Koronare Herzkrankheit

Was ist die Nachlast?

Die Wandspannung welche während der Systole herrscht.

Wie entsteht die koronare Herzkrankheit?

Es handelt sich um eine chronische Erkrankung aufgrund von atherosklerotischen Veränderungen der Koronararterien. Durch die Ablagerung von Plaques wächst das Gefäss zuerst nach aussen, der Körper versucht dies zu kompensieren, irgendwann ist dies nicht mehr möglich und es beginnt nach innen zu wachsen. Dies führt zu einer verminderten Durchblutung des Myokards.

Was ist eine Angina Pectoris?

Es ist ein Schmerz bei Anstrengung bedingt durch vorübergehenden Sauerstoffmangel im Myokard: Sauerstoff Angebot < Sauerstoff Bedarf.

Was ist eine Ischämie?

Eine Minderdurchblutung oder ein vollständiger Durchblutungsausfall eines Gewebes, eines Körperteils oder eines Organs.

Was ist eine Stenose?

Eine Verengung (z.B. der Koronararterien) Okklusion = Gefäss ist komplett verschlossen

Was ist das Problem bei CCB mit kurzen Halbwertszeiten wie Nifedipin?

Es kommt zu einem starken Blutdrucksenkenden Effekt, es kann sein, dass der Körper einen Gegeneffekt machen möchte und es zu einer Tachykardie kommt → Reflextachykardie. Längere Halbwertszeiten führen zu ausgeglichener Spiegeln.

Was sind die Nebenwirkungen von CCB?

Vasodilatation (Kopfschmerzen und Flush), Ödeme (häufiger unter Dihydropyridinen), Gingivahyperplasie, Obstipation

Was sind die Ursachen für eine Angina Pectoris und wie sieht die Behandlung aus?

Vor allem Stenosen! • Koronarsklerose • Koronarspasmus Behandlung: • Prophylaxe von AP Anfällen • Massnahmen bei akuten AP Anfall • Kardiovaskuläre Prävention

Was sind die Therapieziele und die Behandlung einer stabilen Angina Pectoris?

Ziele: • Zufriedenstellende Symptomkontrolle - Durchblutung steigern (O2 Angebot) - Durchblutungsbedarf senken (O2 Bedarf) • Prävention von kardialen Ereignissen • Patientenadhärenz • Minimale UAW Therapie: • Antianginosa (Symptomprävention, Therapieansprechen nach 2-4 Wochen überprüfen! und Anfallskupierung) • Medikamente zur kardiovaskulären Prävention

Systole

Zusammenziehen des Herzens = Auswurf des Blutes

NSTEMI

non-ST-segment elevation myocardial infarction = Myokardinfarkt ohne ST-Erhebung

Wirkmechanismus CCB:

*↓ O2 Bedarf*: arterielle Vasodilatation → Nachlast ↓ Bedenke: Reflextachykardie Nachlast ↑ und ↑ O2 Bedarf → langwirksame DHP-CCB wählen *↑ O2 Angebot*: ↓ Nachlast → Endokardiale Durchblutung↑

Wirkmechanismus Nitrate

*↓ O2 Bedarf*: primär venöse Vasodilatation → Vorlast ↓ → Ventrikelfüllung↓ → Nachlast↓ (+Dilatation arterieller Gefässe → Aortendruck und peripherer Widerstand ↓ → Nachlast↓) *↑ O2 Angebot*: primär venöse Dilatation → Vorlast ↓ → Perfusionswiderstand↓ → Endokardiale Durchblutung↑ Das Einzige Medikament welches einen Effekt auf die Vorlast hat = Koronarwiderstand sinkt

Was ist die Vorlast?

Die Wandspannung während der Diastole

Wie ist der Wirkmechanismus der Betablocker?

• negativ chronotrop: Herzfrequenz ↓ • negativ inotrop: Kontraktionskraft↓ • negativ dromotrop: Verlangsamung der Erregungsleitung ↓ O2 Bedarf: Blockade der kardialen β1-Rezeptoren dies führt zu einer verminderten Herzfrequenz und Kontraktilität (verminderte Aktivität = verminderter Bedarf) ↑ O2 Angebot: Verlängerung der Diastolendauer führt zu einem erhöhten koronarem Blutfluss Zudem führen BB zu einer Blockierung der Sympathikus-Aktivierung bei körperlicher und physischer Belastung (= keine Leistungssteigerung).

Wie sieht die Therapie der antianginösen Symptomprophylaxe aus?

1. Wahl: Betablocker oder Calciumkanalblocker Alternativen (bei stärkeren Symptomen oder wenn etwas ncht vertragen wird): • Kombination BB + Dihydropyridin CCB • Langwirksame Nitrate 2. Wahl: • Nicorandil, Ranolazin, Ivabradin wenn 1. Wahl nicht vertragen oder nicht genügend wirksam ist

Aus welchen Krankheiten besteht die Koronare Herzkranheit?

