1 av 10 har en nära förstagradssläkting, 30% om enäggstvilling) • Ö-antikroppar pos (80%) (GAD, IA2, ZnT8 - markörer för sjukdom, ej sjukdomsorsakande) • C-peptid vanligen låg/omätbar C-peptid har länge halveringstid än insulin, mer fördelaktigt att mäta för att mäta den egna funktionen. Talar för typ 2 diab etes • Äldre (>40 år) - har haft mer tid att samla på sig samsjukligheter och insulinresistens som utgör kärnan för T2D. • Överviktig • Ofta högt blodtryck, CVD, lipidrubbning - metabola syndromet • Smygande • Sällan ketoacidos (men förekommer!) • Hög ärftlighet • Ö-antikroppar saknas • C-peptid ofta normal (eller hög) (ibland lågt värde tillfälligt, "förlamade" om högt socker länge)

Vävnader av betydelse för behandling vid typ 2 diabetes

Flertalet organ som behandlingen kan riktas in på.

Patogenes diabetes typ 1

- Gradvis men snabbt förlopp. - Leder till total insulinbrist. - (Oklar) orsak: Inflammation inblandat. Troligen en autoimmun destruktion av b-celler i pankreas, med autoantikroppar som förekommer 1 år innan första tecknen på sjukdom. - Leder till att betaceller förloras. Finns stor reservkapacitet men det avtar hela tiden. Stadier: 1 - normal 2 - presymtomatisk men drastisk nedgång av isnulinproduktion 3 - symtomatisk med viktnedgång, törst, hypoglykemi, acidos. Förloppet är snabbare än vid typ 2 diabetes.

Ungefär hur mycket insulin/kg kroppsvikt vid T1D? Vad kan göra så att doseringen måste ändras?

1) 0,5 - 1,0 E/kg/dygn 2) Ändrad insulinkänslighet, fysisk aktivitet, kost. Endogen insulinproduktion.

Nämn tre biverkningar av sulfonureider

1. Hypoglykemi (pga ej glukosberoende insulin, om svår hypoglykemi krävs inläggning - ackumulation) 2. Viktuppgång 1-2 kg 3. GI-biverkningar Få subjektiva biverkningar men ofta sämre effekt efter många år

Vilken fördel har Tresiba över Lantus?

1. Jämnare glukosläge 2. Reducering av hypoglykemier (ffa allvarliga och nattliga) 3. Ökad livskvalitet Tresiba är ultralångverkande. Blir ofta aktuellt efter en kort tid.

Nämn tre kontraindikationer för metformin!

1. Kronisk njursvikt eGFR <30 ml/min 2. Akut njursvikt tex vid dehydrering, infektion, chock, kontrastmedel 3. Laktatstegring tex hjärtsvikt, respiratorisk insufficiens

Vilka grundläggande principer syftar behandling vid T2D till? (4 st)

1. Livsstilsförändring, rökstopp 2. Undvika hyperglykemi (Metformin 1:a hand) 3. Hypertonibeh (RAAS-blockad) 4. Dyslipidemibehndling (Statiner 1:a hand)

Vilken behandling (farmakologisk + övrig) finns för att undvika hyperglykemi vid T2D? Vilket är 1:a handspreparat?

1. Livsstilsförändringar: kost, motion 2. Metformin (1a-handspreparat), SU 3. DPP4i, SGLT2i 4. Injektion GLP-1, injektion insulin

Vilka parametrar förbättras vid behandling med SGLT2i? Vilka komplikationer förebyggs vid beh med SGLT2i? Insulinberoende?

1. Lägre HbA1c 2. Kroppsvikt och blodtryck 3. Förebygger kardiovaskulär död, hjärtsvikt, njursvikt Effekter oberoende av insulin

Översikt läkemedel vid typ 2 diabetes

1. METFORMIN (i första hand) 2. SULFONYLUREA (SU), GLINIDER (sjunkande användning) 3. GLITAZONER (reducerar insulinresistens men används sällan idag på grund av viktökning, ödem etc) 4. DPP4-hämmare (tabletter som hämmar nedbrytning av inkretiner) 5. GLP1-agonister (viktigaste inkretinpeptiden- hög effekt även mot övervikt) 6. SGLT-2 hämmare (skapar glukosuri- skyddar njure och fungerar även mot hjärtsvikt) 7. Insulin (i första hand basinsulin vid typ 2 diabetes) - sista utväg vid T2D

Nämn två kirurgiska alternativ vid behandling av T1D

1. Pankreastransplantation 2. Human Islet transplantation (autotransplantation av ö-celler från pankreas till lever) - indicerat ffa vid hypoglykemisk omedvetenhet med återkommande svåra hypoglykemier.

Biverkningar GLP-1 (3 st)

1. Påverkar och ger långsam ventrikeltömning --> illamående 2. Nedsatt aptit --> viktnedgång 3. Kärleffekt, endotelfunktion

Nämn två biverkningar med metformin

1. Risk för laktacidos vid njurfunktionsnedsättning (ökad risk vid nedsatt njurfunktion, kontraströntgen en risksituation) 2. GI-biverkningar (20%) Mycket låg hypoglykemirisk! eGFR < 45 ml/min = max 1 gram metformin/dygn eGFR < 30 ml/min = utsättning av metformin Akut sjukdom = kryssa alltid metformin... Beakta särskilt risken hos äldre multisjuka

Utöver metformin, vilken farmakologisk behandling är aktuell till T2D-patient med påtaglig hyperglykemi? Vid övervikt eller hypoglykemi? Vid skör patient? Vid hjärtsvikt eller njursvikt? Nästa steg efter tillägg av endera LM?

1. SU, insulin 2. DPP4, SGLT2, GLP1 3. DPP4i 4. SGLT2, GLP1 5. Kombination av ovanstående, dosökning

Behandlingsmål diabetes

1. Symtomfri patient Ej om hyperglykemi eller hypoglykemi (akuta komplikationer) 2. Förebygga eller bromsa utveckling av kroniska diabeteskomplikaitoner Alltså! God livskvalitet både på kort och på lång sikt.

Nämn två effekter som sulfonureider (glinider) har i kroppen.

1. Sänker glukos (effekt avtar över tid) 2. Stimulerar insulinfrisättning (ej glukosberoende) Stänger kaliumberoende ATP-kanaler --> depolarisation --> calcium flödar in --> insulin frisättes Billigt och ges en gång per dygn Glinider är en kortverkande variant (samt har mindre hypoglykemirisk) T Repaglinid - en tablett ges vid varje måltid Minskad användning av dessa preparat - tredje eller fjärde hand

Vilka effekter har inkretiner/DPP4-hämmare?

1. Tarmhormoner som ökar den glukosberoende insulinfrisättningen (GLP-1 viktigast men även GIP etc) 2. Glukagon hämmas dessutom (men ej vid lågt glukos 3. Orala enzymhämmare som reducerar nedbrytningen • Neutral effekt hjärtkärlsjukdom • Mycket låg hypoglykemirisk • Viktneutralt • Mycket få subjektiva biverkningar (ofta placebonivå) Ges en gång per dygn Ökande användning av dessa preparat - andra hand vid mer komplicerad diabetes

Långsiktiga mål vid beh av T2D?

1. Undvika hypo och hyperglykemi (symtomfri pat) 2. Förebygga kroniska diabeteskomplikationer 3. Öka livskvalitet på kort och lång sikt

Utveckling av diabetes typ 2?

2 fokus: 1. Insulinresistens 2. Försämrad inuslinsekretorisk kapacitet i cellerna Först en utveckling av pre-diabetes och som sedan leder till en diabetes.

Hur många patienter har en insulinpump? Vad är fördelen med pump?

25% av vuxna 80% av barn Fördel Kan anpassa insulininfusionstakten för att minska risken för hypoglykemi om det exempelvis är vanligt kl 05 på morgonen.

Vad är en vanlig insulinregim vid T1D? När tas insulinet?