ACS = Akutes Koronarsyndrom CCS = Chronisches Koronarsyndrom

Was ist bei einem Therapie Ende mit Betablockern zu beachten?

AUSSCHLEICHEN unter einer BB Therapie kommt es zu einer Hochregulation von Betarezeptoren.

Was ist die Nitrat Toleranz und welche Massnahmen muss man treffen?

Bei kontinuierlicher Anwendung kommt es zu einem Wirkungsverlust. Massnahmen: Intervalltherapie mit Nitratpausen → KEINE kontinuierliche Einnahme → Einhalten von Nitrat freien Intervallen Wichtig: kein abruptes Absetzen → erhöhte Angina pectoris Anfallshäufigkeit

Interaktionen mit Verapamil/Diltiazem?

Betablocker, Digoxin, Antiarrhytmika, Medikamente mit Risiko für TdP, Substrate/Hemmer von CY3A4

Allgemeine Wirkmechanismus Calcium Kanal Blocker?

Blockierung der Calcium-Kanäle → Hemmung des Calcium Einstroms in Muskelzellen → Hemmung der Muskelkontraktion → verringert O2-Bedarf und steigert Myokard-Durchblutung Dyhydropyridine wirken vor allem an glatten Muskelzellen der Gefässen → Vasodilatation Verapamil und Diltiazem wirken vor allem an Myokardzellen → Kontraktilität ↓

Was sind UAW von Betablockern?

Bradykardie, Hypotonie, Herzinsuffizienz, AV-Block (negativ dromotroper Effekt), Bronchospasmen

Was ist ein akutes Koronarsyndrom?

Das akute Koronarsyndrom beschreibt drei Krankheitsbilder: instabile Angina pectoris, NSTEMI, STEMI (haben häufig nicht unterscheidbare Symptome). Bei einem ACS kommt es zu einer Ischämie des Herzens.

Anfallskupierung

Den Anfall in seinem Beginn aufhalten oder unterdrücken.

Kardioselektive β1-Blocker haben eine geringe Affinität zu β2-Rezeptoren der glatten Muskulatur von Bronchien und Gefässen. Welche Wirkung ist bei nicht-kardioselektiven BB zusätzlich zu erwarten?

• Bronchokonstriktion (CAVE Asthma) • Vasokonstriktion Peripherie (CAVE PAVK) Bei hohen Konzentrationen von Kardioselektive β1-Blockern kann es aber auch zu einer Blockierung der β2-Rezeptoren kommen!

Was sind Risikofaktoren für ein ACS?

• Hypertonie • Dyslipidämie • Rauchen • Diabetes • erhöhtes Alter

Welches sind nicht kardioselektive BB Präparate?

• Inderal (Propanolol)

Welches sind kardioselektive BB Präparate?

• Tenormin (Atenolol) • Concor (Bisoprolol) • Selectol (Celiprolol) • Meto Zerok/Beloc Zok (Metoprolol)

Was sind Symptome eines ACS?

• Thoraxschmerz • Schmerzen in den Schultern, Kiefer, Rücken • Atemlosigkeit • Kühle, feuchte Luft • Übelkeit • Benommenheit

Wie können eine instabile Angina Pectoris, ein NSTEMI und ein STEMI unterschieden werden?

Es wir dein EKG gemacht - gibt es eine ST Erhebung handelt es sich um einen STEMI (Okklusion der Koronararterien). Gibt es keine ST Erhebung wird das Troponin gemessen. Ist Troponin vorhanden handelt es sich um einen NSTEMI, wenn nicht ist es eine instabile Angina Pectoris (Stenose der Koronararterien).

Was ist ein chronisches Koronarsyndrom?

Manifestation einer Arteriosklerose an den Herzkranzarterien (Koronararterien). Es beschreibt folgende Krankheitsbilder: stabile Angina Pectoris, Verdacht auf KHK mit HI

Allgemeine Wirkmechanismus?

Nitrat wird zu NO über dei Aldehyddehydrogenase umgewandelt in der Gefässwand → Stimuliert Guanylatcyclase → cGMP↑ →Dilatation der glatten Gefässmuskulatur Wirkung: Selektivität für grosse Gefässe - wir haben vor allem eine venöse Dilatation.

Therapieprinzip Nitrate

Patient muss aufgeklärt werden! Das raschwirksame Nitrat wird bei einer Akut-/Anfallstherapie eingesetzt zur Anfallskupierung! Gehört zu jeder antianginösen Therapie Zur Symptomprophylaxe/Basistherapie wird ein Langzeitnitrat eingesetzt.

Diastole

Phase der Erschlaffung und Füllung des Herzmuskels mit Blut

STEMI

ST-segment elevation myocardial infarction = Myokardinfarkt mit ST-Erhebung