4-dos regim. Bolus frukost-lunch-middag (snabbverkande analog) • 5-15 min innan måltid Tidpunkter varieras beroende på måltidsordning. Extradoser vid mellanmål och tillfälligt förhöjt blodglukos. • Tresiba har en fördel då det kan ges på en marginal på 6h utan att det påverkar farmakokinetiken. Basal Långverkande till kvällen (ev medellångverkande) • Glargin/Lantus Glargin vanligen till natten (21-23), eller annan tid baserat på glukosprofil. Duration minst ca 16 tim. • Detemir (2 ggr/dag) • Degludec/Tresiba (1 ggr/dag)

Hur många i Sverige har diabetes?

5% av Sveriges befolkning - ffa typ 2 - sen typ 1 - liten del MODY och LADA + Sekundär diabetes (kortisonutlöst, akromegali, pankreatit) + Graviditetsdiabetes

Alternativ insulinbehandling vid typ 2-diabetes

BASINSULIN • Som regel ger man i första hand tillägg med basinsulin och behåller oral behandling/GLP-1 • NPH-insulin rekommenderas i första hand (ekonomiska skäl) - ges på kvällen sc • Basinsulin- dosen ställs in efter fasteglukos (måltidsinsulin ställs in efter postprandiellt glukos/glukos före nästa måltid) • Om hypoglykemiproblem tidig morgon- byt till analogt basinsulin (glargin, glargin 300E/ml eller degludec)

Multifaktoriell läkemedelsbehandling vid typ 2 diabetes

BT-kontroll mha RAAS-blockad. Lipidsänkande. Glukossänkande.

Samband mellan HbA1c och komplikationer?

Blodsockerkontrollen korrelerar med komplikationer.

Hur speglar HbA1c ett genomsnittligt glukos

De senaste 2-3 månaderna. Mått på mängden glykerat hemoglobin.

Vilka effekter har inkretiner/GLP-1-agonister?

Den allra viktigaste inkretinpeptider 1. Ger mycket högre nivåer av GLP-1 kontra DPP4-hämmare 2. Positiv effekt hjärtkärlsjukdom för flera av dessa preparat (liraglutide, semaglutide och dulaglutide) • Mycket låg hypoglykemirisk • Viktnedgång (hypothalamuspåverkan, ofta 3-4% men upp till cirka 10% med högdos semaglutide) • Viss blodtrycksreduktion • Ofta gastrointestinala biverkningar men som ofta minskar med tiden (mest illamående, kräkning och diarre ́) Ges en gång per dygn eller som veckoinjektion Kan ges vid nedsatt njurfunktion ner till eGFR kring 15 ml/min Ökande användning av dessa preparat - andra hand vid mer komplicerad diabetes

Definition av diabetes?

Det finns enligt WHO 4 olika sätt att diagnosticera diabetes: Det krävs 2 patologiska prover om klassiska symtom saknas (ett prov om symtom). A. Fastande plasmaglukos ≥ 7,0 mmol/l (8 timmar minst) B. HbA1c ≥ 48 mmol/mol C. Förhöjt icke-fastande P-glukos (venöst) ≥ 11,1 mmol/l (kapillärt ≥ 12,2 mmol/l) D. Peroral glukosbelastning 75 gram (OGTT) med 2h P-glukos venöst ≥ 11,1 mmol/l (kapillärt ≥ 12,2 mmol/l

Epidemiologi T2D?

Drygt 500.000 har diabetes = 5% 1/3 oupptäckta? (enligt IDF 2019) 50 000 har typ 1-diabetes (de flesta insjuknar vid 10-14 år ålder) Förekomsten stiger med: • ökande ålder • vikt • andel utomnordiska invandrare

Kontinuerlig glukosmätning - kombinerad med injektioner eller pump - Hitta trender

Får en kurva över hela dygnet

Metformin (biguanid) - när väljs det - effekt - behandling - biverkningar - påverkan på vikt - hypoglykemirisk - risk för latacidos Vad gäller vid njursvikt?

Förstahandspreparat Effekt: reducerar glukoneogenes i levern, minskad insulinresistens Tas till måltid, måldos normalt sett 2 gram/dygn Biverkningar framför allt gastrointestinalt hos > 20% Viktneutralitet Mycket låg hypoglykemirisk Risk Laktacidos vid akut njursvikt - livsfarligt tillstånd! Ökad risk vid nedsatt njurfunktion, kontraströntgen en risksituation eGFR < 45 ml/min = max 1 gram metformin/dygn eGFR < 30 ml/min = utsättning av metformin Akut sjukdom= kryssa alltid metformin... Beakta särskilt risken hos äldre multisjuka

Beskriv hur för inkretiner sänker glukos i blodet. Vilka LM klassas som inkretiner?

GLP-1 och DPP4i: liknande effekter i kroppen, GLP-1 starkare. 1. Stimulerar glukosberoende insulinfrisättning (genom påverkan av cAMP = ej hypoglykemi-risk) + syntes av proinsulin 2. Hämmar glukagonfrisättning (men ej vid lågt glukos)

Vilket behandlingsmål har vi generellt för T2D? (HbA1c)

HbA1c <52 mmol/mol

Hur långt "minne" har HbA1c

HbA1c ger ett medelvärde för 2-3 mån tillbaka

Några vanliga problem och hur de kan åtgärdas

Hypoglykemi allmänt För lågt HbA1c (minska insulin), byte av insulinsort, tidpunkt för injektionen kan förskjutas, frekvent glukosmätning Hypoglykemi natt Förskjut kvällsdos av basinsulin till morgon/lunch. Ev byte till en mer långverkande insulinsort. Ev insulinpump. Hyper-hypoglykemi Kontinuerlig glukosmätning, kolhydraträkning för insulindosering. Ställningstagande till insulinpump. Hyper-hypoglykemi, svår Sensorstyrd insulinpump med larm Hypoglykemi nära efter måltid Långsammare ventrikeltömning pga autonom neuropati? Ta måltidsinsulin efter maten Hyperglykemi före frukost Oftast för lite basinsulin. En del fall rekyl pga nattlig hypoglykemi - skall verifieras. Insulinpump ? HbA1c >80-90 mmol/mol Bristande följsamhet? Penna med minnesfunktion, pump. Öka förståelsen. Psykologkontakt?

Vilka effekter har metformin i kroppen?

Hämmar glukoneogenes i levern Sänker p-glukos och perifer insulinresistens Effekt: reducerar glukoneogenes i levern, minskad insulinresistens Tas till måltid, måldos normalt sett 2 gram/dygn Viktneutralitet (går varken upp eller ner)

I vilket hudlager ges insulin? Varför är det viktigt att inte sticka sig på samma ställe alltid?

I det subkutana fettet under dermis och epidermis. För mkt samma injektionssite --> risk för lipohypertrofier - innebär smärta och sämre upptag.

Insulinbehandling vid typ 2 diabetes?

Insulin är indicerat vid typ 2 diabetes då patienten inte uppnår målet för glukoskontroll med andra glukossänkande läkemedel samt vid produktion av insulin. • Ofta vid debut om mer uttalad hyperglykemi/AKUT • Viktnedgång ofta tecken på insulinbehov (tecken på katabolism) • Underviktig patient • Svår njursvikt (då det inte finns så många andra behandlingsalternativ) Något nödvändigt ont. Ska finnas en plan för annan behandling.

Diabeteskomplikationer

Mikrovaskulära Ögon - retinopati Njurar - nefropati (krea, albuminuri) Perifera nervsystemet - neuropati Dessa föjls vid årliga besvär Makrovaskulära Kärlskador --> åderförkalkning -->: CNS - stroke, TIA Hjärta - angina, hjärtinfarkt, hjärtsvikt Perifera kärl - perifer kärlsjukdom

Multifaktoriell intervention vid diabetes

Mål HbA1c (individuellt) < 52 mmol/mol (allmänt) 42-52 mmol/mol ny diagnos 53-69 mmol/mol om lång duration och/eller svårighet hypoglykemi eller biverkningar Mål blodtryck < 140/85 mmHg <130/80 mmHg nefropati Mål LDL < 2,5 mmol/l < 1,8 mmol/l (< 1,4 mmol/l) Mål viktreduktion Överväg överviktskirurgi om BMI =>35 (30?) GLP-1?

Behandlingsmål T1D

Mål för glykemisk kontroll skall individualiseras. vanligen: P-glukos, egenmätningar • 4-6 mmol/l före måltid, <10 mmol/l efter måltid • 'Ensiffriga värden' HbA1c • Långsiktigt <53 mmol/l hos de flesta • Högre nivåer, men sällan >70: vid hög ålder, svåra problem med hypoglykemier, komplikationer, andra sjukdomar (CVD), medverkan. • Nära normal nivå: vid graviditet; ibland vid 'lättbehandlad' diabetes (ex remission, kvarvarande C-peptid) • Vänta minst en månad med utvärdering av behandlingsändring

CGM-mått på glykemisk kontroll

Målvärden: • Time in range (4-10 mmol/l): mål >70% - Motsvarar vanligen HbA1c kring 50 mmol/mol • Time in target (4-8 mmol/l): mål >70% hos gravida och >50% hos personer <18 år. • Under 3.0 mmol/l <1% av tiden • Variabilitet: SD <3.5 mmol/l

Behandling av typ 2 diabetes - stegvis ökande

Nedåtgående med ökad betacellssvikt. 1. Kost + motion 2. Tablettbehandling: • Metformin • DPP41, SGLT2 3. Injektioner GLP-1, insulin

Beskriv verkningsmekanismen för SGLT2i

Njurar filtrerar och reabsorberar glukos via bl.a SGLT2-transportörer (Na + glukos) SGLT2i hämmar selektivt SGLT2 i reala proximala tubulus och då reabsorbtion av glukos = glukos ut i urin Insulinoberoende verktyg för att avlägsna glukosöverskott. Ökad urinexkretion av överflödig glukos (cirka 70-80 g/dag, 300 kcal/dygn)

Vad är ett bra blodsocker?

Normalt: mellan 4-8 mmol/l glukos Betaceller reagerar på det vi äter (och maten vi ser - gustatorisk produktion) och producerar insulin. Pik efter måltid men även en basal produktion hela tiden. Vid T1D vill man efterlikna normalfysiologin.

Vilka effekter har SGLT-2 hämmare?

Nyaste gruppen av läkemedel vid typ 2 diabetes (och ett läkemedel numera även vid njursvikt samt hjärtsvikt) 1. Oralt milt diuretikum som hämmar natrium-Glukos cotransportör i proximala tubuli och skapar glukosuri 2. Positiv effekt hjärtkärlsjukdom för flera av dessa preparat (t ex empagliflozin och dapagliflozin) • Mycket låg hypoglykemirisk • Viktnedgång 1-2 kg • Lätt reduktion av blodtryck Ges en gång per dygn Ökande användning av dessa preparat - andra hand vid typ 2 diabetes

Behandlingsalgoritm typ 2 diabetes

Olika situationer gör att man gör olika val Övervikt? GLP-1-antagonist, SGLT-2 hämmare har sämre effekt på vikten Hjärtkärlsjukdom? SGLT2-hämmare, GLP-1-antagonist Hjärtsvikt? SGLT2-hämmare Njurinsufficiens? DPP4-hämmare, GLP-1-antagonist

Individualiserade behandlingsmål

Om man redan har hjärtkärlsjukdom sedan innan så är hypoglykemier extra farligt, och man vill vara extra försiktig.

Vad är ett vanligt behandlingsmål för p-glukos (fasta/efter måltid) samt HbA1c vid T1D? När kan man behöva acceptera ett högre HbA1c?

P-glukos 4-6 mmol/l i fasta <10 mmol/l efter måltid HbA1c Långsiktigt <53 mmol/mol Högre nivåer kan tillåtas, men sällan >70 --> Vid andra sjukdomar, missbruk, allvarliga hypoglykemier etc.

Hur ser utvecklingen och progressionen av T2D ut?

Relativ insulinbrist till följd av ökad insulinbehov + minskad insulinproduktion pga betacellssvikt

Nämn tillfällen då insulinbehovet minskar (och insulinkänsligheten ökar)!

Risken för hypoglykemi ökar: • Fysisk aktivitet --> blir mindre resistent • Kostomläggning (lågkolhydratkost, ex LCHF) - dock risk för ketoacidos (dieten brukar avrådas för T1D) • Varmt klimat • Amning • Endokrina sjukdomar (hypotyreos, mb addison, hypopituitarism) • Celiaki --> sockret tas inte bort • (Njursvikt)

Vilken typ av diabetesläkemedel minskar risken för hjärtkärlsjukdom och förtida död vid T2D?

SGLT2i och GLP-1

Vilken grundläggande behandlingsprincip har man vid typ 1-diabetes?

Ska efterlikna fysiologisk insulinvariation (kroppens egna produktion och utsöndring). För att en basal metabolism ska kunna pågå konstant i cellerna (en balanserad metabol bild) så förutsätts en konstant tillgänglighet på insulin och glukos för att kunna få in energi. Vill täcka måltidsbehovet med bolusdoser av insulin vid måltider, men även täcka basalbehovet. Vill att ett måltidsinsulin ska hinna gå ut innan nästa måltid --> anpassar verkningstiden på insulinet.

Ge exempel olika insulinsorter och deras verkningstid

Snabbverkande insulinanaloger • Humalog (Novorapid) (6h) Humant insulin • Actrapid (kortverkande 8h) • Humulin NPH (medellångverkande 18h) (Insulatard) Två-fas insulinanaloger, sk mixer(NPH princip) - kombo av en snabbverkande och en medellångverkande • Insulinlispro (Humamix) • Insulinaspart (Novomix) Långverkande insulinanaloger • Lantus, Levemir, Tresiba (mest långverkande >24h)

Egenmonitoring av blodglukos

Systematiskt (typ 1-diabetes, vanligen också insulinbeh typ 2- diabetes): • Före och efter måltid, en eller flera dagar per vecka • Typ 1 numera ofta kontinuerligt, FGM/CGM Vid speciella tillfällen (även typ 2-diabetes): • Ändring i behandling - Förändringar dosering/timing, insulin - Glukossvängningar och hypoglykemi • Pedagogiskt - måltidssammansättning, fysisk aktivitet, stress etc • Infektioner och andra akuta tillstånd • Läkemedel med effekter på blodglukos, ex glukokortikoider

Insulinbehandling i praktiken

Vanligt dosintervall: 0.5 - 1.0 E/kg/dygn • Doser och regim behöver ständigt utvärderas och vid behov justeras. • Ändrat behov oftast på grund av förändrad insulin- känslighet. • Även fysisk aktivitet, kost • Dosen också beroende av endogen insulin-produktion (som vid remission av T1D). Skillnad: Typ 1-diabetes - substitutionsterapi Typ 2-diabetes - glukossänkande läkemedel

Vad kan vara en vanlig startdos vid insulinstart vid T1D? Vad kan göra att man måste höja startdosen?

Vanligt dosintervall: 0.5 - 1.0 E/kg/dygn Insulindoser titreras över tid (dagar-veckor) 1) Start: 4-6 E x 3 vid huvudmålen (+ ev extra däremellan vid behov) I kombination med basinsulin: • Vanligen kväll, långverkande insulinanalog eller NPH (startdos ex 6-10 E) 2) Högt initialt HbA1c, lång symptomduration, övervikt • Kan bidra till insulinresistens och högre doser. • Motsatsen kan kräva försiktighet vid initial dosering OBS! Många behöver en större dos initialt (glukotoxicitet/insulinresistens) OBS! Remission ("honeymoon") på 6 mån där b-cellerna blir avlastade och klarar av att producera insulin --> mindre mängd tillsatt insulin behövs.

Nämn 3 tillfällen då insulinpump är indicerat!

Vid minst ett av dessa problem, där livsstilsreglering inte räcker eller inte är önskvärt (ex elititrottare). Lite föråldrade råd; vill man ha pump så får man! 1. Återkommande problem med hyper-och hypoglykemi (särskilt unawareness) 2. Personen har kvarstående HbA1c ≥70 mmol/mol eller inte har uppnått individuellt HbA1c-mål. 3. Episoder av allvarlig hypoglykemi eller hypoglykemisk omedvetenhet (hypoglycaemic unawareness) som kvarstår trots minskade insulindoser. 4. Gryningsfenomen (högt blodsocker på morgon där problemet inte kan lösas genom justering av basinsulindosen.) 5. Lågt BMI och små insulindoser, där man har svårighet att reglera insulintillförseln utan hypoglykemi eller stora blodglukossvängningar. 6. Uttalad gastropares med fördröjd magsäckstömning, där pumpen ger möjlighet att tillföra en måltidsdos av insulin under flera timmar (fördröjd bolus). 7. Ökade möjligheter till fysik aktivitet utan negativa effekter som episoder av hypoglykemi. I princip alla med T1D kan komma att få en pump.

Beskriv inkretineffekten

po dosering ger högre insulinsvar än iv dosering Insulinsvaret är större vid oral glukosadministrering än intravenös, trots att det leder till samma plasmakoncentration. Detta beror på att det vid oral adm passerar genom MTK och då stimuleras utsöndring av inkretiner som i sin tur ökar insulinfrisättningen.

Biverkningar SGLT2-hämmare?

svamp: Genital candida (ffa kvinnor) UVI Miktionsbesvär hypoglykemi / Ketos/ketoacidos (Obs! kan vara normoglykem!) tsm med glukossänkande beh.

Vilken kirurgi kan bli aktuell vid T2D?

Överviktskirurgi. Kan förebygga/bota diabetes, oklart varför.

Hur titrerar/startar man insulindos vid T2D?

• Börja lågt ca 0,15E/kg (ca 10-12E) Om obesitas och högt HbA1c: 14-16E • Öka med 2E/gång (ej bråttom öka doser) • Stoppa då fP-glukos <7 mmol/l Mål: Fasteglukos 5-7 mmol/l • Ofta 10-14 E, men individualiserad dosering

Nämn några komplikationer/biverkningar av SGLT2i

• Infektion • Ketos • Hypovolemi Inte så stora kliniska problem

Nämn tillfällen då insulinbehovet ökar!

• Infektioner, särskilt vid feber (egenmätning av glukos viktigt) pga ökat stresspåslag +25 % vid 38°C +50% vid 39°C • Kan ej äta (tillfälligt av någon anledning) --> behöver ändå insulin men behöver också läggas in på glukosdropp. • Övervikt/stillasittande • Stress • Steroidbehandling • Premenstruellt, graviditet (1,3-3 ggr) • Inflammatoriska sjukdomar (RA, IBD etc) • Endokrina sjukdomar (hypertyreos, polycystiska ovariesyndromet)

Vad kan göra att man får anpassa behandlingsmål upp eller ner vid T2D? (HbA1c)

• Patientens motivation + compliance • Diabetesduration (ny = lägre) • Risk för biverkningar - främst hypoglykemi (hög risk = högre) • Komorbiditeter - ffa kardiovaskulära (inga = lägre)

Viktigt att tänka på inför insulinstart vid T2D

• Patientens ålder och möjlighet att medverka skall beaktas • Många behöver en stor dos (insulinresistenta) • Fasteglukos-mål om man väljer nattinsulin, annars glukoskurva Mål: fP-glukos: 5-7 mmol/l. Börja med 10-12E (14-16E vid obesitas och högt HbA1c) Öka 2E åt gången. • Inte bråttom att öka doser • Fortlöpande utvärdering och doser/regim justeras vid behov. • Långsam glukossänkning vid proliferativ retinopati/makulopati